FIEBRE TIFOIDEA

FIEBRE FIEBRE TIFOIDEATIFOIDEA

Dr. Dagoberto Dr. Dagoberto ArguetaArgueta

GeneralidadesGeneralidadesGeneralidadesGeneralidades

Es una enfermedad de origen entérica caracterizada fundamentalmente, por manifestaciones generales:

Fiebre, onanubilaciones, molestias abdominales, esplenomegalia y leucopenia con intensa desviación a la izquierdaPuede causar complicaciones graves como enterorragia y perforaciónSe da solo en la especie humana y no en otros animales, por lo que ofrecen buenas posibilidades de erradicación.

GeneralidadesGeneralidadesGeneralidadesGeneralidades

El agente etiológico es casi siempre la Salmonela Typhy, que son bacilos gram (-) anaeróbicos y móviles que tiene forma característica de no fermentar la lactosaGéneros:

S. ParatyphiS. TiphymuriumS. ShotmuelleriS. Hirschfeldi

EpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiología

La enfermedad se transmite por un mecanismo de contagio fecal-oral análoga al cólera, disentería y otras infecciones intestinalesSuele llegar al tubo digestivo por medio de alimentos contaminados sucios de portadores sanos, que la manipulan o por contactos con las moscas o por aguas contaminadas


Sin embargo la máxima importancia epidemiológica corresponde a los portadores sanos, y asean transitorios (En la convalecencia de la enfermedad) ó remanentes que van diseminando los bacilos (pacientes con patología de vesícula biliar, frecuentes en mujeres mayores de 40 años.


Ocasionalmente los portadores parecen alojar a los bacilos en el colonLa transmisión de la enfermedad depende del número de bacilos ingeridos: Cifras de 103 raras veces producen la enfermedad o muy leve. Cifras de 107 la ocasionan en el 50% de los casos y cifras de 109 la ocasionan en el 95%.La tifoidea predomina en países de condición socioeconómica insuficiente

PatogeniaPatogeniaPatogeniaPatogenia

El bacilo de fiebre tifoidea penetra en el organismo por las últimos 25 cm de Ileon distal, donde al parecer se une a receptores específicos que existen en el 5% de las microvellosidades.Para llegar al intestino tiene que salvar primero, el obstáculo gástrico, donde el pH ácido destruye un buen número de bacilos y después de resistir el efecto bactericida de la flora normal del intestino delgado, por eso es importante la magnitud del inóculo.Después de atravesar la mucosa intestinal sin ocasionar lesión epitelial, ni manifestaciones clínicas (solamente algunas deposiciones diarreicas que pueden constatarse entre los pódromos de la f. tifoidea.

PatogeniaPatogeniaPatogeniaPatogenia

Los bacilos alcanzan los folículos linfáticos, en donde se multiplican, luego llegan a la corriente sanguínea originado una bacteremia precoz asintomática (al cabo de 24 a 72 horas de ingerir los bacilos).Esta bacteremia cede rápidamente porque las salmonelas son fagocitadas por las células del sistema mononuclear fagocítico.Sin embargo las salmonelas no son destruidas sino que se multiplican en el seno de estas células y vuelven a pasar a la sangre en ondas sucesivas ocasionando una segunda fase bactericémica prolongada, esta vez sintomática, que disemina todos los gérmenes por el organismo

Cuadro ClínicoCuadro ClínicoCuadro ClínicoCuadro Clínico

El período de incubación es de 1 a 2 semanas, aunque puede variar entre 3 y 60 días, según la cantidad de salmonelas ingeridas.Durante el período podrómico que dura poco más o menos una semana, puede haber excepcionalmente algún período diarréico transitorio, cefalea y epistaxis pero lo más común es que sea subclínicoEl principio de la enfermedad se hace accesible por elevación de temperatura y sensación de calor, siendo extraordinariamente raros que los enfermos presenten escalofríos.


En el cuadro clínico de la F. Tifoidea se distinguen cuatro períodos:

El período de incremento febril o primera semana de la enfermedad que se caracteriza por:

Fiebre casi continua que lentamente aumenta día a día.Actuación del estado generalCefalea intensaSensación de calorProfundo malestar general que le obliga a guardar cama.Lengua saburral (sucia en el centro encefálico bordes y frentes)


Puede haber aumento del volumen del bazo

Bradicardia relativa

La tos es seca frecuente en el 60%, lo cual sugiere proceso respiratorio

El hábito intestinal no suele alterarse o hay estreñimiento

El dolor abdominal ya sea difuso o más a menudo localizado en fase ilíaca derecha, es muy común, lo mismo que el gorgoteo en la misma zona, que se atribuye a tifoatonía con presencia de líquido en el ciego


En el 2º período o 2ª semana de la enfermedad:

La temperatura es continua y oscila entre 39 y 40oCComo síntoma característico a principios de la segunda semana brota en la piel del tronco y tórax la roseola o mancha.En este segundo período los enfermos suelen estar somnolientos o estuporosos, deliran y sufren insomnio.La cara ofrece rubicundez difusa y ocasionalmente indicios de cianosis.Al auscultar el torax es corriente advertir roncus y sibilancias y en los procesos graves, procesos bronconeumónicos en los lóbulos inferiores.


El pulso es dicroto

El abdomen suele hallarse abombado y sobre todo en los casos graves el meteorismo es grande.

Las disposiciones pueden adquirir carácter diarréico 4 v/d y es diarrea tífica de origen ileal que suele ser en dolor.

En otras ocasiones hay estreñimiento fertenaz

Generalmente aumenta el volumen del bazo, parece difícil su evolución por el meteorismo.

Cuando la esplenomegalia es palpable llama la atención por ser muy blanda

Proteinuria ligera, con algunos cilindros hialinos es muy frecuente y depende de una glomerulonefritis muy leve por complejos inmunes

La hepatomegalia moderada y blanda es muy común


La 3ª semana es el momento crítico del curso de la enfermedad

Con frecuencia empiezan los indicios de mejoríaA veces sobrevienen complicacionesLa fiebre hasta entonces inicia grandes remisiones matutinasLa mejoría se traduce por desaparición del estupor limpieza de la lengua, reducción de la esplenomegalia, del meteorismo, de la bronquitis.


Al entrar en la 4ta semana y en los casos más leves y si no hay complicaciones, llega el período final llamado de defervecencia. En el cual se observa:

Descenso escalonado y gradual de la To

La fiebre cede poco a poco por lisis, lo que requiere por termino medio aproximadamente otra semana, luego sigue la convalescencia y dura varias semanas y se caracteriza por la mejoría notable.Pueden presentarse recidivas que se presentan después de un intervalo operítico que varía desde algunos días hasta un total de 17 días


Estas recidivas son de temer por la frecuencia de ciertos síntomas, como la esplenomegalia a pesar de la defervescenciaLa causa de la recidiva puede ser:

Insuficiente producción de Ac Tratamiento antibacteriano

inadecuado Presencia del bacilo o germen

causales en las vías biliares, tubo digestivo y recto del sistema mononuclear fagocítico.

Datos Hematológicos y Datos Hematológicos y Diagnóstico de Diagnóstico de LaboratorioLaboratorio


Las principales son las siguientes:

La velocidad de sedimentación globular no suelen estar muy aceleradas alrededor de 40mm la 1ª hora.Hay anemia normocítica normocrómica moderada.En los primeros días de la enfermedad, hay a veces leucocitosis moderada.En un 80% los glóbulos blandos descienden instaurándose la leucopenia típica de la enfermedad.



Solamente en un 20% restante el No de leucocitos es normalLo más característico del hemograma de la F. Tifoidea es la intensa derivación a la izquierda de la mismaAparición de muchos neutrófilos de núcleos de cayado que ha menudo iguala o supera los de núcleo segmentadoLa ausencia de eosinófilos es la regla, aunque hay excepcionesNo es raro de que exista cierta trombocitopenia.



A veces se constata elevación de la fosfatasa alcalinaEl aumento de las transaminasas si existe es moderado En pocas ocaasiones puede haber hiperbilirrubinemia con ictericia.El diagnóstico de Laboratorio de la Enfermedad que es definitiva se establece por el aislamiento del germen casi siempre por hemocultivos.Aunque son útiles las ceroaglutininas o se le clasifica reacción de Widal en especial a partir de la 2ª o 3ª semana de la enfermedad, en que el hemocultivo a menudo es ya negativo o cuando se ha administrado cloranfenicol u otros medicamentos



Durante la 1ª semana de la enfermedad el hemocultivo es positivo en más del 90%, este se reduce al 75% en la 2da semana y al 60% en la 3ª semana y al 40% en la 4ª semana.El cultivo de médula ósea es útil ocasionalmente pues a veces puede ser positivo aún después de iniciado el Tx.El cultivo de médula ósea es útil ocasionalmente pues a veces puede ser positivo aún después de iniciado el Tx.En cuanto al coprocultivo, se positiviza hacia la 2da o 3ª semana, que es cuando el bacilo se defiende de las moléculas linfoides intestinales



El cultivo de orina es positivo durante la 3 a semana de la enfermedad en el 30 a 40% de los pacientes.El título de aglutininas contra los antígenos somático (o) y flagelos H de positivización hacia el principio de la segunda semana y aumenta con el paso de los días.Las Aglutininas anti O son predominantes del tipo IgM, mientras que los dirigidos contra el antígeno H son IgG, este hecho explica que la supuesta frente el antígeno o sea más precoz y constante y a la vez más pasajera, persistiendo de 6 a 12 semanas.Las aglutininas anti H de positivización más tardía persisten elevados durante años.



Cifras superiores de A: 160 o más o el aumento al cuadruple de los iniciales, en frecuencia de un cuadro clínico evocador. Son prácticamente patognomónicos

El valor Dx de las aglutininas anti H es escaso porque estas aglutininas se hallan elevadas bastantes meses después de la vacunación y pueden aumentar de forma inespecífica durante diversas infecciones por bacilos entéricos gram (-)

El inconveniente de las seroaglutininas es que aparte de sus reacciones algo tardías, no siempre son positivas, de modo que su negatividad o falta de ascenso al cuadruple de su título, no excluyen el Dx de la enfermedad

Además cuando es muy precoz el Tx adecuado disminuye aún más el porcentaje de positividades y su título.

DiagnósticoDiagnósticoDiagnósticoDiagnóstico

Se interrogará, sobre la epidemiologíaNunca se dejará de preguntar si entre 7 y 15 días antes comieron ostras o moluscos y si residieron en zonas endémicas de F. Tifoidea.El Dx diferencial hay que establecerlo con:

Tuberculosis miliar con o sin meningitisPaludismo, brucelosis, rickettsiosis, con algunas formas de septicemias que cursan con colecistectopatías o pielonefritis, linformas, retroperitoneales, leptospirosis, etc.

Tratamiento Tratamiento EspecíficoEspecíficoTratamiento Tratamiento EspecíficoEspecífico

El cloranfenicol sigue siendo en opinión de muchos autores el Tx de elección de F. Tifoidea

Su dosis inicial es de 50 mg/kg/d, repartidos en cuatro tomas c/6 h, una vez conseguida la defervecencia se reduce la dosis a 30 mg/kg/d, hasta completar 14 días de TratamientoEn caso de que no pueda utilizarse la vía oral se administrarán 1 gr c/12 h, por vía EV.La mejoría subjetiva es potente y a las 48 horas de iniciado el Tx, consiguiéndose la apirexia general de 2 a 5 días.


Con respecto al riesgo de anemia aplásica por cloranfenicol es menor de un caso de 25,000.El Tx con cloranfenicol no erradica los portadores sanos y permite las recidivas.Son países como México, Vietnam, Indica, se han reportado resistencia al Cloranfenicol y en estos casos se recurre a otros antibióticos como Ampicilina o Clotrimoxazol.La aminoxacilina derivada de la ampicilina, de mejor absorción oral, es también eficaz, en el Tx de la F. Tifoidea, como se excreta por la bilis y se reduce mucho el número de portadores sanos y así como las recidivas de la enfermedad, a dosis de 1g oral c/6 hora por 14 días.


El cotrimoxazol (80mg de trimetroprim y 400mg de sulfametoxazol) es también muy útil para el tratamiento de F. Tifoidea, es bactericida como la amoxacilina, por lo que impide casi la persistencia de portadores sanos, se da a dosis de 2 tab. Cada 12 horas durante 14 días y es capaz de producir mielodefacción transitoria.

ComplicacionesComplicacionesComplicacionesComplicaciones

DistinguiremosLas entericas propias sobre todo de la 3ª semana

Dependen de los procesos anatómicos entéricos

Se desprenden las partes necróticas de los folículos linfoides y placas linfáticas del intestino delgado

Se forman úlceras y originan enterorragia y perforación

La hemorragia por corrosión de un vaso en una úlcera ocurre en el 15 a 20% de los casos no tratados

En la actualidad y con la terapéutica correspondiente es menos frecuente.

Durante la 3ª semana especialmente existe también el peligro de la perforación en el 3% de los casos no tratados y en el 1% de los no tratados

ComplicacionesComplicacionesComplicacionesComplicaciones

Las debidas a la duración de la enfermedad y a la toxemia

Si el número se ha reducido con el Tx con antibiótico, ya que se acorta el proceso en una semana y se anulan las posibilidades de su presentación a lo largo del prolongado proceso febril de antes.

Las debidas a localizaciones específicasComo miocarditis, encefalitis, nefritis, hepatitis

Complicaciones a causa de la terapéuticaLa más grave es la anemia aplásicaMortal en la mitad de los casos y que aparece en una de cada 250 o 40 mil pacientes tratados con cloranfenicol.La ampicilina y la amoxacilina pueden producir unas reacciones de hipersensibilidad como exantemaEl cotrimoxazol produce depresión medular transitoria y alteracciones de las pruebas hepáticas

Gracias…Gracias…

Edición: چRoberto C. [email protected]

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