FDLF 1 TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO Dr. FERNANDO DE LA FUENTE RODRÍGUEZ.
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FDLF 1
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
Dr. FERNANDO DE LA FUENTE RODRÍGUEZ
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DEFINICIÓN
TEC: ALTERACIÓN FUNCIONAL Y/O ESTRUCTURAL DEL ENCEFALO PRODUCTO DE UNA ENERGÍA EJERCIDA DIRECTA O INDIRECTAMENTE SOBRE ÉL.
SE ACOMPAÑA DE AUMENTO DE LA PIC Y PUEDE TENER ALTERACIONES EN LAS IMÁGENES (RX, TAC, RNM, ANGIO, ETC)
FENOMENO EVOLUTIVO, POR LO CUAL SU MANEJO DEBE ENFOCARSE A LA ETAPA EN QUE LO ATENDEMOS
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INTRODUCCIÓN
SU CAUSA MAS COMÚN SON LOS ACCIDENTES DE TRÁNSITO, AFECTANDO PRINCIPALMENTE A PERSONAS JOVENES
LAS CAIDAS COBRAN IMPORTANCIA EN LOS EXTREMOS DE LA VIDA
SU FRECUENCIA Y SEVERIDAD ES MAYOR EN LOS HOMBRES
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MECANISMO
IMPACTO ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN ATRISIÓN
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COMPROMISO DE CONCIENCIA CUALITATIVO
CONFUSION, CREPUSCULAR, OBNUBILACION.
CUANTITATIVO SOPOR LEVE, MEDIANO, PROFUNDO. COMA SUPERFICIAL, PROFUNDO O
CARUS.
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CONCIENCIA
TIEMPO
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CLASIFICACIÓN
TEC ABIERTO – CERRADO. TEC NO COMPLICADO – COMPLICADO. TEC MINOR (< 15’ de inconciencia y
GLASGOW 14-15, en ausencia de fractura de cráneo y Ex. Neurológico normal).
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TEC GRAVE
GLASGOW < 8 DESPUES DE RESUSITACIÓN CARDIOPULMONAR
TAC ANORMAL: PRESENCIA DE HEMATOMAS, CONTUSIONES, EDEMA O BORRAMIENTO DE CISTERNAS BASALES
SIGNOS NEUROLOGICOS DE LESIÓN Y/O HERNIACIÓN
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FISIOPATOLOGIA
COMPONENTES Y DINÁMICA LESIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA ELEVACIÓN DE LA PIC DAÑO ISQUÉMICO Y CITOTÓXICO
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Componentes y dinámica
ENCÉFALO, VASOS y LCR.
LCR:10% -----------------------80%VASOS:10%-------------------10%ENCÉFALO:80%--------------10%
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LCR: Inicialmente su volumen intracraneano está disminuido por redistribución hacia el subaracnoideo lumbar, luego por edema y/o hematomas se dificulta su circulación y su volumen aumenta, produciendo elevación de la PIC
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VASOS: Inicialmente el flujo sanguíneo cerebral está aumentado producto de la liberación de catecolaminas;
luego por aumento de la PIC y dificultad para el retorno venoso el flujo disminuye, lo cual origina isquemia
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ENCÉFALO: Su capacidad plástica es limitada por lo cual tiende a herniarse a través de las estructuras dúrales ( Hoz, ienda cerebelo), comprimiendo los vasos y el tronco
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LESION PRIMARIA
FRACTURAS CONTUSIONES LACERACION HEMATOMA EXTRADURAL CONTUSIONES HEMORRAGICAS HEMATOMA INTRACEREBRAL HEMATOMA SUBDURAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR DAÑO AXONAL DIFUSO.
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LESIÓN SECUNDARIA
HTEC, EDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA. EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y
FISIOLÓGICOS INICIADOS POR ISQUEMIA LIBERACIÓN DE : GLUTAMATO
EXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO Y RADICALES LIBRES
AUMENTO DEL METABOLISMO ANAERÓBICO
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Complicaciones del T.E.C.
Hematoma Epi o extradural: entre duramadre y
hueso. Laceración arteria o
fractura Emergencia
quirúrgica
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Complicaciones del T.E.C.
Hematoma Subdural: entre dura y
leptomeninge. Origen venoso
generalmente. Puede asociarse
a contusión Agudo y
Crónico.
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Complicaciones del T.E.C. Hematoma
Intracerebral: tejido cerebral
dañado opuesto o
directo al impacto
Tratamiento variable.
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Otras Complicaciones
Hematoma Subgaleal: frecuente en R.N., descartar complicación
intracraneal. Fractura de Cráneo:
Lineal: baja complicación, generalmente no quirúrgica. Hospitalizar para observación siempre.
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Otras Fracturas de Cráneo
Hundimiento:ocasionalmente se palpan.Tratamiento es variable.Expuesto es quirúrgico.
Base de Cráneo:Complicación es fístula de L.C.R.Lesiones de Pares Craneales (VII)
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Hemorragia Subaracnoídea
Entre Pía y aracnoides. Provoca: sd. Meníngeo, agitación y
febrículas. Estudio etiológico. Tratamiento: general, bloqueadores calcio,
analgesia, corticoides.
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ABC
EVITAR LA HIPOXEMIA INTUBACIÓN OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN MUSCULAR
EVITAR LA HIPOTENSIÓN PPC=PAM-PIC PPC>70 mmHg PAM>90 mmHG
MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN EN TEC)
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VENTILACION MECANICA
EVITAR USO PROFILACTICO DE LA HIPERVENTILACION.
USO POR PERIODOS CORTOS Y EN AUSENCIA DE RESPUESTA A OTRAS MEDIDAS ( SEDACIÓN, DRENAJE DE LCR, MANITOL)
HIPERVENTILACION MODERADA PCO2 = 35 mmHg
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Monitoreo Paciente con TEC
Medición de Presión Intracraneana.
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Presión Intracraneal
Es solo un indicador, se debe considerar con mayor importancia el CBF (flujo sanguíneo cerebral) para conocer la demanda de oxígeno cerebral.
El CBF se mantiene mediante la autoregulación.
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Flujo Sanguíneo Cerebral
El CBF se correlaciona con la Presión de percusión cerebral (CPP).
CPP = MAP - PIC
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La PIC normal varia con la edad
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Hipertension Endocraneana (HTE)
La PIC máxima es 20-25 en adulto con patología, menor en paciente pediátrico.
Triada de cushing completa se observa en el 33% de ICHTN.
HTA Bradicardia Irregularidad respiratoria.
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TEC
TAC cerebral y PIC elevada: 60% de pacientes con TEC y TAC anormal
tienen elevación de la PIC. 13 % de casos con TEC y TAC normal
tienen elevación de la PIC. Factores de riesgo:
edad > 40 años, P. Sistólica < 90 mmhg, rigidez de decorticación. o descerebración.
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TEC
Pacientes con TAC normal mas 2 factores de riesgo tienen un 60 % de riesgo de tener elevación de la PIC.
Con un factor solo agregan un 4 % de riesgo.
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Indicaciones monitoreo PIC
1) TEC severo mas Glasgow menor a 8:con TAC alterado al ingresoTAC N mas >2 factores de riesgo.
2) Compromiso multisistémico + comp. conciencia (Tto podría alterar perfusión cerebral).
3) Post cirugía de masa intracraneal.
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Indicación Monitoreo PIC
4) Condición de comp. de conciencia + riesgo de alteración de perfusión cerebral.
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Contraindicación Monitoreo PIC
• Paciente despierto.• Coagulopatia (captor subdural).• Retiro del sistema post 48-72horas de PIC N.• Precaución en periodos de edema (días 2-3;
días 9-11).
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Complicaciones de monitoreo de PIC: InfecciónHemorragia 1,4%Malfunción > 50 mm HgMala posición 3% de intraventriculares
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Infección y monitoreo PIC
No hay estudios prospectivos de infecciones clínicamente relevantes.
Contaminaciones del sistema son mas frecuentes que las infecciones relevantes
Series no son comparables al referirse a la contaminación con distintos criterios.
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Infección y monitoreo PIC
Cultivo de LCR es el mejor examen. Fiebre, leucocitosis y pleocitosis de LCR tienen bajo valor predictivo. Factores de riesgo: HIC +HIV, ICP > 20 mm Hg, Q .
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Factores riesgo infección
Duración del monitoreo Irrigación del sistema Otras infecciones en curso. Factores no asociados: Previo sist. Intraventricular, drenaje de
LCR, Uso de corticoides.
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Tipos sistemas monitoreo PIC
Catéter intraventricular: el método estándar Ventajas: costo, terapéutico, recalibrar. Desventajas: inserción difícil, obstrucción columna, cuidados manejo. cuidados punto de referencia.
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Otros sistemas medición PIC
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Sistema Parenquimatoso
Sistema intraparenquimatoso: Camino,
Codman. Mayor costo. Técnica mas fácil. Complicaciones hemorrágicas.
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Otros sistemas medición PIC
3) Sist. Subaracnoideo: 1% riesgo de
infección, menos exacto.
4) Sist. Subdural: menos exacto. Costo.
5) Sist. Epidural: menos exacto.
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CONTROL DE LA PIC
TEC GRAVE = MONITOREO DE PIC IDEAL CATETER INTRAVENTRICULAR.
(Permite además extraer LCR.) Si no es posible, Catéter Intrparenquimatoso.
MANTENER PIC < 20 mmHg
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MANEJO HEMODINAMICO
PPC = PAM – PIC
PPC debe manejarse entre 70 – 90 mmHg.
Uso de drogas vasoactivas para obtener PAM adecuada.
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CATETER BULBO YUGULAR
PERMITE MEDIR LA DIFERENCIA DE SATURACION DE OXIGENO ARTERIO VENOSA Y ACIDO LACTICO.
SE OBTIENE INDIRECTAMENTE INFORMACION SOBRE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y METABOLISMO, LO CUAL PERMITE OPTIMIZAR LA HIPERVENTILACION
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MANITOL USO FRENTE A ELEVACIÓN DE LA PIC > 25 mmHg por 15’ y
cuando las siguientes medidas no tengan efecto: Extracción de LCR. Optimización de la PPC. Hiperventilación manual.
DOSIS: 0.25g – 1g/Kg PESO, EN BOLO EN FORMA INTERMITENTE
OSMOLARIDAD PLASMATICA < 320 mOsm EVITAR LA HIPOVOLEMIA NO USAR SIN COMPROBACION DE EDEMA POR TAC.
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BARBITURICOS
USO EN PACIENTES HEMODINAMICAMENTE ESTABLES Y REFRACTARIOS A LAS MEDIDAS ANTERIORES
DISMINUYE EL METABOLISMO CEREBRAL EVITA LAS CRISIS CONVULSIVAS DISMINUYE LA HIPERTERMIA DE ORIGEN
CENTRAL
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HIPOTERMIA CONTROLADA MODERADA
OBTENER TEMPERATURA RECTAL ENTRE 33 – 34 C°
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NIMODIPINO
UTILIDAD EN PACIENTES CON HSA TRAUMATICA SEVERA
MEJORIA ESTADISTICA EN LA RECUPERACIÓN DE LOS TEC SEVEROS CON HSA
HIPOTENSIÓN NO SIGNIFICATIVA CUANDO SE UTILIZA EN DOSIS < 1 mg/Hr
SE RECOMIENDA USO EV POR 7 DIAS, SEGUIDO DE DOSIS ORAL POR DOS SEMANAS, SIMILAR A LA HSA POR ANEURISMA
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OTROS LA POSICIÓN SEMISENTADA FAVORECE EL
RETORNO VENOSO, EL DRENAJE DEL LCR Y POR LO TANTO ES UNA MEDIDA EFICAZ PARA DISMINUIR LA PIC, EN AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN
LOS CORTICOIDES NO TIENE EFECTO BENEFICO EN EL TEC
LA PROFILAXIS ANTICONVULSIVA EVITA LAS CRISIS TEMPRANAS, ES DECIR DENTRO DE LOS PRIMEROS 7 DIAS.( FENITOINA Y CARBAMAZEPINA)
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TRATAMIENTO QUIRURGICODE LA COMPLICACIÓN DIAGNOSTICADA POR LA TAC (HED, HIC, )
CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA MALIGNA: PIC > 30 mmHg refractaria
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Que es la craniectomía descompresiva?
TÉCNICA QUIRÚRGICA: Posición supina Incisión bicoronal, reflejar músculo temporal inferiormente. Burr holes bitemporal. Descompresión bitemporal. Craniectomía bifrontal, hasta 3 a 5 cm., retrocoronal. Burr holes seno sagital anterior y posterior, raíz de cigoma. Hemostasia y apertura dural en “boca de pescado”. Sección seno sagital. Plastia y expansión dural. Monitor de PIC , posterior a craniectomía. Plastia 3 a 6 meses post Op.
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Desde cuando se describe la craniectomía descompresiva?HISTORIA: Concepto de amplia remoción ósea para tratar la HTE es antiguo. 1905, Harvey Cushing realizó descompresión subtemporal en tumor.
(Surg Gynecol Obstet 1:297-314,1905.)
1908, Harvey Cushing publicó descompresiones en traumas de guerra. (Ann Surg 47:641-644, 1908)
1968: Clark et al. 2 casos, 100% letalidad. (J Neurosurg, 29:367-371,1968.)
: Kerr, 1 caso mejoría inicial con muerte posterior, craniectomía bifrontal con plastia dural.
( Mayo Clin Proced 43:852-864,1968)
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Historia Craniectomía descompresiva 1971: Kjellberg y prieto, 73 casos, craniectomía frontal extensa, con ligadura de seno, 18 %
sobrevida. (J Neurosurg 34:488-493, 1971)
1975: Venes and Collins, 13 pacientes, 1 sobreviviente con buen outcome. ( J Neurosurg 42:429-433, 1975)
1977: Pereira et al., 12 casos, excelente resultado en 5 casos. Arq Neuropsiquiatr 35: 99-111,1977
1980: Gerl y Tavan, 30 casos, extensa craniectomía hemisférica. 70% moratlidad, 20% recuperación plena. 3,2 días promedio.
( Zentralbl Neurochir 41: 125-138,1980).
1990: Gaab et al.,prospectivo en < 40 años, con lesiones con efecto de masa, 19 bifrontal, 18 hemicraniectomias, 5 muertes, 14 recuperación completa. Procuran cirugía rápida en todo Glasgow > a 5.
(Acta Neurochir Suppl (Wien) 51:326-328, 1990)
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Craniectomía descompresiva
1994:Fisher y Ojemann: craniectomía bifrontal con edema maligno post HAS, sin grupo control, no menciona PIC post op.
( Surg Neurol 41: 65-74, 1994.)
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Resultados y aplicaciones en series clínicas:Se propone como útil en el manejo de hipertension endocraneana, refractaria al tratamiento médico.En T.E.C. : J Neurosurg 1971;34(1):70-76.
Neurosurgery 1988:23(4): 417-422.En Infarto cerebral : Neurosurgery 1988; 23(2) : 143-147Sindrome de Reye : Sur Neurol 1976; 6(2): 97-99.Hemorragia cerebral: Neurol Med Chir 1989; 29(8): 735-739.
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Fisiopatologia Craniectomía Lamina de articulo J Neurosurg 67: 573-578, 1987. Gatos anestesiados, aumenta capacidad
compensatoria cerebral de aumentar volumen, la conductividad hidráulica y la compliance con la apertura craneal.
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Otras publicaciones
Repeted descompressive craniectomy after head injury in children:
Two successful cases as result of improved neuromonitoring.
Condiciones: Glasgow ,<8, > 4, CPP < 60, PIC > 45 no controlable, sin otra lesión.
Outcome: A los 7 meses camina, orientado. Al año va al colegio.
Indicaciones de cirugía: dentro de 48 horas, que elevación de PIC no exceda
40 Torr. no operar Glasgow 3. evaluar daño axonal difuso pre op.
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Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results.
J neurosurg 90:187;196,1999.57 casos.TAC : 31 con edema unilateral y bilateral 26.
39 casos sin lesión focal y 18 con lesión con efecto de masa que se operó primero.
Técnica: bifrontal o unilateral, con hueso sobre seno, sin ligar seno.GOS 1 11 (19%)
2 5 (9%)3 6 (11%)4 12(21%)5 21(37%)
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Otro articulo
A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension.
Child`s Nerv Syst (2001) 17:154-162.Mayores de 12 meses, 27 casos.PIC mayor 20 mm por 30 min.PIC mayor de 25 por 10 minPIC mayor de 30 mm por 1 minAnisocoria o bradicardia.RandomizaciónCirugía menos de 6 horas post randomizaciónCraniectomía bitemporal 13 casos.Craniectomía: 7 resultado favorable, 6 desfavorable.9,6 días UCI. 5 niños mas
de 1 incapacidad, motor 4, conducta 6, cognitivo 1.Control: 2 favorable, 12 desfavorable.12,8 días UCI. 6 niños mas de 1
incapacidad, motor 7, cognitivo 6 , conducta 3.
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Critica trabajo:
serie pequeña, técnica, seguimiento telefónico, outcome a 6 meses.
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Conclusiones craniectomía
En series pediátricas mejor resultado
Técnica es bifrontal, o según lado lesión.
Descartar lesión primaria de curso fatal.
Cirugía precoz mejora resultado.
Manejo óptimo multidisciplinario.
Seguimiento con múltiples métodos.
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Conclusiones Manejo TEC
Manejo multidisciplinario. Tratamiento dinámico. Equipo de trabajo.
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