RESPIRACIÓN

DRA. CLAUDIA M. CALDERON VILCHEZ

ESTRUCTURA Y

FUNCIÓN PULMONAR

Estructura

Intratorácica y extratorácica

Vias respiratorias y superficie respiratoria

Dimensiones de las vias respiratorias

Generación Nombre Diámetro

(cm)

Sección trans-

versal total

(cm2)

Volumen

Acumulado

(%)

Número

0

10

14

18

24

Tráquea

Bronquios

pequeños

Bronquiolos

Bronquiolos respiratorios

Alveolos

1.80

0.13

0.08

0.05

0.01

2.5

13.0

45.0

540.0

5

8x10

1.7

4.0

7.0

31.0

100.0

1

1000

10000

3x10(5)

3x10(8)

Ultraestructura

DIFUSION DE GASES

Membrana Respiratoria

Generalidades

Anaximenes de Mileto (570 ac) céía que el aire o “neuma” era esencial para la vida.

Galeno (130-199 ac) primero que se adentró en la verdadera naturaleza de la respiración. La compara con una lámpara prendida dentro de una calabaza.

La función del aparato respiratorio es facilitar el intercambio gaseoso entre las células y sus alrededores.

¿Qué es la respiración?

Los fisiólogos lo usan como equivalente a ventilación (spiro = ventilo).

Los bioquímicos lo usan para referirse a los procesos químicos que requieren O2 en tejidos y células.

La “respiración” integra el control nervioso de la ventilación , la función de los pulmones , la circulación sanguínea y el metabolismo tisular.

Circulación y respiración

La circulación pulmonar recibe todo el gasto cardiaco en 1 min. A baja presión.

Cambios en las tensiones de O2 y CO2 sirven para determinar el tipo de ventilación con el consumo mínimo de energía.

Rol del sistema respiratorio

Primario:

Transporte de O2 y de CO2.

Secundario:

1. Equilibrio Ácido - Base

2. Protección (bacterias, trombos)

3. Regulación Hormonal: ECA, ON

Factores fisicos y fisiologicos que influyen cada paso de la respiración

Medio Externo: PO2 inspirado

Pulmones: ventilación, difusión y corto circuitos entre sangre arterial y venosa.

Sangre: flujo sanguíneo, concentración y afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

Tejidos: capilaridad

Células: mioglobina, mitocondria y enzimas

Elementos de la respiracón

Inspiración: Espiración:

- Activa - Pasiva

- Presión Negativa - Recogimiento

- Expansión de elástico

cavidad torácica

y diafragma

RESPIRACIÓN Anatomía:

- Pared torácica

Ley de Boyle: - Mús. Resp.

- presión - Diafragma

- volumen - Cav. Torácica(P1 x V1 = P2 x V2)

Inspiración

Músculos respiratorios expanden la pared torácica.

El diafragma desciende. Expansión de la caja toráxica. presión intrapleural. Expansión los pulmones Entrada del flujo de aire. presión alveolar. Entrada de flujo de aire.

Espiración

Justo antes de la espiración:

La presión alveolar es igual a la presión atmosférica.

Luego: Recogimiento elástico de los pulmones. Presión alveolar es vuelve mayor que la presión

atmosférica. Salida de flujo de aire.

Como respiramos

El diafragma principal músculo respiratorio. Los músculos intercostales externos intervienen en

la inspiración. La inspiración proceso activo, la espiración pasivo

(uso de intercostales internos). Gradiente de presión para permitir el flujo de aire.

Músculos de la respiración

Músculos Insp.Músculos esp.

EscalenosECM

Conducta y ventilación

La respiración es una actividad involuntaria. Respiración voluntaria y automática :

enfermedad de Ondine. Los músculos respiratorios se usan en

diversas funciones no respiratorias.

Principios generales de física

Las moléculas de sólidos se atraen con fuerza. Las moléculas líquidas están mas libres. Tienen una

presión de vapor y una tensión superficial. Las moléculas de gases están libres para moverse.

La presión ejercida por el gas depende de la Tº y el nº de moléculas

Cada componente de una mezcla de gases origina una parte de la presión total : presión parcial

Ley de los gases

Ley de Boyle : P & 1/ V Tº constante

Ley de Charles : V & T P constante

Ecuación general del gas : P1V1/T1 = P2V2T2

Ley de Dalton : Cada gas en una mezcla de gases ejerce la misma presión que si estuviera solo en el volumen ocupado de la mezcla

Leyes de difusión

Ley de difusión de Graham : la rapidez de difusión de dos gases a la misma temperatura y presión son inversamente proporcional a la raiz cuadrada de su PMLey de difusión de Fick: La rapidez de difusión a través de una membrana es proporcionala al área(A) de la membrana, la solubilidad de la sustancia (S), y el gradiente de concentración , e inversamente proporcional al espesor de la membrana y la raiz cuadrada del PM.Ley de Henry: Indica el efecto de de difusión a través de una superficie gas-líquido y establece que en el equilibrio la cantidad de gas disuelta en un volumen y a una Tº dada es proporcional a la presión parcial en fase gaseosa.

Leyes de flujo de los gases

Resistencia = 8nl/Ŋr(4)

Ley de Poiseuille: la velocidad es igual a la diferencia de presión entre los extremos del tubo entre la resistencia

Ū = PŊr(4)/ 8nl

Tensión superficial : Ley de Laplace , explica que la presión (P) dentro de una esfera de líquido con una tensión superficial T, está en relación inversa la radio ® de la esfera P = 2T/r

PRESIÓN Y VOLUMEN

Presión intrapleural

En espiración hay una presión negativa en cavidad pleural.

La presión en la cavidad intrapleural(Ppl) al final de la pausa espiratoria en una inspiración tranquila es de –5cm de H2o en relación a PA.

La contracción d el diafragma aumenta la cavidad y disminuye la Ppl.

La presión intraesofágica es una estimación razonable de Ppl.

Presiones durante el ciclo respiratorio

Inspiración: Espiración:

Diafragma se contrae Fz. de retractibilidad

presión y volumen Presión positiva

PL = -3 - (-8) = +5 PL = +3 - (-5) = +8

+5 +8

-3 +3

-8 -5

Localización dela Resistencia

Flujos en las vías aéreas

• Flujo laminar:• Bajas tasas de flujo. • Las líneas de corriente son paralelas a la pared

del tubo.

• Flujo transicional:• Inestabilidad en las ramificaciones.• Formación de remolinos locales

• Flujo turbulento:• Desorganización total de la línea de corriente.

Volúmenes pulmonares

Al final de la espiración cuando la Ppl es –5cm el Vp es de 3lt. (CRF).

Si se inspira al máximo y se retiene aire la Ppl es –20 cm y el Vp aumenta a 6 lt.

Espiración forzada al máximo lleva la Ppl a –2cm y el Vp es de 1.5lt (VR).

Las presiones ejercidas varian poco en estado de salud (y en neumopatías), los volumenes varían.

Adaptabilidad estática pulmonar

Es una estimación de la facilidad con que pueden expandirse los pulmones.

La adaptabilidad se expresa en lt/cmH2O. Se determina por las presiones intrapleural y los

volúmenes espirométricos. Intervienen las fibras elásticas de los tejidos y la fza

colapsadora de la TS en la interfase aire-liquido La adaptabilidad torácica total es la suma de la Ap y

Apt. Y es la mitad de cada uno de sus componentes.

Presiones de apertura y cierre alveolar

Según la ley de Laplace se necesita > P para abrir un alveolo colapsado.

Papel de los efectos tisulares y la tensión superficial.

Características ESTATICAS del pulmón: DISTENSIBILIDAD

En enfermedades obstructivas como asma, la distensibilidad aumenta.

distensibilidad, presión y la tendencia de los pulmones al colapso es menor a igual volumen.

En enfermedades restrictivas como fibrosis, la distensibilidad disminuye.

distensibilidad, presión y la tendencia al colapso es mayor a igual volumen.

Características estáticas del pulmón: RETRACTIBILIDAD (“elastance”)

E = presión / volumen

(Ley de Hooke)

Está dada por: Fz. Tisulares: elastina, colágeno, fibras

contráctiles Fz. de superficie Estabilización Alveolar

Características estáticas del pulmón: RETRACTIBILIDAD

Fz. de superficie: Ley de Laplace

Presión = 2TS (tensión superficial)

colapsante r

Presiones pulmonares

Presión

Atmosférica

PL Presión

PT Intrapleural

PR Presión

Alveolar

PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap. PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm. PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm.

DINÁMICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

Resistencia de las vias respiratorias

Se llama resistencia a la propiedad de éstas para limitar este flujo.

50% de ésta se encuentra en vías respiratorias altas, el respirar por la boca la reduce.

Casi 80% de resistencia de vía respiratoria baja reside en traquea y bronquios.

Los bronquios de tamaño medio (2-4 mm) son el sitio de control más importante.

Factores que intervienen en la resistencia

Tono muscular broncomotor. Tracción radial por el parénquima pulmonar. Presión transmural : esfuerzo espiratorio Ppl se hace +

respecto a la luz de las vias resp. Secresión de moco. Trabajo respiratorio : mecánico y metabólico. Los receptores de estiramiento pulmonar captan el estado

mecánico y ajustan el ritmo respiratorio para economizar trabajo

VENTILACIÓN PULMONAR

Trayectoria del aire hacia la superificie respiratoria

Nariz y boca : desventaja su resistencia alta, se compensa por su filtrado y calentamiento.

Laringe: estructura más importante y variable de la resistencia al flujo respiratorio.

Arbol traqueobronquial: conductos irregulares bifurcados.

Volumen minuto: volumen de aire exhalado en cada respiración por frecuencia

Ventilación alveolar: volumen tidal – volumen del espacio muerto por frecuencia respiratoria

Espacio muerto

Son los conductos que comunican los alveolos con la atmósfera y que no participan en el intercambio gaseoso.

Zonas alveolares que no reciben aporte sanguineo no participan en la ventilación.

Este más el espacio muerto anatómico forman el espacio muerto fisiológico

Volumen del EMA y EMF es de 150 ml en un adulto normal

Ventilación alveolar

Parte del flujo respiratorio que llega a los alveolos y realiza el intercambio gaseoso.

fVE = f(VEM + VA)

Adulto sano VA es 0.35 lt a una fcia de 12 xmin Aire ambiental contiene 21% de O2 y el gas alveolar 14%.

La relación entre la expulsión de CO2 y la captación de O2 es el porcentaje de intercambio respiratorio o CR.

Ventilación regional

Ventilación es cantidad de gas que entra y sale de una región sin tomar en cuenta el volumen inicial de la zona

El lóbulo inferior inicia con un % pequeño de volumen máximo.

La capacidad ventilatoria de la región superior es menos que la inferior. Opera al 40 y 100% y el lóbulo inferior entre 15 y 100%.

En volúmenes menores a la CRF existe más insuflación en zonas superiores.

Volúmenes pulmonares grandes la situación es inversa.

Factores fisiológicos que alteran la distribución

Tipo de respiración y volumen pulmonar: volumen reducido cierra las vías resp.

Edad: distribución menos uniforme. Volumen cierre crítico aumenta con la edad.

Postura: por efecto de la gravedad. Tono muscular liso de las vías respiratorias. Enfermedad.

COEFICIENTE Ve/Q REGIONAL

Zona 1: PA > Pa PA y Qp Efecto espacio muertoZona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la

más ventilada y perfundida.Zona 3: Pa > Pv > PA PA, Pa Qp = Efecto“Shunt”.

Difusión

Según ley de Graham el CO2 y =2 difunden con facilidad.

Estado líquido la difusión depende además del gradiente de presión de la solubilidad

El CO2 difunde 20 veces más rapido que el O2. El gradiente de presión para el C=2 es 6 mmHg y

para el O2 60 mmHg. La sangre tarda 1 seg en pasar por los alveolos. En

reposo.

Difusión

Ley de Fick:

Vg =. Dg x A (Palv - Pcp) d

DL

donde: A = área de superficie total Dg = coef. De difusión del

gas d = distancia recorrida

DL = 25 ml/min/mm Hg

CAPACIDAD DE DIFUSIóN

(DL)

DEPENDE DE:

- El componente de membrana- área de intercambio- distancia de difusión- presión parcial

- El componente sanguíneo- tiempo de reacción Hb-O2 (flujo sang.) - concentración de Hb

Difusión de O2 en Normoxia

Tranferencia de gases

• Limitado por Difusión– CO: Se mantiene el gradiente y la transferencia de gas

puede continuar.Sólo las características de la membrana

alveolo capilar limitan este intercambio.

• Limitado por Perfusión– N2, CO2, O2: El gradiente se pierde rapidamente

(PA=Pa). La transferencia del gas es función del flujo.– Para que continúe el proceso de transferencia del gas

DEBE fluir sangre adicional.

Transporte e Intercambio de Gases

• Membrana alveolo-capilar: epitelio alveolar, endotelio capilar, espacio intersticial y sustancia surfactante alveolar.

• Difusión (por diferencia de presiones) de O2 y

CO2 en direcciones opuestas entre alveolos. • La presión es directamente proporcional a la

concentración de las moléculas del gas.• Presión de un gas en solución --> Ley de Henry

CIRCULACIÓN PULMONAR

Flujo sanguíneo pulmonar

El flujo sanguíneo pulmonar es menor que el sistémico: circulación bronquial y coronaria.

Cerca del 25% del flujo pulmonar total se desvía de la superficie respiratoria.

Solocerca de 1/6 de la sangre en la circulación pulmonar está en los capilares.

Distribución deisgual del flujo sanguíneo: presión hidrotática, diferencia de presión y presión del aire alveolar.

Transporte de O2 en la Hb

• O2 + Hb HbO2 reacción reversible

• 2 formas: Oxihemoglobina y Desoxihemoglobina

• Hb se combina con 4 moléculas de oxígeno

• Forma de transporte muy eficiente

O2 disuelto

O2 combinado con Hb

O2 total

0 20 40 60 80 100 600 Po2 mmHg

100

80

60

40

20

0

% Sat

Hb

22

18

14

10

6

2

[O2]

ml/100

Saturación de la Hb por el O2

• El porcentaje de saturación es el % o grado de ocupación de grupos Hem unidos a O2

Sat = O2 combinado con Hb x 100

Capacidad de O2

• Sat. arterial = 99 - 97.5% PaO2 = 100mmHg

• Sat. venosa = 75% Pv02 = 40mmHg

Oxígeno en la Hb

1g de Hb se combina con 1.34 ml O2 (VN)

Capacidad de Hb = 20.1 ml O2 /100 ml

O2 disuelto = 0.3 ml O2/100 ml

CONTENIDO DE O2

Cont. O2 Hb = Sat O2 x Hb x 1.34

= 0.98 x 15 x 1.34 = 19.7 ml O2 /l00 ml

Cont. O2 Total =

Cont. O2 Hb + Cont. O2 disuelto (Cont O2 dis. = PAO2 x 0.003 = 100 x 0.003)

= 0.3 + 19.7 = 20 ml O2 /l00 ml sangre

Hb: proteína alostérica

• Tiene más de un sitio (4) de unión al ligando.

• Alosterismo cooperativo: la unión del 4° ligando es más fácil que la del 1°, gracias a un cambio conformacional en la molécula.

Factores que modifican la afinidad de la Hb oxigenada

• La concentración de iones hidrógeno, [H+]

• La presión parcial de gas carbónico, PCO2

• La Temperatura• [2,3-DPG]

Caso especial: CO

Efectores de la Curva de Disociación de la Hb O2

• La curva se desplaza a la derecha cuando:

T°, PCO2, [H+] y 2-3-DPG

• La Hb disminuye su afinidad por el O2 y lo libera.

• Ocurre en los tejidos.

• En los pulmones ocurre lo contrario.

Efecto Bohr

• El incremento de ácidos o CO2 disminuye el pH del plasma y mueve la curva de disociación de la Hb hacia la derecha.

un aumento de CO2 promueve una mayor entrega de O2 a los tejidos a igual PO2.

Efecto Bohr = log P50/pH

Factores que afectan la capacidad de la Hb

• Cambios en la concentración de Hb• Presencia de CO• Formación

de metaHb• Hb anormales

Cianosis

Color rojo depende del contenido de Hb. La sangre aparecerá azulada cuando la

sangre capilar contiene alrededor de 5 g/dl de desoxihemoglobina.

Corresponde a cerca de 70% de saturación y una PaO2 de 40 mmHg.

Transporte de CO2

En eritrocitos 30% y 70% en el plasma. CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ La primera etapa es una reacción lenta y tarda 100

seg para alcanzar 90% de equilibrio a Tº c. R-NH2 + CO2 R-NHCOO- + H+ La Hb desoxigenada es un ácido más débil que la

HbO2 y tiene más sitios disponibles para captar H+

Aporte de Oxígeno

ApO2 = QT . (Cart O2 x 10)

= 5L x (20 vol% x 10 = 1000 ml O2 /min

Donde QT es el gasto cardíaco o flujo total de sangre, Cart O2 es el contenido de O2 en sangre arterial (GC = Vol.lat x lat/min)

ApO2 disminuye si se reduce: La oxigenación de la sangre La concentración de hemoglobina El gasto cardiaco

Diferencia a-v en contenido de O2

• CaO2 - CvO2

• CaO2 = 20 vol%; CvO2 = 15 vol%• CaO2 - CvO2 = 5 vol%

– 50 ml O2 / L

– 50 ml de O2 son extraídos de 1L de sangre

para el metabolismo tisular.

Consumo de Oxígeno

VO2 = QT . (Cart O2 - Cven O2) x 10

= 5L x (5 vol% x 10) = 250 ml O2 /min

Donde QT es el gasto cardíaco o flujo sanguíneo, Cart O2 es el cont. de O2 en sangre arterial y Cven O2 es el cont. de O2 en sangre venosa

– 250 ml de O2 son extraídos de la sangre

en 1 min.

Coeficiente de extracción de oxígeno

Coef. E = (CART O2 - CVEN O2)

CART O2

= 5 vol% = 0.25 20 vol%

ApO2 = 1000 ml O2 /min

En 1 min, con un ApO2 = 1000 ml O2 /min y un Coef. E de 0.25, 250 ml de O2 son metabolizados por los tejidos y 750 ml de O2 regresan a los pulmones.

Hipoxia Tisular

• La cantidad disponible de O2 para el metabolismo celular es inadecuada. Existen 4 tipos de hipoxia:

1. Hipóxica (hipoxemia).

2. Anémica.

3. Circulatoria

4. Histotóxica.

Hipoxemia

• La Hipoxemia es causada por cuatro razones principales:

1. Hipoventilación (enf. Resp.), disminución de la PO2, respirar menos de 21% de O2.

2. Difusión alterada.

3. Cortocircuitos (“shunts”)

4. Relación Ventilación – Perfusión alterada.

Hipoxia Anémica

La PaO2 es normal, pero disminuye la capacidad de

la sangre para el O2.

Es causada por:

1. Concentración disminuída de Hb.

2. CO

3. Meta Hb.

Hipoxia Circulatoria

La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero disminuye

la cantidad de sangre y por lo tanto de O2.

• La Hipoxemia es causada por:

1. Disminución de flujo sanguíneo, insuficiencia vascular.

2. Cortocircuitos (“shunts”) arterio-venosos.

Hipoxia Histotóxica

• Es causada por:

La incapacidad de los tejidos de utilizar el O2.

La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero los tejidos

están muy hipóxicos.La PvO2, el CvO2 y SvO2 pueden estar elevados,

pues el O2 no está siendo utilizado.

Relación ventilación/perfusión

La ventilación y perfusión aumentan del vértice a la base por la gravedad.

Esta proporción detrmina el intercambio gaseoso y varía de 0.5 en la base a 3.0 en el vértice.El promedio de VA/Q para pulmones normales es 0.8 (4/5).

Si un segmento pulmonar es sobreventilado o poco perfundido se elimina CO2 adicional pero no se absorbe mas O2.

COEFICIENTE Ve/Q REGIONAL

Zona 1: PA > Pa PA y Qp Efecto espacio muertoZona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la

más ventilada y perfundida.Zona 3: Pa > Pv > PA PA, Pa Qp = Efecto“Shunt”.

Continuación....

Normalmente el CR para todas las zonas es de 0.8. El Cr en zonas con una V/Q elevada puede ser hasta 2. Una zona pulmonar hipoventilada o sobreperfundida

libera menos CO2 y su CR puede ser de hasta 0.5. Si la PaO2 y la PaCO2 están reducidas sugiere un

desequilibrio importante en la V/Q.

Control nerviosos de la respiración.

En el bulbo se encuentra l generador del ritmo respiratorio.

Los principales aferentes están los nervios periféricos: vago y glosofaringeo.

El centro neumotáxico debe tener un mecanismo de control de frecuencia.

Mecanismo adicional para inhibir la respiración: reflejo de Hering-Breuer.

Quimiorreceptores centrales : el H+ formado es poco amortiguado por proteínas en el LCR.

CONTROL DE VENTILACIÓN

CONTROL CENTRAL input output

SENSORES EFECTORESQuimioreceptores M.

Respiratorios:Recep. Pulmonares - diafragma

-intercostales -

abdominales PO2 y PCO2 constantes.

TRONCO ENCEFALICO

VOLUNTARIO

CONTROLADORES DEL TRONCO ENCEFALICO

Centro Medular (área rítmica):- Grupo Dorsal inspiración - Grupo Ventral inspiración y espiración

(ejercicio) Centro Neumotáxico:

- Inhibe la inspiración Centro Apnéustico: - Estimula la inspiraciónAmbos modifican la actividad del área rítmica.

Área RítmicaÁrea Rítmica• Función controlar el ritmo básico de la respiración.

• Existen neuronas espiratorias e inspiratorias.

• Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frénicos y los intercostales externos.

• Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contracción de los músculos intercostales internos y de los abdominales, disminuyendo la cavidad torácica, y dando lugar a una espiración forzada.

Área NeumotáxicaÁrea Neumotáxica

• Se ubica en la parte superior de la protuberancia.

• Su función es limitar la inspiración, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al área inspiratoria.

• Desconecta el área inspiratoria antes de que entre demasiado aire en los pulmones.

• Cuando el área neumotáxica es más activa, la velocidad respiratoria es mayor.

El Área ApnéusicaEl Área Apnéusica

• Ubicada en la parte inferior de la protuberancia.

• Coordina la transición entre inspiración y espiración.

• Su función es inhibir la espiración y estimular

la inspiración.

Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.

QUIMIORECEPTORES

PERIFERICOS En cuerpos carotídeos = bifurcación de

arterias carótidas. Responden a cambios de PO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH.

En cuerpos aórticos = encima y debajo del arco aórtico. Responden a cambios de PO2.

CENTRALES En la superficie ventral del tronco encefálico.

Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] arterial.

Quimiorreceptores periféricos

Tienen un riego sanguineo muy grande y su sangre venosa está saturada de O2

La PaO2 baja lo estimula y aumenta la respiración. Aumento de H+ no afecta los QC si afecta los

periféricos. También responden al aumento de PCO2 pero

menos sensible. Se modifica por actividad nerviosa simpa´tica