Fisiología circulación cerebral.

CIRCULACION CEREBRAL FISIOPATOLOGÍA

Prof. Prat

Otros tipos de edema Con posterioridad a la descripción de Klatzo, otros autores han añadido otras formas de edema que se distinguen de las mencionadas por sus mecanismos fisiopatológicos. Estos otros tipos de edema han sido descritos de forma contradictoria en la literatura creando una cierta confusión en los que a su definición se refiere Edema intersticial (hidrocefálico) Descrito inicialmente por Fishman, este tipo de edema aparece en las hidrocefalias cuando existe un aumento de la presión ventricular. Esta presión intraventricular elevada, provoca un paso de LCR desde el ventrículo al intersticio periependimario, con el consiguiente aumento volumétrico del tejido cerebral. Adiferencia del edema vasogénico, el fluido edematoso tiene una composición similar a la del LCR y es por lo tanto pobre en proteínas Edema hidrostático En esencia se trata de un edema extracelular pero con un mecanismo fisiopatológico y una composición del fluido extravasado dístinta a la del edema vasogénico. Este tipo de edema aparece cuando existe una sobrecarga hidrostática del circuito capilar en presencia de una BHE intacta. En estas condiciones existe un incremento del paso de agua intravascular al espacio extracelular, siendo el fluido producido pobre en proteínas. El edema hidrostático ha sido involucrado en los fenómenos de repercusión hemisférica que se observan después de la evacuación de determinados hematomas. En estos casos, la pérdida de los mecanismos de autorregulación provoca una sobrecarga hidrostática del circuito capilar que promueve a su vez un paso importante de agua al espacio extracelular. Este tipo de edema sólo aparece cuando la BHE se encuentra intacta, siendo en la práctica clínica difícil de diferenciar del edema vasogénico. Edema osmótico En condiciones normales la osmolalidad del espacio intersticial es discretamente superior a la del plasma. La disminución de la osmolalidad plasmática que aparece en situaciones tales como la ingesta masiva de agua, la secreción inapropiada de hormona antidiurética o en otras condiciones, suscita un paso de agua del compartimento intravascular al espacio intersticial provocado únicamente por diferencias osmóticas. En este tipo de edema a diferencia del vasogénico, la BHE está también intacta y por lo tanto el líquido desplazado es fundamentalmente agua libre. Formas mixtas de edema Aunque desde un punto de vista teórico y en modelos experimentales se pueden reproducir las formas puras de edema, en la práctica clínica y en un número considerable de lesiones, las formas mixtas del edema cerebral son la norma más que la excepción. En una misma lesión, como por ejemplo en el infarto cerebral, pueden coexistir simultáneamente distintas formas de edema. También es posible que una misma lesión y en distintos estadios de su evolución existan mecanismos de edema claramente diferenciados. Mecanismos de resolución del edema cerebral

El clínico debe conocer, para así potenciar o por lo menos no dificultar los mecanismos de que dispone el encéfalo para el drenaje del edema cerebral. Los mejor estudiados son los concernientes al edema vasogénico. La resolución de este tipo de edema se hace normalmente por tres procedimientos

1) por drenaje del líquido edematoso hacia el sistema ventricular 2) por fagocitosis del contenido proteináceo del edema por los astrocitos y/o

neuronas 3) por mecanismos poco conocidos de pinocitosis

Por esta última vía la célula endotelial podría transportar proteínas desde el espacio extracelular al espacio intravascular. En la evolución natural del edema vasogénico, la reducción en el contenido extracelular de proteínas lleva asociado un proceso de resolución del edema ya que disminuye simultáneamente el volumen de agua retenida en el espacio extracelular. En las fases tardías aparece un componente cicatricial de tipo glial que normalmente evoluciona incluso durante meses después de instaurada la lesión responsable del edema. Existe un acuerdo generalizado acerca de que el drenaje hacia el ventrículo es el método más importante y más efectivo de resolución del edema extracelular. Desde el punto de vista terapéutico, la reducción de la presión intracraneal facilita los gradientes necesarios para un correcto funcionamiento de este mecanismo. En el edema citotóxico, la limpieza de l tejido edematoso de desechos celulares y proteínas se hace fundamentalmente por medio de los macrófagos y por las células microgliales. Al contrario que en el edema vasogénico, los astrocitos juegan un papel poco importante en su resolución. Mecanismos lesivos del edema cerebral La principal causa por la que el edema origina alteraciones neurológicas es por la hipertensión intracraneal que provoca. El edema cerebral puede, por sí mismo, provocar desplazamientos y herniaciones del encéfalo o potenciar el efecto de masa de una determinada lesión edematógena (absceso, tumor, etc…) Sin embargo existen mecanismos más sutiles de lesión sin relación con la presión intracraneal. Así por ejemplo, en el edema vasogénico una de las causas de lesión es la separación progresiva de los capilares de los elementos celulares que van a nutrir. Esta separación dificulta el correcto aporte de oxígeno y sustratos necesarios para mantener el metabolismo cerebra. El oxígeno pasa del capilar a la célula por un proceso de difusión, y en todos los procesos difusivos el tiempo requerido por una sustancia para recorrer un determinado espacio es proporcional al cuadrado de la distancia. Esto implica que si se duplica la distancia entre capilar y célula, el oxígeno tardará para recorrer este camino no el doble de tiempo sino cuatro veces más. Por este mecanismo el edema puede generar a su vez isquemia y la isquemia suscita también edema, perpetuándose de esta forma un círculo vicioso difícil de interrumpir. Estudios experimentales han demostrado que en las zonas vecinas al edema cerebral, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) regional se encuentra sensiblemente reducido y a menudo por debajo de los umbrales isquémicos La anormal permeabilidad de la BHE en el edema cerebral vasogénico, permite el paso de ciertas sustancias al parénquima cerebral que desencadenan una serie de cascadas metabólicas con potencial lesivo para la membrana celular y que son a su vez edematógenas. En modelos experimentales se ha podido demostrar que en las zonas edematosas existe un acúmulo considerable de sustancias tales como glutamato, serotonina, ácidos grasos y componentes del sistema calicreína-cininógeno-cinina. Aunque estas sustancias proceden del plasma, también se generan por la lesión tisular cortical responsable del edema. Estos componentes son responsables de modificar la permeabilidad de la BHE, perpetuando las alteraciones de la microcirculación y por lo tanto el edema. La liberación de estos elementos

justifica que determinadas lesiones de pequeño tamaño sean extraordinariamente edematógenas. De entre las sustancias conocidas que se liberan el ácido araquidónico (AA) y sus metabolitos (prostaglandinas y leucotrienos) han sido los más estudiados y los que mayor capacidad lesiva han demostrado. El AA es un ácido graso poliinsaturado que forma parte en condiciones normales de las membranas celulares del tejido cerebral. El AA aumenta su concentración tisular después de ciertas lesiones cerebrales, habiéndose demostrado su papel en la génesis del edema cerebral citotóxico. El AA activa las fosfolipasas que son las responsables de la lesión en la membrana celular. En cultivos celulares gliales la administración de AA provoca un incremento dosis-dependiente del volumen de las células de hasta un 119% respecto de sus valores basales. Este aumento de volumen es bloqueado por aminoesteroides y por la ausencia de socio en el medio celular de cultivo. El mecanismo más probable de actuación es a través de una activación de la peroxidación lipídica de la membrana celular con el consiguiente aumento de su permeabilidad al sodio y el arrastre pasivo de agua intracelular.

PRESIÓN INTRACRANEAL FISIOPATOLOGÍA

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La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido. El contenido o compartimento está constituido por el parénquima cerebral, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR).

A. Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales. Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas.

B. Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de aproximadamente 150 cc pero varía ampliamente. Interviene en el mecanismo de autorre-gulación cerebral.

C. Líquido Cefalorraquídeo: También representa aproximadamente 150 cc; pero, este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial terapéutico en razón de su fácil acceso para su drenaje.

Como se ve, el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente 1500 cc de los cuales la mayoría 80% (parénquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR y sangre) y líquido intersticial o H2O es variable. La variabilidad de estos dos últimos compartimientos explica mucho de los fenómenos del cambio de la PIC

La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período de tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en equilibrio. En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas:

1) El volumen de producción de LCR (VLCR)

2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la circulación y absorción del LCR (RLCR).

3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos exacto de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior.

La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación:

PIC = (VLCR + RLCR) + VPC

Las relaciones entre el cráneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal) se definieron bien por la modificación de la teoría de Monro y Kellie, según la cual en el adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado, el volumen intracraneal (VIC) permanece constante. Debido a que los tres componentes del VIC no son compresibles, cualquier incremento de volumen, siempre que la PIC permanezca constante, debe acompañarse necesariamente de la disminución de uno o más de los componentes intracraneales. En un cerebro indemne los incrementos de la PIC generan respuestas automáticas de protección en un esfuerzo por mantener un equilibrio dinámico. Un mecanismo protector del cerebro es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo. Otro mecanismo protector muy importante es la autorregulación cerebral, propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presión Arterial Media (PAM) mediante respuestas arteriolares de vasoconstricción o vasodilatación en respuesta a las alteraciones de la Presión Arterial Sistémica y a los estímulos químicos: oxígeno (O2), anhidrido carbónico (CO2), ácido láctico y ácido pirúvico, etc.,

2. DEFINICIÓN

La Hipertensión Intracraneal (HIC) se define como una elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando lesión cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la circulación, lo que finalmente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.

3. ETIOPATOGENIA (A)

Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen cerebral, del volumen sanguíneo cerebral, del volumen del líquido cefalorraquídeo así como por volúmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa), como se muestra en el Cuadro N° 2 y en la Ecuación:

HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa

Cuadro N° 2. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana

Volumen cerebral aumentado

- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas. - Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.

Volumen sanguíneo aumentado

- Obstrucción del sistema venoso. - Hiperemia

- Hipercapnia - Estados de enfermedad asociadas con aumento de volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye.

Aumento del LCR

- Producción aumentada de LCR. - Absorción disminuida de LCR. - Obstrucción al flujo de LCR

La PIC puede aumentar también por alteraciones fisiológicas o metabólicas sistémicas, así como por respuestas farmacológicas, químicas o emocionales (Cuadro N° 3).

Cuadro N° 3. Factores que contribuyen a la elevación de la PIC

Factores Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma,

deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada.

Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.

Vasodilatación cerebral inducida por drogas

Administración de ácido nicotínico,ciclandelato, histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.

Maniobra de Valsalva Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama Posiciones corporales

Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera.

Contracciones musculares Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra una resistencia, temblor y descerebración.

Toser/estornudar Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal. Sueño REM

Los movimientos oculares rápidos se asocian con la actividad cerebral, el despertar también incrementa la PIC.

Trastornos emocionales Conversación desagradable o estimulante.Estímulos nocivos

Molestia visceral, procedimientos de enfermería dolorosos o estímulos asociados en el examen, ruidos altos, sacudimiento en la cama.

Acumulación de actividades Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el cuidado, poco espaciadas.

Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste:

Compensación y Descompensación.

En la fase de Compensación, el cerebro y sus componentes son capaces de alterar sus volúmenes, para permitir la ubicación de un volumen adicional; la PIC durante esta fase es menor que la presión arterial (PA) con lo que logra mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada. En la fase de descompensación al fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa modulando alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), expresándose clínicamente por cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la aparición de conos de presión o herniaciones del parénquima cerebral.

4. FISIOPATOLOGÍA

4.1. Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral

En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal (HIC) el componente vascular desempeña un rol muy importante, por estar directamente implicado en el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse con los otros componentes del cerebro.

El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2) total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol O2/100 gr tejido cerebral por minuto; para mantener este ritmo necesita un flujo sanguíneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto.

Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para mantener las funciones electrofisiológicas; es decir, para mantener las gradientes iónicas para la síntesis, el transporte y la recaptación de los neurotransmisores. El resto de energía consumida lo emplean las actividades propias de la homeostasia cerebral.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro, pues en función de sus diversas actividades existen zonas donde este flujo es diferente en volumen, dándose el llamado flujo sanguíneo cerebral local (FSCL) al igual que un

índice metabólico cerebral local (IM), siendo ambos muy heterogéneos; son cuatro veces más altos en la sustancia gris que en la sustancia blanca, es así que el FSCL en la sustancia gris es de 75 a 80 ml/100 gr/min y en la sustancia blanca es de 20 ml/100 gr/min.

El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la sangre disminuya en la medida en que ésta circula por el cerebro para determinar una diferencia arteriovenosa impor-tante; ingresa 19,6 ml/100 gr/min y desciende a 13 ml/100 gr/min al haber atravesado el cerebro. Es sabido que el cerebro obtiene 6,6 mlO2 de cada 100 ml de sangre (diferencia arterio-venosa) y regresa 6,7 ml CO2, con un cociente respiratorio cercano a 1, lo que indica que utiliza únicamente carbohidratos.

La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza; los ácidos grasos no atraviesan la Barrera Hematoencefálica (BHE). El consumo de glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a casi 75% de la producción hepática, de ésta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la vía del ácido tricarboxílico (ATP), mientras que el 15% se transforma en ácido láctico por glicólisis anaeróbica; el conocimiento de este proceso es importante para comprender que en los casos en los que existe una disminución de la concentración del O2, se producirá por esta vía la mayor cantidad de ácido láctico, el que aumentará la Osmolaridad, determinando la formación de edema cerebral y consecuentemente incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con disminución del FSC; lo que disminuirá el aporte de O2, iniciando así un círculo vicioso que constituye uno de los pilares en la producción de la HIC (Diagrama N°1).

El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min; la reserva normal de ATP y de creatinina sólo llega a 8 mmol/min. Ante la ausencia de O2, la glicólisis anaeróbica puede suministrar otros 15 mmol de ATP/min; ya que la glucosa y el glucógeno se encuentran en cantidades muy bajas en el tejido cerebral, la glicólisis anaeró-bica es insuficiente para proporcionar las demandas elevadas del cerebro. Esto determina un compromiso del estado de conciencia, llegando a su pérdida cuando la PO2 desciende a 20 ó 15 mmHg y a él llega en menos de 10 seg. quedando interrumpido el FSC, lo que produce en pocos minutos lesión cerebral isquémica irreversible.

4.2. Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC es una relación matemática diferencial de la Presión Arterial Media (PAM) y de la presión Intracraneal (PIC).

PPC = PAM – PIC

La PIC es rápidamente mensurable, se aproxima cercanamen-te a la presión venosa cerebral (PVC). La presión venosa cerebral (PVC) excede levemente a la PIC para evitar que la presión extravascular la colapse. La presión venosa es mayor en 2 a 5 mmHg a la PIC.

La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo cerebral en su relación con la resistencia vascular cerebral (RVC)

FSC = PPC RVC

Las arterias de gran y mediano calibre al dividirse en pequeñas arterias y arteriolas se constituyen en los vasos de resistencia precapilar, y con los capilares explican cerca del 80% del RVC; el 20% RVC es función de las venas. La resistencia de un vaso sanguíneo es inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio (r)

RVC = K r4

El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la Resistencia Vascular Cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC altas. Son estos cambios compensatorios en el diámetro de los vasos, secundarios a la presión transmural, los que mantienen el flujo de un modo constante (Fenómeno de Baylis). La auto-rregulación cerebral tiene límites de efectividad, es así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia ce

rebral. De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a congestión vascular, disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE) y consecuentemente a edema cerebral.

Los límites de la autorregulación no son inflexibles, se modifican o restablecen por el tono de los vasos, el que puede alterarse por la hipocapnea o hipercapnea, influencia simpáticos o parasimpáticos, por la acidosis o alcalosis, por el hipermetabolismo o hipometabolismo, y también por efecto de diversas drogas.

La curva de la autorregulación (Esquema N° 1) puede ser desviada a la izquierda permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC) más bajos o desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin causar necesariamente una elevación repentina del FSC. En pacientes con HTA crónica la curva de autorregulación se desplaza a la derecha, representando una adaptación vascular que hace que estos pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. Esta adaptación es el resultado de la hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular.

La autorregulación es explicada por diversas teorías, siendo la teoría miogénica la más factible. Esta teoría propone que la contracción o relajación de la musculatura lisa resulta de la presión intramural en distensión por efecto del flujo local intrínseco. La respuesta es rápida, se inicia en segundos y se completa en cerca de 30 segundos. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas

4.3. Teoría Neurogénica

Los vasos cerebrales están provistos de una red de nervios vasomotores simpáticos y parasimpáticos uniformemente distribuidos. El número de nervios disminuye con la disminución del calibre de los vasos, a pesar de ello la densidad nerviosa es constante. Está demostrado que esta inervación autonómica está asociada a la acción de diversos neurotransmisores y neuropéptidos. Se sabe que los neuropéptidos coexisten con la noroepinefrina en el nervio vasonervorum cerebral, donde media la prolongada vasoconstricción cerebral. El sistema colinérgico parasimpático se origina en el ganglio esfenopalati-no. La acetilcolina ocasiona vasodilatación a través de los receptores muscarínicos. Dos péptidos, el polipéptido Intersticial vasoactivo y el polipéptido Histidina-Isoleucina alcanzan la vasculatura cerebral por sistemas de fibras cercanamente asociadas, ambas median la vasoconstricción. El rol del control neurogénico, entonces, es la modulación del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el restablecimiento de la curva de autorregulación.

4.4. Teoría Metabólica

Como se ha señalado el incremento de la actividad neuronal determina el aumento de la tasa metabólica, condicionando, una mayor demanda de suministro sanguíneo para proveer de substrato y O2. Esta relación entre FSC y el metabolismo puede expresarse en la ecuación:

TMCO2 = FSC x DAV O2 100

Donde:

TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno)

DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno)

El incremento de la actividad metabólica que lleva a un aumento importante del FSC se aprecia claramente en el "Ictus", la situación opuesta se observa en la "Demencia", en la Depresión Cerebral por el uso de barbitúricos, y en otros tipos de coma.

4.5. Control Químico

El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dioxido de carbono en un rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relación con el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es exponencial. La hipocapnea causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce significativamente el VSC, en consecuencia la hiperventilación se constituye en un arma poderosa para reducir la PIC.

La hipercapnea induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la PIC, ésta es la razón por la que debe evitarse la hipercapnea en los cuadros clínicos donde se encuentra presente una PIC elevada.

El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo a los 12 minutos. La adaptación ocurre generalmente en 48 horas, con un retorno del FSC a

niveles de normalidad. De acuerdo a esta respuesta, el uso clínico de la hiperventilación no es necesariamente efectiva de manera indefinida, es por ello que su uso por períodos cortos es más beneficiosa, para contrarrestar los efectos adversos de la hipercapnea en áreas de daño focal, ayudando así a mantener la llamada compliansa cerebral.

Los cambios de la PaO2, en menor grado, también influyen en los cambios del FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20 mmHg; por debajo de él ocurren cambios en la glucólisis, pasando ésta a la vía anaeróbica (ciclo de Krebs). El efecto vasodilatador es probablemente secundario a la acidosis láctica, a pesar de que existen evidencias de que el nucleósido adenosina sería el responsable de la vasodilatación hipóxica. La Adenosina es reducida por reacciones de fosfo-rilación a nucleótidos, pudiendo acumularse en condiciones de isquemia. Está demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador cerebral provocando un aumento de FSC cuando la PPC es baja.

La acción de la Adenosina está mediada por ajuste en la liberación de radicales libres de calcio, lo que altera la reactividad del músculo liso. Siendo el CO2 un producto intermedio del metabolismo cerebral es rápidamente difusible y por tanto tienen un rol importante en la homeostasis cerebrovascular.

4.6. Papel de la Viscosidad Sanguínea

La viscosidad sanguínea se eleva con una concentración alta de glóbulos rojos (Hto), consecuentemente el FSC disminuye, y en forma inversa un hematocrito bajo disminuye la viscosidad sanguínea e incrementa el FSC, esto en condiciones normales; pero si la circulación cerebral está incrementada al máximo, en compensación con un proceso de isquemia, el aumento de la viscosidad sanguínea será contraproducente.

5. MEDICIÓN Y MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Siendo el incremento de la PIC causa de alteraciones en la dinámica de las relaciones de los componentes intracraneales, su conocimiento y registro se ha

hecho una necesidad para un mejor seguimiento de la evolución de las alteraciones que ella pueda producir.

Su importancia fue reportada por primera vez en Francia en el año de 1951 por Guillaume y Janny. Posteriormente, Lundberg en 1960 presentó los resultados de sus estudios, con lo cual se inició una serie de investigaciones al respecto, determinando la existencia de distintas modalidades con este propósito.

La medición de la PIC tiene entre sus objetivos: La identificación de las tendencias de cambio de la presión y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla. Permite deducir la PPC, importante por indicarnos las alteraciones que se producirán en el metabolismo cerebral, asimismo permitirá anteponerse o prevenir la aparición de los conos de presión o herniaciones del tallo encefálico, que son causa de un rápido deterioro clínico del paciente.

5.1. Registro de la PIC

Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel intracraneal, el que permitirá su registro continuo. Los dispositivos de uso más común son:

• De Fibra Óptica

• Sistema Hidráulico (lleno de líquido)

• Un sensor

Los que podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal, intra-ventricular, en el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de estos sistemas, de acuerdo a su localización anatómica, ofrecen ventajas y desventajas.

5.2. Componente del patrón de la PIC

El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima cerebral.

El patrón normal de las curvas se asemeja a una curva de presión arterial algo deprimida. La curva normalmente tiene tres o más picos identificados como P1, P2, P3 (Esquema 2).

P1 = Llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica. Presenta un pico agudo y una amplitud consistente.

P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presión en el LCR, tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica.

P3 = Llamada onda dicrótica, debido a que la presión diastólica se encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición diastólica basal.

La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2. German (1911) definió la distensibilidad intracraneana como una expresión del cambio de la PIC, como resultado de la alteración de los volúmenes intracraneanos. Otros indicadores de los cambios de la distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC por encima de 15 mmHg por más de tres minutos, en respuesta a cambios en el confort del paciente o en casos de un rápido deterioro neurológico.

5.3. Tipos de Onda

Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas (Esquema N° 3):

• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompañan al deterioro neurológico. Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas ondas de presión (Esquema N° 3) son las más significativas porque denotan mayor severidad.

• Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño.

• Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamente significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer).

• Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos (generalmente); maniobra de valsalva, durante la tos, durante la aspiración de secreciones, hipoxia, alza térmica, convulsiones, dolor y cambios de la posición del paciente.

6. TIPOS DE MONITORIZACIÓN

a) Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición intraventricular). Se coloca en el Ventrículo Lateral del lado no dominante, a través del cuerno anterior, hasta el agujero de Monro. Tienen la ventaja de que permite una medición directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tienen la desventaja de que no es fácil de colocar en presencia de PIC muy elevada, asimismo existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de infección (Esquema N° 4).

P1 = Llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica. Presenta un pico agudo y una amplitud consistente.

P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presión en el LCR, tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica.

P3 = Llamada onda dicrótica, debido a que la presión diastólica se encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición diastólica basal.

La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2. German (1911) definió la distensibilidad intracraneana como una expresión del cambio de la PIC, como resultado de la alteración de los volúmenes intracraneanos. Otros indicadores de los cambios de la distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC por encima de 15 mmHg por más de tres minutos, en respuesta a cambios en el confort del paciente o en casos de un rápido deterioro neurológico.

5.3. Tipos de Onda

Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas (Esquema N° 3):

• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompañan al deterioro neurológico. Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas ondas de presión (Esquema N° 3) son las más significativas porque denotan mayor severidad.

• Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño.

• Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamente significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer).

• Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos : maniobra de valsalva, durante la tos, durante la aspiración de secreciones, hipoxia, alza térmica, convulsiones, dolor y cambios de la posición del paciente.

6. TIPOS DE MONITORIZACIÓN

a) Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición intraventricular). Se coloca en el Ventrículo Lateral del lado no dominante, a través del cuerno anterior, hasta el agujero de Monro. Tienen la ventaja de que permite una medición directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tienen la desventaja de que no es fácil de colocar en presencia de PIC muy elevada, asimismo existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de infección.

b) Tornillo subaracnoideo. El sistema es colocado a través de un agujero de trepanopunción, insertándose el tornillo en el espacio subaracnoideo. Tiene la ventaja de que su colocación es rápida y adecuada, y la desventaja de infección en el 1%, que aumenta a partir del tercer día (Tornillos de Richmond y el aparato de Leeds).

c) Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad). Se inserta un equipo como un balón de radio de transmisión o transductor de fibra óptica, entre el cráneo y la duramadre. Tiene la ventaja de ser poco invasivo y la desventaja de que los valores de PIC son discutibles. No drena LCR.

d) Monitoreo intraparenquimal. Se dispone del sistema de "Camino" de fibra óptica y del microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se puede utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las otras modalidades no ofrecen facilidades. Usualmente las sondas se insertan a 2 ó 3 cm dentro de la sustancia blanca, por tanto, el riesgo de daño cerebral no es mayor que con el catéter intraventricular.

CUADRO Nº 4 DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC

Dispositivo Ventajas Desventajas

Catéter Intraventricular

"Patrón de oro" para mediciones, drenaje del líquido cefalorraquídeo

Cambios de posición del trnsductor con cambios de posición de la cabeza, oclusión de columna por aire o restos cerebrales

Tornillo Subaracnoideo

No hay violación del tejido cerebral; tasa de infección muy baja

Cerebro edematizado puede producir mediciones falsamente bajas, cambios de posicón del transdcutor con cambios de posición de la cabeza.

Transductor de fibra óptica

Puede insertarse en el parénquima cerebral, ventrículo lateral o en el espacio subdural; alta resolución independiente de cambio de posición de la cabeza

Una vez insertado no se puede recalibrar , muy costoso, ruptura de la fibra óptica

6.1. Indicaciones para la monitorización de la PIC

a. En pacientes con compromiso del estado de conciencia con una puntuación de siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow.

b. En pacientes en quienes el tratamiento médico empírico de la PIC no evidencia mejoría clínica.

c. Pacientes con patología multisistémica, que presentan compromiso de conciencia que, a causa del manejo de las diversas lesiones, pueden tener un efecto nocivo sobre la PIC.

d. Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de lateralización y,

e. En el postoperatorio de patología intracraneal severa.

6.2. Contraindicaciones

Éstas son relativas:

a. Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente.

b. En presencia de coagulopatías, los diversos procedimientos pueden descencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales.

El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado después de 48 a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada al tratamiento de la PIC

elevada. Debe entenderse que la elevación de la PIC no siempre es de instalación rápida; generalmente debe guiarse por la evolución del cuadro clínico, para evitar de este modo la sensación equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el monitoreo fue instalado precozmente.

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CIRCULACION CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEAL. FISIOPATOLOGIA

Asignatura de Neurocirugía curso 2010

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Circulación cerebral fisiopatologíaCirculación cerebral fisiopatología

• Estructura de la barrera hematoencefálicaEstructura de la barrera hematoencefálica

• Edema cerebralTi d d– Tipos de edema

• Citotóxico

• Vasogénico• Vasogénico

– Otros tipos de edema

Fisiopatología del edema cerebral– Fisiopatología del edema cerebral

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Presión intracraneal. FisiopatologíaPresión intracraneal. Fisiopatología

• DefiniciónDefinición

• Etiopatogenia

i i l í• Fisiopatología• Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral

R l ió d l fl j í b l (FSC)• Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC): autorregulación

• Medición y monitorización de la Presión• Medición y monitorización de la Presión Intracraneal (PIC)

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Barrera hematoencefálica BHEBarrera hematoencefálica BHE‐Localizada en capilares Aisla céls cerebrales de fluctuaciones de catecolaminas K+‐Aisla céls cerebrales de fluctuaciones de catecolaminas, K‐Paso de sustancias depende de:

•Carga eléctrica•Liposolubilidad•Tamaño molecular•Cte de disociación•Afinidad a transporte activo

‐Endotelio: diferente por •UNIONES ESTRECHAS•UNIONES ESTRECHAS•Pocos mecanismos de transporte

‐Intersticio cerebral y espacio intravascular: separadosh óf lá d l l á‐No existe BHE en hipófisis, glándula pineal , área postrema

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BHEBHE

1 Pies de astrocitos1. Pies de astrocitos2. Membrana basal3. Célula endotelial4 H tí4. Hematíes5. Núcleos de células endoteliales6. Uniones estrechas interendot

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BHEBHE

Capilar humano (Microscopio láser)

‐visión longitudinal‐visión transversal:

i t h t él‐uniones estrechas entre célsendoteliales

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BHEBHE

•Presente en todos los mamíferos•Presente en todos los mamíferos•Desarrollada al nacer•9ª 15ª semana postfecundación uniones•9ª‐15ª semana postfecundación uniones estrechas y pies astrocitarios•Astrocitos inducen a céls endot a formar BHE•Astrocitos inducen a céls endot a formar BHE•Grado de efectividad óptimo depende de la maduraciónmaduración

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BHEBHE

•Red capilar continua•Red capilar continua •Arteriolas penetrantes: vasos terminales•Densidad capilar

bl•Sustancia gris> Sust blanca•+ densidad no implica + consumo O2•Flujo f(X) actividad neuronal tbj ( )

•Poros interendoteliales: 7Aº (65Aº resto órganos)•No paso de iones ni proteinas•Paso de H O libre (Ley de Starling de grad de P)•Paso de H2O libre (Ley de Starling de grad de P)

•P hidrostática•P osmótica

ó i•P oncótica

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BHEBHE

Microscopía electrónica‐red capilar continua

Microscopía electrónica‐pericito y prolongaciones en torno a vaso

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BHE fisiopatologíaBHE fisiopatología

•Liposolubilidad: etanol, diazepam paso rápido f(x) de FSCLiposolubilidad: etanol, diazepam paso rápido f(x) de FSC•No liposolub.

•Transporte activo x prot: (x3 nºmitocondrias endot)• glucosa• glucosa•Proteinas tb endocitosis

•H2O libre•UTILIDAD TERAPÉUTICA: soluciones hiperosmolares(manitol…) reducción de PIC

•Gases: O2 y CO2 difusión rápidaGases: O2 y CO2 difusión rápida

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Edema cerebralEdema cerebral

• Respuesta inespecífica a gran variedad deRespuesta inespecífica a gran variedad de lesiones cerebrales

• Sin embargo: características bien definidas• Sin embargo: características bien definidas

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Clasificación del edema cerebralClasificación del edema cerebral

• Klatzo 1967Klatzo 1967– Citotóxico

Vasogénico– Vasogénico

• Otros tipos de edema– Intersticial

– Hidrostático

– Osmótico

– Formas mixtas

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Edema citotóxicoEdema citotóxico

• IntracelularIntracelular

• Etiología:O i tó i– Origen tóxico

– Isquemia‐hipoxia

• Características– Alteración estructural de la membrana celular

– Preservación de la permeabilidad de BHE

– Predomina en sustancia gris (más vulnerable a isq)

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Edema citotóxicoEdema citotóxico

• Fluido intracelular: pobre en protFluido intracelular: pobre en prot

• Lesión tisular‐ grad osmótico –arrastre de H20

i• Mecanismo– Alteración de bomba Na+/K+

• Espacio extracelular disminuido

• Aumento de volumen celular

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Infarto ACMInfarto ACM

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Edema vasogénicoEdema vasogénico

• Localización extracelularLocalización extracelular

• Alteración de permeabilidad de BHEE t ió d H 0– Extravasación de H20

• Tipos de alteración de BHE– Localizada: abscesos cerebrales, tumores...

– Generalizada: afecta a toda la microcirculación

• Fluido acumulado: rico en proteínas– Diferencias según grado de alt de BHEg g

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• Afecta + a sust blancaAfecta + a sust blanca– Acúmulo separando fibras de sust blanca

• Edema difunde por sust blanca por• Edema difunde por sust blanca por– estructura

– mayor tamaño de esp extracelular

• Propagación del edema. Factores:– Presión hidrostática en capilar: f(x) de PAM

– Resistencia del tejido‐ dilatación de esp extracel

– Función directa de PAM

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• Mayor o menor grado de edema depende deMayor o menor grado de edema depende de PAM: objetivo de tratamiento en TCE

• Tejido edematoso• Tejido edematoso– Aum H20 en astrocitos y aum su volumen

2 i f it i d t t d• 2ario a fagocitosis de prot extravasadas

• Tejido edematoso sust blanca– Fibras separadas

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Contusión cerebralContusión cerebral

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AbscesoAbsceso

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MetástasisMetástasis

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Otros tipos de edemaOtros tipos de edema

• Edema intersticial (hidrocefálico)Edema intersticial (hidrocefálico)

• Edema hidrostático

d ó i• Edema osmótico

• Formas mixtas de edema

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Edema intersticial (hidrocefálico)

• en hidrocefalias con aumento de la presiónen hidrocefalias con aumento de la presión ventricular

• paso de LCR desde el ventrículo al intersticio• paso de LCR desde el ventrículo al intersticio periependimario

Fl id d i il LCR• Fluido edematoso: similar a LCR– Bajo en proteínas

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HidrocefaliaHidrocefalia

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Edema hidrostáticoEdema hidrostático

• Edema extracelularEdema extracelular

• Sobrecarga hidrostática

i ( é i )• BHE intacta (no en vasogénico)

• Paso de H20 a esp extracelular

• Etiología– Alteración de la autorregulaciónte ac ó de a auto egu ac ó

– Sobrecarga del circuito

– Pej Tras evacuar algunos hematomas y tumoresP.ej. Tras evacuar algunos hematomas y tumores

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Edema osmótico

• Normalmente:Normalmente: – osmolalidad tisular > osm plasmática

• Si disminuye osm plasmática• Si disminuye osm plasmática– Ingesta masiva de agua

– SIADH

– Paso de H20 libre a esp extracelular

• BHE intacta

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Formas mixtas de edema

• En la práctica clínica: la normaEn la práctica clínica: la norma

• Una misma lesión: C i t i d dif t f d d– Coexistencia de diferentes formas de edema

– Diferentes estadios de evolución: distintas formas de edemade edema

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Mecanismos lesivos del d b ledema cerebral

• Provoca hipertensión intracranealProvoca hipertensión intracraneal – Desplazamiento y herniación per se

Potencia el efecto de masa de tumor absceso– Potencia el efecto de masa de tumor, absceso…

• Edema vasogénico– Separación de capilares de células a nutrir

• Dificulta aporte de O2 y nutrientes

O2 dif ió f( ) d d d d di t i• O2 paso por difusión f(x) de cuadrado de distancia

• Isquemia: Edema citotóxico

Alt de BHE: paso de tóxicos que perpetúan edema– Alt de BHE: paso de tóxicos que perpetúan edema

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Mecanismos de resolución del edema cerebral (vasogénico)del edema cerebral (vasogénico)

• Potenciar o no dificultar los mecanismos dePotenciar o no dificultar los mecanismos de resolución de edema– drenaje del líquido edematoso hacia el sistema– drenaje del líquido edematoso hacia el sistema ventricular (más importante y efectivo)

– fagocitosis del contenido proteináceo del edemafagocitosis del contenido proteináceo del edema por los astrocitos y/o neuronas

– Pinocitosis: cél endot transp prot a esp intravascPinocitosis: cél endot transp prot a esp intravasc

• Fases tardíasCicatrización glial– Cicatrización glial

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Macrófago mostrando fagocitosis del materialMacrófago mostrando fagocitosis del material proteináceo del espacio extracelular ES)mediante pseudópodos (flecha larga)

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Mecanismos de resolución del edema cerebral (vasogénico)

• Punto de vista terapéutico

( g )

Punto de vista terapéutico– Reducción de PIC favorece gradientes que permiten mecanismos de resoluciónpermiten mecanismos de resolución

• Edema citotóxico (mecanismos):• Edema citotóxico (mecanismos):– Limpieza de tejido edematoso

M óf• Macrófagos

• Microglia

• No astrocitosNo astrocitos

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Célula microglial (MC) fagocitando un g ( ) gproceso astrocítico (A) degenerado y una terminación sináptica (PE)

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Presión intracraneal. FisiopatologíaPresión intracraneal. Fisiopatología

• DefiniciónDefinición

• Etiopatogenia

i i l í• Fisiopatología• Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral

R l ió d l fl j í b l (FSC)• Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC): autorregulación

• Medición y monitorización de la Presión• Medición y monitorización de la Presión Intracraneal (PIC)

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IntroducciónIntroducción

• Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de laPresión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido : 15mm Hgcontenido : 15mm Hg

• Contenidoé i b l– parénquima cerebral

– volumen sanguíneo cerebral (VSC)

l l lí f l í ( )– volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR)

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• Parénquima: 1100‐1200 g (cte)• Parénquima: 1100‐1200 g (cte)

• Componente Vascular: 150 cc– Variable

– Autorregulación

• LCR: 150 cc– potencial

terapéutico DVE

• Líquido intersticialLíquido intersticial

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• teoría de Monro y Kellie: VIC cteteoría de Monro y Kellie: VIC cte

• Si PIC aumenta: respuesta de protecciónLCR b id– LCR a esp subaracnoideo

– Autorregulacion: FSC cte con cambios de PAMARTERIOLAS d bi d PAM O2 CO2• ARTERIOLAS reponden a cambios de PAM, O2, CO2, ac. Láctico, ác. Pirúvico con:

– Vasoconstricción

– Vasodilatación

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DefiniciónDefinición

• Hipertensión Intracraneal: elevación sostenidaHipertensión Intracraneal: elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) >15mmHg

• Por la pérdida de los mecanismos• Por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenidoexistente entre el cráneo y su contenido

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EtiopatogeniaEtiopatogenia

• Aumento de VIC= aum de PIC PORAumento de VIC= aum de PIC POR– VOLUMEN CEREBRAL

• ParénquimaParénquima

• Intersticio: edema

– VOLUMEN SANGUINEOVOLUMEN SANGUINEO

– VOLUMEN DE LCR

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• PIC puede aumentar porPIC puede aumentar por– Hipercapnia (pCO2<45mmHg)

Hipoxemia (pO2<50mmHg)– Hipoxemia (pO2<50mmHg)

– Vasodilatación por drogas/fármacos • Ac Nicotínico halotano isoflurano• Ac. Nicotínico, halotano, isoflurano…

– Valsalva,

Posición corporal: dism retorno venoso HOB– Posición corporal: dism retorno venoso HOB

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• Compensación de PICCompensación de PIC– Componentes alteran sus volúmenes

PIC<PAM = PPC adecuada– PIC<PAM = PPC adecuada

D ió d PIC• Descompensación de PIC– PIC elevada y PPC inadecuada

• Edema

• Herniación cerebral

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FisiopatologíaFisiopatología

• Flujo sanguíneo cerebral y metabolismoFlujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral

• Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)• Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

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Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral

• Componente vascular fundamental: mantieneComponente vascular fundamental: mantiene FSC

• Cerebro: 2% peso corporal 12 15% de GC y• Cerebro: 2% peso corporal, 12‐15% de GC, y 20% de consumo de O2

C é i• Consumo energético– 60% síntesis, transporte y recaptación de NT

– 40% homeostasia cerebral

• FSC: no uniforme, en f(x) de actividad– X4 en sust gris

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FSC y metabolismo cerebralFSC y metabolismo cerebral

• O2: gran diferencia arteriovenosaO2: gran diferencia arteriovenosa

• Glucosa: único sustrato energético85% í ATP– 85% vía ATP

– 15% glicolisis anaeróbica: ác. Láctico

– Si dism O2: aum ác láctico• Aum osmolaridad

Ed b l d PIC• Edema cerebral: aum de PIC

• Dism O2= círculo vicioso

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• Compromiso de nivel de conscienciaCompromiso de nivel de consciencia– Pérdida cuando PO2 disminuye

Interrupción de FSC– Interrupción de FSC• LESIÓN CEREBRAL ISQUEMICA IRREVERSIBLE

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Regulación del FSCRegulación del FSC

• Mantenimiento de FSC por PPCMantenimiento de FSC por PPC

• PPC=PAM‐PIC

j 2• Drenaje venoso> en 2‐5mmHg a PIC

• FSC=PPC/RVC (resistencia vasc cereb)– arteriolas y capilares 80% de RVC

– Venas 20% de RVC

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• FSC cte pese a cambios en PPC por cambios enFSC cte pese a cambios en PPC por cambios en RVC– AUTORREGULACION– AUTORREGULACION

• VASODILAT si PPC baja

• VASOCONS si PPC altaVASOCONS si PPC alta

• Autorregulación, límitesPPC <60 mmHg: caída de FSC= hipoxia– PPC <60 mmHg: caída de FSC= hipoxia

– PPC>150mmHg: alt de BHE y edema

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• Límites de AR alterables por:Límites de AR alterables por:– tono vascular alterable a su vez por:

• Hipocapnia/hipercapniaHipocapnia/hipercapnia

• Influencia simpática/parasimpática

• Alcalosis/acidosis/

• Hipermetabolismo/hipometabolismo

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• Curva de ARCurva de AR– Desv izqda

• FSC +bajoFSC +bajo

– Desv dcha• PPC mayorPPC mayor

• No aum FSC

brusco

• HTA

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AutorregulaciónAutorregulación

• Teoría miogénicaTeoría miogénica– Contracción‐relajación según P intramural

Respuesta rápida en segundos– Respuesta rápida, en segundos

– Control hipotalámico

T í é i• Teoría neurogénica– Red nerviosa simp/parasimp

– Parasimp: vasodilatación

– Simpático: vasoconstricción

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• Teoría metabólicaTeoría metabólica– +actividad neuronal +FSC para +O2

• Control químico– CO2

• Hipocapnia: vasoconstricción

Hi i dil t ió• Hipercapnia: vasodilatación

• HIPERVENTILACIÓN dism PIC pero Isquemia

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• Control químicoControl químico– CO2

• Hipocapnia: vasoconstricciónHipocapnia: vasoconstricción

• Hipercapnia: vasodilatación

• HIPERVENTILACIÓN dism PIC pero Isquemiap q

– O2

• Dism, vasodilat por acidosis láctica y aum de FSC

• Viscosidad sanguínea– Hto : alto dism FSC bajo aum FSCHto : alto dism FSC, bajo aum FSC

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Medición de la

presión intracraneal

• Patrón de la curva de PICPatrón de la curva de PIC– Ondas de Part y Pvenosa por LCR y parénquima

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Medición de la ió i lpresión intracraneal

• P1: PsistólicaP1: Psistólica

• P2: P sobre LCR

P3 d di ó i• P3 onda dicrótica– Pdiastólica

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Tipos de onda de PICTipos de onda de PIC

• AA

– En meseta

– Signo de mal pco

– PIC de 20‐50mmHg 5‐20´

– Deterioro neurológico

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Tipos de onda de PICTipos de onda de PIC

• BB

– PIC 20‐50mmHg

– Antes de las ondas meseta

– Previas a deterioro

• C– No significación clínicag

Fisiología circulación cerebral.

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