Fisiologia Del Shock
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5/16/2018 Fisiologia Del Shock - slidepdf.com
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Giancarlo Sante
UPT
I - Ciclo
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Estado de choque:
Respuesta a : Paso de corriente x el cuerpo
Interrupcion de la medula espinal
Aturdimiento a malas noticias
Refiere: Anomalia del sistema cardiovascular en el que existe
mala perfusion tisular debido a gasto cardiaco
inadecuado.
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Volumen inadecuado (choque hipovolemico)
Incremento del tamaño del sist vascular x
vasodilatacion con volumen normal(choquedistributivo, vasogeno o de baja resistencia)
Gasto cardiaco por anomalia cardiaca(choque cardiogenico, 85% MUEREN)
Gasto cardiaco inadecuado por obstruccionde la circulacion (choque obstructivo)
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CAUSAS
Disminución dela capacidad de
bomba cardiaca
Infarto
Estados tóxicos
Disfunciónvalvular
Arritmias
Disminución delretorno venosos
Descenso del
volumen desangre
Descenso deltono vascular
Obstrucción delflujo
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Deterioro de tejidos por ausencia de oxigenoy nutrientes
Eliminacion inadecuada de los residuoscelulares
Shock sin disminucion del gasto cardiaco
Gasto normal o alto
Metabolismo excesivo
Patrones anormales de perfusion tisular(atraviesa otros vasos)
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PRESION NO DETERMINA UN ESTADO DECHOQUE
Puede estar normal (reflejos nerviosos), perocon shock
Pero estar a la mitad, pero sin shock
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Se autoalimenta hasta la muerte
Etapa no progresiva o compensada
Etapa progresiva (necesariamente tratar)
Etapa irreversible
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CAUSAS:
Hemorragia
Trauma
Cirugía
Quemadura
Perdida de liquido por diarrea o vomito
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Hipotensión, pulso rápido, piel fría, pálida yhúmeda, sed intensa, respiración rápida, einquietud o estupor y volumen urinario
disminuido.
Mal perfusión glucolisis anaeróbica (acláctico) ---- deprime miocardio ---- disminuye
respuesta a catecolaminas ….. coma
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10% volumen no altera presion ni gasto
35 – 45% disminuye a cero
Disminuye la presion a 70mmHg comprometeel cerebro y corazon
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Reflejos simpaticos (mantienen mayormente lapresion) Vasocontriccion
Venocontriccion
Taquicardia
Reflejos humorales y fisicos Taquipnea
Inquietud Reabsorción capilar
Incrementa la secreción de vasopresina,glucocorticoides, renina y aldosterona, eritropoyetinay síntesis proteica
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DETERMINADO POR UN UMBRAL
Retroalimentación negativa
Por los mecanismos compensadores
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Retroalimentación positiva
Depresion cardiaca (deficiente flujocoronario)
Fracaso vasomotor: 4 – 8 min (max); 10 – 15min (inactiva), no fracasa presionmantiene sobre 30 mmHg
Estasis sanguineo o bloqueo de los vasospequeños (x acidosis metabolica,aglutinacion y coagulacion)
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En etapas finales, filtración capilar opermeabilidad vascular volumen sanguineo
Liberacion de toxinas x tej isquemico Histamina
Serotonina
Enzimas tisulares
Endotoxina Bacterias gram- del intestino Aumenta metabolismo celular (muy malo)
Acidosis metabolica
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Especialmente el hígado (hepatocito no essaciado),
Disminuye el transporte activo (tumefaccioncelular)
Descenso de la actividad mitocondrial
Ruptura de lisosomas
Disminuye metabolismo y accion hormonal
Sindrome respiratorio e insuficiencia renal xnecrosis
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Cualquier tratamiento es ineficaz
Se puede normalizar el gasto y la presion
pero la muerte es inevitable
Depleccion de reservas celulares ricas enfosfatos (mas grave)
Creatina fosfato
ATP No sintesis 2%; adenosina degrada ac. Urico
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CAUSAS: Obstruccion intestinal Aumento de dilatacion causa obstruccion de flujo venoso
Quemaduras graves
Aumenta hematocrito: aumnta viscosidad
Deshidratacion:
Sudoracion excesiva Diarrea o vomito
Riñon nefrotico
Ingestion inadecuada
Destruccion de corteza adrenal
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Lesión intensa huesos y musculos
Sangrado interno x lesion capilar
Sindrome de aplastmiento ---- lesion inducidapor reperfusion
Aumenta Ca+ en cels lesionadas y aumenta K+
serico
Obstruccion tubular renal x Acumulacion dmioglobina y desechos musculares --- anuria
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CAUSAS
Desmayo (choque neurogeno)
Anafilaxia
Sepsis (también causa hipovolemia debido a un
incremento en la permeabilidad capilar conperdida de liquido a los tejidos)
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Mayor parte de los sintomas, pero con pielcaliente x vasodilatacion
El tamaño del sistema vascular excede lacantidad de sangre en el.
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Descarga subita de actividad autonoma(vasodilatacion)
Estasis venosa
Produce sincope, como el postural(hipertension ortostatica)
Sincope postural
Sincope del seno carotideo
25% origen cardiaco
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CAUSAS:
Anestesia general profunda (paralisisvasomotora)
Anestesia espinal
Daño cerebral
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Causada por reaccion antigeno – anticuerpo
Mastocitos y basofilos liberan histamina o
sustancia de tipo histamina Aumenta la capacidad vascular (venodilatacion)
Disminuye la presion arterial (arteriolas)
Aumento de la permeabilidad capilar
Inyeccion intravenosa de histamina
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Diseminacion de la infeccion por la sangre
Provocando daño tisular extenso
Causa mas frecuente de muerte
Incluye elementos de shock hipovolemico
Shock cardiogenico x toxinas
Produccion excesiva de NO
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CAUSAS: Peritonitis x infeccion uterina (aborto)
Peritonitis rotura del aparato digestivo (enfermedades
intestinales)
Infeccion corporal generalizada x infeccion cutanea.
Infeccion gangrenosa generalizada de bacilos de la
gangrena gaseosa.
Diseminacion desde el riñon o vias urinarias x bacilosdel colon
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Fiebre alta
Vasodilatacion del cuerpo
Alto gasto cardiaco (50%, x metabolismoaumentado y dilatacion arteriolar
Estasis sanguineo (aglutinacion deeritrocitos)
CID
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CAUSAS
Infarto de miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Arritmias
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Supervivencia menor 15%
Presion arterial baja mas de 45 mmHg
Disminuye aporte sanguineo de las coronarias
Corazon se debilita
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Disminución dela presiónarterial
Reducción deaportesanguíneocoronario
Debilitación delcorazón
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Aumento de la presion sobre la superficieexterna del corazon.
CAUSAS
Neumotorax a tension
Embolia pulmonar
Tumor cardiaco
Taponamiento cardiaco (sangrado del pericardio)
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Administracion de digital (aumenta fuerza decontraccion)
Infusion sanguinea o farmacos hipertensores
Darnos tiempo para accion decompensadores
Extraccion quirurgica del coagulo de laarteria coronaria/cateterismo infusion deestreptocinasa o enzima act plasminogeno
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TRATAMIENTO DE REPOSICION
S. Hemorragico: Transfusion de
sangre/plasma/dextrano
S. por perdida de plasma: Transfusion deplasma/dextrano
S. por deshidratacion: Solucion de electrolitos
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Simulan la estimulacion simpatica
Adrenalina
Noradrenalina
Shock Neurogeno
Shock Anafilactico
Shock hemorragico (no hace nada)
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Cabeza mas baja que los pies (30 cm)
Oxigenoterapia
Tratamiento con glucocorticoides
Aumenta fuerza de contraccion del corazon enetapas tardias
Estabiliza los lisosomas Facilitan el metabolismo de la glucosa en celulas
dañadas
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Una mujer joven es traida a la sala deurgencias por una ambulancia despues de unaccidente automovilistico grave. Estainconsiente. Su presion arterial es de 64/40mmHg, frecuencia cardiaca 150 lpm. Estaintubada y se ventila en forma manual. Nohay evidencia de traumatismocraneocefalico. Las pupilas miden 2 mm yreaccionan. Tiene movimientos de retiroante el dolor. La exploracion cardiaca norevela soplos, galope ni frote.
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En la auscultacion, los campos pulmonaresestan limpios. El abdomen esta tenso, condisminucion de los ruidos intestinales. Lasextremidades estan frias y pegajosas, con
pulsos filiformes. A pesar de la reanimacionagresiva con sangre y liquidos, la pacientemuere
Cual es el probable shock en este paciente?
Que mecanismos patogenos explica la faltade respuesta en el paciente, las manos frias?
Que forma de shock hipovolemicopresenta?porq?
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Bibliografia
Fisiologia Medica 11Ed Guyton
Fisiopatologia Medica 5 Ed Ganong