Fisiologia del dolor
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Claudia E. González M.Residente de Anestesiología
Universidad del Valle
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El dolor es una experiencia sensorial y emocional no placentera relacionada
con daño potencial o real del tejido, o descrita en términos de tal daño. El dolor siempre es subjetivo (IASP)
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ESTIMULO RECEPCION TRANSMISION PERSEPCION
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SENSACION RAPIDA:FIBRAS A
SENSACION SORDA : FIBRAS C
TERMINACIONES LIBRES MECANONCICEPTORES
NOCICEPTORES SILENCIOSOS
NOCICEOTORES POLIMODALES
CUTANEOS
SOMATICOS PROFUNDOS
VISCERALES
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neuronas aferentes primarias- ganglios de las raicesposteriores
Neuronas de segundo orden-laminas 1-2-5.
Haz espinotalamico-lateral y medial.
(talamo medial y sistema activador)
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AGUDO CRONICO
VISCERAL NEUROPATICO SOMATICO
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Departamento de anestesiología
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La O.M.S. propone clasificar a los fármacos en tres grupos:
–Grupo 1: Analgésicos de acción periférica
–Grupo 2: Analgésicos centrales débiles
–Grupo 3: Analgésicos centrales fuertes
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Prostaglandinas endoperoxidoH2 sintetasa
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acción Daño potencial
VASODILATACION/VASOCONSTRICCION
BRONCOCONSTRICCION
PRODUCCION DE MOCO GASTRICO
Vaso constricción renal Disminución de la
barrera mucosa gástrica
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acción Daño potencial
AGREGANTE PLAQUETARIO
VASODILATACION
Sangrado Vaso constricción
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La mayoría se absorben de manera rápida ycompleta en las vías gastrointestinales
Alcanzan sus concentraciones máximas en 1a 4 h.
La presencia de alimentos tiende a retrasar laabsorción sin modificar la concentración.
Metabolismo en el hígado y excreción por losriñones.
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-Analgésico
-Antiinflamatorio
-Antipirético
-Antiagregante plaquetario
-Inhibidor de la regulación del flujo vascular
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-Intolerancia y ulceración gastrointestinal
-Inhibición de la agregación plaquetaria (inhibidores irreversibles)
-Inhibición de la motilidad uterina
-Inhibición de la función renal mediada por PG (flujo renal reducido)
Prostaglandinas I2
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P-aminofenol No efecto antiinflamatorio COX-3 Inhibicion de prostaglandinas Efecto analgesico Toxicidad hepatica Efecto en snc Vida media 1-4 horas Inico de efecto 50 minutos Dependiente niveles de peroxidasa
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Mecanismo de accion central
Cox-3
Efectos sobre receptores opioides
En forma magnesica-antiespasmodico
Metabolismo hepatico
Excresion renal
Metabolitos activos
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FIBRAS NERVIOSAS
A: MIELINIZADAS 30-120 M/SEG
C: NO MIELINIZADAS 0.3-1.2 M/SEG
MANEJO XCON ANESTESICOS LOCALES
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Receptores alfa –dos
Receptores NMDA
Receptores GABA
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RECEPTORES ALFA-DOS EFECTOS COLATERALES
SEDACION
ANALGESIA
Metabolismo hepatico
Excresion renal y fecal
HIPOTENSION BRADICARDIA BRADIPNEA
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RECEPTORES NMDA Efectos colaterales
Hasta dorsal de la medula
Union talamo cortical
Metabolismo hepatico
Metabolitos activos
Vida media 2-3 horas
Sueños vividos Estimulacion
neurologica
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Metabolismo hepatico
Excresion renal
Vida media de 4 horas
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Mu: Analgesia supraespinal, miosis, depresión respiratoria, dependenciafísica y euforia. (mu1: analgesia supraespinal; mu2: depresión respiratoria)
Kappa: Analgesia espinal, ligera depresión respiratoria, miosis y sedación
Delta: Analgesia supraespinal, actividad sobre músculo liso gastrointestinal
Epsilon: Aún no se han descrito las acciones que desencadena su activación
Sigma: Disforia, alucinaciones, estimulación respiratoria, y vasomotora
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Opioide Comp. morfina
Metadona 1
Oxicodona 1/3
Hidromorfona 5
Meperidina 1/4
tramadol 1/6
Codeína 1/6
hidrocodona
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El tramadol es un opioide sintético débil del receptor mu (μ) que también inhibe la reabsorción de noreprinefina y serotonina.
Este analgésico se administra típicamente en dosis de 50 mg cada 4 a 6 horas. Los estudios comparativos del tramadol y morfina muestran equivalencias que varían de 6-10:1 (6-10 mg de tramadol equivalen a 1mg de morfina). La dosis máxima de tratamiento por día es de 400mg y 300 mg en pacientes con falla renal.
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EL DOLOR ES UNA EXPERIENCIA SUBJETIVA