FISIOLOGA DE LA RESPIRACINResumen elaborado por Fernando Contreras especialmente para Luisa Gabriela.

I. GENERALIDADESI.1. CONCEPTOS BSICOSLa respiracin es el conjunto de procesos llevados a cabo con el propsito esencial de permitir y promover el intercambio gaseoso (oxgeno y dixido de carbono) entre las clulas y la atmsfera, en funcin de los requerimientos metablicos tisulares, para el aprovechamiento energtico de los nutrientes. Ha sido sistematizada en dos grandes partes: la respiracin externa y la respiracin interna o celular. Se denomina respiracin externa a la serie de fenmenos (o procesos) externos a la clula, necesarios para el intercambio gaseoso y respiracin interna a los procesos intracelulares involucrados en la funcin metablica mitocondrial para la produccin de energa (cadena respiratoria). La respiracin externa, puede esquematizarse en cuatro grandes fases: 1) Ventilacin: Movilizacin de los gases entre el exterior y el espacio alveolar, a travs de las vas areas. 2) Difusin alveolar: Desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre, a travs de la barrera alvolo-capilar. 3) Transporte sanguneo: Desplazamiento de los gases en sangre desde los pulmones al resto del organismo. 4) Difusin tisular: Transferencia de los gases desde los capilares a las clulas de los diferentes tejidos del organismo.Para la comprensin de estos procesos, es importante conocer la relacin estructura-funcin del aparato respiratorio (mecnica pulmonar, control de la ventilacin, funciones metablicas de los pulmones), as como el equilibrio entre ventilacin y flujo sanguneo, y el comportamiento de los gases.

I.2. RESEA HISTRICAEntre los ms notables estudiosos de la respiracin destaca Lavoisier, entre cuyos postulados encontramos fragmentos de informacin posteriormente rechazada, as como conceptos cuya aceptacin ha trascendido hasta la actualidad, constituyendo el fundamento para el avance cientfico en torno de la fisiologa respiratoria. A continuacin, se presenta una sucinta lista de sentencias, algunas de ellas emitidas por este y otros fisilogos, y otras derivadas de sus postulados; en todo caso, con la debida correccin de aquellos conceptos que fueron histricamente modificados: La respiracin no est destinada a enfriar la sangre. La respiracin no es ms que una lenta combustin de carbono e hidrgeno. Los animales que respiran son verdaderos cuerpos combustibles que se queman y se consumen. El aire proporciona el oxgeno para la combustin. La sangre proporciona el combustible.

La oxidacin ocurre en el pulmn; lo que explica el cambio de color de la sangre. Los productos finales de esta combustin son CO2 y H2O. Esta combustin es la fuente de calor de los seres vivos. Como el combustible se agota hay que reponerlo y esto se logra por medio del consumo de alimentos.

I.3. NOMENCLATURA DE MAYOR USO EN LA FISIOLOGA RESPIRATORIASmbolos primarios C: Concentracin de gas en la sangre F: Concentracin fraccional en gas seco P: Presin o presin parcial Q: Volumen de sangre Q : Volumen de sangre por unidad de tiempo R: Relacin de intercambio respiratorio S: Saturacin de hemoglobina con O2 V: Volumen de gas V : Volumen de gas por unidad de tiempoSmbolos secundarios para la fase sangunea A: alveolar B: baromtrico D: espacio muerto E : expirado I : inspirado L : pulmn T : corriente Smbolos secundarios para la fase sangunea a : arterial c : capilar c: capilar terminal v : venosa _ V : venosa mixta

Ejemplos: CaO2 = Concentracin de oxgeno en sangre arterial. FEN2 = Concentracin fraccional de nitrgeno en el gas espirado. PAO2 = Presin parcial de oxgeno alveolar. _ PV CO2 = Presin parcial de dixido de carbono en sangre venosa mixta.

I.4. DATOS DE INTERS Composicin del aire seco Oxgeno: 21% Nitrgeno: 78% Anhdrido carbnico: 0,03% Argn y helio: 0,92% Vapor de agua: 0%

Composicin del aire alveolar Oxgeno: 14,6% Nitrgeno: 75,5% Anhdrido carbnico: 5,7% Argn y helio: 12,3% Vapor de agua: 6,18%

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II. VENTILACINComo ya se dijo, la ventilacin es la movilizacin de los gases entre el ambiente externo y el espacio alveolar. El aire del exterior entra a travs de la cavidad oro-nasal y es conducido hasta el espacio alveolar a travs de las vas areas, un sistema de tuberas constituido bsicamente por la trquea, los bronquios y los bronquiolos. Los bronquiolos se ramifican 16 veces en promedio, formando un rbol intrincado antes de alcanzar los alvolos. Se denomina zona de conduccin a la serie de vas areas que NO participan directamente en el intercambio gaseoso, desde la trquea hasta las ramificaciones ms pequeas, denominadas bronquiolos terminales. Estos desembocan en los bronquiolos respiratorios, que tienen algunos alvolos en sus paredes y dan inicio a la zona respiratoria, donde tiene lugar la totalidad del intercambio gas-sangre. Los bronquiolos respiratorios se continan con los conductos alveolares, cuyas paredes estn compuestas totalmente por alvolos, y conducen finalmente a las terminaciones ciegas llamadas sacos alveolares. Dado que el aire contenido en la zona de conduccin no participa directamente en el intercambio gaseoso, esta porcin de las vas areas se denomina a espacio muerto anatmico; su volumen es de 150 ml. El volumen de la zona respiratoria es de unos 3 litros.

Trquea

Bronquios Zona de conduccin(espacio muerto anatmico)

Bronquolos

Bronquolo terminal Bronquolos respiratorios

Zona respiratoria Conductos alveolares Sacos alveolares

Idealizacin de las vas areas de acuerdo con Weibel (modificada).Z = Nmero de generacin.

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Bronquolo terminal Msculo liso Bronquo segmentario Fibras elsticas Alvolo Cartlago Bronquolos respiratorios Sacos alveolares y alvolos Poros de Kohn

Grandes bronquios segmentarios

1er orden 2 orden 3er orden

Bronquios

(unas 5 generaciones)

Conductos alveolares

Pequeos bronquios(unas 15 generaciones

Acino

Bronquolos

Bronquolos terminales

Lobulillo

Bronquolos respiratorios (3 rdenes)

AcinoConductos y sacos alveolares

Subdivisiones y estructuras de las vas areas intrapulmonares.

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II.1. VOLMENES Y CAPACIDADES PULMONARESEl volumen mximo que puede ser albergado en los pulmones, expandidos mediante el mayor esfuerzo voluntario posible (inspiracin forzada), se denomina CAPACIDAD PULMONAR TOTAL. Su valor ubica en unos 5.800 ml. La capacidad pulmonar total comprende cuatro volmenes funcionalmente distinguibles: Volumen corriente: Corresponde al volumen del aire inspirado o espirado durante un ciclo ventilatorio normal, en condiciones de reposo. Es igual a 500 ml. Volumen inspiratorio de reserva: Es el volumen adicional mximo que puede ser inspirado por encima del volumen corriente. Suele ser de 3.000 ml. Volumen espiratorio de reserva: Es el volumen adicional mximo que puede ser espirado (espiracin forzada), una vez expulsado el volumen corriente. Es de 1.100 ml. Volumen residual: Corresponde al aire remanente en los pulmones tras una espiracin forzada o mxima. Su valor promedio es de 1.200 ml.

Como puede observarse en esta grfica, la suma del volumen corriente ms el volumen inspiratorio de reserva conforman la CAPACIDAD INSPIRATORIA (3.500 ml), que es la mxima cantidad de aire que puede ser inspirado a partir del nivel de reposo, despus de una espiracin normal. Si a la capacidad inspiratoria le agregamos el volumen espiratorio de reserva, obtenemos la CAPACIDAD VITAL (4.600 ml), la mxima cantidad de aire que puede ser espirado mediante una inspiracin forzada; constituye la diferencia entre la capacidad pulmonar total y el volumen residual, de unos 1.200 ml. El volumen espiratorio de reserva ms el volumen residual constituyen la CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF), igual a 2.300 ml, de gran valor en el estudio de la dinmica respiratoria. 5

Con base en estos volmenes y capacidades pulmonares, podemos decir que: Al inicio de cada ciclo respiratorio en condiciones de reposo, los pulmones contienen unos 2.300 ml de gas (alveolar), correspondiente a la capacidad residual funcional. Al final de una inspiracin normal, ese volumen alcanza a los 2.800 ml y vuelve al volumen inicial una vez finalizada la espiracin normal (2.300 ml). Si se practica una inspiracin forzada ingresan 3.000 ml de aire adicionales al volumen corriente (volumen inspiratorio de reserva); el ingreso total de aire asciende a unos 3.500 ml; esta es la capacidad inspiratoria. Al final de esta inspiracin forzada, el pulmn alcanza los 5.800 ml; es decir, la capacidad pulmonar total. Si la inspiracin forzada es sucedida de una espiracin forzada, se expulsan unos 4.600 ml de aire. Este volumen corresponde a la capacidad vital y equivale a la suma de la capacidad inspiratoria (3.500 ml) ms el volumen espiratorio de reserva (1.100 ml). Al final de esta espiracin forzada, el volumen pulmonar queda restringido a unos 1.200 ml (volumen residual).Volumen residual (1.200 ml)

CAPACIDAD VITAL (4.600 ml) CAPACIDAD INSPIRATORIA (3.500 ml)Volumen corriente (500 ml) Volumen inspiratorio de reserva (3.000 ml)

CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (2.300 ml)Volumen residual (1.200 ml) Volumen espiratorio de reserva (1.100 ml)

CAPACIDAD

PULMONAR(5.800 ml)

TOTAL

0

1

2

3

4

5

6

Volumen (litros)

El volumen corriente consta de dos porciones: el volumen alveolar, porcin que llega hasta los alvolos y participa en el intercambio gaseoso (2/3 del volumen corriente), y el volumen del espacio muerto, porcin que permanece en las vas areas y, por ende, NO participa en el intercambio gaseoso (el tercio restante); su valor promedio es de 150 ml, pero aumenta con inspiraciones amplias, debido a la traccin ejercida sobre los bronquios por el parnquima pulmonar, y depende tambin del tamao y de la postura del sujeto Al final de la inspiracin, el volumen del espacio muerto contiene aire ambiental (rico en O2), y al final de la espiracin contiene gas alveolar (rico en CO2). No se debe confundir el volumen alveolar con el gas alveolar; este ltimo se refiere a la cantidad (volumen) de aire que ocupa la capacidad residual funcional, responsable de las presiones parciales de los gases que participan en el intercambio gaseoso a nivel alveolar; contiene mayor cantidad de CO2 y H2O que el gas ambiental. 6

II.2. MTODOS PARA DETERMINAR VOLMENES PULMONARES Espirometra simple. Mtodos para medir la capacidad residual funcional: Mtodo de dilucin de Helio (He) en un circuito cerrado. Mtodo de lavado o barrido de Nitrgeno (N2) en un circuito abierto. Pletismografa corporal. Mtodos para medir el espacio muerto: Mtodo de Fowler (espacio muerto anatmico). Mtodo de Bohr (espacio muerto fisiolgico). ESPIROMETRA SIMPLE El primer espirmetro inventado (Hutchinson, 1846) era un receptculo liviano con forma de campana sumergido en un tanque de agua formando una cmara cerrada. Aunque el modelo original se sigue usando en la actualidad, se han diseado otros ms modernos, entre los cuales encontramos espirmetros secos que a menudo tienen una salida elctrica. Mediante la espirometra simple, se miden y registran grficamente volmenes y capacidades espiratorios, a partir de los cuales pueden ser calculadas las magnitudes inspiratorias; sin embargo, despus de una espiracin mxima o forzada permanece dentro de los pulmones el denominado volumen residual, imposible de exhalar, de modo que no puede medirse mediante este mtodo y, por consiguiente, tampoco la capacidad residual funcional ni la capacidad pulmonar total, que lo contienen. MTODO DE DILUCIN DE HELIO EN UN CIRCUITO CERRADO Se usa una cmara (espirmetro) hermtica, en la cual hay una concentracin conocida de He, gas casi insoluble en sangre, a la cual es conectado el sujeto en quien se desea hacer la medicin. Despus de varios ciclos respiratorios, las concentraciones de He en el espirmetro y en los pulmones se igualan. Dado que slo se ha disuelto una cantidad insignificante de He, su cantidad es prcticamente igual antes y despus del equilibrio. Con base en estas premisas, se procede en principio a calcular la capacidad residual funcional (CRF) mediante el procedimiento matemtico que se muestra a continuacin.

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m = C.V

Donde: m = Masa; C = Concentracin; y V = Volumen.

Dado que: Entonces:

m1 = m2 C1 . V1 = C2 . V2 Donde: C1 = Concentracin inicial de He; V1 = Volumen del espirmetro; C2 = Concentracin final de He; y V2 = V1 + Capacidad residual funcional. Donde: CRF = Capacidad residual funcional.

Sabiendo que: Sustituimos: Luego:

V2 = V1 + CRF

C1 . V1 = C2 . ( V1 + CRF ) C1 . V1 = ( C2 . V1 ) + ( C2 . CRF ) ( C1 . V1 ) ( C2 . V1 ) = ( C2 . CRF ) V1 . ( C1 C2 ) = ( C2 . CRF )

Y despejamos:

CRF =

V1 . ( C1 C2 ) C2

Una vez obtenido el valor de la CRF, se utilizan los datos obtenidos por espirometra (capacidad vital y capacidad inspiratoria) para calcular el volumen residual, mediante sencillas operaciones matemticas, como se muestra a continuacin:Capacidad vital Capacidad inspiratoria = Volumen espiratorio de reserva Capacidad residual funcional Volumen espiratorio de reserva = Volumen residual Ejercicio: Si el volumen de la cmara (capacidad del espirmetro) es de 8 litros y las concentraciones inicial y final de He son iguales a 9 y 7% respectivamente, decimos que: CRF = 8 l . ( 9% 7% ) 7% = 2,3 l.

Mediante espirometra, se obtuvieron los siguientes datos: Capacidad vital (CV) = 5,1 litros; y Capacidad inspiratoria (CI) = 3,9 litros. Entonces, el volumen espiratorio de reserva (VER) es igual a: VER = CV CI = 5,1 l 3,9 l = 1,2 l. Finalmente, calculamos el volumen residual (VR): VR = CRF VER = 2,3 l 1,2 l = 1,1 l = 1.100 ml

[ Este valor corresponde con el valor promedio normal del VR ].

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MTODO DE LAVADO O BARRIDO DE NITRGENO EN UN CIRCUITO ABIERTO A su ingreso a los pulmones, el aire atmosfrico, compuesto fundamentalmente por N2 (78%) y O2 (22%), se mezcla con CO2 y vapor de H2O; sin embargo, con una respiracin y un intercambio gaseoso constantes, la proporcin de estos gases se mantiene. En la prctica, se asume que esa proporcin es: 80% de N2 y 20% de O2. Dado que el N2 no se consume (no se intercambia), este gas representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF). Mediante este mtodo, se pretende medir el volumen pulmonar de N2 y, al efecto, se somete al sujeto a respirar O2 puro desde un depsito con una vlvula que separa el gas inspirado del espirado. El gas espirado (mediante tubera separada) es recogido en un gran espirmetro (bolsa de Douglas). A medida que se respira O2 puro, el N2 contenido en los pulmones se diluye progresivamente hasta ser barrido o lavado en su totalidad, lo cual se estima que ocurre -segn estandarizacin-, al cabo de siete minutos. Por esta razn, el procedimiento se ejecuta durante ese lapso, por encima del cual se empezara a lavar el N2 sanguneo. Mediante un medidor sensible de N2, se obtiene la concentracin de N2 en la bolsa de Douglas y a partir de ese valor, se calcula el volumen que ocupa. Por ejemplo, si la bolsa tiene una capacidad de 10 litros y la concentracin de N2 es del 20%, el volumen de N2 sera igual a 2 litros (20% de 10 l). Conociendo que el N2 representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF), tenemos que: 2 l de N2 - 80% x - 100% x = 2,5 l = CRF

Con este resultado y otros obtenidos por espirometra, se procede a realizar los clculos para conocer el volumen residual u otro de inters, tal como se ejemplific para el mtodo de dilucin de He. Este mtodo tiene dos desventajas: 1) requiere una medicin muy precisa de la concentracin de N2 en la bolsa de Douglas; y 2) cierta cantidad de N2 es lavado por el torrente circulatorio desde los tejidos corporales, lo cual introduce cierto margen de error. PLETISMOGRAFA CORPORAL El pletismgrafo corporal es una cabina hermtica dentro de la cual se ubica al sujeto, con un tubo en su boca que le permite respirar aire atmosfrico una vez cerrada la cabina. A diferencia de los mtodos anteriores (dilucin de He y lavado de N2), la pletismografa permite conocer el volumen total de gas en los pulmones, incluyendo el gas atrapado detrs de las vas areas cerradas, a partir de las presiones de la caja, que pueden medirse en forma muy exacta.

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Calibracin del pletismgrafoRevisemos previamente, algunas leyes que rigen el comportamiento de los gases.Ley de Charles A presin constante, el volumen (V) es proporcional a la temperatura absoluta (T), ya que un aumento de la temperatura incrementa la velocidad y el momento de las molculas, incrementando as la fuerza de sus colisiones. La ley de Charles establece igualmente que, con un volumen constante, la presin es proporcional a la temperatura absoluta. La temperatura absoluta [kelvin] se obtiene sumando 273 a la temperatura Celsius; as, por ejemplo, 37 C = 310 absoluto.V1 V2 = T1 T2

Ley de Avogadro Volmenes iguales de gases diferentes a igual temperatura y presin, contienen igual nmero de molculas. As, a temperatura estndar [ 0 C ] y presin seca [ 760 mm de Hg ], una molcula gramo (por ejemplo, 32 g de oxgeno) ocupa 22,4 litros con STPD. Ley de los gases ideales Surgida de la combinacin de las leyes anteriores, esta plantea que:P.V = n.R.T Donde: n = Nmero de molculas-gramo del gas; y R = Constante de los gases. Si se mide P en mm de Hg, V en litros y T en grados absolutos, R = 62,4.

Un gas es considerado ideal cuando no existe interaccin entre sus molculas y cuando las colisiones entre las mismas y con las paredes del recipiente que las contiene son elsticas. En ciertas condiciones, los gases reales se desvan de la conducta de los gases ideales.

Antes de la calibracin, hay una cierta cantidad de molculas (nc) que, a partir de la ley de los gases ideales, sera:nc = Pc . Vc R .T

Se mide la presin en la caja y luego se introduce un volumen de gas conocido. El nmero de molculas del gas colocado (ng) ser:ng = Pg . Vg R .T

El nmero final de molculas (nf) ser: nf = nc ng. Puesto que hay mayor nmero de molculas en el mismo volumen de la caja, la presin ser mayor, de modo que se puede plantear la siguiente ecuacin:nf = Pf . Vc R .T

A partir de nf = nc + ng, tenemos que: nc = nf + ng; entonces:Pc . Vc R .T = Pf . Vc R .T Pg . Vg R .T

Pc . Vc = Pf . Vc Pg . Vg

Pc . Vc Pf . Vc = Pg . Vg

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De donde: Pf . Vc Pc . Vc = Pg . Vg Vc . ( Pf Pc ) = Pg . Vg Finalmente: Vc = Pg . Vg Pf Pc = Pg . Vg P

Previa calibracin del pletismgrafo, se coloca al sujeto en la cabina y al final de una espiracin normal, un obturador cierra el tubo; entonces, se pide al sujeto que haga esfuerzos respiratorios. Cuando trata de inhalar, expande el gas en sus pulmones, aumentando el volumen que ocupa; esto reduce el volumen y eleva la presin en la cabina. Al cesar el esfuerzo inspiratorio, ocurre todo lo contrario: el volumen de la cabina aumenta y su presin se reduce hasta los valores originales. Estos cambios de volumen implican cambios de presin que obedecen a la ley de Boyle.Ley de Boyle A temperatura constante, la presin (P) de una masa dada de gas es inversamente proporcional a su volumen (V), ya que a menor volumen, las molculas se encuentran ms cercanas unas a otras, aumentando su tasa de colisin y por consiguiente la presin que ejercen. Su expresin matemtica es la siguiente:P1 . V1 = P2 . V2

Entonces:

P1 =

P2 . V2 V1

Dado que el pletismgrafo mide presiones, nos valemos de la ley de Boyle para el clculo de los volmenes, as:Pletismgrafo: V1 . P1 = V2 . P2 V1 . P1 = ( V1 V ) . P2 V1 . P1 = ( V1 . P2 ) ( V . P2 ) ( V1 . P1 ) ( V1 . P2 ) = ( V . P2 ) ( V1 . P2 ) ( V1 . P1 ) = V . P2 V = V1 . ( P2 P1 ) P2

Donde: V1 = Vc (pletismgrafo calibrado); P1 = 760 mm de Hg; y P2 = P con esfuerzo inspiratorio.

Pulmn: V3 . P3 = V4 . P4 PB . CRF = ( CRF + V ) . P4 PB . CRF = ( CRF . P4 ) + ( V . P4 ) ( PB . CRF ) ( CRF . P4 ) = V . P4 CRF . ( PB P4 ) = V . P4 CRF = V . P4 PB P4

Donde: V = Valor calculado (pletismgrafo); P4 = P sin esfuerzo inspiratorio; y PB = 760 mm de Hg (P baromtrica).

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Ejercicio: Calcule la CRF de un paciente que ha sido sometido a una pletismografa corporal a partir de la cual se obtuvieron los siguientes datos: V1 = 600 litros [ VCATPS (calibrado) ] P2 = 760,63 mm de Hg P4 = 651,43 mm de Hg PB = 760,00 mm de Hg V = V1 . ( P2 P1 ) P2 = = V . P4 PB P4 600 l . ( 760,63 mmHg 760 mmHg ) 760,63 mmHg 600 l . ( 0,63 mmHg ) 760,63 mmHg = 378 l 760,63 = 0,4970 l 0,5 l

CRF =

= =

0,5 l . 651,43 mmHg 760 mmHg 651,43 mmHg 325,715 l . mmHg = 3,0000 l = 3 l 108,57 mmHg CRFATPS = 3 l = 3.000 ml

MTODO DE FOWLER Permite medir el espacio muerto anatmico, correspondiente al volumen de las vas areas de conduccin. Se basa en la premisa segn la cual, al final de la inspiracin las vas areas estn ocupadas por gas ambiental. En condiciones normales, si una persona inspira O2 puro, al final de la inspiracin los conductos contendrn O2 puro. El sujeto respira a travs de un depsito provisto de una vlvula y el tubo de un analizador rpido de N2 muestrea gas en forma continua a nivel de los labios. Entonces, se hace inspirar al sujeto una sola vez O2 puro (al 100%) y luego espira totalmente mientras se mide la concentracin de N2 continuamente en el aire espirado. Se construye una curva de la concentracin N2 registrada y en ella podemos observar que inicialmente, el aire espirado carece de N2 y as permanece hasta que se haya expulsado la totalidad del O2 puro que ocupaba las vas areas (espacio muerto); luego, la concentracin de N2 aumenta medida que el espacio muerto es ocupado por el gas alveolar, hasta que se observa una concentracin de N2 casi uniforme que corresponde al gas alveolar puro, conocida como meseta alveolar. Aunque en sujetos normales la meseta alveolar puede no ser absolutamente plana, en ciertos casos de enfermedad pulmonar, presenta una inclinacin acentuada.

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A

El volumen del espacio muerto anatmico se obtiene trazando una lnea vertical que corta la curva en el punto medio de transicin entre el gas del espacio muerto y el gas alveolar, que iguala las reas marcadas A y B, como se muestra en la figura de la izquierda. Aunque es til para determinar la ventilacin alveolar, no se mide con frecuencia porque requiere un analizador de N2 muy rpido; adems, sufre pocos cambios en estados patolgicos.

B

Volumen del espacio muerto anatmico

MTODO DE BOHR Permite calcular el volumen del espacio muerto total o fisiolgico. Se fundamenta en los siguientes clculos: Ya sabemos que el volumen corriente (VC) tiene dos porciones: el volumen alveolar (VA) y el volumen del espacio muerto (VD), y que: VC = VE (volumen espiratorio), tambin conocido como VT (volumen tidal). Entonces:VE = VA + VD VA = VE VD

Por otra parte, el volumen de un determinado gas (Vg) que forma parte de una mezcla es igual al producto del volumen total de la mezcla (VT) por la concentracin fraccional de ese gas en la mezcla (Fg). En consecuencia:VEg . FEg = VAg . FAg + VDg . FDg

Dado que la concentracin fraccional de cualquier gas en el espacio muerto es igual a su concentracin fraccional en el ambiente, lo es tambin a su concentracin en el volumen de aire inspirado ( FD = FI ); de modo que:VEg . FEg = VAg . FAg + VDg . FIg

Y, puesto que: VA = VE VD (ver despeje inicial), sustituimos VAg:VEg . FEg = ( VEg VDg ) . FAg + VDg . FIg De donde: VEg . FEg = ( VEg . FAg ) ( VDg . FAg ) + VDg . FIg ( VEg . FEg ) ( VEg . FAg ) = ( VDg . FIg ) ( VDg . FAg ) VEg . ( FEg FAg ) = VDg . ( FIg FAg )

Finalmente:

VDg VEg

=

F E g FA g F I g FA g

Esta ecuacin es aplicable a cualquier gas y se denomina ecuacin de Bohr. 13

El mtodo de Bohr parte de la premisa de que todo el CO2 espirado proviene del gas alveolar. En ese sentido, la ecuacin de Bohr tiene una particularidad para el CO2: su concentracin en el aire inspirado ( FICO2 ) es igual a cero; en consecuencia, la ecuacin de Bohr para el CO2 quedara reformulada as:VDCO2 VECO2 = FECO2 FACO2 FACO2 . ( 1 ) VDCO2 VECO2 = FACO2 FECO2 FACO2

Debe quedar claro que la fraccin VD / VE es la relacin entre el volumen del espacio muerto y el volumen espirado, denominada relacin de Bohr, que en reposo, normalmente oscila entre 0,15 y 0,35. Segn las leyes que rigen el comportamiento de los gases, la presin parcial de un gas es proporcional a su concentracin fraccional dentro de una mezcla o solucin.Ley de Dalton En una mezcla de gases, cada uno de ellos ejerce una determinada presin en funcin de su propia concentracin, independientemente de los gases restantes; es decir, se comporta como si estuviera solo. La presin de cada gas se denomina presin parcial o tensin parcial, y se define como aquella que ejerce el gas cuando est en equilibrio con la mezcla. La presin total es la sumatoria de las presiones parciales de todos los gases presentes. En trminos matemticos: Px = P . FxDonde: Px = Presin parcial del gas; P = Presin total; y Fx = Concentracin fraccional (proporcin) del gas.

Por convencin, la concentracin fraccionaria siempre se refiere a gas seco. As, en un gas que est saturado con vapor a 37 C, donde la presin del vapor de agua es de 47 mm de Hg:Px = ( PB 47 ) . Fx Donde: PB = Presin total (baromtrica); y PB 47 = Presin del gas seco.

Ley de Henry El volumen de un gas disuelto en un lquido es proporcional a su presin parcial; es decir: Cx = K . PxDonde: Cx = Concentracin de gas en el lquido; y K = Constante de solubilidad, cuyo valor depende de las unidades de C y P.

Entonces:

VD VE

=

PACO2 PECO2 PACO2

Finalmente, ya que la presin alveolar de CO2 (PACO2), es virtualmente igual a la presin arterial de CO2 ( PaCO2 ), puede usarse la ecuacin:VD VE = PaCO2 PECO2 PaCO2

En condiciones normales, el espacio muerto fisiolgico es de igual volumen que el espacio muerto anatmico, pero se hace mayor en caso de que exista una patologa que comprometa el intercambio gaseoso en una porcin del parnquima pulmonar; es decir, que altere la relacin ventilacin-perfusin. Puede hacerse una estimacin aproximada del volumen del espacio muerto a partir del peso corporal, a partir de la siguiente igualdad:VD ( en ml ) = Peso corporal ( en libras )

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DETERMINACIN DE LA VENTILACIN TOTAL, ALVEOLAR Y DEL ESPACIO MUERTO La ventilacin total es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones por minuto, tambin conocida como volumen minuto, ventilacin minuto o volumen espirado minuto ( VE ). Puede medirse fcilmente recogiendo todo el gas espirado durante un minuto en una bolsa de Douglas, o calcularse multiplicando el volumen corriente o espiratorio (VE) por la frecuencia respiratoria (FR). Con un VE = 500 ml y una FR = 15 rpm, la ventilacin total o volumen minuto es: VE = VE . FR = 500 ml . 15 rpm = 7.500 ml / min

La FR normal vara con la edad: Recin nacidos. . . . . . . . . . 40 50 rpm. Lactantes. . . . . . . . . . . . . . 30 40 rpm. Nios (dos y ms aos). . . .20 30 rpm. Adultos. . . . . . . . . . . . . . . . .10 18 rpm 10 20 rpm. En los adultos se acepta el rango de 10 a 20 rpm, en consistencia con los conceptos de taquipnea ( FR > 20 rpm ) y de bradipnea ( FR < 10 rpm ).

El VE es menor en el sexo femenino. Dado que el VE est dado por el VE y la FR, el mismo puede ser aumentado por el incremento de estos dos factores o de uno de ellos; sin embargo, un cambio en el VE tiene mayor impacto sobre el VE que uno en la FR, porque aquel favorece la ventilacin A ). alveolar ( V La ventilacin total aumenta con la carga de trabajo (consumo de O2) y est determinada por la cantidad de aire que llega a los alvolos por unidad de tiempo (ventilacin alveolar minuto) ms el volumen de aire que ventila al espacio muerto por minuto (ventilacin del espacio muerto minuto); es decir:Veamos: VE = VA + VD

VE = VA + VD

VA = VE VD

Es importante discriminar conscientemente entre V y V ( V = Volumen V = Volumen / tiempo ).

VA = VA . FR = 350 ml . 15 rpm = 5.250 ml / min VD = VD . FR = 150 ml . 15 rpm = 2.250 ml / min VE = VA + VD = 5.000 ml / min + 2.500 ml / min = 7.500 ml /min Si duplicamos la FR (30 rpm), se duplicar la ventilacin total (15.000 ml) y lo mismo ocurrir tanto con la ventilacin alveolar (10.500 ml) como con la ventilacin del espacio muerto (4.500 ml). Si, en cambio, duplicamos el VE, se observar el mismo efecto sobre la ventilacin total (15.000 ml), pero el incremento ser ms marcado en la ventilacin alveolar (12.000 ml) que en la del espacio muerto (3.000 ml), resultando favorecido el intercambio gaseoso. En trminos sencillos, si queremos aumentar el volumen minuto, ms eficazmente, es mejor respirar profundo que respirar de prisa.

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II.3. MTODOS PARA EL ANLISIS DE LOS GASES RESPIRATORIOSMTODOS QUMICOS DE ABSORCIN Aunque han sido reemplazados por los mtodos fsicos, eventualmente se sigue usando el mtodo de Haldane, basado en la medicin del volumen de una mezcla de gases (con presin constante), a la cual se agrega KOH (hidrxido de potasio), que absorbe el CO2, y pirogalato de potasio u otro absorbente del O2, de modo que el volumen final corresponda bsicamente a N2 (ms argn, que se cuantifica con el N2 en los estudios respiratorios). Este mtodo se aplica en una muestra de 10 ml; sin embargo, ha sido sustituido por el micromtodo de Scholander, en el cual se requieren slo 0,5 ml de gas y los cambios de volumen se miden mediante un dispositivo medidor micromtrico. MTODOS FSICOS

Espectrmetro de masas Separa los componentes de una mezcla de gases de acuerdo con su masa, mediante la aceleracin de los iones en los campos elctrico y magntico. Aunque es costoso, tiene la ventaja de ofrecer los resultados en tan slo 0,1 seg. Es til para medir la saturacin de los gases en sangre. Se dispone de espectrofotmetros especializados como el oxmetro de pulso y el oxmetro de oreja, los cuales -aunque son poco exactos-, permiten determinar cambios en la saturacin sangunea de O2 y tienen la ventaja de que sus procedimientos son no invasivos. Analizadores de infrarrojos Dependen de la absorcin infrarroja del gas en estudio. Son ampliamente usados para CO2 y CO. Analizadores de conductividad trmica Miden la velocidad con la cual se pierde calor desde un alambre sumergido en el gas en estudio. Es un mtodo adecuado para el helio. Emisin de radiacin Usada para medir nitrgeno cuando est elctricamente excitado. Analizador paramagntico Usado para medir el oxgeno. Electrodos polarogrficostiles para medir las presiones parciales de O2 y CO2, as como el pH sanguneo.

Cromatografa de fase gaseosa Usada cada vez ms para el anlisis de muestras de gases individuales.

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II.4. MECNICA DE LA VENTILACINLa mecnica ventilatoria abarca las fuerzas que actan sobre los pulmones y la caja torcica durante los movimientos respiratorios, as como a las resistencias que deben superar y los flujos resultantes. MSCULOS DE LA RESPIRACIN

Msculos inspiratoriosLa inspiracin es un acto fundamentalmente activo o voluntario. El msculo inspiratorio ms importante es el diafragma, delgada lmina muscular en forma de cpula que se inserta en las costillas inferiores, el esternn y la columna vertebral, y sirve de base a los pulmones. El efecto sobresaliente de la contraccin del diafragma es el alargamiento vertical del trax; simultneamente, los bordes costales son movilizados hacia arriba y hacia afuera, aumentando el dimetro transversal del trax, mediante una accin de palanca que ejerce el diafragma apoyndose sobre los rganos abdominales, los cuales son forzados a hacia abajo. Durante una respiracin normal tranquila, la cpula diafragmtica se desplaza alrededor de un cm, pero con inspiracin y espiracin forzadas, su excursin puede llegar a ser de hasta 10 cm. Cada hemidiafragma recibe inervacin del N. frnico del lado correspondiente, cuyas fibras se originan en los niveles C3 y C4 de la mdula espinal. Cuando ocurre una lesin unilateral del N. frnico, el hemidiafragma afectado se mueve en sentido contrario; este comportamiento recibe el nombre de movimiento paradjico. El descenso normal del diafragma puede verse dificultado por el embarazo avanzado, la obesidad excesiva o la presin aplicada sobre la pared abdominal anterior. Pacientes sometidos a ciruga abdominal alta suelen presentar un movimiento diafragmtico limitado, por accin antlgica. En los casos de enfisema pulmonar crnico se observan volmenes pulmonares elevados con un diafragma casi plano; la accin del diafragma es muy ineficiente y el trabajo respiratorio se ve incrementado. La fatiga diafragmtica tambin ha sido observada en pacientes con enfermedad pulmonar severa. Tambin son inspiratorios los Ms. intercostales externos, dispuestos hacia abajo y hacia adelante entre cada par de costillas adyacentes. Su contraccin eleva las costillas de modo semejante al movimiento del asa de un balde articulada posteriormente en la columna vertebral y anteriormente en el esternn; esto ocurre gracias a que las costillas superiores estn sujetas por la cintura escapular. Su efecto es el aumento del dimetro transversal del trax. La inervacin de los Ms. Intercostales externos est dada por los Ns. intercostales, originados en la mdula espinal al mismo nivel que el N. frnico, por debajo de ste. Una lesin de la mdula espinal en la regin cervical inferior puede daar las fibras de los Ns, intercostales, dejando indemnes las del N. frnico; en tal caso, la ventilacin no se ve seriamente afectada, gracias a la eficiencia del diafragma. Un tercer grupo de msculos inspiratorios son los denominados Ms. accesorios de la inspiracin, cuya contribucin es escasa durante la respiracin tranquila normal; sin embargo, pueden contraerse enrgicamente durante el ejercicio o cuando se ejecutan maniobras respiratorias forzadas. En este grupo estn incluidos los Ms. escalenos del cuello y los Ms. esternocleidomastoideos, cuya contraccin eleva las dos primeras 17

costillas, y otros msculos pequeos de la cabeza y el cuello. Su accin suele restringirse a aquellos casos de enfermedad pulmonar severa que ocasionan la falta de aire en reposo. En ciertas ocasiones, tambin entran en juego los msculos responsables de levantar las aletas nasales, para facilitar el acceso del aire externo.

Msculos espiratoriosDurante una respiracin tranquila, la espiracin normalmente es pasiva; sin embargo, durante el ejercicio y la ejecucin de maniobras respiratorias forzadas, los msculos espiratorios pueden contraerse voluntariamente. Los ms importantes son los de la pared abdominal anterior: Ms. rectos mayores del abdomen, oblicuos mayor y menor, transverso del abdomen. Su contraccin eleva la presin intraabdominal, empujando el diafragma hacia arriba, en direccin al trax. Estos msculos pueden contraerse fuertemente durante la tos, el estornudo, el vmito y la defecacin. Los Ms. intercostales internos actan en sentido inverso a los intercostales externos, siendo por lo tanto, msculos espiratorios. Su contraccin hala las costillas hacia abajo, hacia atrs y hacia adentro, reduciendo los dimetros transversales anteroposterior y frontal de la caja torcica. Estos msculos tambin se contraen durante el esfuerzo para defecar. PROPIEDADES ELSTICAS DE LOS PULMONES

Curva de presin-volumenRepresenta el comportamiento del volumen pulmonar en funcin de la presin que rodea a este rgano. Es construida experimentalmente mediante la utilizacin de un pulmn extirpado de perro colocado en un recipiente hermtico adecuado para controlar la presin que se aplica a su alrededor, mediante una bomba. Se cnula el bronquio y se conecta a un segundo recipiente para el registro del volumen, segn se muestra en el esquema adjunto. La presin se reduce gradualmente, 5 cm de H2O cada vez.EspiracinRegistro del volumen Bomba

Pulmn

Medida de la presin

Inspiracin

Obsrvese en principio que, cuando la presin es cero (igual a la atmosfrica), hay un pequeo volumen de gas en el pulmn que corresponde al volumen residual. Luego (durante la inspiracin), a medida que la presin se reduce, el volumen aumenta; pero, este aumento no es lineal; cuando la presin de expansin supera los 20 cm de H2O, el cambio es mucho menor, de modo que cuando el pulmn est ms expandido, tiende a ser ms rgido. Durante el proceso inverso (espiracin), el volumen disminuye a medida que la presin aumenta (se hace menos negativa); sin embargo, la curva descendente no se superpone a la anterior; para cada valor de la presin, el volumen excede al registrado durante la expansin. 18

Podemos concluir que los cambios de presin no coinciden con los cambios de volumen en las dos fases del ciclo respiratorio (en trminos cuantitativos) y que en la fase espiratoria, el pulmn es ms distensible, lo cual disminuye al final de la espiracin. La separacin que se observa entre las dos curvas se denomina histresis de la curva de presin-volumen. Es importante tener claridad en torno a la interpretacin de los valores negativos de la presin, ya que en trminos reales no se aceptan valores de P inferiores a cero (P siempre es positiva), ya que:P = F S Donde: F = Fuerza; y S = Superficie.

Si se aplica una F sobre una S, se est ejerciendo cierta P. Si esa F disminuye o cesa, disminuye P y puede llegar a cesar (P = 0); pero, nunca se hace negativa. En el estudio de la dinmica pulmonar, nos referirnos a presin en trminos relativos; por convencin universal, es una presin relativa con respecto a la presin del ambiente o presin atmosfrica (760 mm Hg a nivel del mar). Si la presin en los pulmones es menor que la atmosfrica, hablamos de presin negativa que, en trminos prcticos, representa una fuerza de succin. La presin cero corresponde a 760 mm Hg y 10 cm H2O aproximadamente a 753 mm Hg, ya que:1 cm H2O = 1 / 1,36 mm Hg = 0,735 mm Hg 10 cm H2O = 10 / 1,36 mm Hg = 7,35 mm Hg

Podra obtenerse una curva de presin-volumen idntica a la descrita insuflando con presin positiva un pulmn que se halle a presin atmosfrica. El fenmeno descrito es una rplica de lo que ocurre en el aparato respiratorio del humano: al inicio de un ciclo respiratorio (preinspiracin), se desencadena una serie de estmulos que provocan la contraccin de los msculos respiratorios, la cual ocasiona un aumento de volumen de la caja torcica, disminuyendo la presin alrededor de los pulmones por debajo de la presin atmosfrica (presin negativa); esto ejerce un efecto de succin que produce la entrada de aire (en bsqueda de equilibrar la presin), con el consiguiente aumento del volumen pulmonar.

Distensibilidad pulmonarLa distensibilidad pulmonar ha sido objeto de estudio desde hace largo tiempo y los hallazgos relevantes han sido enfocados al comportamiento elstico de los pulmones. Tambin denominada complianza, elastancia o adaptabilidad pulmonar, se define como el cambio de volumen por unidad de presin. La distensibilidad es una medida de la rigidez comparativa de los pulmones (un pulmn rgido tiene poca distensibilidad y viceversa). Su valor normal en el ser humano es de aproximadamente 200 ml / cm de H2O, de modo que para inspirar un volumen corriente normal (alrededor de 500 ml), se requiere que la presin intrapleural caiga en 2 a 3 cm de H2O. Esto pone en evidencia que la presin importante es la denominada presin transpulmonar, resultante de la diferencia entre las presiones interna (del pulmn) y externa (de la pared torcica). 19

Al final de la espiracin (preinspiracin), cuando el volumen pulmonar es mnimo, los pulmones se comportan ms rgidamente; es decir, su distensibilidad es baja, requirindose mayor presin para que los pulmones sean distendidos. A medida que los pulmones se exanden, se hacen ms distensibles, de modo que se requiere menor presin para que su volumen aumente. Cuando los pulmones se aproximan a su nivel de insuflacin mxima, su distensibilidad tiende a reducirse, recobran la rigidez inicial y requieren, como entonces, mayor presin para seguir siendo expandidos. Este comportamiento se refleja en la curva de presin-volumen. La distensibilidad depende de una serie de factores: unos dependientes de las caractersticas anatmicas e histolgicas del tejido pulmonar, y otros de carcter funcional como la tensin superficial de la pelcula lquida que recubre los alvolos y la presin pleural. Asimismo, puede ser afectada por una serie de contingencias como: el aumento de la presin venosa pulmonar, el edema pulmonar, enfermedades del parnquima pulmonar (fibrosis, enfisema), alteraciones elsticas relacionadas con la edad y, para el sistema como un todo, las patologas pleurales y de la pared torcica.

Elasticidad pulmonarLa elasticidad pulmonar es su tendencia a retornar a su morfologa original despus de una distorsin, es decir, a retraerse hasta su volumen de reposo despus de haber sido expandido (estirado), mediante la denominada presin de retroceso elstico. Esta fuerza restrictiva, que tiende a colapsar los pulmones, representa las fuerzas que se desarrollan en la pared a medida que se expanden los pulmones, de manera que se modifica simultneamente a los cambios del volumen pulmonar. La elasticidad es afectada por los mismos factores sealados para la distensibilidad. FACTORES QUE AFECTAN LAS PROPIEDADES ELSTICAS DE LOS PULMONES

Tamao pulmonarEn una esfera, el aumento del radio no es proporcional al aumento de volumen, porque el rea de la circunferencia es igual a . r2. Por ello, un determinado aumento del radio ocasiona un aumento de volumen mayor en esferas de radio inicialmente mayor (ms grandes). Esto hace pensar que a mayor tamao pulmonar, mayor volumen con presiones constantes; es decir, mayor distensibilidad; lo cual NO se cumple en el caso de los pulmones, por la influencia (interaccin) de factores como la elasticidad del tejido, la tensin superficial, la accin del surfactante pulmonar y la presin pleural. As se demuestra al medir la relacin presin-volumen en un individuo sano (con sus dos pulmones ntegros) y comparar los valores obtenidos con los de un paciente quien ha perdido un pulmn, y con otro a quien, adems, le ha sido extirpado (por cualquier causa o indicacin) la mitad del nico pulmn que le quedaba. Encontramos que:

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Para el primer caso (paciente sano): 1 unidad de volumen / 5 unidades de presin = 0,2 unidades de volumen por cada unidad de presin; en el ejemplo, 0,2 l / cm de H2O. [Recordemos que esta es la unidad para medir la distensibilidad]. En el 2 caso (un solo pulmn): 0,5 l / 5 cm de H2O = 0,1 l / cm de H2O. Y en el tercer caso (un lbulo): 0,167l/5 cm de H2O = 0,033 l/cm de H2O.

En otros trminos, para la misma presin, el volumen pulmonar es mayor en el paciente sano y disminuye proporcionalmente con el tamao del pulmn. Se establece as, una aparente relacin directamente proporcional entre el tamao pulmonar y la distensibilidad. Sin embargo, estas cifras de complianza slo son pertinentes y pueden ser aplicadas para comparar situaciones sucesivas en un mismo paciente, pero carecen de valor para comparar pulmones de diferente tamao o pacientes con diferente volumen pulmonar, ya que se considera que la unidad de medida empleada es absoluta. Tratndose de pacientes diferentes, debemos recurrir al clculo de la distensibilidad o adaptabilidad especfica, producto de relacionar cada uno de los valores de la distensibilidad previamente calculados con el volumen que correspondera a cada caso (segn el tamao pulmonar real de cada paciente).Para el primer caso (paciente sano): Volumen pulmonar = 2,5 l; entonces: 0,2 / 2,5 = 0,08. En el 2 caso (un solo pulmn): Volumen pulmonar = 1,25 l; entonces: 0,1 / 1,25 = 0,08. Y en el tercer caso (un lbulo): Volumen pulmonar = 0,417 l; entonces: 0,033 / 0,417 = 0,08.

Esto permite concluir que, si bien la complianza es una fuerza volumen-dependiente (resultante de la relacin V / P ), su relacin con el tamao pulmonar es slo aparente; es decir, el tamao pulmonar NO afecta la distensibilidad. El hecho de que esta propiedad elstica de los pulmones vara de acuerdo a la masa corporal puede conducir a cierta confusin; pero, debe quedar claro que en tales casos, el eventual hallazgo de una elevada distensibilidad puede ser consecuencia de un mayor volumen pulmonar, no de un mayor tamao de estos rganos. Estas consideraciones permiten explicar por qu al inicio de la fase espiratoria, los pulmones son ms distensibles, dando lugar a la histresis de la curva presin-volumen.

Componentes elsticos del tejido pulmonarEn el parnquima pulmonar encontramos numerosas fibras de elastina y de colgeno, susceptibles de ser elongadas (propiedad ms marcada en las fibras de elastina); sin embargo, al parecer, la elasticidad del pulmn no depende tanto de esta elongacin 21

como de la disposicin geomtrica del tejido, que ha sido denominada estructura en media de nylon o panal de abejas. Aunque esta estructura es favorable a la distensin y por consiguiente, a la distensibilidad, se caracterstica por su enorme elasticidad, que permite controlar la distensin y, por consiguiente, garantizar la estabilidad de los alvolos. Adems, repercute en la presin del lquido pleural.

Tensin superficialEn interfases cuyas fases son de distinta naturaleza, como gas-lquido (caso del pulmn: aire-agua), el juego de presiones es diferente en el seno del lquido y en la superficie (interfase), dando lugar a una fuerza que tiende a reducir la superficie de contacto, denominada tensin superficial. La tensin superficial es la fuerza elstica (en dinas, por ejemplo) que acta a travs de una lnea imaginaria de 1 cm de longitud en una superficie lquida. La misma se desarrolla debido a que las fuerzas cohesivas entre las molculas de lquido adyacentes son mayores de aquellas que actan entre las molculas de lquido y gas fuera de la superficie. En superficies planas, la tensin superficial ocasiona una concavidad (menisco cncavo). En superficies esfricas, produce una reduccin del dimetro. En el caso de los alvolos pulmonares (esfricos), la tensin superficial se opone a la distensin; por lo tanto, a la inspiracin. Asimismo, al favorecer la retraccin, facilita la espiracin. En este fenmeno, tiene importancia el volumen de la esfera (su radio), puesto que a mayor radio, menor presin y viceversa. Entonces, la presin generada por un gas contenido en una burbuja (interfase con dos fases diferentes) es directamente proporcional a dos veces la tensin superficial generada por esa interfase e inversamente proporcional al radio de la burbuja. Esta relacin se cumple en los alvolos pulmonares y obedece a la ley de Laplace, segn la cual, el alvolo con mayor e radio desarrolla menor presin que el ms pequeo, de modo que al tener un tubo de conexin comn, el pequeo se vaciar en el grande.P = 2TS / r

Donde: P = Presin;TS = Tensin superficial; y r = Radio.

Burbuja de jabn

O, para ambas superficies:P = 4TS / rDos alvolos conectados por medio de una va comn

Esto pone en evidencia la notable importancia de la interconexin existente entre los alvolos, que da lugar a una interaccin entre las presiones de alvolos vecinos de diferente volumen. Es entonces cuando se hace evidente la magia de la Divina Creacin, desafiante de las leyes fsico-qumicas y aparece en escena la sustancia surfactante o tensioactiva cuyas molculas son especialmente atradas por los alvolos pequeos, mas no por el 22

tamao de aquellos sino por su misin propia: reducir la tensin superficial. Al hacerlo, permite la distensin de los alvolos y reduce la influencia distensiva que ejercen los alvolos pequeos sobre sus vecinos de mayor volumen. En otras palabras, el surfactante tiende a compensar los cambios de presin originados por las modificaciones del radio de los alvolos. Se puede decir que mientras la tensin superficial es restrictiva, el surfactante es distensivo. El surfactante pulmonar est compuesto en 60% por dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC) y es producido por los neumocitos tipo 2. Contiene adems, otros fosfolpidos, lpidos neutros, apoprotenas, carbohidratos y calcio. Son importantes las apoprotenas del grupo SP-B, pues promueven la adsorcin de nuevos fosfolpidos en la pelcula del surfactante y as, mantiene su estabilidad. La relacin del surfactante con la superficie alveolar est determinada por la ley de Laplace, recin explicada: el surfactante aumenta la superficie del alvolo y por tanto, se reduce la tensin superficial; por consiguiente disminuye la presin. As, el surfactante reduce la tensin superficial de manera tal que compensa las diferencias en los radios alveolares, lo que permite igualar las presiones entre alvolos de diferentes tamaos (pequeos y grandes). En sntesis, el surfactante favorece la estabilidad alveolar, permitiendo la coexistencia de alvolos de diferente tamao, y -al disminuir la tensin superficial-, reduce la resistencia a la distensin, es decir, aumenta la complianza. En 1929, von Neergaard midi experimentalmente esos cambios presin-volumen sustituyendo el aire por solucin fisiolgica. En tales condiciones, encontr que los pulmones se comportan ms elsticamente; es decir, se hacen ms distensibles o compliables. Asimismo, es menor la histresis de la curva de presin-volumen, como se observa en la figura. Ntese que el nivel mximo de volumen se alcanza con valores ms bajos de presin. Esto obedece a la influencia que sobre la complianza ejercen otros factores (como la tensin superficial alveolar), los cuales se modifican al cambiar la interfase (gas-lquido por lquido-lquido). Ms tarde, en 1954, Radford calcul las propiedades de presin-volumen que tendra un pulmn con una tensin superficial semejante a del la del plasma (70 dinas / cm). Al encontrar cifras de presin transpulmonar superiores a las calculadas para el esfuerzo muscular mximo del trax, concluy que sus hiptesis acerca de la geometra de los espacios areos eran incorrectas. En la misma poca (1955), Pattle estudi la espuma del edema pulmonar en animales expuestos a gases nocivos y encontr que sus burbujas eran sumamente estables, por efecto de una baja tensin superficial. Sus observaciones condujeron al descubrimiento de la sustancia tensoactiva pulmonar. 23

Posteriormente, en 1962, Clements demostr que los extractos de pulmn reducan la tensin superficial en la superficie de un lquido, mediante un dispositivo como el que se esquematiza en la figura inmediata. El material a investigar, agregado en la cubeta, es comprimido y expandido por una barrera mvil que atraviesa el recipiente. La tensin superficial se mide por medio de una tira de platino sumergida en el material y conectada a un transductor de fuerza. Como muestra la siguiente grfica, el agua tiene una tensin superficial de aproximadamente 70 dinas / cm y disminuye en considerablemente cuando se agrega detergente; pero, en ambos casos, la tensin superficial es independiente del rea. Ahora, cuando se agrega un extracto pulmonar (obtenido por enjuague de las vas areas con solucin salina), la curva vara en funcin del rea.En la curva se observa que cuanto menor es el rea, la tensin superficial es ms baja. Si extrapolamos esta conducta al pulmn y damos por supuesto que todos los alvolos secretan igual cantidad de surfactante, los alvolos ms pequeos tendrn menor tensin superficial y as, ser menor su tendencia a insuflar a sus vecinos ms grandes. La curva muestra el mismo tipo de histresis que la curva de presin-volumen del pulmn, de modo que para un rea dada, la tensin superficial durante la expansin es mucho mayor que durante la compresin. Entonces, es probable que la histresis (en el pulmn intacto) se deba en parte a la tensin superficial.

InterdependenciaOtro mecanismo que contribuye a la estabilidad de los alvolos se basa en el sostn que se procuran entre s los sacos alveolares adyacentes inmediatos, la cual se ve aumentada por sus mltiples vnculos conectores. Cualquier tendencia de un grupo de unidades a aumentar o reducir su volumen en relacin con el resto de la estructura, es contrarrestada por ella. As, si un grupo de alvolos tiende a colapsarse, actan sobre l grandes fuerzas expansivas desarrolladas por el parnquima circundante, el cual tiende a sobreexpandirse para contrarrestar el colapso. Este fenmeno recibe el nombre de interdependencia. El mismo mecanismo es responsable de la baja presin que se observa alrededor de los vasos sanguneos y de las vas areas grandes, que no se expanden hasta el mismo punto que el parnquima que los rodea. Se cree, que la interdependencia juega un importante papel en la prevencin de la atelectasia y en la apertura de vas reas que se han colapsado por cualquier causa. Algunos opinan que este mecanismo podra ser ms importante que el efecto de la sustancia tensioactiva para mantener la estabilidad de los pequeos espacios areos.

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PROPIEDADES ELSTICAS DE LA PARED TORCICA

Presin pleuralDenominamos presin pleural a aquella que corresponde al espacio pleural. Dado que este espacio virtual est ocupado por el lquido pleural, el trmino se refiere realmente a la presin del lquido pleural. En condiciones normales, su valor es subatmosfrico. Cuando supera las fuerzas de retroceso, los pulmones se expanden. El valor de esta presin est determinado por la interaccin de dos presiones que actan en sentido opuesto sobre la doble lmina pleural: La presin retractiva que ejercen los pulmones sobre la pleura visceral. La presin expansiva (distensiva, distensora o distendente) ejercida por la cara torcica, que hala la pleura parietal hacia fuera (ms evidente cuando la caja torcica se expande, en la inspiracin). En estado de reposo desde el punto de vista de la elasticidad [reposo respiratorio funcional], la presin pleural oscila entre 2 y 3,5 mm de Hg, o entre 3,5 y 5 cm de H2O, de modo que es una presin negativa. Se establece un rango, ya que la presin pleural no es uniforme en los diferentes segmentos del espacio pleural. Esta medida puede obtenerse mediante canulacin del espacio pleural o por medicin de la presin esofgica a travs de un baln (mtodo menos invasivo) porque la presin esofgica es igual a la presin pleural. Hablamos de estado de reposo cuando finaliza la espiracin y se hace una brevsima pausa entre dos ciclos respiratorios consecutivos, porque en ese momento, se igualan las fuerzas restrictivas y las distendentes [en trminos de la dinmica respiratoria] y, dado que actan en sentido opuesto, se anulan. En estado de reposo respiratorio, el volumen pulmonar corresponde a la capacidad residual funcional (CRF). Es entonces cuando se desencadenan los mecanismos que expanden la caja torcica, los cuales conllevan a una disminucin de la presin pleural (incremento de su negatividad), la cual alcanza valores menores a la presin atmosfrica. Esto provoca que el estado de equilibrio se desplace a favor de las fuerzas distendentes y, por consiguiente, aumenta el volumen pulmonar; es decir, entra aire a los pulmones. Recordemos que a medida que los pulmones se distienden, se hacen ms distensibles. En otras palabras, a medida que inspiramos se hace ms fcil inspirar (se requiere menos esfuerzo), gracias al incremento de la distensibilidad. Obviamente, este fenmeno no puede suceder indefinidamente. A medida que los pulmones se aproximan a su nivel de insuflacin mxima, tienden a hacerse ms rgidos (disminuye su complianza). Como consecuencia, la inspiracin se va haciendo menos eficiente y finalmente se detiene para dar lugar a la espiracin. Entonces, se relajan los msculos respiratorios, se retrae la caja torcica (cesa su fuerza expansiva) y en ese estado, predominan las fuerzas restrictivas o retractoras que provocan la salida de aire del pulmn. En esta fase, la presin pleural aumenta (se hace menos negativa) y ahora, llega a alcanzar valores positivos. Simultneamente, actan los restantes factores involucrados en la dinmica respiratoria. A la fuerza expansiva ejercida por la caja torcica durante la inspiracin, 25

se opone la resistencia a la deformacin de las fibras pulmonares elsticas, as como la resistencia de las vas areas (ms rgidas an) y la tensin superficial (restrictiva). Una vez expulsado el volumen corriente, retornamos al estado de reposo; pero, si en ese momento contraemos voluntaria o activamente la musculatura de la pared abdominal anterior, contina el movimiento espiratorio a expensas del volumen espiratorio de reserva. Esta accin se denomina espiracin forzada, que alcanza su lmite cuando se agota el volumen espiratorio de reserva. Entonces, la presin pleural puede llegar hasta +40 cm de H2O. Recordemos que la presin pleural positiva tiene un efecto restrictivo. La pared torcica es halada por las fuerzas de retraccin elstica de los pulmones del mismo modo que stos son expandidos por la fuerza elstica que desarrolla la pared torcica, lo cual ocurre por la particular relacin que se establece entre ellos, mediada por el espacio pleural. Esta relacin resulta ms evidente al observar qu ocurre si se introduce aire en ese espacio virtual, como en el caso de un neumotrax. Al no ser retrados por la caja torcica, los pulmones tienden a colapsarse, perdiendo as su accin retractora sobre la caja torcica, la cual tiende a expandirse, como se esquematiza en la figura inmediata. La interaccin entre las fuerzas elsticas de los pulmones y de la pared torcica puede medirse mediante el test de presin de relajacin, que da lugar al denominado diagrama de presin-volumen de relajacin, tambin conocido como curvas de presin de relajacin o curvas de estiramiento en reposo. El sujeto inhala o exhala hasta cierto volumen, que es medido por el espirmetro cerrando la vlvula y midiendo la presin en las vas areas mientras el sujeto est totalmente relajado, es decir, cuando no intenta inhalar ni exhalar (para hacerlo, se requiere cierto grado de entrenamiento). Esa es la denominada presin de relajacin. En la grfica obtenida, vemos tres curvas; la curva central (continua) representa la presin para los pulmones y la pared torcica en conjunto; es decir, la resultante elstica de todo el sistema.

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Obsrvese que con una CRF, la curva pasa por el centro del sistema de coordenadas, donde la presin en la va area es igual a cero; esto significa que la presin de relajacin es igual a cero; en otras palabras, es la posicin de equilibrio elstico o de reposo respiratorio del sistema (pulmones y pared torcica) cuando la presin en las vas areas es igual a la presin atmosfrica. En este punto, la curva punteada correspondiente a los pulmones desarrolla una presin de relajacin positiva de 5 cm de H2O (tiende a colapsarlos), mientras que en la curva correspondiente a la pared torcica, esa presin es negativa (tiende a expandirla). La magnitud de esas presiones es idntica, por lo que sta es la posicin momentnea de equilibrio entre los pulmones y la pared torcica. A medida que aumenta el volumen, la presin de relajacin total se hace positiva, alcanzando unos 30 cm de H2O con la capacidad pulmonar total, punto en el cual la curva relativa a los pulmones aumenta a 25 cm de H2O. Entretanto, la curva de la pared torcica se va haciendo ms vertical hasta que, por encima del 70% de la capacidad vital permanece cerca de la presin cero; esta es la posicin de reposo de la pared torcica, de manera que a partir de all, su tendencia a colapsarse da como resultado presiones de relajacin positivas. Por debajo de la CRF, hay un acercamiento gradual al volumen residual, con una presin de relajacin muy baja. En estas condiciones, tanto los pulmones como la pared torcica tienden a expandirse cuando se relajan los msculos espiratorios y la presin de relajacin se hace negativa. En los pulmones, la presin de relajacin cae a cero; es lo que se conoce como volumen mnimo de los pulmones y equivale al volumen que los pulmones admiten cuando no acta sobre ellos ninguna presin de expansin. Ntese que con cualquier volumen, la curva que corresponde a ambas estructuras en conjunto puede explicarse por la suma de las curvas aisladas. Dado que la presin es inversamente proporcional a la distensibilidad, su valor total (pulmones + pared torcica) es la suma de las recprocas de las distensibilidades de ambos componentes considerados separadamente; es decir: 1 / CP + T = 1 / CP + 1 / CT. DINMICA DE PRESIONES DURANTE EL CICLO RESPIRATORIO NORMAL A continuacin se presenta un cuadro que resume el comportamiento de las presiones intrapleural y alveolar durante un ciclo respiratorio normal, con sus correspondientes efectos sobre el flujo de aire y el volumen pulmonar. Como ya sabemos, la presin intrapleural puede medirse por medio de un catter con baln colocado en el esfago y la presin alveolar puede estimarse mediante clculos matemticos hechos a partir de datos obtenidos por pletismografa corporal, explicados inicialmente. Como podr observar claramente, los cambios que ocurren en cada uno de los movimientos respiratorios son opuestos y simtricos, excepto en la presin intrapleural, que se ve influenciada por las resistencias viscosas y elsticas, del tejido pulmonar durante la inspiracin y de las vas areas durante la espiracin.

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InspiracinEn la preinspiracin, la presin intrapleural es negativa (5 cm de H2O) debido a la fuerza de retroceso elstico de los pulmones. Se hace an ms negativa) por accin de los msculos inspiratorios que expanden activamente la caja torcica hasta vencer la resistencia de las vas areas y la resistencia viscosa de los tejidos, permitiendo la entrada de aire.

EspiracinCon el cese de la actividad muscular inspiratoria, la presin intrapleural experimenta cambios opuestos durante la espiracin, es decir, disminuye su negatividad, producto del aumento de la presin alveolar, de modo que se trata de un proceso pasivo. El rea ocupada por las flechas representa la presin necesaria para vencer la resistencia de las vas areas.

Presin intrapleuralPpleu

Pasivo Activo

En la preinspiracin, la presin alveolar es igual a la presin atmosfrica (cero cm de H2O) y cae (se hace negativa) para que se produzca el flujo areo inspiratorio, producto de un mecanismo activo ejercido por los msculos inspiratorios. Esta presin retorna a su valor inicial al final de la inspiracin (reposo respiratorio).

Presin intrapulmonar o alveolarPpulPasivo Activo

Finalizada la inspiracin, la presin alveolar aumenta por encima de la presin atmosfrica y ocurre el retroceso elstico de los pulmones, que supera la resistencia de las vas areas y provoca la desuflacin pulmonar pasiva. Una vez equilibrada con la presin atmosfrica (cero cm de H2O), tiene lugar la pausa postespiratoria y finaliza el ciclo.

En la preinspiracin, el volumen pulmonar marcado como cero litros, realmente corresponde a la CRF, de modo que el ascenso de la curva representa el volumen corriente (0,5 litros). El patrn representado en esta figura no refleja con exactitud el comportamiento real del volumen pulmonar, ya que el mismo es afectado por los cambios de distensibilidad a medida que los pulmones se expanden.

Volumen pulmonarV

Tiempo [s]

Durante la espiracin, la curva no obedece con exactitud a la que muestra en esta figura, pues su patrn difiere del que se observa durante la inspiracin, debido a la histresis de la curva de presin-volumen. Por otra parte, se debe tener presente que la espiracin es de mayor duracin que la inspieracin.

En la preinspiracin, el flujo areo es igual a cero. Sus valores negativos indican el sentido del flujo, hacia el interior de los pulmones. La magnitud del flujo aumenta hasta ms o menos la mitad de la inspiracin y a partir de entonces disminuye hasta regresar al valor de cero una vez finalizado el movimiento respiratorio expansivo.

Flujo areo

V

Durante la espiracin, el patrn del flujo areo es semejante al inspiratorio. Obsrvese -adems-, que la curva es semejante a la que presenta la presin alveolar, responsable de que se produzca el flujo espiratorio al superar la presin atmosfrica y las resistencias que se oponen a este flujo.

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RESISTENCIA DE LAS VAS AREAS La resistencia de las vas areas se define como la oposicin al flujo areo, ocasionada por las fuerzas de friccin, y est dada por la relacin entre la presin de empuje y la velocidad del flujo. Suele expresarse en cm de H20 / l / seg. El acto fundamental de la respiracin requiere de la generacin de una presin en las vas areas, que produzca un impulso. Se trata de una presin consecutiva a la fuerza contrctil inspiratoria, que al sobrepasar las propiedades elsticas de resistencia al flujo y la inercia total del aparato respiratorio, da inicio el flujo. Se define flujo como el volumen de lquido o de gas que se encuentra dentro de una tubera por unidad de tiempo. Su magnitud es determinada fundamentalmente por el gradiente de presin entre los extremos de la tubera; de all la importancia de estudiar las presiones respiratorias, pues condicionan el flujo de aire necesario para garantizar el intercambio gaseoso. El flujo puede ser: laminar, transicional y turbulento.

Flujo laminarSe observa cuando la tasa de flujo es baja y no se presentan obstculos en la tubera. Las partculas del contenido fluyen en un orden ms o menos lineal, paralelo a las paredes del tubo, con baja colisin entre ellas, y su velocidad de desplazamiento presenta un patrn de capas concntricas alrededor de un eje axial, a manera de cono; la velocidad axial (en el eje central de la corriente) duplica la velocidad media del flujo, mientras que en el rea adyacente a las paredes del tubo, la velocidad de las partculas perifricas es igual a cero (capa lmite).

Flujo laminar

Si el tubo es suficientemente largo y este modelo de flujo se mantiene durante su recorrido, adquiere un patrn denominado flujo laminar totalmente desarrollado, con un perfil de velocidad en forma de parbola. El mdico francs Poiseuille fue el primero en describir las caractersticas de presinflujo para el modelo laminar. En tubos rectos rgidos de seccin circular, la tasa de flujo (volumen por unidad de tiempo) est dada por la ecuacin de Poiseuille: V =P . . r 8.l4

Donde:

V = Flujo (volumen por unidad de tiempo); P = Presin impulsora (gradiente de presin); r = Radio; = Viscosidad; y l = Longitud.

El factor 8 en el denominador surge de la relacin entre el flujo y la longitud del tubo, pues para que el primero se vea disminuido en una unidad (cualquiera que sta sea), se requiere que la longitud del tubo se incremente ocho veces. Segn sto, V es directamente proporcional a P y a r, mientras que es inversamente proporcional a n y a l. En otras palabras, la viscosidad y la longitud del tubo se oponen al flujo, de manera que son directamente proporcionales a la resistencia. 29

En flujos laminares, la resistencia depende de las dimensiones de la tubera y de la viscosidad del gas (NO de su densidad), y se calcula a travs de la ley de Poiseuille:Dado que: R = P

V

Entonces:

R =

8.l 4 .r

El flujo se desplaza desde el sitio de mayor presin hacia el de menor presin con una velocidad proporcional al gradiente de presin, denominado presin impulsora. Entonces, la presin impulsora es proporcional a la tasa de flujo ( P = K . V ). Con respecto a las dimensiones de la tubera, el impacto del radio sobre la resistencia es mucho ms importante que el de la longitud. Por ejemplo, si la longitud aumenta al doble, la resistencia se duplica; mientras que si el radio se reduce a la mitad, la resistencia aumenta 16 veces.

Flujo transitorio o transicional A medida que la tasa de flujo es mayor, aumenta la inestabilidad del contenido y las lneas de corriente tienden a separarse de la pared, con la formacin de remolinos locales. Tambin ocurre cuando las partculas que se desplazan laminarmente encuentran un obstculo que provoca turbulencia; pero, gracias a que su velocidad no es muy elevada, se restablece el flujo laminar (transitoriamente turbulento).

Flujo transicional

Flujo turbulento Con tasas de flujo an mayores, se produce una desorganizacin total de las lneas de corriente y hay gran colisin entre las partculas, lo cual genera un gran incremento de la resistencia. Se observa en tuberas de gran dimetro, donde las partculas se Flujo turbulento desplazan a mayor velocidad, pero sin un perfil determinado. En el flujo turbulento, la resistencia depende ms de la densidad del gas que de su viscosidad, y la presin impulsora es aproximadamente proporcional al cuadrado de la tasa de flujo ( P = K . V 2 ). Nmero de Reynolds (Re) Es una cifra adimensional que determina en gran medida el modelo de flujo y se calcula a partir de la siguiente frmula:Re = 2.r .v.d Donde: r v d = Radio; = Velocidad promedio; = Densidad; y = Viscosidad.

Cuanto ms elevado sea el Re, bien sea por una velocidad de flujo alta o un gran dimetro del tubo, es ms probable que haya turbulencia. Asimismo, un gas de baja densidad (como el He) tiende a fluir con una turbulencia menor. 30

Cuando las partculas se desplazan en una sola fase a igual velocidad y no encuentran ninguna resistencia que se oponga a su flujo, su roce es mnimo y su velocidad es constante, estamos frente al denominado flujo ideal. Esto NO ocurre cuando hay dos fases, caso del sistema respiratorio.

Modelos de flujo en las vas areas del sistema respiratorio humanoEncontramos un flujo turbulento en la va de mayor radio (trquea) y ms adelante (hasta los bronquios medios) si el flujo de aire es elevado (al realizar un esfuerzo inspiratorio), o si el gas inspirado presenta una elevada densidad. El flujo es transicional en la mayor parte del rbol bronquial. Los remolinos formados en cada punto de ramificacin avanzan cierta distancia con la corriente, antes de desaparecer. El flujo laminar puede observarse en las vas areas perifricas, donde la velocidad de la corriente es muy baja; y puede alcanzar el patrn de flujo laminar totalmente desarrollado, slo a partir de los bronquolos terminales, que dan inicio a la zona respiratoria, donde el Re es muy bajo (cercano a 1). Dada esta heterogeneidad del flujo, la presin impulsora en general est determinada por una combinacin lineal de la tasa de flujo y su cuadrado ( P = K1 . V + K2 . V 2 ).

Medicin de la resistencia de las vas areasPara el sistema completo de las vas areas, la resistencia (Raw) se define como:Raw = Pbucal Palv

V

Donde: Pbucal y Palv son las presiones en la boca y en los alvolos respectivamente.

La presin bucal puede medirse fcilmente y la presin alveolar se obtiene en forma indirecta, con el uso de un pletismgrafo corporal. El sujeto se sienta en la cmara hermtica y respira en forma rpida y superficial. Antes la inspiracin, la presin en la cmara es igual a la atmosfrica. Durante la inspiracin, la presin en los alvolos cae y el gas alveolar se expande, comprimiendo el gas de la cmara; a partir de este cambio de presin puede calcularse el cambio de volumen. Conocido el volumen pulmonar, V puede convertirse en presin alveolar usando la ley de Boyle, descrita en la pletismografa corporal. De la misma manera, puede hacerse una medicin durante la espiracin. Tambin puede medirse la resistencia de las vas areas durante la respiracin normal a partir de un registro de presin intrapleural obtenido con un baln esofgico; sin embargo, esta medicin incluye la resistencia viscosa de los tejidos y el resultado a menudo se denomina resistencia pulmonar. La presin intrapleural refleja tanto las fuerzas que se oponen al retroceso elstico de los pulmones como las que superan la resistencia de las vas areas y de los tejidos. Es posible restar la presin causada por las fuerzas de retroceso durante una respiracin tranquila, porque sta es proporcional al volumen pulmonar (si la distensibilidad es constante). La resta se hace electrnicamente, obteniendo un grfico de presin vs. flujo, que da la resistencia (vas areas + tejido). Este mtodo no es satisfactorio en caso de enfermedad severa de las vas areas, porque la constante tiempo es irregular e impide que todas las regiones se muevan armnicamente. 31

Distribucin de la resistencia de las vas areasA medida que las vas areas penetran hacia la periferia de los pulmones se hacen ms numerosos, pero mucho ms estrechas. Con base en la ecuacin de Poiseuille, se podra pensar que debido al trmino r 4, la mayor parte de la resistencia se encuentra en las vas areas muy pequeas; sin embargo, estas contribuyen relativamente poco a la resistencia. Las vas areas superiores son responsables del 20 al 40% de la resistencia total del sistema de tuberas, y este porcentaje aumenta al respirar por la nariz; el principal sitio de resistencia corresponde a los bronquios de tamao mediano. Gran parte de la cada de la presin se produce en las vas areas hasta aproximadamente la sptima generacin. Menos del 20% puede atribuirse a las vas areas cuyo dimetro es menor de 2 mm. Esta aparente paradoja se explica por el prodigioso nmero de vas areas pequeas. La resistencia de una nica va pequea es mayor que la de una nica va area grande, pero hay tantas dispuestas en forma paralela que la resistencia combinada es pequea, ya que su rea transversal o superficie de corte total es mayor. El rea transversal de la trquea (generacin 0) es de 2,5 cm2, la de los bronquios principales (generacin 1) de 2,3 cm2, y cambia poco hasta los bronquolos terminales, final de la zona de conduccin, (alrededor de la generacin 16). En la zona respiratoria, el rea aumenta rpidamente, con un patrn en forma de trompeta cuyo extremo ensanchado se encuentra en la porcin ms perifrica del rbol bronquial, llegando a superar el milln de cm2. Dado que las vas areas perifricas contribuyen tan poco a la resistencia, es probable que una enfermedad que las afecte pueda desarrollarse en grado considerable antes de que las mediciones usuales de su resistencia revelen una anormalidad (zona silenciosa). Esta conformacin ejerce una influencia importante sobre el tipo de flujo areo. 32

Inicialmente, el gas se mueve por flujo masivo o conveccin, pero su velocidad disminuye rpidamente a medida que ingresa en la zona respiratoria. Entonces, el flujo se da por difusin gaseosa, debida al movimiento aleatorio de las molculas. Las partculas de polvo y otras de tamao relativamente grande difunden lentamente y, por lo tanto, no suelen llegar a los alvolos, ya que tienden a depositarse en las paredes de los bronquiolos de la zona de conduccin. FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA DE LAS VAS AREAS Los principales determinantes de la resistencia son P y r. En estado de reposo o ausencia de esfuerzo respiratorio, P = 0, y, ya que la viscosidad ( ), la densidad ( d ) y la longitud del tubo ( l ) son constante durante todo el recorrido, el factor determinante del flujo en tales condiciones, es la amplitud de las vas areas ( r ). Como fue sealado antes, r es aparentemente mayor a nivel de la trquea que de los ms pequeos bronquiolos; sin embargo, esto no es cierto, debido a las sucesivas ramificaciones del rbol bronquial y a que las pequeas vas areas estn interconectadas, de tal modo que el valor de r a ese nivel corresponde a la sumatoria a de todos sus r, que supera al de la trquea y alcanza su mximo a nivel alveolar. Este valor ( r ) es afectado por dos mecanismos: uno extrnseco, relativo a las presiones transmurales derivadas de la contraccin de los msculos respiratorios, que afectan la presin pleural y aumentan el volumen pulmonar; y otro intrnseco, dado por el tono de la musculatura lisa del rbol bronquial. Otros factores que afectan la resistencia de las vas areas son las caractersticas del gas respirado (densidad y viscosidad) y la denominada compresin dinmica.

Volumen pulmonarDado que los bronquios estn sostenidos por la accin tensora del tejido pulmonar circundante, su calibre aumenta a medida que el pulmn se expande, de manera que la resistencia de la va area disminuye a medida que aumenta el volumen pulmonar. En cambio, a medida que el volumen pulmonar disminuye, la resistencia de las vas areas aumenta con rapidez, con una relacin acentuadamente no lineal. Simultneamente, la recproca de la resistencia, conocida como conductancia, aumenta con el volumen pulmonar en forma aproximadamente lineal. Esta relacin puede alterarse en pacientes con enfermedades como el asma bronquial, que aumenta la resistencia de las vas areas, ya que ellos respiran con un volumen pulmonar alto, lo cual tiende a reducir esa resistencia, aproximndola a valores normales. Con volmenes pulmonares muy bajos, las pequeas vas areas (bronquiolos terminales y respiratorios) pueden cerrarse totalmente, atrapando gas en los alvolos, lo cual ocurre preferentemente a nivel de las bases pulmonares, que se encuentran menos expandidas. 33

Tono del msculo liso bronquialEl tono del msculo liso bronquial, bajo control autnomo, es un determinante de gran importancia del calibre de las vas areas. La actividad simptica ocasiona broncodilatacin, la cual puede ser inducida por frmacos como el isoproterenol y la adrenalina, que estimulan los receptores adrenrgicos en las vas areas, razn por la cual son utilizados para reducir la constriccin que acompaa al asma bronquial. La actividad parasimptica causa broncoconstriccin, con el consiguiente aumento de la resistencia. La estimulacin de los receptores sensoriales de la trquea y los grandes bronquios por inhalacin de humo de cigarrillo, aire fro, gases nocivos o sustancias qumicas como el dixido de azufre, produce constriccin bronquial refleja mediada por va colinrgica. El N. vago provee la inervacin motora. El mismo efecto tambin se observa ante una cada de la PCO2 por hiperventilacin o una reduccin local del flujo sanguneo pulmonar, aparentemente por accin directa sobre el msculo liso bronquial. El tono bronquial presenta un ritmo circadiano, con mxima constriccin alrededor de las 06:00 am y mxima dilatacin 12 horas despus.

Densidad y viscosidad del gas respirado Estas propiedades del gas afectan la cada de la presin en diferente grado a lo largo de las vas areas, ya que el flujo es transicional en la mayor parte del resorrido. La densidad ejerce mayor influencia sobre la resistencia que la viscosidad, evidencia de que el flujo no es puramente laminar en las vas areas medianas, principal sitio de resistencia.En condiciones particulares, algunos factores se hacen notables en la determinacin de la resistencia. Por ejemplo, cuando se busca a gran profundidad, la densidad es particularmente importante, pues su aumento eleva la resistencia significativamente, requirindose grandes presiones para movilizar el gas. El uso de una mezcla de helio y oxgeno ocasiona presiones considerablemente menores. La longitud del tubo adquiere importancia en un paciente conectado a un sistema de tuberas.

COMPRESIN DINMICA DE LAS VAS AREAS Para estudiar la compresin dinmica de las va areas, utilizamos un test que mide el flujo de aire a partir de la inspiracin mxima con diferentes esfuerzos espiratorios. Se emplean tres diferentes patrones de esfuerzo: 1) espiracin forzada desde el inicio; 2) menor esfuerzo inicial y espiracin forzada al final; y 3) menor esfuerzo inicial, espiracin lenta y forzada al final. Se mide el flujo durante la espiracin, porque la resistencia es mayor en esta fase. Las grficas resultantes se denominan curvas de flujo-volumen en funcin del esfuerzo. Entonces, el sujeto inspira hasta llegar a su capacidad pulmonar total y luego, en el primer patrn, espira tan fuerte y rpido como le sea posible hasta alcanzar el volumen residual. La grfica resultante para este patrn se comporta como A en la figura inmediata; el flujo aumenta muy rpidamente a un valor elevado y luego declina durante la mayor parte de la espiracin.

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Si el sujeto comienza espirando lentamente a partir de la capacidad pulmonar total y luego, en la mitad de la espiracin, se esfuerza al mximo (B), la parte final de la curva de flujovolumen casi se superpone a la anterior. Si en cambio, exhala con un esfuerzo global mucho menor (C), el flujo mximo se ver disminuido, pero al final de la espiracin, la curva estar igualmente superpuesta a las anteriores. Entonces, con volmenes pulmonares elevados, un mayor esfuerzo da lugar a un mayor flujo (por aumento del gradiente de presin); pero, con volmenes bajos (en la fase final de la espiracin), a igual esfuerzo, igual flujo. Llama la atencin que es imposible salir de los lmites de esta curva. Al estudiar la presin intrapleural en estos tres patrones de flujo-esfuerzo, se encontr que con una presin intrapleural de 10 cm de H2O, puede ser expulsado un mayor flujo, mientras que flujos ms bajos requieren mayor presin intrapleural (mayor esfuerzo); es decir, con bajos volmenes, el esfuerzo es menos eficiente. Los volmenes altos permiten ajustar el flujo al esfuerzo hasta obtener un flujo mximo con esfuerzo mximo. Este ajuste no ocurre para volmenes medios (80% de la CPT) o bajos (75% o menos de la CPT), de modo que en estos casos no hay posibilidad de ajustar flujo y esfuerzo.

Conclusiones importantes:1) Hay un poderoso factor que limita la tasa de flujo que puede lograrse con un volumen pulmonar dado, ya que es imposible salir de los lmites de la curva de flujo-volumen. 2) Durante gran parte de la espiracin, la tasa de flujo es casi independiente del esfuerzo, pues con esfuerzo de diferente magnitud, las tasas de flujo permanecen iguales. En otra situacin, el sujeto inhala hasta alcanzar la capacidad pulmonar total y luego exhala totalmente con grados variables de esfuerzo. En este caso, se grafica el flujo frente a la expresin intrapleural con el mismo volumen pulmonar, para cada inspiracin y expiracin diferentes. As se obtienen las denominadas curvas de presin-flujo isovolumtricas. Como se observa en la siguiente figura, con altos volmenes pulmonares, el flujo aumenta continuamente a medida que asciende la presin intrapleural; sin embargo, con volmenes medios, una vez que se ha excedido una cierta presin intrapleural (entre 5 y 10 cm de agua), no hay aumento del flujo. Este fenmeno es ms acentuado a medida que disminuye el volumen.

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Entonces, se confirma igualmente que con volmenes pulmonares intermedios y bajos, el flujo es independiente del esfuerzo. Este fenmeno obedece a que la compresin de las vas areas limita en forma efectiva la tasa de flujo, como se explica de seguidas, mediante el anlisis de la dinmica de presiones en diferentes momentos del ciclo respiratorio, con los patrones de esfuerzos presentados en las curvas de flujo-volumen estudiadas previamente.

Al final de la espiracin normal o preinspiracin (una vez expulsado el VC)La presin intrapleural es de -5 cm de H2O, y, como no hay flujo de aire, la presin en las vas areas es igual a la presin atmosfrica, as como la presin intraalveolar (0 cm de H2O). Si damos por supuesto que la presin fuera de las vas areas grandes es intrapleural, entonces la presin transmural a travs de estas vas areas, es de 5 cm de H2O, tendiendo a mantenerlas abiertas.Se representa el pulmn en posicin horizontal (paciente en decbito), porque que en esa posicin la presin pleural es ms uniforme en toda la extensin del pulmn.

Presin transpulmonar = Presin alveolar Presin pleural PTP = 0 ( 5 ) = + 5 Presin transmural = Presin en las vas areas Presin pleural PTM = 0 ( 5 ) = + 5 La presin (transmural) positiva es distendente, de modo que el sistema est abierto.

Durante la inspiracinLa expansin de la cara torcica ocasiona un descenso de la presin pleural (7) y de la presin alveolar (2), de modo que el valor de la PTP se mantiene igual que en la preinspiracin: PTP = 2 ( 7 ) = + 5. Puede haber una cada de la presin a nivel de los conductos areos, debida a la resistencia al flujo de aire (1), as que la PTM se hace un poco mayor: PTM = 1 ( 7 ) = +6.

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Este gradiente de presin con respecto al ambiente provoca un flujo de aire hacia dentro; es decir, favorece el llenado alveolar. A medida que el aire fluye por el sistema de tuberas, debe superar la resistencia que se le opone; por consiguiente, su presin se reduce progresivamente.

Al final de la inspiracinLa caja torcica se encuentra ms expandida, lo cual reduce an ms la presin pleural (8), mientras que el aire que ingres a los alvolos (ahora distendidos) hace que aumente la presin a ese nivel hasta recobrar el valor que tena en la preinspiracin, igual a la presin ambiental (cero); entonces: PTP = 0 ( 8 ) = + 8. Dado que ha cesado el flujo de aire, la presin dentro de las vas areas tambin es igual a la presin atmosfrica. As: PTP = 0 ( 8 ) = + 8. Las presiones transmurales son mayores que en la preinspiracin, lo cual es necesario para compensar la menor presin pleural y mantener las vas areas abiertas. Si a partir de este momento no se hace un esfuerzo adicional para provocar una inspiracin mxima o forzada que aumente la expansin de la cara torcica y reduzca ms la presin pleural (distendente), la musculatura respiratoria se relaja se retrae la cara torcica la presin pleural se inicia la espiracin.

Al comienzo de la espiracin forzadaLa presin intrapleural aumenta en forma brusca, quizs a unos 30 cm de agua. La diferencia de presin entre los espacios intrapleural y alveolar continua siendo igual a 8, porque el volumen pulmonar no se ha modificado en forma significativa en esta etapa temprana de la espiracin. As, la presin alveolar ahora es de 38 cm de agua. PTP = +38 (+30) = + 8. Nuevamente puede haber una cada de la presin a lo largo de las vas areas debido a su resistencia al flujo, y en el punto que nos interesa la presin es de 19 cm de agua. Entonces: PTP = +19 (+30) = 11. Esta presin de 11 cm de agua a travs de las vas areas tiende a cerrarlas; es decir, las vas estn comprimidas y parcialmente colapsadas. En esta situacin, se produce flujo a travs de un tubo colapsable con una presin exterior mayor que la presin corriente abajo. Ya nos hemos referido a esto como cascada vascular, que determina el flujo sanguneo en la zona 2 del pulmn. En estas condiciones, el flujo es independiente de la presin corriente abajo y slo est determinado por la diferencia entre la presin corriente arriba y la presin fuera del tubo colapsable, denominada presin impulsora o propulsora, que es igual a la presin alveolar menos la presin intrapleural.

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Conclusiones importantes:1) No importa cun forzada sea la espiracin, la tasa de flujo no puede aumentar porque, a medida que asciende la presin intrapleural, lleva consigo a la presin alveolar. As, la presin impulsora permanece constante, puesto que la tasa de flujo resulta independiente del esfuerzo. 2) La tasa de flujo mximo est determinada en parte por las fuerzas de retroceso elstico el pulmn, ya que son las que generan la diferencia entre la presin alveolar y la presin intrapleural. Tales fuerzas pueden disminuir a medida que decrece el volumen pulmonar. Esa es una de las razones por las cuales la tasa de flujo mximo disminuye a medida que cae el volumen pulmonar, adems de que la resistencia de las vas areas perifricas aumenta a medida que el volumen pulmonar se hace menor.

Factores que aumentan la compresin dinmica de las vas areasEste mecanismo limitativo del flujo puede verse aumentado por diversos factores, como: 1) El aumento de la resistencia de las vas areas perifricas al punto de colapso, ya que esto puede magnificar la cada de la presin a lo largo de ellas y as reducir la presin intrabronquial durante la espiracin. Una vez ocurrido el colapso, la resistencia de las vas areas proximales al punto del colapso (cercanas a la boca) carece de importancia. El flujo est determinado por la presin de retroceso elstico pulmonar dividida entre la resistencia de las vas areas perifricas hasta el punto de colapso. Este punto suele denominarse punto de igual presin. 2) La reduccin de la atraccin radial sobre las vas areas proporcionada por el tejido pulmonar circundante. Esta reduccin se produce en el enfisema, que se caracteriza por la destruccin de algunas paredes alveolares. En el pulmn enfisematoso, tambin estn disminuidas las fuerzas de retroceso elstico (distensibilidad aumentada). Como resultado, la presin impulsora en condiciones de compresin dinmica est disminuida. En sujetos normales, este tipo de limitacin del flujo se ve slo durante la espiracin forzada; sin embargo, puede producirse durante la espiracin normal en pacientes con enfisema severo. En contraste, en una enfermedad pulmonar restrictiva, por ejemplo, causada por fibrosis, el flujo mximo para un volumen pulmonar dado puede ser algo ms elevado que lo normal, debido al aumento de las fuerzas de retraccin. PRESIN PROPULSORA Y PUNTO DE IGUAL PRESIN La presin propulsora se define como el gradiente de presin que determina el flujo de aire desde el alvolo hasta el punto de igual presin. Se denomina punto de igual presin al sitio (eventualmente dentro del sistema de tuberas) donde la presin del aire que fluye durante la espiracin se hace igual a la presin pleural. Dado que al final de la inspiracin hay un considerable P (de adentro a hacia fuera), la velocidad del flujo tiende a ser alta al inicio de la espiracin, ya que a mayor esfuerzo, mayor velocidad de flujo. La mayor turbulencia que se produce genera resistencia, que incrementa la cada de la presin. Es as que, a medida que el aire fluye por el sistema de tuberas, la presin disminuye progresivamente en funcin de 38

las resistencias que deba vencer, hasta que -en algn punto de la tubera-, la presin alcanza un valor igual a la del espacio intraalveolar, donde se encuentra aumentada (inclusive hasta valores positivos); ese es el punto de igual presin. Si se realiza una inspiracin mxima, la presin pleural alcanza su mnimo valor posible; por consiguiente,