E . L . N . J U A N C A R L O S B A D I L L O M U O Z

FISIOLOGA DEL HGADO Y VAS BILIARES

HGADO

GENERALIDADES

Representa el 2% del peso corporal. Es liso y de coloracin rojiza Esta formado por lobulillos o asinos

de forma polidrica

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005),

CARA PARIETAL

(Drucker, R. 2005), (Netter F. 2011),

CARA VISCERAL

(Drucker, R. 2005), (Netter F. 2011),

LOBULILLO HEPTICO

ZONA 1 ZONA 2 ZONA 3

*Procesos

oxidativos

*Glucognesis

*B-oxidacin

*Secrecin de

cidos biliares

ZONA MIXTA

*Glucolisis

*Lipognesis

*Decodificacin

70-80 % Hepatocitos

20-30 % Clulas endoteliales,

epiteliales biliares, Kupffer y

linfocitos intra heptico

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005),(Ascencio, C. 2012),

LOBULILLO HEPTICO

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005), (Netter F. 2011), (Barret, K., Barman, S., boitano, S., & Brooks, H. 2010)

VAS BILIARES

Vescula biliar alojada en la fosa de la vescula biliar

Canaliculos

Canales biliares

Conducto heptico derecho e izquierdo

Conducto Hepatico

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005), (Netter F. 2011),

FUNCIONES DEL HIGADO

FUNCIONES VASCULARES

FUNCIONES INMUNOLOGICAS

FUNCIONES METABOLICAS

FUNCIONES SECRETORAS

FISIOLOGIA HEPATICA Y VIAS BILIARES

FUNCIONES VASCULARES

SISTEMA VASCULAR INTRAHEPTICO

(Netter F. 2011),

DEPOSITO DE SANGRE Y REGULACIN P/A

Fluyen 1350 ml / min. ( 1050 ml de la vena cava y 300 ml de la arteria heptica).

Contiene 450 ml en los espacios sinusoides.

Aumento de la P/A de la aurcula derecha

Aumenta los espacios sinusoides

Almacena 0.5 a 1 litro mas de

sangre

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005),

SISNTESIS DE SUSTANCIAS DE COAGULACIN

SINTESIS DE :

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005),

REGENERACIN DE LA MASA HEPTICA

Lesin

Hepatectoma de hasta el 70% del tejido funcional

HGF

Regeneracin de hepatocitos a travs del factor de crecimiento hepatocitario (5 a 7 das)

TGF-B

El factor de transformacin hepatocitaria beta inhibe la proliferacin de hepatocitos

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005)

FISIOLOGIA HEPATICA Y VIAS BILIARES

SISTEMA INMUNE HEPTICO

son

Creados en

Ubicados en

Encuentra

Comienza

Disminuye

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005),

FISIOLOGIA HEPATICA Y VIAS BILIARES

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO

Deposito de glucgeno

Conversin de fructosa y galactosa en glucosa

Gluconeogenia

Formacin de compuestos qumicos durante la transformacin de hidratos de carbono

FUNCIN AMORTIGUADORA DE GLUCOSA

El hgado es el mayor deposito de glucgeno, de 5 7 % del peso total.

Procesos metablicos de conversin de glucosa.

Estas vas estn reguladas por insulina, glucagn y adrenalina.

Una molcula de glucgeno puede contener hasta 12,000 unidades de glucosa

Glucogenolisis Glucogenogenia

Glucosa Glucgeno Glucgeno Glucosa

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005), (Ascencio, C. 2012),

CONVERSIN DE OTROS SUSTRATOS A GLUCOSA

1 Absorcin del tubo digestivo de

monosacridos

2

Fructosa

galactosa

glucosa

3 Se transporta hacia el hepatocito a

travs de la vena porta

4 La galactosa y fructosa se

convierten en glucosa

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005)

GLUCONEOGENIA

El 25% de la glucosa durante el ayuno proviene de la gluconeognesis.

Evita descensos exagerados de glucosa

Rutas involucradas:

Lipolisis

Protelisis

Gluconeognesis GLUCOSA

Glicerol

Lactato Aminocidos (Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005) (Ascencio, C. 2012)

METABOLISMO DE LPIDOS

Oxidacin de cidos grasos para promover energa

Sntesis de colesterol

Sntesis de lpidos a partir de hidratos de carbono y protenas

OXIDACIN DE CIDOS GRAOS

Son liberados por el adipocito hacia la circulacin y transportados hacia el hgado unidos a la albumina. cidos grasos

Los cidos grasos se convierten en Acetil-CoA por la enzima activadora de cidos grasos

Hepatocito

Ruta metablica capaza de sintetizar 36 ATP

Ciclo ctrico

El Acetil- CoA no utilizado por el hgado es convertido a Acetoacetato y distribuido a otras clulas.

Acido Acetoacetico

Las otras clulas corporales convierten el acetoacetato en Acetil-CoA

Acetil- CoA

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005),( Ascencio, C. 2012), (Argueso, R.Diaz, J.Diaz, P, Gonzales, A. Castro, M. 2011)

SNTESIS DE COLESTEROL

2 acetil CoA Acetoacetil CoA

3 hidroxil 3 metilglutaril

CoA

Mevalonato

Isopentil pirofosfato

Esculeno Lanosterol Colesterol

Regulada por la HMG CoA reductasa

Almacenamiento como colesterol esterificado.

Eliminacin en bilis.

Sntesis de lipoprotenas

Formar parte de las membranas celulares del propio hepatocito

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005

SNTESIS DE LIPOPROTENAS

Composicin:

Fosfolpidos

Triglicridos

Colesterol

Apolipoproteinas

NOMBRE COMPOSICION

VLDL Alto en triglicridos y bajo en colesterol

y fosfolpidos

IDL Lipoprotenas VLDL con extraccin

parcial de triglicridos y aumento de

colesterol y fosfolpidos

LDL Lipoprotenas IDL con extraccin casi

total de triglicridos, aumentando

colesterol y fosfolpidos

HDL Gran cantidad de protenas pero bajas

en colesterol y triglicridos

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005), (Argueso, R.Diaz, J.Diaz, P, J.Gonzales, A. Castro, M. 2011)

SNTESIS DE LPIDOS A PARTIR DE GLUCOSA

Glucosa

Va glagoltica A- glicerofosfato + Acetil CoA +

NADH+ H

Va de la pentosa fosfato

NADH+ H

cidos grasos

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005) (Barret, K., Barman, S., boitano, S., & Brooks, H. 2010),(Ascencio, C. 2012),

SNTESIS DE LPIDOS A PARTIR DE PROTENAS

Aminocido se convierten en

cetoacidos

Los cetoacidos se convierten

en citrato en el ciclo de Krebs.

El citrato sale de la

mitocondria y se concierte en

Acetil- CoA

El Acetil- CoA se convierte en acido graso por la sintetasa de cidos grasos

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005),)

METABOLISMO DE PROTENAS

Desanimacin de aminocidos

Formacin de urea para eliminar amoniaco de los lquidos corporales

Formacin de protenas del plasma

Interconversin de distintos aminocidos y sntesis de otros compuestos a partir de aminocidos

DESANIMACIN DE AMINOCIDOS

Activacin de aminotransferasas

Eliminacin de grupos aminos de los aminocidos

Intervencin del acido A-cetoglutarico

Transferencia del grupo amnico al A-cetoglutarico

El acido glutmico dona el grupo amino o lo

libera como amoniaco

Acido glutmico + A-cetoacidos

Llevado a cabo en el hepatocito para la utilizacin de

aminocidos como sustratos energticos

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005), (Netter F. 2011), (Barret, K., Barman, S., boitano, S., & Brooks, H. 2010

FORMACIN DE UREA

NH4 proveniente de la animacin

+

HCO3-

=

Carbamoil-fosfato

Carbamoil-

fosfato

Orinita

=

Citrulina

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005), (

FORMACIN DE LA UREA

Segundo grupo amino

(aspartato)

+

grupo ureido de citrulina

=

arginosuccionato

Argiosuccionato se hidroliza por arginino

succinato liasa

=

Arginina

+

fumarato

Fumarato a Ciclo de Krebs

Hidrolisis de arginina

=

urea y oritina

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005)

FORMACIN DE PROTENAS DEL PLASMA

PROTEINAS DEL PLASMA

50- 80 %

ALBUMINA

PRESION COLOIDOSMOTICA

GLOBULINAS

ACCIONES ENZIMATICAS Y FUNCIONES INMUNOLOGICAS

FIBRINGENO

FORMANDO FILAMENTOS DE FIBRINA Y COAGULOS

15 50 g / da

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005), (Barret, K., Barman, S., boitano, S., & Brooks, H. 2010),(Ascencio, C. 2012)

INTERCONVERSION DE AMINOCIDOS

(Guyton, A., & Hall, J. 2006)

DEPOSITO DE VITAMINAS

VITAMINA A

PREVIENE CARENCIAS DE HASTA 10 MESES

VITAMINA D

PREVIENE CARENCIAS DURANTE 3-4MESES

VITAMINA B12

PREVIENE DEFICIENCIAS DE HASTA 1 AO O MAS

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005),

CIRCULACION

DEPOSITO DE HIERRO

LIBERACION DE HIERRO

FERRITINA

(Drucker, R. 2005),

FISIOLOGIA HEPATICA Y VIAS BILIARES

SNTESIS DE BILIS

Sintetiza entre 600 y 1000 ml / da

FASE 1

HEPATOCITO SECRETA ACIDOS BILIARES, COLESTEROL Y OTROS COMPONENTES A LOS CANALICULOS BILIARES

FASE 2

LOS CANALICULOS BILIARES DESEMBOCAN EN LOS GRANDES CONDUCTOS BILIARES

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005), (Netter F. 2011)

ALMACENAMIENTO VESICULAR

Capacidad: 30- 50 ml

Equivalente: 450 ml (12 horas)

Colesterol

Sales biliares

Lecitina

Bilirrubina

Agua

Electrolitos

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005), (Netter F. 2011)

COMPOSICIN DE LA BILIS

BILIS HEPATICA BILIS VESICULAR

AGUA 97.5 g/dl 92 g/dl

SALES BILIARES 1.1 g/dl 6 g/dl

BILIRRUBINA 0.04 g/dl 0,3 g/dl

COLESTEROL 0.1 g/dl 0.3 0.9 g/dl

ACIDOS GRASOS 0. 12 g/dl 0.3 1.2 g/dl

LECITINA 0.04 g/dl 0.3 g/dl

Na+ 145.4 mEq/l 130 mEq/l

K+ 5 mEq/l 12 mEq/l

Ca++ 5 mEq/l 23 mEq/l

Cl 100 mEq/l 25 mEq/l

HCO3+ 28 mEq/l 10 mEq/l

(Guyton, A., & Hall, J. 2006

EXCRECIN DE BILIS

30 min. de consumir alimentos ricos en

lpidos

CONTRACCIONES

RITMICAS DE LA PARED VESICULAR

RELAJACION DEL

ESFINTER DE ODDI

(Guyton, A., & Hall, J. 2006), (Drucker, R. 2005), (Netter F. 2011),

FORMACIN Y ELIMINACIN DE BILIRRUBINA

BIBLIOGRAFIA

Guyton, A., & Hall, J. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Mississippi, USA: Elsevier

Drucker, R. (2005). Fisiologia Mdica. Mxico, DF: Manual Moderno

Netter F. (2011) Atlas de Anatoma Humana. Barcelona, Espaa. :Masson S.A.

Barret, K., Barman, S., boitano, S., & Brooks, H.(2010).Fisiologia Mdica: Mc Graw Hill.

Ascencio, C.(2012). Fisiologa de la Nutricin. Mxico,DF: Mc Graw Hill.

Argueso, R.Diaz, J.Diaz, P, J.Gonzales, A. Castro, M.. (2011). Lpidos, colesterol y lipoprotenas. Galicia Clin, 72, pp.7-17

GRACIAS !