FIBRILACION AURICULAR

Rodríguez NoeliaHospital General de Agudos Dr. I. PirovanoServicio de Clínica Médica.

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más

frecuente

La FA aumenta 5 veces el riesgo de accidente cerebrovascular

(ACV)

1 de cada 5 ACV se atribuye a esta arritmia

Los ACV isquémicos asociados a FA son a menudo fatales y

los pacientes que sobreviven sufren más discapacidad por su

episodio isquémico y son más propensos a recurrencias que

los pacientes con otras causas de ACV

En consecuencia, el riesgo de muerte por ACV relacionado

con FA se duplica

Concepto

• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica.

• En el ECG se caracteriza por:

La sustitución de las ondas “P” por rápidas oscilaciones “ondas fibrilatorias” (f) de tamaño, forma y duración variable

Respuesta ventricular irregular intervalos RR irregulares

Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama

Epidemiologia

• Es la arritmia más común en la práctica clínica.

Aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones

debidas a alteraciones del ritmo cardiaco

• Prevalencia: 1-2 % en la población general, aumenta con la

edad hasta el 5-15 % en los pacientes mayores de 80 años

• Presenta mayor prevalencia en hombres

• Las complicaciones son mas frecuentes en mujeres: ACV,

AIT, embolia periférica o insuficiencia cardíaca.

Clasificación clínica:• Primer episodio detectado de FA o FA de diagnóstico reciente

• Paroxística: revierte espontáneamente en menos de 7 días

• Persistente: cuando dura mas de 7 días o requiere cardioversión

para su retorno a ritmo sinusal

• Persistente de larga evolución: aquella que ha durado más de

un año en el momento que se decide intentar la cardioversión

• Permanente: cuando se descarta o fracasa la cardioversión y se

acepta la permanencia de la arritmia

• Fa solitaria: < de 60 años sin: enfermedad cardiopulmonar

demostrable, factores de riesgo cardiovascular, historia familiar

de FA, ni antecedente de práctica deportiva de alto rendimiento

Clasificación

Según la frecuencia cardiaca:

•Moderada respuesta ventricular: 60-110

lpm

•Alta respuesta ventricular: >110 lpm

•Baja respuesta ventricular: <60 lpm

Tiempo de evolución:

•AGUDA <48hs

•CRONICA >48hs

MANIFESTACIONES CLINICAS

• La FA puede causar palpitaciones, disnea, fatiga, inestabilidad hemodinámica, tromboembólias o puede presentarse de forma asintomática.

• La presentación inicial de la FA puede ser una complicación embólica o la acentuación de una IC

• La mayoría de los pacientes refieren palpitaciones, dolor precordial, disnea, fatiga, mareos o síncope

Diagnostico

•Historia clínica y exámen físico

•Electrocardiograma

•Ecocardiograma transtorácico

•Laboratorio

•Rx de tórax

Diagnostico

• Historia clínica y examen físico

▫ La presencia y severidad de los síntomas asociados con FA

▫ Según su evolución clínica (primer episodio, paroxística, persistente o permanente)

▫ Momento de descubrimiento y tiempo de evolución estimada de la FA (< o > 48 hs)

▫ Evaluación del riesgo tromboembólico

▫ Factores desencadenantes: Infección (sepsis)

Anemia

Hipertiroidismo

Hipocalemia

Alcohol , cafeína, etc

DiagnosticoElectrocardiograma

• Algunas consideraciones:

▫ La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular,

si se asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales la FC

es regular

▫ Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular

de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA

▫ Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar

un bloqueo AV asociado a la FA

▫ En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula

existe o no FA

▫ No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos

Diagnostico

• Ecocardiograma transtorácico

▫ Tamaño de las aurículas: a > dimensión de las aurículas <

probabilidad de mantener el ritmo sinusal

▫ Contribución auricular al llenado ventricular: EcoDoppler

• Ecocardiograma transesofágico

▫ Detección de trombos y/o ecogenicidad espontánea

▫ Fracción de acortamiento de la orejuela de la AI como

predictor de ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel

▫ Velocidad de eyección de la orejuela de la AI como predictor de

ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel

Diagnostico

• Laboratorio Hemograma Ionograma TSH Hepatograma

• Pruebas adicionales Test de caminata de 6 min Prueba de esfuerzo Monitorización por Holter Estudio electrofisiológico

IMPORTANTE TENER EN CLARO….

Si hay inestabilidad hemodinámica

Existencia o no de factores

desencadenantes

Si existe cardiopatía estructural

Si la duración del episodio es mayor o

menor de 48 h.

Tratamiento

Objetivos generales:

1.Aliviar los síntomas

2.Evitar las complicaciones derivadas de la FA:

-Deterioro hemodinámico

-Frecuencias cardíacas altas

-Insuficiencia cardiaca

-Embolia arterial

¿ Cómo ?

• Mediante el control de la FC

• Restauración del ritmo sinusal

• Profilaxis tromboembólica

Tratamiento

Objetivo de frecuencia cardiaca:

60-80 lpm en reposo

90-115 lpm en ejercicio

Objetivo clínico:

Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia

Evitar miocardiopatías secundarias

Fármacos empleados:

En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina.

En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia

FA aguda

FA aguda sin WPW

FA aguda con

WPW

FA aguda

sin WPW con IC

BB CA-NDHP

Verapamilodiltiazem

Amiodarona

AA tipo IC

Propafenonaflecainida

DigoxinaAmiodaronaBB dosis bajas

Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia

FA no aguda

FA no agudaFA no aguda

con IC

BB CA-NDHP

DigoxinaAmiodarona

BB dosis bajas

Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo, si FC < 110 lpm en ejercicio

(sedentarios) o 220-edad (activos)

Control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de MPS

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia

Control de la respuesta ventricular

Digoxina el max de ampollas 5-6 ( 1,25- 1,5 mg).Cl cr > 90: 1 comp x diaCl cr 60-90: 1 comp día x medio Cl cr 30-60: medio comp día x medio

Rescatar y mantener el ritmo sinusal• Fármacos antiarrítmicos

Clase I: quinidina, disopiramida, procainamida, flecainida,

propafenona.

Clase III: Amiodarona, sotalol.

Nuevos clase III: dofetilide, azemilide.

• Otros fármacosInhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Anticálcicos (verapamilo).

• Cardioversión eléctricaElectiva.

Urgencia.

• Ablación con radiofrecuencia

Fármacos moduladores del sistema RAAS:

IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de

incidencia de FA tanto de forma primaria como

recurrente (FA parox. y FA persistente)

Mecanismos:

Cambios hemodinámicos: menor presión

auricular, menor tensión de la pared AI…

Prevención de remodelado estructural (fibrosis,

dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI

Inhibición de activación neurohormonal

Disminución de incidencia de IC

Disminución de hipocalemia

• No diferencias de mortalidad entre estrategia de

control de ritmo y control de frecuencia cardiaca

• No diferencias, en general, en calidad de vida

• Más hospitalizaciones en control de ritmo

• En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más

beneficioso mantener RS

• Deficiencia de tratamientos farmacológicos en

control de ritmo

Control de frecuencia o control de ritmo

A favor del control de frecuencia:

• >65 años

• CI de fármacos

• Buena tolerancia (ausencia de IC)

• No candidato a CV

• Antecedentes de > 2

cardioversiones eléctricas previas

o >2 fármacos antiarrítmicos

para mantener el ritmo sinusal

• Valvulopatía mitral

• Aurícula izquierda severamente

dilatada(>55 mm)

• Rechazo del paciente

A favor del control de ritmo:

• Cardiopatía que se beneficie de

función auricular (Dilatación VI,

Miocardiopatías)

• No cardiopatía (FA solitaria)

• <65 años

• Primer episodio

• Sintomático o regular tolerancia

• FA secundaria (situaciones

hiperdinámicas: hipertirodidismo,

etc)

Control de frecuencia o control de ritmo Conclusiones: INDIVIDUALIZAR

Insuficiencia cardiaca congestiva

1

Hipertensión 1

Edad => 75 1

Diabetes 1

Episodio previo de AVC 2

CHADS2 = 0 aspirina

CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio

Podemos elegir entre aspirina (325 mg diarios) o dicumarínicos en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de la preferencia del paciente.

CHADS2 => 2 anticoagulación oral crónica con dicumarínicos.

Estratificación del riesgo y anticoagulación CHADS2

Estratificación del riesgo y anticoagulación

Anticoagulación

• ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la

antiagregación lo disminuye un 22%)

• Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%

▫ Hemorragias secundarias a ACO, los factores de riesgo son:

Edad avanzada

Insuficiencia renal

Hipertensión arterial mal controlada

Mal control de ACO (RIN>3)

Asociación ACO+ Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble antiagregación)

Enfermedad cerebrovascular asociada

Cáncer activo

Consumo de tabaco y alcohol

▫ Explicar riesgo/beneficio al paciente

Contraindicaciones al tratamiento anticoagulante

• Absolutas

1. Diátesis hemorrágicas

congénitas o adquiridas

2. Procesos hemorrágicos (ulcera

gastroduodenal sangrante,

neoplasia ulcerada, etc.)

3. Hipertensión arterial severa no

controlable

4. Retinopatía hemorrágica

5. Aneurisma intracerebral

6. Hemorragia intracraneal

7. Hepatopatías y nefropatías

graves

• Relativas

1. Hepatopatía crónica

2. Ulcera gastroduodenal activa

3. Hernia de hiato

4. Esteatorrea

5. Alcoholismo

6. Gestación

7. Edad avanzada

8. Escaso nivel mental

9. Pericarditis con derrame

10. Alteraciones mentales,

especialmente con tendencia al

suicidio

¿Cómo iniciamos la anticoagulación con acenocumarol?

2 mg de acenocumarol más enoxaparina 1

mg/kg c/ 12 hs hasta obtener dos

coagulogramas en rango

Luego solo acenocumarol

Objetivo: RIN entre 2- 3

HBPM contraindicado si IR con Clearence < 30

¡¡PEDIR FUNCION RENAL ANTES!!Pacientes >75 años administrar 75% dosis

Casos clínicos:• Paciente femenina de 86 años con antecedentes de

ICC, HTA, FA.

• Consulta por disnea, tos productiva, presentó

equivalentes febriles.

• Signos vitales TA: 100/70 FC: 125 x DII FR: 24 T:

37.7° SatO2: 90%

• Examen fisico: RMV. Hipoventilación bibasal.

Crepitantes hasta campo medio. Matidez bibasal y

de tercio inferior de columna.

Casos clínicos:

•Paciente femenina de 65 años con

antecedentes de hipertiroidismo, EPOC.

•Consulta por: palpitaciones, deterioro del

sensorio <48hs, ángor típico.

•Signos vitales: TA: 80/40 FC : 130 x DII FR:

28 afebril SO2: 89 %

•ECG: ritmo de FA, fc 130, infra st de v2 a v6

Bibliografía• UP TO DATE 2013 .Paroxysmal atrial fibrillation• UP TO DATE 2013 .Control of ventricular rate in atrial fibrillation: Nonpharmacologic therapy • UP TO DATE 2013 .Control of ventricular rate in atrial fibrillation: Pharmacologic therapy c • UP TO DATE 2013 .Epidemiology of and risk factors for atrial fibrillation• UP TO DATE 2013 .Hemodynamic consequences of atrial fibrillation and cardioversion to sinus

rhythm• UP TO DATE 2013 Management of new onset atrial fibrillation• UP TO DATE 2013 Mechanisms of atrial fibrillation• UP TO DATE 2013 Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation• UP TO DATE 2013 Nonpharmacologic therapy to prevent embolization in patients with atrial

fibrillation• UP TO DATE 2013 Antiarrhythmic drugs to maintain sinus rhythm in patients with atrial

fibrillation: Clinical trials• UP TO DATE 2013 Antiarrhythmic drugs to maintain sinus rhythm in patients with atrial

fibrillation: Recommendations• UP TO DATE 2013 Anticoagulation in older adults• UP TO DATE 2013 Anticoagulation prior to and after restoration of sinus rhythm in atrial

fibrillation • UP TO DATE 2013 Antithrombotic therapy to prevent embolization in atrial fibrillation• UP TO DATE 2013 Atrial fibrillation in patients with heart failure • Consenso de fibrilación auricular. SAC. Publicado en la Revista Argentina de Cardiología• European Heart Journal 2011. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task

Force for the management of the European Society of Cardiology (ESC) 2° edición • ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation• ACCF/AHA/HRS 2011 Focused update on the Management of Patients With Atrial Fibrillation

GRACIAS POR SU ATENCION !