FARMACOLOGIAFARMACOLOGIACLINICA CLINICA

CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

José Luis Roca DMVJosé Luis Roca DMV

FUNCION CARDIACA NORMALFUNCION CARDIACA NORMAL

Es la capacidad del corazón de mantener un Es la capacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco acorde a las necesidades gasto cardíaco acorde a las necesidades metabólicas tisulares en todo momento.metabólicas tisulares en todo momento.

Determinantes del gasto cardíaco: volumen Determinantes del gasto cardíaco: volumen latido y frecuencia cardíaca.latido y frecuencia cardíaca.

Volumen latido: determinado por contractilidad Volumen latido: determinado por contractilidad miocárdica, precarga y postcargamiocárdica, precarga y postcarga

Insuficiencia CardíacaInsuficiencia Cardíaca

Es la incapacidad del corazón de mantener Es la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco acorde a las demandas un gasto cardíaco acorde a las demandas metabólicas tisulares en todo momento, metabólicas tisulares en todo momento, con con la consecuente activación de los la consecuente activación de los mecanismos compensadores mecanismos compensadores neurohumorales que son en su mayoría los neurohumorales que son en su mayoría los responsables de los signos clínicos de la responsables de los signos clínicos de la enfermedad así como del fracaso cardíaco a enfermedad así como del fracaso cardíaco a largo plazolargo plazo

Mecanismos compensadores neuroendócrinos

Sistema nervioso simpático Estímulo Efectos Receptores alfa adrenérgicos Vasoconstricción periférica Receptores beta adrenérgicos Frecuencia cardíaca Contractilidad miocárdica

Riñones Perfusión renal Retención de agua y Na Secreción de renina

Endócrino Estímulo Mediador Efectos

Activación del eje Renina Angiotensina Aldosterona Angiotensina II Vasoconstricción Activación simpática Aumento de la sed Liberación de Aldosterona y vasopresina Aldosterona Retención de agua y sodio Pérdida de Potasio Vasopresina Antidiuresis

Neurohormonas en ICNeurohormonas en IC

DañinasDañinas

NoradrenalinaNoradrenalina

AdrenalinaAdrenalina

Angiotensina IIAngiotensina II

AldosteronaAldosterona

ADHADH

EndotelinaEndotelina

TNTN⍺⍺

BenéficasBenéficas

AcetilcolinaAcetilcolina

Péptido natriurético Péptido natriurético auricularauricular

Péptido natriurético Péptido natriurético cerebralcerebral

Oxido nítricoOxido nítrico

BradikininaBradikinina

Glucósidos DigitálicosGlucósidos Digitálicos

William Withering 1785William Withering 1785

Digitalis Lanata: DigoxinaDigitalis Lanata: Digoxina

Digitalis Purpúrea: DigitoxinaDigitalis Purpúrea: Digitoxina

Efectos: Efectos: InotrópicosInotrópicos

NeurotrópicosNeurotrópicos

Glucósidos digitálicosGlucósidos digitálicosEfectos inotrópicosEfectos inotrópicos

Mecanismo de acción: inhiben la ATPasa Na+ / K + por inhibición competitiva sobre el sitio de unión del potasio lo cual lleva a un

aumento del sodio intracelular y la célula compensa con un intercambio de sodio intracelular por calcio extracelular. Este exceso de calcio que se deposita en el retículo sarcoplásmico en diástole es liberado hacia las proteínas contráctiles en sístole

Glucósidos digitálicosGlucósidos digitálicosEfectos neurotrópicosEfectos neurotrópicos

Disminuyen la descarga simpática y los Disminuyen la descarga simpática y los niveles plasmáticos de norepinefrina. niveles plasmáticos de norepinefrina.

Aumentan el tono vagal, disminuyen la Aumentan el tono vagal, disminuyen la conducción y el prolongan el período conducción y el prolongan el período refractario a nivel del nodo A-V.refractario a nivel del nodo A-V.

Recuperan los reflejos baroreceptores Recuperan los reflejos baroreceptores que están comprometidos en IC.que están comprometidos en IC.

Glucósidos digitálicosGlucósidos digitálicosPropiedades farmacocinéticasPropiedades farmacocinéticas

DigoxinaDigoxina

Absorción oral: 60 % tabletas y 75 % elixirAbsorción oral: 60 % tabletas y 75 % elixir El metabolismo hepático es muy escaso (15 %) y El metabolismo hepático es muy escaso (15 %) y

la mayor parte de la droga absorbida llega a la mayor parte de la droga absorbida llega a sangre donde el 27 % se liga a proteínas sangre donde el 27 % se liga a proteínas séricas. Vida media en el perro: 23 a 39 hs.séricas. Vida media en el perro: 23 a 39 hs.

Eliminación renal.Eliminación renal. Digoxinemia: 0.8 a 2 ng por Digoxinemia: 0.8 a 2 ng por ml. No administrar con alimento (50 % <)ml. No administrar con alimento (50 % <)

Toxicidad digitálicaToxicidad digitálica

Signos clínicos: Signos clínicos: • AnorexiaAnorexia• VómitoVómito• DiarreaDiarrea• DepresiónDepresión• Arritmias Arritmias

..

Interacciones medicamentosasInteracciones medicamentosas

• Reducen la absorción oral:Reducen la absorción oral:

Kaolín pectina, metoclopramida, neomicina, Kaolín pectina, metoclopramida, neomicina, antiácidos.antiácidos.

• Aumentan la excreción:Aumentan la excreción:

Hidralazina, nitroprusiatoHidralazina, nitroprusiato• Disminuyen excreción:Disminuyen excreción:

Captopril, verapamil, espironolactonaCaptopril, verapamil, espironolactona

Indicaciones de la digitalIndicaciones de la digital

• Taquiarritmias supraventricularesTaquiarritmias supraventriculares• Propiedades inotrópico positivas débiles en Propiedades inotrópico positivas débiles en

pequeños animales.pequeños animales.• Cardiomiopatía dilatada, enfermedad valvular, Cardiomiopatía dilatada, enfermedad valvular,

cardiopatías congénitas, endócrinas.cardiopatías congénitas, endócrinas.• Contraindicaciones: cardiomiopatía Contraindicaciones: cardiomiopatía

hipertrófica, enfermedad pericárdica, hipertrófica, enfermedad pericárdica, bradiarritmias.bradiarritmias.

Otros agentes inotrópico Otros agentes inotrópico positivospositivos

Dopamina: amina simpático mimética. A dosis Dopamina: amina simpático mimética. A dosis bajas de 1 a 3 microgramos/kg/min estimula bajas de 1 a 3 microgramos/kg/min estimula receptores dopaminérgicos renales, receptores dopaminérgicos renales, mesentéricos, coronarios y los lechos mesentéricos, coronarios y los lechos cerebrovasculares causando vasodilatación. En cerebrovasculares causando vasodilatación. En dosis intermedias de 3 a 10 mcg/kg/min aumenta dosis intermedias de 3 a 10 mcg/kg/min aumenta el gasto cardíaco con cambios mínimos en la el gasto cardíaco con cambios mínimos en la frecuencia cardíaca y resistencia periférica. Dosis frecuencia cardíaca y resistencia periférica. Dosis altas de 10 a 20 mcg/kg/min causan estímulo alfa altas de 10 a 20 mcg/kg/min causan estímulo alfa y beta , aumenta FC, inotropismo y presión y beta , aumenta FC, inotropismo y presión arterial.arterial.

Otros agentes inotrópico positivosOtros agentes inotrópico positivos

Dobutamina: de elección en la insuficiencia Dobutamina: de elección en la insuficiencia cardíaca aguda . Es beta 1 agonista con cardíaca aguda . Es beta 1 agonista con débiles propiedades beta 2 y alfa 1. Aumenta débiles propiedades beta 2 y alfa 1. Aumenta la contractilidad y gasto cardíaco.. Tiene la contractilidad y gasto cardíaco.. Tiene menos propiedades arritmogénicas que otras menos propiedades arritmogénicas que otras catecolaminas y vida media muy breve.catecolaminas y vida media muy breve.

Efectos secundarios: taquiarritmias, vómito, Efectos secundarios: taquiarritmias, vómito, nerviosismo y convulsiones.nerviosismo y convulsiones.

Otros agentes inotrópico Otros agentes inotrópico positivospositivos

• AmrinonaAmrinona• MilrinonaMilrinona• PimobendánPimobendán

Cálculo De DosisCálculo De Dosis

• Ejemplo: un canino de 15 kg al cual tengo Ejemplo: un canino de 15 kg al cual tengo que iniciarle un goteo de dopamina de 5 que iniciarle un goteo de dopamina de 5 microgramos por kg por minuto. Multiplico microgramos por kg por minuto. Multiplico los 15 kg por los 5 microgramos por kg por los 15 kg por los 5 microgramos por kg por minuto y obtengo la dosis minuto es decir 75 minuto y obtengo la dosis minuto es decir 75 microgramos. Agrego a 500 ml de suero 75 microgramos. Agrego a 500 ml de suero 75 miligramos de dopamina y lo administro a miligramos de dopamina y lo administro a razón de 30 gotas de microgotero por minutorazón de 30 gotas de microgotero por minuto

Infusor macrogotero:Infusor macrogotero:20 gotas = 1 ml.20 gotas = 1 ml.

Infusor microgotero:Infusor microgotero:

60 gotas = 1ml60 gotas = 1ml

DROGASDROGASVASODILATADORAVASODILATADORA

SS

AI

VI

AO

Vasodilatadores arteriolaresVasodilatadores arteriolares

Relajan la musculatura lisa arteriolar Relajan la musculatura lisa arteriolar disminuyendo la resistencia vascular disminuyendo la resistencia vascular periférica lo que disminuye la presión periférica lo que disminuye la presión

arterial, la presión sistólica intraventricular y arterial, la presión sistólica intraventricular y el stress parietal sistólico del miocardio.el stress parietal sistólico del miocardio.

VENODILATADORESVENODILATADORES

Relajan los lechos venosos sistémicos Relajan los lechos venosos sistémicos disminuyendo la presión venosa y disminuyendo la presión venosa y

aumentando la capacitancia del aumentando la capacitancia del reservorio venoso lo que disminuye la reservorio venoso lo que disminuye la precarga y la presión venosa pulmonar precarga y la presión venosa pulmonar

y por ende la formación de edemas. y por ende la formación de edemas.

Vasodilatadores ArteriolaresVasodilatadores Arteriolares

AmlodipinaAmlodipina

Bloquea los canales Bloquea los canales de calcio. Vida de calcio. Vida media 30 hs. Dosis media 30 hs. Dosis tentativa: 0.05 a 0.2 tentativa: 0.05 a 0.2 mg/kg BIDmg/kg BID

HidralazinaHidralazina

Disminye la Disminye la resistencia vascular resistencia vascular en lechos renales, en lechos renales, coronarios, coronarios, cerebrales y cerebrales y mesentéricos.mesentéricos.

Vasodilatadores arteriolaresVasodilatadores arteriolaresHidralazinaHidralazina

• Buena absorción por la vía oral pero sufre Buena absorción por la vía oral pero sufre metabolismo de primer pasaje hepático con metabolismo de primer pasaje hepático con acetilación.acetilación.

• Duración del efecto: 12 hs. Uso alternativo o en Duración del efecto: 12 hs. Uso alternativo o en casos refractarios a inhibidores de la ECA.casos refractarios a inhibidores de la ECA.

• Dosis inicial 0.5 mg/kg cada 12 hs hasta 2 mg por Dosis inicial 0.5 mg/kg cada 12 hs hasta 2 mg por kg cada 12 hs. kg cada 12 hs.

• Efectos secundarios: hipotensión, vómitoEfectos secundarios: hipotensión, vómito

Agentes de bloqueo Agentes de bloqueo α adrenérgicoα adrenérgicoPrazosínPrazosín

• Bloquea receptores alfa 1 adrenérgicos. Bloquea receptores alfa 1 adrenérgicos. Posee efectos arteriolo y venodilatadores.Posee efectos arteriolo y venodilatadores.

• Dosis: 1 mg/kg cada 8 hs para perros Dosis: 1 mg/kg cada 8 hs para perros menores de 15 kg y 2 mg/kg cad 8 hs para menores de 15 kg y 2 mg/kg cad 8 hs para perros mayores a 15 kgperros mayores a 15 kg

NitratosNitratos NitroglicerinaNitroglicerina

Vasodilatador venosoVasodilatador venoso

y coronario.y coronario.

Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:

dador de óxido nítrico.dador de óxido nítrico.

Dinitrato de isosorbide Dinitrato de isosorbide y mononitrato de y mononitrato de isosorbideisosorbide

Venodiltadores que Venodiltadores que actúan por la vía del actúan por la vía del óxido nítrico. Dosis:óxido nítrico. Dosis:

0.2 a 2 mg/kg cada 6 a 0.2 a 2 mg/kg cada 6 a 12 hs. Taquifilaxia.12 hs. Taquifilaxia.

NitratosNitratosNitroprusiato de sodioNitroprusiato de sodio

• Vasodilatador balanceado con acción Vasodilatador balanceado con acción sobre el músculo liso vascular arteriolar sobre el músculo liso vascular arteriolar y venoso por la vía del óxido nítrico.y venoso por la vía del óxido nítrico.

• Efecto colateral: hipotensiónEfecto colateral: hipotensión• Dosis: 1 a 15 microgramos/kg/minutoDosis: 1 a 15 microgramos/kg/minuto

INHIBIDORES DE LA ENZIMA INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA I EN

ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II

Un poco de HistoriaUn poco de Historia• 1898 Tieger y Bergman encontraron que los extractos 1898 Tieger y Bergman encontraron que los extractos

salinos crudos de riñón contenían un principio presor salinos crudos de riñón contenían un principio presor que denominaron renina.que denominaron renina.

• 1950 reconocimiento de las dos formas de angiotensina: 1950 reconocimiento de las dos formas de angiotensina: I y III y II

• 1958 se descubre que el SRA interviene en la regulación 1958 se descubre que el SRA interviene en la regulación de la liberación de aldosterona y que la renina aumenta de la liberación de aldosterona y que la renina aumenta al reducir la concentración plasmática de sodioal reducir la concentración plasmática de sodio

• 1960 Ferreira et al. encuentran 1960 Ferreira et al. encuentran que el veneno de algunas víboras que el veneno de algunas víboras contiene factores que intensifican contiene factores que intensifican la acción de la bradiquininala acción de la bradiquinina• 1977 Ondetti y Cushman 1977 Ondetti y Cushman descubren el captopril, descubren el captopril, vasodilatador efectivo por vía oral vasodilatador efectivo por vía oral

Eje Renina-AngiotensinaEje Renina-AngiotensinaANGIOTENSINOGENOANGIOTENSINOGENO

ANGIOTENSINA IANGIOTENSINA I

ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II

ANGIOTENSINA III Y PROD. INACTIVOSANGIOTENSINA III Y PROD. INACTIVOS

RENINARENINA

E.C.A.E.C.A.

ANGIOTENSINASASANGIOTENSINASAS

ANGIOTENSINOGENOANGIOTENSINOGENO

RENINARENINA

ANGIOTENSINA IANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II

ALDOSTERONAALDOSTERONA

ADHADH

ECAECA(QUININASAS(QUININASAS))

PEPTIDOS INACTIVOSPEPTIDOS INACTIVOS

KALICREINAKALICREINA

BRADIQUININABRADIQUININAKININOGENOKININOGENO

SISTEMA QUININA CALICREINASISTEMA QUININA CALICREINA

BRADIQUININA: A NIVEL RENAL PRODUCE VASODILATACION, DIURESIS, NATRIURESISBRADIQUININA: A NIVEL RENAL PRODUCE VASODILATACION, DIURESIS, NATRIURESISOTROS EFECTOS: VASODILATACION, INHIBICION DE LA AGREGACION PLAQUETARIA,OTROS EFECTOS: VASODILATACION, INHIBICION DE LA AGREGACION PLAQUETARIA,DOLOR, INFLAMACION, ALERGIADOLOR, INFLAMACION, ALERGIA

Efectos sistémicos de la Efectos sistémicos de la Angiotensina IIAngiotensina II

• Potente vasoconstrictorPotente vasoconstrictor• Estimula la liberación de aldosteronaEstimula la liberación de aldosterona• Estimula la liberación de ADHEstimula la liberación de ADH• Facilita los efectos centrales y periféricos del Facilita los efectos centrales y periféricos del

sistema nervioso simpáticosistema nervioso simpático• Preserva la filtración glomerular cuando Preserva la filtración glomerular cuando

disminuye el gastodisminuye el gasto

Efectos tisulares de la angiotensina IIEfectos tisulares de la angiotensina II

• Remodelación vascularRemodelación vascular

• Hipertrofia miocárdicaHipertrofia miocárdica

Inhibidores de la ECAInhibidores de la ECA

CAPTOPRILCAPTOPRIL

ENALAPRILENALAPRIL

LISINOPRILLISINOPRIL

BENAZEPRILBENAZEPRIL

QUINAPRILQUINAPRIL

RAMIPRILRAMIPRIL

CaptoprilCaptopril

Contiene un grupo sulfhidrilo en la molécula. Contiene un grupo sulfhidrilo en la molécula.

Biodisponibilidad del 75 % en ayunas. Rápido Biodisponibilidad del 75 % en ayunas. Rápido comienzo de acción. Efecto pico 1 a 2 hs. comienzo de acción. Efecto pico 1 a 2 hs. Postadministración. El 40 % se liga a Postadministración. El 40 % se liga a proteínas plasmáticas. Vida media 2,8 hs. proteínas plasmáticas. Vida media 2,8 hs. Eliminación renal.Eliminación renal.

EnalaprilEnalapril

Es una prodroga que debe ser hidrolizada en Es una prodroga que debe ser hidrolizada en el hígado a enalaprilato diácido. el hígado a enalaprilato diácido. Biodisponibilidad del 60 a 70 % en Biodisponibilidad del 60 a 70 % en administración oral. Eliminación renal.administración oral. Eliminación renal.

BenazeprilBenazepril

Prodroga que debe metabolizarse en el hígado Prodroga que debe metabolizarse en el hígado a benazeprilato diácido. Eliminación 50% a benazeprilato diácido. Eliminación 50% hepática y 50 % renal. Rápido comienzo de hepática y 50 % renal. Rápido comienzo de acción.acción.

RamiprilRamipril

RAMIPRIL RAMIPRIL (prodroga)

EstearasasEstearasas

RAMIPRILATORAMIPRILATO(molécula activa)

Inhibidor competitivo de la ECA

Ramipril-FarmacocinéticaRamipril-Farmacocinética

• Distribución: es una molécula lipofílica con Distribución: es una molécula lipofílica con excelente penetración tisular y amplia excelente penetración tisular y amplia distribución incluso en el SNCdistribución incluso en el SNC

• Metabolismo: a ramiprilatoMetabolismo: a ramiprilato• Eliminación: en su mayoría como ramiprilato, Eliminación: en su mayoría como ramiprilato,

por la vía hepática (bilis 60 %) y por la vía por la vía hepática (bilis 60 %) y por la vía renal (orina 40 %)renal (orina 40 %)

Efectos de los IECAEfectos de los IECA

• Aumentan la cantidad y la calidad de vidaAumentan la cantidad y la calidad de vida• Son vasodilatadores mixtos, reducen Son vasodilatadores mixtos, reducen

precarga y postcargaprecarga y postcarga• Efecto natriurético y diuréticoEfecto natriurético y diurético• Reducen la sedReducen la sed• Modulan la actividad simpática: menos Modulan la actividad simpática: menos

taquicardia reflejataquicardia refleja

Efectos de los IECAEfectos de los IECA

• Disminuyen la presión sanguíneaDisminuyen la presión sanguínea• Los fármacos que producen depleción de Los fármacos que producen depleción de

volumen como los IECA y diuréticos pueden volumen como los IECA y diuréticos pueden producir hipotensión y uremia prerenal producir hipotensión y uremia prerenal

(debería chequearse la funcionalidad renal (debería chequearse la funcionalidad renal antes y después de iniciar tratamiento)antes y después de iniciar tratamiento)

Inhibidores de los receptores de Inhibidores de los receptores de angiotensina IIangiotensina II

Son antagonistas selectivos de los receptores AT1 de la angiotensina II. Bloquean los efectos vasoconstrictores y de secreción de aldosterona que posee la angiotensina II. Carecen de acción sobre la ECA y sobre el metabolismo de la bradiquinina. Ejemplos: irbesartán, losartán, valsartán

MECANISMOS MECANISMOS COMPENSADORESCOMPENSADORES

CAMBIOS ADAPTATIVOS CAMBIOS ADAPTATIVOS COMPENSATORIOSCOMPENSATORIOS

MUERTE DE MUERTE DE CELULAS CELULAS

CARDIACAS CON LA CARDIACAS CON LA CONSIGUIENTE CONSIGUIENTE

SOBRECARGA PARA SOBRECARGA PARA LAS LAS

SUPERVIVIENTESSUPERVIVIENTES

ALDOSTERONAALDOSTERONA

• En pacientes con ICC la concentración puede En pacientes con ICC la concentración puede alcanzar 20 veces el valor normal por aumento de la alcanzar 20 veces el valor normal por aumento de la producción y por disminución del clearance producción y por disminución del clearance hepático que cae a un 25 a 50 %.hepático que cae a un 25 a 50 %.

• Se pensó hasta hace unos años que los IECA Se pensó hasta hace unos años que los IECA eliminaban la producción de aldosterona, pero la eliminaban la producción de aldosterona, pero la supresión es transitoria y se describe como supresión es transitoria y se describe como “escape”.“escape”.

ALDOSTERONAALDOSTERONA

• Producción de aldosterona extraadrenal: corazón y Producción de aldosterona extraadrenal: corazón y vasos sanguíneos, efecto autócrino o parácrino.vasos sanguíneos, efecto autócrino o parácrino.

• La secreción de aldosterona se produce también La secreción de aldosterona se produce también independientemente de la angiotensina II: independientemente de la angiotensina II: formación K dependiente ante restricción severa del formación K dependiente ante restricción severa del sodio, intercambio de sodio por potasio y magnesio sodio, intercambio de sodio por potasio y magnesio en células epitelialesen células epiteliales..

ALDOSTERONAALDOSTERONA

• Potencia catecolaminasPotencia catecolaminas• Favorece pérdida de MagnesioFavorece pérdida de Magnesio• Favorece pérdida de PotasioFavorece pérdida de Potasio• ArritmogénesisArritmogénesis• BaroreceptoresBaroreceptores• FibrosisFibrosis• CardiotoxicidadCardiotoxicidad

ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA

• Estudio RALES (Randomized Aldactone Estudio RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study): 15 países, 195 centros, 5 Evaluation Study): 15 países, 195 centros, 5 continentes, 1.663 pacientes.continentes, 1.663 pacientes.

• Reducción del 30 % en mortalidad.Reducción del 30 % en mortalidad.• Reducción del 31 % en hospitalizaciones.Reducción del 31 % en hospitalizaciones.• Conclusiones: efectos benéficos de Conclusiones: efectos benéficos de

espironolactona en pacientes con ICC son espironolactona en pacientes con ICC son aditivos a los efectos de los IECA. aditivos a los efectos de los IECA.

ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA

• Bloqueo del escape.Bloqueo del escape.• Antifibrótico a dosis bajas.Antifibrótico a dosis bajas.• Reducción de la dosis de diuréticos de asa.Reducción de la dosis de diuréticos de asa.• Reducción de la mortalidad.Reducción de la mortalidad.

10 a 1510 a 1521 a 100 %21 a 100 %Presión positivaPresión positivacontínuacontínua

--------------------------------------40 a 50 %40 a 50 %JaulaJaula

6 a 106 a 1035 a 55 %35 a 55 %MáscaraMáscara

1 a 61 a 630 a 50 %30 a 50 %Catéter nasalCatéter nasal

6 a 86 a 824 a 45 %24 a 45 %Flujo libreFlujo libre

METODOMETODO FiOFiO2 2 APROX.APROX. LITROS PORLITROS PORMINUTOMINUTO

FRACCION INSPIRADA DE OXIGENO DE ACUERDO AL FRACCION INSPIRADA DE OXIGENO DE ACUERDO AL METODO DE ADMINISTRACIONMETODO DE ADMINISTRACION

Soplo mitralSoplo mitralSoplo mitralSoplo mitral Educación del propietario.Educación del propietario.Evitar exceso de sodio dietéticoEvitar exceso de sodio dietético.Educación del propietario.Educación del propietario.Evitar exceso de sodio dietéticoEvitar exceso de sodio dietético.

Auriculomegalia marcada oAuriculomegalia marcada ocongestión venosa pulmonar,congestión venosa pulmonar,tos y disnea en esfuerzostos y disnea en esfuerzosno habitualesno habituales

Auriculomegalia marcada oAuriculomegalia marcada ocongestión venosa pulmonar,congestión venosa pulmonar,tos y disnea en esfuerzostos y disnea en esfuerzosno habitualesno habituales

Evitar ejercicio extenuante, agregarEvitar ejercicio extenuante, agregarinhibidor de la E.C.A., restriccióninhibidor de la E.C.A., restricciónmoderada del sodio y eventualmentemoderada del sodio y eventualmentediuréticodiurético

Evitar ejercicio extenuante, agregarEvitar ejercicio extenuante, agregarinhibidor de la E.C.A., restriccióninhibidor de la E.C.A., restricciónmoderada del sodio y eventualmentemoderada del sodio y eventualmentediuréticodiurético

Signos clínicos de congestión:Signos clínicos de congestión:edema pulmonar y ascitis. Tos edema pulmonar y ascitis. Tos y disnea en esfuerzo habitualy disnea en esfuerzo habitual

Signos clínicos de congestión:Signos clínicos de congestión:edema pulmonar y ascitis. Tos edema pulmonar y ascitis. Tos y disnea en esfuerzo habitualy disnea en esfuerzo habitual

Restricción del ejercicio. IECARestricción del ejercicio. IECAIndispensable el agregado de furo-Indispensable el agregado de furo-semida y eventualmente nitratos y semida y eventualmente nitratos y digitálicos digitálicos

Restricción del ejercicio. IECARestricción del ejercicio. IECAIndispensable el agregado de furo-Indispensable el agregado de furo-semida y eventualmente nitratos y semida y eventualmente nitratos y digitálicos digitálicos

Disnea de reposo, disfunciónDisnea de reposo, disfunciónmiocárdica sistólica, arritmiasmiocárdica sistólica, arritmiassupraventriculares osupraventriculares oventricularesventriculares

Disnea de reposo, disfunciónDisnea de reposo, disfunciónmiocárdica sistólica, arritmiasmiocárdica sistólica, arritmiassupraventriculares osupraventriculares oventricularesventriculares

Restricción total del ejercicio, IECARestricción total del ejercicio, IECA(hidrazalina a corto plazo), digitálicos(hidrazalina a corto plazo), digitálicosnitratos, dobutamina, antiarrít-nitratos, dobutamina, antiarrít-micos y oxigenoterapia.micos y oxigenoterapia.

Restricción total del ejercicio, IECARestricción total del ejercicio, IECA(hidrazalina a corto plazo), digitálicos(hidrazalina a corto plazo), digitálicosnitratos, dobutamina, antiarrít-nitratos, dobutamina, antiarrít-micos y oxigenoterapia.micos y oxigenoterapia.

SIGNOS CLINICOSSIGNOS CLINICOS TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Clasificación de las arritmiasClasificación de las arritmiasFormación normal del Formación normal del

impulso a nivel sinusal: impulso a nivel sinusal: Ritmo sinusalRitmo sinusal Arritmia sinusalArritmia sinusal

Disturbios en la Disturbios en la formación del impulso formación del impulso sinusal:sinusal:

Taquicardia sinusalTaquicardia sinusal Bradicardia sinusalBradicardia sinusal

Clasificación de arritmiasClasificación de arritmias

Disturbios en la formación Disturbios en la formación del impulso a nivel del impulso a nivel supraventricularsupraventricular

Complejos prematuros Complejos prematuros supraventriculares, supraventriculares, taquicardia atrial, taquicardia atrial, complejos prematuros de complejos prematuros de la unión, taquicardia de la la unión, taquicardia de la unión, fibrilación auricular, unión, fibrilación auricular, flutter. Paro sinusal.flutter. Paro sinusal.

Disturbios en la formación Disturbios en la formación del impulso a nivel del impulso a nivel ventricular:ventricular:

Complejos prematuros Complejos prematuros ventriculares, taquicardia ventriculares, taquicardia ventricular, asistolía ventricular, asistolía ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación ventricular, ritmos de ventricular, ritmos de escape (secundarios)escape (secundarios)

Clasificación de las arritmiasClasificación de las arritmias

Disturbios en la conducción del estímulo:Disturbios en la conducción del estímulo:Bloqueo sinoatrialBloqueo sinoatrialSíndrome del nodo enfermoSíndrome del nodo enfermoParo auricularParo auricular

Bloqueos A-V de primero, segundo y tercer Bloqueos A-V de primero, segundo y tercer gradogrado

Bloqueos de rama izquierda o derechaBloqueos de rama izquierda o derecha

Clasificación de arritmiasClasificación de arritmias

ALTERACIONES EN LA FORMACION DEL ALTERACIONES EN LA FORMACION DEL IMPULSO Y DE LA CONDUCCION EN FORMA IMPULSO Y DE LA CONDUCCION EN FORMA CONJUNTA:CONJUNTA:

• Síndrome del nodo enfermoSíndrome del nodo enfermo• Síndromes de preexitación ventricularSíndromes de preexitación ventricular• Síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteSíndrome de Wolff-Parkinson-White

Drogas antiarritmicasDrogas antiarritmicasClasificación de Vaughan-WilliamsClasificación de Vaughan-Williams

• Clase I_ Son estabilizadores de membrana, Clase I_ Son estabilizadores de membrana, bloquean los canales de sodio.bloquean los canales de sodio.

• Clase IA: Quinidina, Procainamida, prolongan la Clase IA: Quinidina, Procainamida, prolongan la duración del potencial de acción y aumentan duración del potencial de acción y aumentan período refractario.período refractario.

• Clase IB: Lidocaína, Mexiletina, acortan la duración Clase IB: Lidocaína, Mexiletina, acortan la duración del potencial de acción y aumentan el período del potencial de acción y aumentan el período refractario. refractario.

• Clase IC: Propafenona, FlecainidaClase IC: Propafenona, Flecainida

Drogas antiarritmicasDrogas antiarritmicasBeta bloqueantesBeta bloqueantes

• Clase_II Son simpaticolíticos y bloquean receptores beta 1 y beta 2.

Deprimen la fase 4, prolongan repolarización y disminuyen mínimamente la velocidad de conducción. Cardioselectivos, no cardioselectivos, mixtos.

Ejemplos: Propanolol- beta 1 y beta 2 Atenolol beta 1 Carvedilol- beta 1 y 2 y alfa 1

Drogas antiarritmicasDrogas antiarritmicas• Clase III- Prolongan la duración del Clase III- Prolongan la duración del

potencial de acción y el período potencial de acción y el período refractario efectivo.refractario efectivo.

Deprimen la fase 4 en los nodos sinusal y Deprimen la fase 4 en los nodos sinusal y A-V, y prolongan la conducción a través A-V, y prolongan la conducción a través de ellos. Retardan la repolarización.de ellos. Retardan la repolarización.

Ejemplo: Amiodarona, Sotalol (II, III), Ejemplo: Amiodarona, Sotalol (II, III), Bretilio.Bretilio.

AmiodaronaAmiodarona

• Posee efectos sobre los canales de sodio, Posee efectos sobre los canales de sodio, betabloqueantes y bloqueadores de los canales de betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio además de las propias del grupo III. Usos: calcio además de las propias del grupo III. Usos: arritmias ventriculares y supraventriculares.arritmias ventriculares y supraventriculares.

• Metabolismo hepático (desetilamidarona). Metabolismo hepático (desetilamidarona). • Efectos secundarios (humanos): disturbios Efectos secundarios (humanos): disturbios

gastrointestinales, fibrosis pulmonar, gastrointestinales, fibrosis pulmonar, microdepósitos corneales, interferencia en microdepósitos corneales, interferencia en funcionalidad tiroidea, hepatotoxicidad, funcionalidad tiroidea, hepatotoxicidad, neutropenia.neutropenia.

Drogas antiarritmicasDrogas antiarritmicasBloqueadores de los canales de calcioBloqueadores de los canales de calcio

• Clase IV: Bloquean la entrada de iones Clase IV: Bloquean la entrada de iones calcio a la célula.calcio a la célula.

Deprimen la fase 4 en nodos sinusal y Deprimen la fase 4 en nodos sinusal y aurículoventricular prolongando el tiempo de aurículoventricular prolongando el tiempo de conducción a través de los mismos.conducción a través de los mismos.

Inefectivos en el tratamiento de arritmias Inefectivos en el tratamiento de arritmias ventriculares.ventriculares.

Ejemplos: Verapamil, DiltiazemEjemplos: Verapamil, Diltiazem

AnticolinérgicosAnticolinérgicos

Sulfato de Atropina: utilizado para aumentar la Sulfato de Atropina: utilizado para aumentar la frecuencia cardíaca y reducir la salivación. frecuencia cardíaca y reducir la salivación.

Ejerce efectos periféricos vagolíticos así como Ejerce efectos periféricos vagolíticos así como efectos centrales vagomiméticos transitorios. Los efectos centrales vagomiméticos transitorios. Los periféricos son: aumento de la frecuencia del nodo periféricos son: aumento de la frecuencia del nodo sinusal y cambios en la velocidad de conducción en sinusal y cambios en la velocidad de conducción en el nodo aurículoventricular. el nodo aurículoventricular.

Aumenta ligeramente la contractilidad miocárdica y Aumenta ligeramente la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco. Riesgos: arritmias y aumento del el gasto cardíaco. Riesgos: arritmias y aumento del consumo de oxigeno miocárdico.consumo de oxigeno miocárdico.

DIURETICOSDIURETICOS

Son drogas que modifican la Son drogas que modifican la función renal cuantitativamente función renal cuantitativamente aumentando la eliminación de agua aumentando la eliminación de agua y cualitativamente incrementando o y cualitativamente incrementando o reduciendo la eliminación de reduciendo la eliminación de determinados solutos.determinados solutos.

CLASIFICACION DE LOS DIURETICOSCLASIFICACION DE LOS DIURETICOS

1.1. AguaAgua

2.2. Diuréticos osmóticosDiuréticos osmóticos

A. Soluciones no electrolíticas:A. Soluciones no electrolíticas:

a.- manitola.- manitol

b.- sorbitolb.- sorbitol

c.- ureac.- urea

d:- dextrosad:- dextrosa

B. Soluciones electrolíticasB. Soluciones electrolíticas a.- sales de potasio a.- sales de potasio b.- bicarbonato de sodio b.- bicarbonato de sodio c.- sulfato de sodio c.- sulfato de sodio3. Diuréticos acidificantes3. Diuréticos acidificantes a.- cloruro de amonio a.- cloruro de amonio b.- cloruro de calcio b.- cloruro de calcio c.- nitrato de amonio c.- nitrato de amonio d.- cloruro de lisina d.- cloruro de lisina e.- cloruro de arginina e.- cloruro de arginina4. Xantinas4. Xantinas a.- teofilina a.- teofilina b.-cafeína b.-cafeína c.- teobromina c.- teobromina d.- aminofilina d.- aminofilina

5. Inhibidores de la anhidrasa carbónica5. Inhibidores de la anhidrasa carbónica a.- acetazolamida a.- acetazolamida b.- butamida b.- butamida c:- etoxizolamida c:- etoxizolamida d.- diclorofenamida d.- diclorofenamida6. Antagonistas de la aldosterona6. Antagonistas de la aldosterona a.- espironolactona a.- espironolactona

7. Diuréticos saluréticos7. Diuréticos saluréticos a.- Tiazidas: hidroclorotiazida a.- Tiazidas: hidroclorotiazida b.- clortalidona b.- clortalidona

c.- clopamidac.- clopamidad.- quinetazonad.- quinetazona

8. Diuréticos de acción mixta8. Diuréticos de acción mixta a.- Furosemida a.- Furosemida b.- Acido etacrínico b.- Acido etacrínico9. Inhibidores del intercambio K+ - Na+9. Inhibidores del intercambio K+ - Na+ a.- Triamtereno a.- Triamtereno

Usos clínicos de los diuréticosUsos clínicos de los diuréticos

1.- Estasis venoso (no inflamatorio)1.- Estasis venoso (no inflamatorio)

A) Edemas cardiogénicosA) Edemas cardiogénicos

a) edema pulmonar, efusión pleural, a) edema pulmonar, efusión pleural,

ascitis.ascitis.

B) Edema tisular local B) Edema tisular local

a) edema de ubrea) edema de ubre

b) edema prepucial y escrotalb) edema prepucial y escrotal

c) edema cerebralc) edema cerebral

Diuréticos ahorradores de potasioDiuréticos ahorradores de potasio

Son diuréticos débiles y esto se debe en parte Son diuréticos débiles y esto se debe en parte a que actúan a nivel distal a la que llega solo a que actúan a nivel distal a la que llega solo una pequeña fracción de sodio. Inhiben la una pequeña fracción de sodio. Inhiben la reabsorción de sodio y reducen la secreción reabsorción de sodio y reducen la secreción de potasio e hidrogeniones por dos de potasio e hidrogeniones por dos mecanismos: antagonistas de la aldosterona mecanismos: antagonistas de la aldosterona (espironolactona) e inhibidores directos del (espironolactona) e inhibidores directos del transporte de sodio por bloqueo de los transporte de sodio por bloqueo de los canales de entrada (amiloride y triamterene).canales de entrada (amiloride y triamterene).

Tiazidas y drogas relacionadasTiazidas y drogas relacionadas

Son drogas diuréticas de potencia intermedia. Son drogas diuréticas de potencia intermedia.

Se unen en gran proporción a proteínas plasmáticas Se unen en gran proporción a proteínas plasmáticas y son secretados en el túbulo proximal. Mecanismo y son secretados en el túbulo proximal. Mecanismo de acción inhibición de la reabsorción de NaCl a de acción inhibición de la reabsorción de NaCl a nivel del túbulo distal. Reducen la excreción nivel del túbulo distal. Reducen la excreción urinaria de calcio y aumentan las pérdidas de urinaria de calcio y aumentan las pérdidas de potasio y magnesio. Ejemplos: clorotiazida, potasio y magnesio. Ejemplos: clorotiazida, hidroclorotiazida.hidroclorotiazida.

Diuréticos de asaDiuréticos de asa Son ácidos débiles que se ligan en gran Son ácidos débiles que se ligan en gran

proporción a proteínas plasmáticas y proporción a proteínas plasmáticas y alcanzan su sitio de acción por secreción alcanzan su sitio de acción por secreción activa en el túbulo proximal. Mecanismo de activa en el túbulo proximal. Mecanismo de acción: inhibición de la reabsorción de sodio acción: inhibición de la reabsorción de sodio y cloro en la rama gruesa ascendente de y cloro en la rama gruesa ascendente de Henle por bloqueo del cotransporte Na-K-ClHenle por bloqueo del cotransporte Na-K-Cl

Diuréticos de asaDiuréticos de asa

Vías de administración: oral y parenteral.Vías de administración: oral y parenteral.

Vías de eliminación: riñones, tracto digestivo Vías de eliminación: riñones, tracto digestivo y glándula mamaria. y glándula mamaria.

Efectos extrarenales: efecto venodilatador Efectos extrarenales: efecto venodilatador directo en administración endovenosa.directo en administración endovenosa.

Ejemplos: Furosemida y Bumetanida, Ejemplos: Furosemida y Bumetanida, torsemidatorsemida

““NUTRACEUTICOS”NUTRACEUTICOS”

• CarnitinaCarnitina• TaurinaTaurina• ArgininaArginina• Coenzima QCoenzima Q10 10

• Antioxidantes:Antioxidantes:

Vit. E, C, Betacaroteno,Vit. E, C, Betacaroteno,

Glutatión peroxidasaGlutatión peroxidasa

Selenio, SuperóxidoSelenio, Superóxido

dismutasa, Catalasadismutasa, Catalasa

• N-acetil-upsteineN-acetil-upsteine• FlavonoidesFlavonoides• Beta sitosterolBeta sitosterol• CreatinaCreatina• Omega 3 ácidos grasosOmega 3 ácidos grasos