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UNIVERSIDAD DE GRANADA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

Departamento de Estomatología

ESTUDIO Y PREVALENCIA DE LOS DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE EN POBLACIÓN

INFANTIL GRANADINA

MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR PRESENTADA POR

Mª Jesús Robles Pérez

Bajo la dirección de los doctores MA. Peñalver Sánchez, M. Ruiz Linares y M. Bravo Pérez

Granada, 2010

Editor: Editorial de la Universidad de GranadaAutor: Mª Jesús Robles PérezD.L.: Gr 214-2011ISBN: 978-84-693-4370-8

Indice

2 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010

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ÍNDICE

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I. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS………………………………………………………………..7

II. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………11

II.1. Embriología dental: La odontogénesis……………………………………………..13

II.2. Alteraciones en la odontogénesis…………………………………………………..31

II.2.1. Defectos de Desarrollo del Esmalte (DDE). Displasia de esmalte…………34

II.2.1.1. Concepto DDE……………………………………………………………………34

II.2.1.2. Clasificación. DDE………………………………………………………………..35

2.1.2.1. Opacidad……………………………………………………………………...37

2.1.2.2. Hipoplasia……………………………………………………………………...37

II.2.1.3. Índices. DDE……………………………………………………………………….37

2.1.3.1. Índice de la Federación Dental Internacional (FDI)…………………..37

2.1.3.2. Índice de la Organización Mundial de la Salud (OMS)………………39

2.1.3.3. Otros Índices…………………………………………………………………..40

II.2.1.4. Prevalencia. DDE…………………………………………………………………40

II.2.1.5. Etiología. DDE……………………………………………………………………..54

II.2.1.6. Bioquímica. DDE………………………………………………………………….76

II.3. Hipomineralización Molar-Incisivo (formas clínicas)…………………………...77

II.3.1. Concepto……………………………………………………………………………..77

II.3.2. Prevalencia…………………………………………………………………………...79

II.3.3. Etiología……………………………………………………………………………….83

II.3.4. Presentación clínica………………………………………………………………...86

II.3.5. Diagnóstico…………………………………………………………………………...89

II.3.6. Tratamiento……………………………………………………………………..........91

III. MATERIAL Y MÉTODOS……………………………………………………………………….96

III.1. Diseño del estudio……………………………………………………………………...97

III.2. Elección de la muestra del estudio…………………………………………………97

III.2.1. Población diana……………………………………………………………………..97

III.2.2. Población de estudio y criterios de selección………………………………...97

III.2.3. Población de estudio y criterios de exclusión………………………………..101

III.2.4. Fase de reclutamiento……………………………………………………………101

III.3. Medición de variables y operativización………………………………………..102

III.3.1. Selección de las variables……………………………………………………….103

III.4. Estrategia de análisis…………………………………………………………………109

IV. RESULTADOS

V. DISCUSIÓN

VI. BILIOGRAFÍA

VII. ANEXOS

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Justificación y objetivos


I. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS



Los defectos del desarrollo del esmalte (DDE) se definen como alteraciones en

la mineralización de los tejidos duros dentales durante el periodo de la odontogénesis.

Pueden ser de naturaleza cualitativa (hipomineralización) presentándose clínicamente

en forma de opacidad, o cuantitativa, manifestándose como una deficiencia en el

espesor del esmalte (hipoplasia)1. Su etiología no está del todo esclarecida, aunque se

atribuye a factores genéticos y ambientales, tales como la amelogénesis imperfecta,

ingestión de fluoruros, medicamentos, déficit nutricionales, enfermedades

exantemáticas, infecciones prenatales, trastornos del sistema endocrino,

enfermedades renales, daños cerebrales, errores del metabolismo en recién nacidos,

envenenamiento por plomo, etc. La importancia de los factores socioeconómicos es

evidente, y es tangible la menor la prevalencia de los DDE en los países desarrollados

con buena nutrición. Sin embargo, muchos factores etiológicos, son descritos como

casos clínicos individuales, por lo que se necesita una investigación sistemática de este

problema2-7.

Se trata de una patología con una prevalencia creciente a nivel mundial, ya

que la mayoría de los estudios epidemiológicos realizados al respecto, revelan que la

frecuencia de aparición de estos defectos está aumentando prácticamente en todas

las poblaciones, adquiriendo actualmente un significado clínico y de salud pública

importante8-19. A nivel clínico son responsables de sensibilidad y dolor en los dientes

afectados, fracturas dentales, pérdida de la dimensión vertical y faltas de espacio

para la erupción de los dientes permanentes y por consiguiente, afectaciones

psicológicas y en las relaciones sociales por alteraciones de la estética, la fonética y

de la función masticatoria11-15. Además de esto, su aparición clínica en el paciente

infantil supone un reto para el odontopediatra debido a que la sensibilidad y el dolor

están presentes, lo cual dificulta la cooperación del niño; además los dientes con DDE

presentan mayor dificultad para anestesiar y existe mayor probabilidad de un fracaso

repetitivo de la restauración5-7.



En el ámbito de la salud pública, estos defectos de desarrollo adamantino

también han tomado un alto nivel de importancia por ser predictores de la caries

dental. Por tanto, las poblaciones afectadas por estos cambios requieren atenciones

preventivas prioritarias y de tratamiento precoz10,16,19.

Todo esto condiciona la inquietud por conocer la magnitud del problema en

nuestro entorno. En España existen pocos estudios epidemiológicos20-24 sobre la

prevalencia de estos defectos tanto en dentición temporal y permanente por lo que

surge la necesidad de realizar un estudio al respecto a fin de tomar las medidas

necesarias en nuestros servicios de salud y evitar problemas más complejos en la

población infantil.

Por ello hemos diseñado un estudio epidemiológico en población granadina,

cuyos objetivos son:

1º.- Analizar la prevalencia de DDE en población granadina y estimar su

relación con variables clínicas y sociodemográficas, identificando posibles

factores asociados.

2º.- Describir la prevalencia de DDE en población granadina, según el tipo de

dentición, temporal o permanente.

3º.- Clasificar los tipos de DDE, según el tipo de dentición, analizando variables

clínicas y sociodemográficas.

4º.- Identificar la prevalencia de DDE en población granadina, según el grupo

dentario.

Material y Método


II. INTRODUCCIÓN

Introducción


Introducción


II.1. EMBRIOLOGÍA DENTAL: LA ODONTOGÉNESIS

Para entender la patología dentaria es imprescindible tener presente el

desarrollo embriológico de los dientes. El proceso de formación de cualquier órgano o

tejido es un período crítico durante el cual la acción de muy diversos agentes

patógenos puede dar lugar a interferencias en el desarrollo, con la aparición

subsiguiente de patología.

En el curso del desarrollo de los órganos dentarios humanos aparecen

sucesivamente dos clases de dientes: los dientes primarios (deciduos o de leche) y los

permanentes o definitivos. Ambos se originan de la misma manera y presentan una

estructura similar25-28.

La odontogénesis (Fig.1) es el proceso embriológico que dará lugar a la

formación del germen dental. En este proceso intervienen fundamentalmente los

tejidos embrionarios del ectodermo y del mesodermo, separados ambos por una capa

de origen epitelial llamada capa basal26. El epitelio ectodérmico origina el esmalte y el

ectomesénquima forma los tejidos restantes (complejo dentino-pulpar, cemento,

ligamento periodontal y hueso alveolar)27.

Fig.1. La Odontogénesis

Introducción


Son numerosos los mecanismos que guían y controlan el desarrollo dental, pero

es el fenómeno inductor el esencial para el comienzo de la organogénesis dentaria

(Fig.2.).

La acción inductora de diversos factores de origen mesenquimatoso en las

distintas fases del desarrollo dentario, la interrelación, a su vez, entre el epitelio y las

diferentes estructuras de origen ectomesenquimatoso que surgen a dicho nivel,

configura una interdependencia tisular que constituye la base del proceso de

desarrollo de las piezas dentarias27.

En dicho proceso vamos a distinguir dos grandes fases: 1) la morfogénesis o

morfodiferenciación que consiste en el desarrollo y la formación de los patrones

coronarios y radiculares y 2) la histogénesis o citodiferenciación que conlleva la

formación de los distintos tipos de tejidos dentarios, entre ellos, el esmalte, objeto de

nuestro estudio.

Durante este proceso se suceden una serie de etapas o períodos embriológicos

que son sucesivos, pero también simultáneos, ya que el desarrollo es continuo y no es

posible establecer distinciones claras entre los estadíos de transición, ya que una

etapa se transforma paulatinamente en la siguiente25.

Fig.2. Origen de los tejidos dentales

Introducción


II.1.1. Período de iniciación

El ciclo vital de los órganos dentarios comprende una serie de cambios

químicos, morfológicos y funcionales que comienzan en la sexta semana de vida

intrauterina (cuarenta y cinco días aproximadamente)25. Se inicia la formación de los

órganos dentarios primarios, a partir de una expansión de la capa basal del epitelio de

la cavidad oral primitiva que dará origen a la lámina dental (Fig.3.) del futuro germen

dentario26.

Fig.3. Lámina dental Inducidas por el ectomesénquima subyacente, las células basales de este

epitelio bucal proliferan a todo lo largo del borde libre de los futuros maxilares, dando

lugar a dos nuevas estructuras: la lámina vestibular y la lámina dentaria (Fig.4.)27,28.

• Lámina vestibular: sus células proliferan dentro del ectomesénquima,

degeneran y forman una hendidura que constituye el surco vestibular entre el

carrillo y la zona dentaria.

• Lámina dentaria: merced a una actividad proliferativa intensa y localizada, en

la octava semana de vida intrauterina, se forman, en lugares específicos, 10

crecimientos epiteliales dentro del ectomesénquima de cada maxilar, en los

sitios correspondientes a los 20 dientes deciduos. De esta lámina, también se

originan los 32 gérmenes de los dientes permanentes alrededor del quinto mes

de gestación. El indicio del primer molar permanente existe ya en el cuarto mes

de vida intrauterina.

Introducción


Esas diez yemas o brotes son engrosamientos de aspecto redondeado que

serán los futuros órganos del esmalte y darán lugar al único tejido de naturaleza

ectodérmica del diente, el esmalte25,29,30.

Fig.4. Lámina vestibular y Lámina dentaria

II.1.2. Período de proliferación

Fig.5. Germen dentario

Fig.6. Estadío de casquete

Alrededor de la décima semana embrionaria, las

células epiteliales proliferan y la superficie profunda de

los brotes se invagina, lo que produce la formación del

germen dental (Fig.5.).

Al proliferar las células epiteliales, forman una

especie de casquete (Fig.6.) y la incorporación

de mesodermo por debajo y por dentro del

casquete produce la papila dental, futura

formadora del complejo dentino-pulpar28-29.

Introducción


Histológicamente podemos distinguir las siguientes estructuras en el órgano del

esmalte (Fig.7.):

a) Epitelio externo

b) Epitelio interno

c) Retículo estrellado

El epitelio externo está constituido por una sola capa de células cuboideas

bajas, dispuestas en la convexidad que están unidas a la lámina dental por una

porción del epitelio, llamada pedículo epitelial.

El epitelio interno se encuentra dispuesto en la concavidad y está compuesto

por un epitelio simple de células más o menos cilíndricas bajas. Se diferencian en

ameloblastos, de ahí que suele denominarse preameloblástico.

Entre ambos epitelios, por aumento de líquido intercelular, se forma el retículo

estrellado20, constituido por células de aspecto estrellado cuyas prolongaciones se

anastomosan formando un retículo. Los espacios intercelulares están ocupados por un

líquido de aspecto y consistencia mucoide, por lo que se ha llamado también gelatina

del esmalte. A esta capa se le asigna función metabólica y morfogenética28.

Fig.7. Estructuras del órgano del esmalte

Epitelio externo

Retículo estrellado

Epitelio interno

Introducción


El mesodermo que rodea al órgano dentario y a la papila dental dará origen al

saco dental (Fig.8). Cada germen dental en este momento estaría constituido por el

órgano del esmalte, también llamado órgano dental (de origen epitelial), la papila

dental (de origen ectomesenquimal) y el saco dental (de origen mesodérmico)28,29.

Fig.8. Saco dental

La papila dental evolucionada a partir del tejido mesodérmico que se invagina

por debajo y por dentro del casquete, dará origen a la dentina y a la pulpa25,26,28.

II.1.3. Período de histodiferenciación

Sobre las catorce semanas de vida intrauterina las células del germen dentario

comienzan a especializarse. Las dos extensiones del casquete siguen creciendo hacia

el mesodermo adquiriendo la forma de campana (Fig.9) y el tejido mesodérmico que

se encuentra dentro de esta campana es el que dará origen a la papila dental26.

Fig.9. Estadío de campana

Introducción


En el estadio de campana existe una etapa inicial y otra más avanzada. En la

etapa inicial, el órgano del esmalte presenta una nueva capa: el estrato intermedio,

situada entre el retículo estrellado y el epitelio interno. En el epitelio externo las células

cúbicas se han vuelto aplanadas formando un epitelio plano liso, al final de esta etapa

presenta pliegues debido a invaginaciones o brotes vasculares provenientes del saco

dentario (capa interna), que aseguran la nutrición del órgano del esmalte, que como

todo epitelio es avascular. En el retículo estrellado es notable el aumento de espesor

por el incremento de líquido intercelular, pero en la etapa avanzada su espesor se

reduce en las cúspides o bordes incisales. En dichas zonas se corta la fuente de

nutrientes del órgano del esmalte proveniente de la papila. Esta reducción del aporte

nutricio ocurre en el momento en que las células del epitelio interno están por segregar

esmalte, por lo que hay una demanda aumentada de nutrientes. Para satisfacerla, el

retículo estrellado se adelgaza permitiendo un mayor flujo de elementos nutricionales

desde los vasos sanguíneos del saco dentario hacia las células principales o

ameloblastos (epitelio dental interno) que sintetizarán la matriz del esmalte. Las células

del estrato intermedio en el estadio de campana tienen marcada actividad

enzimática fosfatasa alcalina positiva, mientras que las amelobásticas carecen de esta

enzima, por lo que se postula que el estrato intermedio participa indirectamente en la

amelogénesis25,26.

La membrana basal rodea totalmente el órgano dental, en cuyo interior el

retículo estrellado se expande y se organiza para la posterior formación del

esmalte26,27.

La lámina dentaria del diente temporal se va contrayendo progresivamente

hasta asemejarse a un cordón, a la vez que comienza a emitir una extensión que dará

lugar al futuro diente permanente26,29.

Introducción


II.1.4. Período de morfodiferenciación

Sobre las 18 semanas de vida fetal las células del germen dentario se organizan

y se disponen de forma que determinan el tamaño y la forma de la corona del diente.

Las células del epitelio dental interno más cercanas al retículo estrellado

(preameloblastos) se diferencian en ameloblastos o células secretoras de esmalte.

Estas células se sitúan primero en los futuros vértices de las cúspides o bordes incisales y

posteriormente en el asa cervical o cuello del diente26,27. Por lo tanto, el modelo o

patrón coronario se establece antes de comenzar la aposición y mineralización de los

tejidos dentales.

En el estado de campana avanzado (Fig.10), los ameloblastos jóvenes ejercen

su influencia inductora sobre la papila dentaria. Las células superficiales

ectomesenquimáticas indiferenciadas se diferencian en odontoblastos que

comenzarán luego a sintetizar dentina.

Fig.10. Patrón de formación coronaria – Estadío de campana

Esta doble capa celular, constituida por ameloblastos y odontoblastos, recibe

el nombre de membrana amelodentinaria o membrana bilaminar.

Introducción


Los ameloblastos adquieren todas las características de una célula secretos de

proteínas, pero no llevan a cabo ninguna función, hasta que los odontoblastos han

producido la primera etapa de dentina, por lo que al final de esta etapa se

transforman en ameloblastos maduros o secretores. Estas células presentan en su

porción apical una prolongación cónica llamada proceso de Tomes, que desempeña

una función especial durante la secreción del esmalte o amelogénesis29-31.

En este período también existe una condensación de fibras argirofílicas por

debajo y adyacente al epitelio interno del órgano del esmalte (separándolo de la

papila dentaria). Esta condensación recibe el nombre de lámina basal ameloblástica

(LBA). In vitro la membrana basal es continua durante la diferenciación odontoblástica

y el colágeno asociado tiene una función importante en el desarrollo dentario, pues la

interferencia en su depósito por el agregado de distintos agentes destructores del

colágeno al medio de cultivo, inhibe la morfogénesis dental.

Al finalizar esta etapa de campana, el estrato se vincula estrechamente con los

vasos sanguíneos provenientes del saco dentario, asegurando no sólo la vitalidad de

los ameloblastos, sino controlando el paso del aporte del aporte de calcio, del medio

extracelular esmalte en formación. Esto demuestra o sugiere el importante papel del

estrato intermedio durante la etapa de secreción y mineralización del esmalte25,26.

A la altura del futuro cuello dental, los epitelios dentales externos e internos se

unen y forman el asa cervical de la cual deriva la raíz dentaria.

Durante esta fase, la lámina dental desaparece, excepto en la parte

adyacente al diente primario en desarrollo, convirtiéndolo en un órgano interno libre.

Al mismo tiempo emite una proliferación hacia lingual para iniciar el desarrollo del

diente permanente. Esto sucede entre el quinto y el noveno mes de vida intrauterina,

comenzando por los incisivos centrales y finalizando con los segundos premolares. Los

primeros molares permanentes se inician a partir de extensiones distales de la lámina

Introducción


dental ya en el cuarto mes intrauterino y los segundos y terceros molares, empiezan a

formarse después del nacimiento a la edad de 1 y 4 años, respectivamente.

La lámina dentaria se desintegra cuando termina de formarse la cripta ósea

que rodea al germen dentario25-27. En la Fig.11 se resumen los diferentes estadíos por los

que transcurre el desarrollo dentario.

Fig.11. Proceso de desarrollo dentario

II.1.5. Período de calcificación

La calcificación o mineralización dentaria comprende la precipitación de sales

minerales (principalmente calcio y fósforo) sobre la matriz tisular previamente

desarrollada. El proceso comienza con la precipitación del esmalte en las puntas de la

cúspide y en los bordes incisales de los dientes, continuando con la precipitación de

capas sucesivas y concéntricas sobre estos pequeños puntos de origen.

Los dientes deciduos comienzan su calcificación entre las 14 y las 18 semanas

de vida intrauterina, iniciándose en los incisivos centrales y terminando por los

segundos molares27,32:

Introducción


- Incisivos centrales: 14 semanas

- Primeros molares: 15 semanas y media

- Incisivos laterales: 16 semanas

- Caninos: 17 semanas

- Segundos molares: 18 semanas

Fig. 12 Resumen de la actividad celular correlacionado con los estadíos tempranos de desarrollo dentario

Los dientes permanentes inician su calcificación tras el nacimiento, siendo los

primeros molares permanentes los primeros en iniciar su calcificación para continuar, a

los pocos meses de vida, con los incisivos centrales superiores al año de vida,

produciéndose la calcificación de los primeros premolares a los dos años y de los

segundos premolares a los dos años y medio. Estos últimos junto con los segundos y

terceros molares sufren gran margen de variabilidad en cuanto a la calcificación,

particularmente si hablamos de los segundos premolares inferiores, que a veces no

inician su calcificación hasta los cuatro o cinco años de vida25,27,28.

Introducción


De los diez períodos de calcificación dentaria descritos por Nolla32 son de

especial interés el estadío 2, que nos permite evidenciar ya la presencia de un diente,

el estadío 6, en el que, completa la formación de la corona, se inicia su migración

intraalveolar y el estadío 8, en el que formados ya 2/3 de raíz, inicia su erupción en

boca.

Estadíos de calcificación de Nolla32:

0 Ausencia de cripta 6 Corona completa

1 Presencia de cripta 7 1/3 de la raíz completado

2 Calcificación inicial 8 2/3 de la raíz completados

3 1/3 de la corona completado 9 Raíz casi completa, ápice abierto

4 2/3 de la corona calcificados 10 Ápice cerrado

5 Corona casi completa

Fig. 13 Etapas de erupción dentaria

II.1.6. Período de aposición

El crecimiento aposicional es aditivo y en forma de capas de una matriz no vital

segregada por las células con carácter de matriz tisular (ameloblastos y

odontoblastos). Las células formadoras depositan la matriz de esmalte y dentina en

sitios específicos conocidos como “centros de crecimiento”, situados a lo largo de las

uniones amelodentinarias y cementodentinarias26,27. La membrana basal o conexión

Introducción


amelodentinaria puede ser lisa o presentar ondulaciones festoneadas, en algunos sitios

presenta soluciones de continuidad por donde se extienden algunas prolongaciones

de los odontoblastos, que en el esmalte forman los husos adamantinos o los

conductillos o túbulos dentinarios remanentes25,29. En la Tabla 1 se refieren los cambios

que ocurren durante la aposición y la formación de la raíz dentaria25.

a) epitelio externo: fusionado con saco

b)retículo estrellado: disminuye zona cúspide

ORGANO DEL ESMALTE c) epitelio interno: bien nítido

d) AMELOBLASTOS SECRETORES

M.B. o Conexión ESMALTE

PORCIÓN CORONARIA DENTINA

PREDENTINA

Odontoblastos

PAPILA DENTARIA PULPA

PORCIÓN CERVICAL ASA CERVICAL VAINA DE HERTWIG

o borde genético

PAPILA

PORCIÓN RADICULAR SACO DENTARIO odontoblastos

DENTINA RADICULAR

Tabla 125. Cambios estructurales de la fase aposicional y formación radicular

II.1.7. Características del esmalte. Amelogénesis

Centrándonos en el esmalte, también llamado tejido adamantino o sustancia

adamantina, resumiremos la amelogénesis, ya que toda perturbación sistémica o local

que lesione los ameloblastos durante la fase de formación del esmalte, puede

Introducción


provocar una interrupción de la aposición de la matriz, dando como resultado un

defecto de desarrollo del esmalte33.

El esmalte es el tejido más duro del organismo debido a que está constituido

por millones de prismas altamente mineralizados. Posee un porcentaje muy elevado

(95%) de matriz inorgánica y muy bajo de matriz orgánica (1-2%). Los cristales de

hidroxiapatita constituidos por fosfato de calcio representan el componente

inorgánico del esmalte35.

Las células secretoras del esmalte, los ameloblastos, cuando completan la

formación del mismo desaparecen durante la erupción dentaria. Esto implica que no

hay crecimiento ni nueva aposición del esmalte después de la erupción.

En cuanto a su composición química, está constituido por:

• Matriz orgánica: amelogeninas, enamelinas, ameloblastinas y tuftelina.

• Matriz inorgánica: sales minerales de fosfato-carbonato.

• Agua.

La estructura histológica del esmalte está formada por la unidad estructural

básica (el prisma del esmalte: cristales de hidroxiapatita) y las unidades

estructurales secundarias que se originan básicamente a partir de la anterior

(Estrías de Retzius, Laminillas o fisuras del esmalte, Penachos de Linderer, Bandas de

Hunter-Schreger, Esmalte nudoso, Conexión amelodentinaria, Husos adamantinos,

Periquimatías y líneas de imbricación de Pickerill). Las cubiertas superficiales del

esmalte son la cutícula del esmalte o membrana de Nasmyth y la película

secundaria, exógena o adquirida35,36.

La amelogénesis es el proceso de formación del esmalte que comprende 1º) la

elaboración de una matriz orgánica extracelular; y 2º) la mineralización casi

inmediata de la misma, ambos procesos están íntimamente ligados en el tiempo.

Introducción


Durante el desarrollo del germen dentario los ameloblastos atraviesan una serie

de sucesivas etapas35,37:

1. Etapa morfogénica (preameloblasto): En esta etapa, es cuando las

células del epitelio dental interno interactúan con las células

ectomesenquimatosas de la papila y determinan la forma de la corona.

Los elementos celulares son los preameloblastos, que son células

cilíndricas, bajas. Estas células muestran abundantes prolongaciones

citiplasmáticas que se extienden desde la superficie apical hasta la

matriz celular en la que penetran. En los preameloblastos de esta etapa

se inicia la expresión y la secreción de tuftelina, sialofosfoproteína

dentinaria (DSP) y de ATPasa dependiente del calcio.

2. Etapa de organización o diferenciación (ameloblasto joven): Esta etapa

coincide con el periodo de campana. En este periodo los ameloblastos

cambian de aspecto, las células se alargan, cambian de polaridad.

Hacia el final de este periodo de organización, comienza la secreción

de la dentina y esto condiciona una inversión de la corriente nutricia al

quedar separados los ameloblastos de la papila dentaria, su fuente

primitiva de nutrición; ahora su nutrición procede de los capilares del

saco dentario que rodean al órgano del esmalte. En los ameloblastos

jóvenes que todavía conservan la capacidad de dividirse puede ya

detectarse la presencia de amelogenina.

3. Etapa formativa o de secreción (ameloblasto secretor o maduro): El

ameloblasto secretor ha perdido su capacidad de dividirse y es una

célula diferenciada.

Los ameloblastos secretores son células cilíndricas y delgadas, en su

interior se localizan los gránulos secretorios o cuerpos ameloblásticos,

que una vez formados en el cuerpo de Golgi, son liberados contra la

dentina formada. La secreción de proteínas del esmalte y la aparición

de cristales inorgánicos dentro de ellas es casi simultánea. A medida

que se forma la primera capa de esmalte (esmalte aprismático), los

Introducción


ameloblastos se alejan de la superficie de la dentina y cada uno

desarrolla una proyección cónica denominada proceso de Tomes.El

ameloblasto secretor se caracteriza por la presencia del proceso de

Tomes, estructura responsable de la formación de los prismas y de la

disposición de los cristales dentro del mismo.

Se admite que en la formación de cada prisma intervienen cuatro

ameloblastos y que cada ameloblasto contribuye a formar cuatro

prismas.

La presencia y el desarrollo del proceso de Tomes, están asociados

principalmente con la formación del esmalte prismático. Los

ameloblastos próximos a las cúspides son los primeros que alcanzan la

máxima diferenciación secretora para sintetizar y segregar las proteínas

específicas de la matriz del esmalte.

El aporte de calcio y fosfato para la formación y el crecimiento de los

cristales proviene de los ameloblastos. El estrato intermedio selecciona

el paso de iones hacia el ameloblasto y este fenómeno estaría regulado

por hormonas y vitaminas (1,25 OH2 vitamina D3).

En relación con el transporte de calcio en el ameloblasto, es importante

destacar la significativa presencia de la actividad enzimática ATPasa

dependiente del calcio en distintos lugares de la célula.

4. Etapa de maduración: Se produce después de haberse formado la

mayor parte del espesor de la matriz del esmalte del área oclusal o

incisal (en la zona cervical la formación de la matriz continua). En esta

etapa el proceso de Tomes desaparece y aparecen microvellosidades

e invaginaciones tubulares semejantes a las del osteoclasto. La

presencia de estas estructuras demuestra que en esta etapa estas

células tienen capacidad absortiva, lo que les permite eliminar el agua

y la matriz orgánica.

La eliminación de este componente orgánico, facilita espacio para que

se incremente el porcentaje de componente inorgánico y se vaya

formando el esmalte maduro.

Introducción


El ameloblasto sintetiza abundante ATPasa dependiente del calcio y

numerosas enzimas lisosómicas y progresivamente fosfatasa alcalina. En

el esmalte recién formado el contenido proteico alcanza el 20%

mientras que en el esmalte maduro es del 0,36%.

La eliminación del contenido proteico es selectiva, se extraen todas las

amelogeninas, dejando solo las enamelinas que se unen a la superficie

de los cristales. A estas últimas se unen las ameloblastinas.

5. Etapa de protección: Cuando el esmalte se ha mineralizado en su

totalidad, el ameloblasto entra en estado de regresión. Los

ameloblastos se fusionan con el resto de las capas del órgano del

esmalte. Estos estratos celulares no distinguibles constituirán una capa

estratificada llamada epitelio reducido del esmalte, cuya función es

proteger el esmalte maduro hasta la erupción. El último producto de

secreción de los ameloblastos es la llamada cutícula primaria o

membrana de Nasmyth.

6. Etapa desmolítica: El epitelio reducido del esmalte prolifera e induce la

atrofia del tejido conectivo que lo separa del epitelio bucal, de este

modo pueden fusionarse ambos epitelios. Las células del epitelio

dentario elaboran enzimas que destruyen el tejido conectivo.

Podríamos resumir tres etapas dentro de la amelogénesis37:

• Fase de secreción de la matriz orgánica: en la etapa de campana

avanzada, el primer depósito de predentina induce a la diferenciación

de los ameloblastos secretores y, en consecuencia, a la secreción del

componente orgánico del esmalte. Segregan las enamelinas y las

amelogeninas, constituyéndose una matriz en forma de gel.

• Fase de mineralización o de calcificación: El depósito inicial de mineral

se produce en la unión amelodentinaria y los cristales crecen más tarde.

Se produce un aporte de calcio y fosfato y se transforma en

Introducción


hidroxiapatita en presencia de agua, en el seno de la matriz orgánica

que le sirve de sostén.

• Fase de maduración: Comprende desde que se completa el espesor

del esmalte hasta la erupción, y en ella se alcanza su máxima

mineralización.

La formación del esmalte se produce desde el límite amelodentinario hacia la

superficie y desde los vértices cuspídeos y bordes incisales hacia cervical. La

maduración comienza tras concluir la fase de secreción de la matriz en un

determinado punto de la corona, de manera que en un determinado momento, hay

zonas coronarias en las que se está produciendo la maduración y en otras se está

segregando aún la matriz orgánica35.

II.2. ALTERACIONES EN LA ODONTOGÉNESIS. Los defectos estructurales del esmalte dental ocurren por alteración durante la

diferenciación histológica, aposición y mineralización en el desarrollo dental37.

Las alteraciones que afectan a la formación del esmalte pueden ser de origen

genético o de origen medioambiental dado que el ameloblasto es una célula muy

sensible a los cambios en su entorno. Los defectos pueden afectar sólo a una pequeña

área de la superficie del esmalte, o por el contrario, a todo el espesor del mismo38,39.

De forma similar la alteración puede ser localizada, afectando a uno ó dos dientes, o

generalizada, afectando a muchas piezas dentarias o incluso a toda la dentición. Los

defectos pueden ser, además, simétricos o asimétricos respecto de la línea media de

dentición25.

Según localización y pieza afectada se puede calcular la edad a la que

esmalte se vio sometido a una noxa o daño, por ello es importante conocer los

estadios de calcificación dentaria40.

Introducción


Para referirnos a los estadios de calcificación, uno de los referentes que se usan

son los de Demirjian41, que establece (Fig. 12):

- Estadio 1: inicio de la calcificación

- Estadio 2: calcificación de 1/3 de la corona

- Estadio 3: calcificación de 2/3 de la corona

- Estadio 4: calcificación de la corona completada

- Estadio 5: calcificación de 1/3 de la raíz



- Estadio 8: calcificación de toda la raíz, cierre del ápice

El disponer y conocer estos datos permite determinar la normalidad o no del

proceso y predecir la posible localización de las lesiones cuando hay factores

genéticos o ambientales que pueden alterarlo42.

Fig.14.41 Representación gráfica de los Estadíos de Calcificación Dentaria según Demirjian.

Introducción


En la Tabla 243 se muestra cuánto tiempo precisa cada uno de los dientes

temporales para completar su formación, así como en la Tabla 343 observamos el

período de formación de los dientes permanentes.

Germen Calcificación Alveolo (días gestación) (semanas gestación) (semanas gestación) i1 40-41 14-15 7-8 i2 40-41 14-15 7-8 c 40-41 16 7-8 m1 43-45 14 8 m2 51-53 18 10

*Generalmente los dientes mandibulares preceden a los maxilares.

% Corona (Nac.) Corona completa Raíz completa i1 Demirjian 3-4 2-3 meses 2-2 1/2 años (↓ mand.) i2 Demirjian 3-4 2-3 meses 2-2 1/2 años c Demirjian 2-3 9-11 meses 3 años m1 Demirjian 2-3 6-8 meses 3 años m2 Demirjian 2 12-14 meses 4 años

Tabla 2. Cronología del desarrollo dentario: dientes temporales

Germen Calcificación Corona completa

I1 20 semana(G) 3-4 mes (Nac.) 4 años

I2 20 semana (G) 10-12 m. (Nac.) 5 años

C 26-27 sem. (G) 5-7 m. (Nac.) 6-7 años

P1 35 sem. (G) 2-2 1/2 años (Nac.) 5-6 años

P2 7-8 mes (G) 2-2 1/2 años (Nac.) 6-7 años

M1 13 sem. (G) Nacimiento 2 1/2-3 años

M2 6-8 mes (G) 2 1/2-3 años (Nac. ) 7-8 años

M3 4-5 años (Nac.) 7-10 años (Nac.) 12-16 años

Tabla 3. Cronología del desarrollo dentario: dientes permanentes

*Generalmente los dientes mandibulares preceden a los maxilares.

Introducción


Algunos autores, han puesto de manifiesto que hay zonas del diente más

susceptibles a perturbaciones del esmalte como la hipoplasia, tales como el tercio

medio y cervical de la corona44. Sin embargo es importante apuntar que la hipoplasia

está relacionada con las estrías de Retzius y que la zona oclusal no muestra la

totalidad de las estrías, ya que no llegan a la superficie para formar las periquimatias,

reduciéndose de forma significativa la posibilidad de detectar la lesión hipoplásica en

dicha área. También tenemos que tener en cuenta que la velocidad de depósito de

esmalte es distinta, las periquimatias son más estrechas en la zona cervical y esto hace

más difícil detectar cualquier defecto hipoplásico45.

Las dos alteraciones más características a la que conducen los defectos de la

amelogénesis son: la hipoplasia y la hipocalcificación. La primera, es el resultado de

una amelogénesis defectuosa, como consecuencia de la alteración del depósito de

matriz orgánica y que se manifiesta por la formación de fositas, surcos o por la

ausencia parcial o total de matriz adamantina. La segunda, surge por una deficiencia

en el mecanismo de mineralización y su expresión clínica fundamental consiste en la

presencia de manchas opacas en la superficie del esmalte25.

Si la alteración ocurre durante el período de calcificación se puede producir

una alteración en forma de opacidades del esmalte y si ocurre durante la fase de

aposición, se puede producir una hipoplasia de esmalte46.

II.2.1. Defectos de desarrollo del esmalte (DDE).

II. 2.1.1. Concepto DDE

Los defectos del esmalte se definen como alteraciones de la matriz o

mineralización de los tejidos duros dentales durante el período de odontogénesis47. A

nivel del órgano dentario, numerosas alteraciones tienen su base en trastornos de la

odontogénesis48.

Introducción


Los genes tienen importantes funciones en la mediación de la comunicación

celular, que se considera generalmente el mecanismo más importante de conducción

del desarrollo embrionario. La comunicación es mediada por pequeñas señales

moleculares que se envían a células próximas. Por lo tanto, si existen alteraciones

genéticas se producirán defectos del desarrollo dentario49. Como ocurre en el caso de

la enfermedad celíaca, la cual está producida, entre otros factores, por factores

genéticos (los genes HLA clase II son los más implicados)50 y está relacionada con la

presencia de defectos de esmalte51.

II.2.1.2. Clasificación de los defectos de desarrollo del esmalte

Los defectos de desarrollo del esmalte pueden ser de naturaleza cualitativa o

cuantitativa y pueden presentar un amplio rango de presentaciones clínicas. La

hipomineralización del esmalte (defecto cualitativo) se presenta clínicamente como

opacidades y los defectos hipoplásicos (defectos cuantitativos) sin embargo, se

manifiestan como deficiencias del espesor del esmalte52 (Fig. 15-16).

Fig. 15-16. Diferencias visuales entre opacidades e hipoplasias del esmalte12.

a) Clasificación de los DDE en función de su etiología

Los defectos de desarrollo del esmalte (DDE) pueden ser de etiología

hereditaria o adquirida. Cualquier alteración sistémica grave que se produzca durante

el desarrollo de los dientes (es decir, desde los 3 meses in utero hasta los 20 años)

puede provocar alguna anomalía dental. La mayoría de estas anomalías son

subclínicas y sólo se aprecian en los cortes de los tejidos duros como cambios en las

Introducción


líneas de depósito sucesivas. En todos los dientes se percibe la línea neonatal, pero, a

menos, que se produzca una hipoxia intensa o sufrimiento fetal, esta alteración no se

aprecia clínicamente46.

Diferentes dientes presentan defectos en distintos niveles de la corona,

dependiendo de la fase de formación coronal en el momento en que se produjo la

alteración. El problema puede mermar la cantidad o la calidad del esmalte resultante.

b) Clasificación de los DDE en función del número de dientes afectados

Se dice que un defecto es localizado cuando sólo afecta a un diente, y

generalizado cuando existe una alteración simétrica en dientes del mismo tipo o en

ambos lados de la arcada46.

c) Clasificación de los DDE en función del aspecto clínico

Los defectos de desarrollo del esmalte también pueden clasificarse en función de

su aspecto clínico en53:

- Cambio de color

- Opacidad (hipomineralización): El defecto sin pérdida visible de esmalte, pero

con cambios en su color y transparencia.

- Hipoplasia: El trastorno de la formación del diente que comporta un defecto

macroscópico en la superficie del esmalte se denomina hipoplasia del esmalte.

Básicamente los defectos de desarrollo del esmalte se clasifican en

hipomineralización e hipoplasia54. La hipomineralización se refiere a menudo a las

opacidades del esmalte no ocasionadas por el flúor, hipoplasia interna del esmalte,

moteado del esmalte no endémico, manchas opacas, opacidades del esmalte

idiopáticas y opacidades del esmalte en general55.

Introducción


2.1.2.1 Opacidad

La Federación Dental Internacional (FDI), en su Informe técnico nº 15 de 198252,

sobre DDE, define la opacidad como “un defecto cualitativo del esmalte que se

identifica visualmente como una anormalidad en la translucidez del esmalte. Se

caracteriza por un área blanca o decolorada (crema, marrón, amarilla), pero en todos

los casos la superficie del esmalte está suave y el espesor del esmalte es normal,

excepto en algunas situaciones cuando se asocia a hipoplasia”.

2.1.2.2 Hipoplasia

La hipoplasia, defecto cuantitativo, se encuentra en conexión con la

hipomineralización pudiendo ser de dos tipos: verdadera hipoplasia, es decir que el

esmalte nunca se ha formado, y la hipoplasia que resulta de la pérdida de esmalte

hipomineralizado después de un trauma sobre el esmalte blando.

La etiología que hay detrás del esmalte hipomineralizado puede ser genética

(amelogénesis imperfecta), adquirida (alta ingesta de flúor, hipocalcemia, trauma

local e infección) o idiopática56.

En dientes permanentes, la hipomineralización puede ocurrir

independientemente o puede coexistir con la hipoplasia en uno o más dientes

dependiendo del tiempo, la duración, la susceptibilidad del individuo y la severidad

del daño prenatal, perinatal o postnatal57,58.

II.2.1.3. ÍNDICES DE DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE 2.1.3.1. Índice de la Federación Dental Internacional. FDI La Federación Dental Internacional (FDI) creó un índice para clasificar los DDE

(FDI, 1982; Clarkson y O´Mullane, 1989)52, revisado en 199259, en la exploración clínica

siendo una herramienta útil en numerosos estudios, basado en 6 categorías (Tabla 4).

Introducción


Clase Descripción Tipo 1 Opacidades del esmalte, cambios de color a blanco o crema

Tipo 2 Capa amarilla u opacidad marrón del esmalte

Tipo 3 Defecto hipoplásico en forma de agujero, orificio u oquedad

Tipo 4 Línea de hipoplasia en forma de surco horizontal o transverso

Tipo 5 Línea de hipoplasia en forma de surco vertical

Tipo 6 Defecto hipoplásico en que el esmalte está totalmente ausente

Tabla 4. Clasificación de la F.D.I. sobre defectos de esmalte52,59

Pero al consumir bastante tiempo en las exploraciones recientemente se ha

modificado denominándose Índice de Defectos del Esmalte (IDE)1, basándose en tres

principios innovadores: a) un nivel básico que consistía en las tres principales

categorías de los defectos; b) subcategorías de cada una de las categorías

principales, permitiendo más investigaciones si fueran necesarias, mientras que se

mantiene la comparación con otros estudios usando sólo las categorías básicas; c) y

cada categoría valorada independientemente como presente o ausente,

simplificando la toma de decisiones.

Las categorías básicas son hipoplasia, opacidad y desprendimiento

posteruptivo (Tabla 5) para valorar el diagnóstico clínico.

Defecto Definición Hipoplasia Opacidad Desprendimiento posteruptivo

Un defecto que envuelve la superficie del esmalte y se asocia con una disminución de su grosor; puede ser traslúcido u opaco. Un defecto que envuelve una alteración en la translucidez, que puede ser variable en grados. El esmalte es de un grosor normal, con una superficie suave. La opacidad puede ser blanca, amarilla o marrón, con un borde marcado o difuso. Un defecto que incluye la pérdida del esmalte, después de la erupción dental.

Tabla 5. Nuevo Índice de Defectos de Esmalte de la FDI (IDE)1

Introducción


2.1.3.2. Índice la Organización Mundial de la Salud. OMS

La Organización Mundial de la Salud (OMS) en Ginebra, 1997 publicó el Índice de

Defectos del Esmalte modificado60:

0. Normal

1. Opacidad delimitada. En un esmalte de espesor normal y de superficie

intacta, se observa una alteración de la translucidez del esmalte, de grado

variable. Queda delimitada respecto al esmalte adyacente normal por un

borde neto y claro, y puede ser blanca o de color crema, amarillo o pardo.

2. Opacidad difusa. Es también una alteración que comprende la alteración de

la translucidez del esmalte, de grado variable y de aspecto blanco. No existe

límite neto con el esmalte normal adyacente y la opacidad puede ser lineal o

irregular o de distribución confluente.

3. Hipoplasia. Es un defecto que afecta a la superficie del esmalte y que se

asocia con una disminución localizada del espesor del esmalte. Puede

presentarse en forma de hoyos: a) únicos o múltiples, planos o profundos,

dispersos o dispuestos en filas horizontales a través de la superficie dental; b)

surcos: únicos o múltiples, estrechos o anchos (2 mm como máximo); o c)

ausencia parcial o total de esmalte en una superficie considerable de la

dentina. El esmalte afectado puede ser translúcido u opaco.

4. Otros defectos: cualquier alteración que no pueda clasificarse fácilmente en

uno de los tres tipos básicos.

5. Opacidad delimitada y difusa

6. Opacidad delimitada e hipoplasia

7. Opacidad difusa e hipoplasia

8. Las tres alteraciones

9. No registrado: Si más de las dos terceras partes de una superficie dental están

muy restauradas, fuertemente cariadas o fracturadas, no deben examinarse.

Introducción


2.1.3.3. Otros índices

Otros índices son la clasificación de Aine (1986)61, que describió al estudiar niños

con enfermedad celíaca (Tabla 6) o la más reciente, que recoge sólo a primeros

molares permanentes, en combinación o no, con incisivos permanentes, la llamada

Hipomineralización incisivo-molar (HIM), descrita por Weerheim y cols62.

Grado de defecto Descripción de la alteración Grado 0 Grado I Grado II Grado III Grado IV

No defectos Defecto de coloración del esmalte Ligeros defectos estructurales. Esmalte rugoso, surcos horizontales u hoyos profundos Defectos estructurales evidentes. Superficie del esmalte rugosa, lleno de surcos profundos horizontales que varían en anchura y longitud o grandes hoyos verticales. Puede haber en combinación opacidades de diferente color o fuerte decoloración. Defectos graves estructurales. La forma del diente cambia, con cúspides finas, borde incisal fino y rugoso. Adelgazamiento del esmalte que es fácilmente detectable en los márgenes y las lesiones estructurales están bien definidas. Puede haber grandes decoloraciones.

Tabla 6. Clasificación de los DDE según Aine57

De entre todos ellos hemos elegido el Índice propuesto por la OMS, porque

proporciona una base sólida para estimar las necesidades actuales y futuras de

asistencia de la salud bucodental de la población, destacando todas las diferentes

opciones de DDE.

II.2.1.4. PREVALENCIA DE DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE

La prevalencia de estos defectos está aumentando en las poblaciones

modernas, variando desde el 63% al 68% en los caucásicos de Nueva Zelanda63,

Irlanda e Inglaterra64, y desde el 95% al 99% en los chinos de Hong Kong65. Registrar con

precisión tales defectos es necesario para propósitos diagnósticos, clínicos y médico-

legales, así como para estudios etiológicos52.

Introducción


2.1.4.1. Prevalencia en dentición temporal

Hay pocos estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de defectos de

desarrollo del esmalte en dentición temporal en comparación con los realizados sobre

dentición permanente. Además, los rangos de prevalencia presentan gran

variabilidad15. Así, teniendo en cuenta el nivel de desarrollo poblacional, encontramos

que en países desarrollados, la prevalencia de defectos del esmalte en dientes

primarios se encuentra entre el 5.9% y el 33% en niños sanos, un rango bastante amplio.

Los dientes más comúnmente afectados son los incisivos centrales y laterales maxilares

(40,8% y 39,2% respectivamente)15. Sin embargo, la prevalencia es mucho mayor en

niños de países en vías de desarrollo, con malnutrición crónica o aguda y con bajo

peso al nacer, llegando a ser hasta del 98%16.

a) Prevalencia de DDE según raza

Con respecto a la raza, en niños asiáticos la prevalencia de opacidades

aisladas es menor que en niños caucásicos o hispanos. Así, en población tailandesa,

un estudio realizado por Kanchanakamol16 en 1996 acerca de la prevalencia de DDE

en población preescolar, encontró que el 21,2% de los dientes de los 344 niños

estudiados presentaba defectos del esmalte, (14,6% eran hipoplasias y 6,6% eran

opacidades). Li66, en 1995, también encontró bajos resultados de DDE en población

china de 3 a 5 años, estudiaron 1344 niños usando luz natural para valorar defectos del

esmalte y los codificaron según el Índice de DDE modificado, obteniendo un 23,9% de

niños con DDE (22,2% eran hipoplasias y 1,6% eran opacidades). Entre los dientes

temporales, los incisivos centrales y laterales estaban más afectados por hipoplasia

(40,8% y 39,2%), seguidos de los caninos maxilares (25,7%), primeros molares maxilares

(22,1%) y primeros molares mandibulares (18,5%), la mayor parte en superficies bucales.

Aunque, en un artículo publicado en 2003 realizado en población china por Zheng67,

en 76 niños de 3 a 8 años de edad, encontraron un porcentaje más alto entre

dentición temporal (77,3%). Yonezu68, en 1997 exploró una población japonesa de 3

Introducción


años de edad (2733 niños) descubriendo entre otras anomalías congénitas de la

dentición un 1,5% de hipoplasias del esmalte.

En cuanto a la población caucásica, en Boston (EEUU), Needleman69 en 1991

descubrió un 33,6% de DDE entre 509 dientes temporales anteriores exfoliados (20%

eran hipoplasias, 12,4% eran opacidades de color blanco-crema y el 9,8% eran

opacidades amarillo-marrón. La prevalencia de DDE en niños aborígenes australianos

según un estudio de Seow70 en 1996, era de un 98% (3,8±1,7 de hipoplasia y 1,1±08 de

opacidades), se trataba de una muestra de 184 niños con una edad media de 4,4±08.

hipoplasia de esmalte fue más común en caninos inferiores (27%) que en los superiores

(23%) al igual que en las opacidades delimitadas (32% en caninos inferiores y 28% en

superiores). Las opacidades delimitadas fueron más frecuentes en niños que en niñas59.

Un estudio llevado a cabo en niños caucásicos de Iowa por Slayton71 en 2001, la

prevalencia de hipoplasia de esmalte en dientes primarios fue del 6% y para

opacidades aisladas fue del 27%, coincidiendo con la mayoría de los estudios en que

las opacidades aisladas son las más frecuentes. En Eslovaquia, Jan72 obtuvo una

proporción mayor de niños con defectos de esmalte en dentición temporal en niños

expuestos a bifenilos policlorados procedentes de una planta química de fabricación

que aquellos que no habían sufrido exposición, este estudio fue publicado en 2007.

En cuanto a la población hispana hay varios estudios realizados en Brasil donde

se ha encontrado que la prevalencia de defectos del esmalte en dentición primaria

en niños brasileños de 3 a 5 años de edad era del 24,4% en 2005 mediante un estudio

realizado por Lunardelli73. Los dientes más afectados fueron los segundos molares

superiores (26,8%), segundos molares inferiores (17,6%), primeros molares superiores

(11,9%), primeros molares inferiores (11,6%), caninos inferiores (11,6%), caninos

superiores (10,3%) e incisivos superiores (9,2%). Los menos afectados fueron los incisivos

inferiores (sólo 1%). Las opacidades difusas fueron las más frecuentemente

encontradas (17,9%), seguidas de las hipoplasias de esmalte (11,1%) y las opacidades

delimitadas (6,1%). En 2006, Oliveira19 hizo un estudio en brasileños de seguimiento

desde el nacimiento hasta los 36 meses de vida, y concluyeron que el 78,9% de los

niños a los 36 meses presentaba al menos un diente con DDE. En 2007 Franco74

Introducción


estudiando población brasileña encuentra un 24,6% de DDE (24,6% de opacidades y

3,3% de hipoplasias) en niños nacidos a término. Un artículo reciente (2009) de Massoni9

nos muestra un aumento de la prevalencia de DDE en la población preescolar (16-18

meses de edad) brasileña (49,6%)1 utilizando el Índice de DDE modificado, mayor en el

grupo masculino (la opacidad difusa fue el defecto más frecuente (9,5%) y la

superficie vestibular (83,3%)).

En cuanto a la población de México existe un estudio de 1987 en el que

Goodman75, estudiando una población rural de niños de 5 a 15 años, encuentra en

dentición temporal un 6,1% de hipoplasias. La frecuencia de aparición de DDE

después de los 3 años de edad es ligeramente superior en niñas que en niños. Segovia-

Villanueva76 estudió en 2005 la interrelación entre la presencia de caries severas y

diversos factores entre los que encontramos la interacción entre el nivel

socioeconómico y los defectos estructurales del esmalte en población Mexicana. En

2006, Vallejos-Sánchez77 también relaciona la presencia de caries con los DDE

estudiando población mexicana.

En el año 2000, Reyes Suárez78, en población cubana, estudia la prevalencia de

anomalías estructurales del esmalte en dentición temporal valorando 304 niños entre

tres y cinco años de edad. La prevalencia fue del 31,6% y valorando diferentes razas

(blanca, mestiza y negra), las anomalías predominaron en la raza negra (44,7%).

b) Prevalencia de DDE según nivel de flúor

Comparando pastas dentífricas con diferentes porcentajes de flúor, Holt y

cols79. en el año1994, descubrieron una menor incidencia de opacidades del esmalte

en niños de entre 2 y 5 años de edad que habían usado pastas con bajo contenido en

flúor (550ppm).

Introducción


El contenido de flúor en las aguas puede condicionar la presencia de

opacidades del esmalte en la población, según un estudio de Milsom80 en 1996,

llevado a cabo en una población de Inglaterra cuyas aguas estaban fluoradas,

Cheshire, hubo un aumento del riesgo de DDE en dentición permanente en aquellos

niños que habían tenido opacidades en dentición temporal, primeros molares

temporales (riesgo relativo 1.45, 95% de intervalo de confianza) o segundos molares

temporales (riesgo relativo 1.86, 95% de intervalo de confianza).

En 2009, Kanagaratnam81 evalúa la presencia de DDE y de caries en áreas

fluoradas y no fluoradas de Auckland, Nueva Zelanda. Participaron 612 niños de 38

escuelas, de los cuales, 175 (29%) vivían en áreas con agua fluorada, 149 (24%) en

zonas no fluoradas y 288 (47%) habían residido intermitentemente en áreas fluoradas.

Las opacidades difusas fueron observadas en 117 (19%) niños y las caries en dientes

deciduos se dieron en 370 (60%) niños. Existía una fuerte relación dosis-respuesta entre

la opacidad difusa y el estado de fluoración, en aquellos niños que vivían en áreas

fluoradas continuamente existía una probabilidad 4.17 veces mayor de padecer

opacidades difusas que en aquellos que vivían en áreas no fluoradas. Sin embargo, en

cuanto a la caries, existía una relación protectora dosis-respuesta entre la experiencia

de caries y la fluoración de las aguas, así los niños que vivían en áreas fluoradas tenían

0.42 veces menos probabilidades de padecer caries que aquellos que vivían en áreas

no fluoradas.

c) Prevalencia de DDE según otros factores

Los niños prematuros son propensos a muchos problemas médicos graves que

condicionan el desarrollo de los tejidos orales. Seow82 comenta que existe una alta

prevalencia de hipoplasia del esmalte en dentición temporal de alrededor del 40-70%

en los niños prematuros que puede estar asociado con unas tasas bajas de mineral

óseo.

Introducción


En el año 2000, Aine83 estudió los DDE en niños prematuros, para ello escogió 32

niños prematuros y los comparó con 64 niños control. La prevalencia de DDE fue

claramente superior en los niños prematuros frente a los controles en dentición

temporal (78 vs 20%, p<0,001) y en dentición permanente (83 vs 36%, p<0,001).

Zheng84 relacionó la presencia de DDE en niños con bajo peso al nacer y la

aparición de caries. Estudió 176 niños de 3 a 6 años de edad que habían tenido

historia de prematuridad al nacer. Se examinaron cuatro dientes anteriores exfoliados

con hipoplasia acerca de la solubilidad del esmalte dental y se llegó a la conclusión

de que los dientes con DDE tienen más posibilidades de desarrollar caries dental que

los dientes sanos.

Franco74, en 2007, estudiando niños prematuros encuentra de los 61 niños

estudiados un 57,4% de niños con algún problema del esmalte (52,5% de opacidades y

21,3% de hipoplasias), entre los 61 niños con peso normal al nacer el 24,6% presentaba

DDE (24,6% de opacidades y 3,3% de hipoplasias).

Ferrini85, en 2008, también relaciona la presencia de DDE con prematuridad al

nacer comparando 52 niños con bajo peso al nacer y extremadamente bajo peso al

nacer con 52 niños con peso normal al nacer. El grupo de bajo y extremadamente

bajo peso al nacer tuvieron 12.5 y 6.6 veces más riesgo de padecer tanto opacidades

como hipoplasias del esmalte que el grupo control.

La malnutrición también es un factor relacionado con la presencia de DDE, en

Arabia Saudí, Rugg-Gunn86 exploró entre los años 1993-94 390 niños de edades

comprendidas entre los 2 y los 6 años utilizando para valorar las anomalías del esmalte

el Índice de DDE y mandaron a los padres un cuestionario sobre el estado

socioeconómico, enfermedades de la madre y del niño, alimentación del niño y

traumas dentales así como frecuencia de cepillado, también registraron la dieta

durante 24 horas de cada niño. Se descubrieron cuatro variables relacionadas con el

estado de malnutrición: bajo peso al nacer, bajo volumen del agua de bebida, cese

Introducción


del amamantamiento antes del año de edad y bajo nivel socioeconómico. Llegó a la

conclusión de que la malnutrición está relacionada con la presencia de DDE en

dentición primaria.

Agarwal87, en 2003, exploró 280 niños que incluían bien nutridos, desnutridos y

niños con retraso del crecimiento intrauterino. La prevalencia de hipoplasia del

esmalte en niños bien nutridos fue del 20% y en niños desnutridos fue del 36,6%. La

lactancia materna fue una protección frente a la hipoplasia.

Lunardelli88, en 2006, estudió una población brasileña de 102 niños de 3 a 5

años de edad que tenían al menos una superficie con DDE y los comparó con otro

grupo control de 113 niños sin DDE, para ello usaron el Índice modificado de DDE. Las

variables que valoró fueron peso al nacer, edad gestacional y amamantamiento. De

estas variables, la prematuridad y el hecho de no recibir amamantamiento fueron

relacionados con DDE.

Además existen otros factores relacionados con la presencia de DDE en

dentición temporal como:

- Paladar y labio fisurado. Malanczuk89 publicó en 1999 un estudio donde

registraron los cambios estructurales del esmalte en niños de labio leporino y

paladar hendido. En 20 de los 22 pacientes estudiados la displasia del esmalte

era vista tanto en dentición temporal como permanente. Chapple90, en 2001,

evalúa 91 niños de 4, 8 y 12 años con fisura de labio, paladar o ambos, para

valorar, entre otros factores, los DDE, usando el Índice de DDE según Clarkson y

O´Mullane de 198947. Los resultados fueron un 56% de opacidades del esmalte

en los niños de 4 años de edad y un 100% de opacidades en los de 12 años, así

que se incrementa con la edad. No se encontró hipoplasia en dentición

primaria, pero sí en dentición permanente (38% a los 8 años de edad y 23% a

los 12 años de edad). Galante91, en 2005, estudió a 312 niños caucásicos de 3 a

10 años con labio leporino y paladar hendido para valorar la prevalencia de

displasias del esmalte y los resultados fueron del 43,8% de DDE en labio leporino

unilateral y 39% en fisuras bilaterales.

Introducción


- Antibióticos. Se ha especulado que el uso de amoxicilina podría estar asociada

con defectos del esmalte, pero ha habido pocos estudios sobre esta posible

relación. Hong92, en 2004, evaluó la asociación entre el consumo de

amoxicilina durante el primer año de vida y la fluorosis dental primaria. Los

sujetos (n = 490) fueron reclutados en el nacimiento y se realizó un seguimiento

prospectivo con una serie de cuestionarios para recabar información sobre el

consumo de fluoruro y el uso de amoxicilina. El uso de amoxicilina durante 6

semanas a 3 meses y 3 meses a 6 meses, aumentó significativamente el riesgo

de fluorosis de los segundos molares temporales. Los resultados sugieren que la

amoxicilina podría desempeñar un papel contribuyendo en el desarrollo de

fluorosis dental primaria, especialmente para los niños expuestos a bajos niveles

de flúor.

- Trastornos congénitos. Entre ellos hay estudios sobre la Linfagiectasia intestinal

como el de Arrow93 en 2005 en un niño de 4 años con DDE; la enfermedad

celíaca también se relaciona con la presencia de DDE, en 2005, Farmakis94

encuentra una mayor proporción de opacidades tanto en dentición primaria

como permanente y Bucci95, en 2006, también lo confirma (20% de los

pacientes celíacos estudiados presentaban DDE frente al 5,6% de los controles),

en concreto el 5,8% de los pacientes celíacos con dentición temporal

presentaban DDE. El síndrome de Treacher Collins es otro trastorno que puede

caracterizarse por presentar el paciente anomalías del esmalte, así en Brasil de

15 pacientes estudiados por da Silva Dalben96 en 2006, el 60% presentaba

anomalías del esmalte, las más frecuentes eran las hipoplasias. El raquitismo

hipofosfatémico también se ha asociado con DDE, así, en 2006, Baroncelli97

estudió 9 niños con raquitismo hipofosfatémico ligado a cromosoma X de los

que un paciente tenía hipoplasias del esmalte y dos, alteraciones discrómicas

del esmalte.

Introducción


2.1.4.2. Prevalencia de DDE en dentición permanente

a) Prevalencia de DDE según raza

Comenzando por la población asiática, según un estudio realizado por Elley98

en 1993 en el que valoraba la presencia de DDE según el origen étnico entre niños de

6 a 8 años de edad, encontraron que las opacidades difusas eran más frecuentes

entre población no asiática y las opacidades delimitadas eran más frecuentes entre

niños de origen asiático. Nunn99, en 1994, comparó poblaciones de niños de Sri-Lanka

con respecto a Inglaterra en cuanto a los DDE usando el Índice de DDE. En cada país

los niños fueron escogidos de áreas que recibían agua de bebida con un contenido

en flúor que variaba entre 0.1, 0.5 y 1.0 ppm. Los resultados muestran que, en general,

los DDE eran más frecuentes en Sri Lanka que en Inglaterra, con una alta prevalencia

de hipoplasias entre la población de Sri Lanka. En 1999. Lovell100, estudió restos de 88

individuos del Antiguo Egipto en cuanto a DDE y los resultados mostraron que el 48% de

los individuos presentaban uno o más dientes con hipoplasia, con un 17% de dientes

permanentes. En 2005, Wong101 realizó un estudio sobre población china de niños y

adolescentes con severa hipodoncia entre los cuales había una mayor prevalencia de

defectos de esmalte (p=0.043) e hipoplasia del esmalte (p=0.044). En Kuala Lumpur,

Malasia, Sujak102, en 2004, estudia la prevalencia de DDE en población escolar de 16

años de edad, encontrando que el 67.1% presentaba algún tipo de anomalía del

esmalte (85.6% de opacidades del esmalte y opacidad difusa en el 63.5%). Yusoff18,

más recientemente, en 2008, estudió 957 escolares comparando los tres grandes

grupos étnicos, malasios, chinos e indios en cuanto a los DDE usando el Índice

modificado de DDE. Las opacidades del esmalte fueron encontradas en el 90.7% de

los sujetos y en el 47.2% de los dientes. Los malasios tenían la más alta prevalencia y los

chinos, la mínima prevalencia. El tipo más común eran las opacidades del esmalte en

un 88.6% de los sujetos.

Introducción


En la población árabe también se ha estudiado la presencia de DDE, así Rugg-

Gunn103, en 1997, exploró niños de 14 años de edad de Arabia Saudí, utilizó el Índice

de DDE y los resultados mostraron que el 83% de los sujetos tenían uno o más DDE,

siendo las opacidades difusas las más frecuentes. La prevalencia más alta fue en la

región con mayor concentración de flúor en las aguas de bebida, en zonas rurales y

malnutridas.

En cuanto a la población sudamericana, en niños de 6 a 14 años de Méjico104,

Tello de Hernández valora la presencia de enfermedades orales y entre los DDE

destaca la prevalencia de hipoplasias dentales cuya cifra fue de un 23,94% en 1997,

sugiriendo que podrían estar relacionadas con factores como la desnutrición y el

alcoholismo materno, así como la avitaminosis y la fenilcetonuria. Estudiando una

población mejicana en relación con los factores que influyen en la caries dental,

Casanova-Rosado105, en 2005, exploró escolares de 6 a 13 años de edad, encontrando

que la presencia de DDE era un factor influyente.

Santos106 valoró los DDE en una sociedad nativa del Amazonas, Brasil, en 1999,

comprobando que los incisivos centrales superiores y los caninos tendían a ser más

hipoplásicos. Además, observaron que la dentición, en general, era muy hipoplásica,

probablemente relacionado con las condiciones adversas de salud y nutrición. En Sao

Paulo, otra población de Brasil, Hoffmann107 en 2007 estudia la prevalencia de DDE.

Compara la prevalencia de opacidades delimitadas del esmalte (79.2%), hipoplasias

(91.3%) y fluorosis dentaria (82.9%) en dentición permanente.

En población caucásica podemos destacar los siguientes estudios:

En 1998, Brook108 estudia una población londinense en la que el 68% de 1518

niños con dentición permanente completa presentaban DDE (14,6% tenían hipoplasia).

En una población sueca con bajo nivel de flúor en el agua de bebida, Jälevik109

examinó en 2001 niños de entre 7 y 8 años para valorar DDE. Las opacidades

delimitadas en los primeros molares permanentes estaban presentes en un 18,4% de los

Introducción


niños. El número significativo de dientes hipomineralizados en niños con primeros

molares permanentes afectados fue de 3,2, de los que 2,4 eran primeros molares. El

6,5% tenía defectos severos, 5% tenía defectos moderados y el 7% tenía sólo dientes

suavemente hipomineralizados. En conclusión, los primeros molares permanentes

hipomineralizados se presentaron como los más comunes.

En una población escolar inglesa de 7 años de edad, Zagdwon17, en 2002

obtiene que el 14,6% tenía al menos un primer molar afectado por defectos del

esmalte. La prevalencia total fue del 7,2%. No hubo estadísticamente diferencias

significativas entre la presencia de DDE en maxilar o mandíbula. Las opacidades

delimitadas fueron las más frecuentes, registradas en superficies oclusales y

vestibulares. En 2006, Chadwick110 descubre una prevalencia de DDE en el Reino Unido

del 34% entre escolares de 12 años de edad frente al 36% que se había encontrado en

1993.

En EE.UU., 2003, Montero111 determina que la prevalencia de defectos del

esmalte en dientes anteriores maxilares fue del 30%, y la mayoría fueron opacidades

lineales que sugerían una causa adquirida o sistémica.

En un estudio realizado más recientemente, en el año 2008, en Australia,

Arrow11, mediante el Índice modificado de DDE, observa que los DDE son cada vez

más frecuentes entre la población escolar. Las opacidades difusas son las más

prevalentes en esta investigación entre los primeros molares permanentes (46%

superiores derechos, 47% superiores izquierdos, 41% inferiores derechos, 40% inferiores

izquierdos). En el año 200912 se revisa la aparición de defectos del esmalte en Australia,

siendo la prevalencia entre primeros molares permanentes de niños del Oeste de

Australia4, mayor que la descrita en algunos países europeos.

Introducción


b) Prevalencia de DDE según nivel de flúor

En cuanto a la dentición permanente, la literatura en general habla de una

prevalencia entre el 28 y el 82% en poblaciones con bajo nivel de flúor17. Debido a las

amplias diferencias en los rangos de prevalencia, la mayoría de los investigadores

recomiendan realizar estudios que concreten el rango real.

Usando el Índice de DDE de la FDI en Irlanda, Clarkson112 al menos encontró un

diente con defectos del esmalte en el 52,4% de los niños de 8 años en zonas no

fluoradas, comparado con el 56% de las zonas fluoradas. Así también, se comprobó

que en áreas fluoradas de Sydney (Australia)113 era mayor la prevalencia de DDE que

en zonas no fluoradas de Leeds, pero la presencia de hipomineralización molar-incisivo

(HIM) fue la misma en las dos regiones, porque el flúor no está asociado con la

etiología de HIM. Además, la hipomineralización del esmalte idiopática no está

conectada con la ingesta de flúor, tal como lo demuestra un estudio llevado a cabo

por Koch en Uppsala (Suecia)114 que tiene una fluoración natural del agua de bebida

entre 1-1,2 ppm. De los 715 niños estudiados que habían nacido en Uppsala, 40

tuvieron defectos de esmalte y 33 de los 486 no nacidos en Uppsala, también

padecieron DDE.

Machiulskiene115, en 2009, estudió niños de Lituania cuyo origen era zonas no

fluoradas y que se criaron en áreas con 1.1 ppm y 0.3 ppm en busca de caries y DDE.

En cuanto a las opacidades de origen no fluorado la prevalencia fue del 8% en las

áreas de 1.1 ppm de flúor y del 19% en las áreas de 0.3 ppm de flúor. Las hipoplasias se

dieron en el 12% y en el 16%, respectivamente. Los niveles más altos de caries se dieron

en la población sin fluorosis.

Introducción


c) Prevalencia de DDE según otros factores

Se han descrito un gran número de causas, tanto ambientales como genéticas,

responsables de la aparición de DDE. Sin embargo, muchas de ellas derivan de

condiciones individuales. La prevalencia total de defectos de esmalte necesita ser

establecida para ser una base de los estudios sobre etiología. El 68% de los escolares

de Londres en 1997 presentaba DDE en comparación con el 37% encontrado de la

tercera a la quinta centuria entre los romanos-británicos en Inglaterra116. Por ello se

sugiere que debe haber un cambio de condiciones genéticas y ambientales entre las

dos poblaciones en el tiempo.

Entre las causas de aparición de DDE entre dentición permanente pueden

estar la presencia de caries, los traumas en dentición temporal, la salud materna, la

medicación del niño durante los tres primeros años de vida (antibióticos

fundamentalmente), problemas de salud del niño como el asma, etc117.

- Caries: Lo118, en 2003, estudia la relación entre la presencia de caries en

dentición primaria y la aparición de DDE en dentición permanente. El 56.8% de

los 250 niños estudiados previamente en cuanto a caries, presentaba

opacidades delimitadas a los 12 años de edad y 10.8% presentaba hipoplasia,

de entre ellos el 7.5% había tenido caries en dentición primaria versus el 3.8% de

los que no tenían caries. Schluter119, en 2008, exploró niños de 9 años de

Auckland, Nueva Zelanda, de áreas fluoradas y no fluoradas y estudió la

prevalencia de caries y de DDE. La opacidad difusa resultó en un 28% de los

niños (14.7% de áreas fluoradas y 29% de áreas no fluoradas) y la presencia de

caries fue más baja también en áreas fluoradas (54.9%) frente a las áreas no

fluoradas (62%).

- Traumatismos: La relación topográfica de los ápices de los dientes temporales

con respecto a las coronas de los permanentes explica la posibilidad de que

cualquier trauma sobre sus predecesores puede originar un trastorno del

desarrollo del esmalte en los permanentes. En 1993 von Arx120 estudió 114 niños

Introducción


con 255 dientes primarios traumatizados con anterioridad y descubrió un 23%

de dientes permanentes con DDE. La malformación más frecuente fue la

hipoplasia. La intrusión fue el trauma que más DDE ocasionó en los

permanentes. Más adelante, este mismo autor, en 1995121, encuentra un 47%

de DDE tras la intrusión del predecesor, la mayoría de ellos eran hipoplasias

(59%). Si el diente era removido inmediatamente tras la intrusión o era dejado

libremente a su reerupción espontánea no influía en la incidencia o en el tipo

de DDE.

- Labio y paladar hendido: Vichi122 exploró 77 niños afectados de labio-paladar

hendido y encontró que el incisivo permanente del lado hendido era afectado

muy frecuentemente. Malanczuk89, en 1999, encuentra que en todos los

pacientes con labio-paladar hendido existen anomalías del esmalte, entre

ellas, las más frecuentes eran las opacidades. Lucas123, en el año 2000,

descubre comparando un grupo de pacientes con labio-paladar hendido con

un grupo control, un gran número de opacidades del esmalte entre el grupo

control y un alto número de discoloraciones del esmalte entre los casos de

labio-paladar hendido. Comparando la prevalencia con los dientes

temporales, Chapple90, en 2001, encuentra que ésta aumenta con la edad, así

el 56% de los niños estudiados de 4 años tenían al menos una opacidad y

cuando llegaban a los 12 años tenían el 100% al menos una opacidad. En 2005,

Maciel124, encuentra que existe una distribución homogénea entre los incisivos

de ambas denticiones, temporal y permanente, excepto que la opacidad

amarilla era menos frecuente entre los incisivos permanentes del lado hendido.

El área más afectada en ambas denticiones era el tercio incisal.

- Enfermedad celíaca: Según una serie de estudios de prevalencia, la

enfermedad celíaca está relacionada con la presencia de DDE. Así,

Priovolou125, en 2004, comparando 27 pacientes con enfermedad celíaca con

27 controles, encontraron que los pacientes celíacos tenían más riesgo de

padecer DDE, pero no más riesgo de padecer caries. Farmakis94, en 2005,

estudió pacientes celíacos en relación con los DDE, usando el Índice de DDE y

obtuvo una mayor proporción de opacidades entre los celíacos (p< 0,001).

Bucci95, en 2006, exploró 72 pacientes celíacos y los comparó con 162

Introducción


pacientes sanos. Los resultados mostraron que el 20% de los celíacos tenían DDE

y sólo el 5,6% de los sanos padecían DDE. Avşar126, en 2008, también obtiene

una mayor prevalencia de DDE entre celíacos comparando escolares de edad

media 8,2 años utilizando el Índice de Aine para registrar los DDE. La

prevalencia de DDE fue del 42,2% en los casos frente al 9,4% de los controles.

- Otros trastornos: Trastornos del Sistema nervioso central y del aparato

locomotor127, retraso mental128, leucemia129 y trasplante medular130, trastornos

causados por los bifenilos policlorados131,132 y la presencia de asma133, así

también infecciones del tracto urinario y la neumonía23 presentan una fuerte

asociación con los DDE.

Podemos deducir de este recorrido bibliográfico que la prevalencia de

defectos de desarrollo del esmalte está aumentando con el paso de los años, por lo

que es importante conocer su etiología más significativa para poder reducir esta

incidencia.

II.2.1.5. ETIOLOGÍA DE LOS DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE

La etiología de las alteraciones adamantinas comprende causas genéticas y

causas ambientales.

Traumatismos

Infecciones apicales

Factores locales Intubación

Irradiaciones

Terapéuticos

Causas ambientales

Fluorosis

Medicamentos

Enf. Exantemáticas

Factores sistémicos Alt. Metabólicas

Intoxicación por plomo

Alergia congénita

Introducción


Hereditarias Amelogénesis imperfecta

Causas genéticas

Alteraciones cromosómicas

Adquiridas

Síndrome de Down

2.1.5.1. ETIOLOGÍA AMBIENTAL DE LOS DDE

Las coronas de los dientes, por la misma naturaleza de su desarrollo, suministran

un registro permanente de cualquier alteración metabólica, sistémica o local que

ocurra durante su formación. Este fenómeno permite realizar investigaciones

retrospectivas sobre el momento en que se formó el esmalte y por cuanto tiempo

actúo la noxa responsable de la displasia. Esto es fácil de conseguir correlacionando la

observación clínica de la displasia con el conocimiento del tiempo en que ocurre el

depósito de la matriz del esmalte, la calcificación y su maduración134,135 . En la Figura

16 la línea de puntos indica el nivel de calcificación dentaria, tanto en dentición

permanente (Fig.16a) como en dentición temporal (Fig.16b), en el momento del

nacimiento136.

Introducción


Figura 16. Nivel de calcificación dentaria136.

Gran número de factores sistémicos y locales pueden afectar a los

ameloblastos y producir displasias ambientales136, en las Tablas 7 y 8 se muestran una

serie de agentes etiológicos que, según Cameron46, pueden producir defectos de

desarrollo del esmalte localizados en algún área dentaria o bien se manifiestan de

manera generalizada.

Agente etiológico

Osteomielitis aguda Heridas de bala en los maxilares

Traumatismos agudos de los dientes primarios Irradiación

Anquilosis Fractura mandibular

Paladar hendido Laringoscopia

Ëpulis congénito Infección periapical de diente primario

Quemaduras eléctricas en la boca Inyección del ligamento periodontal

Extracción de dientes primarios

Tabla 7. Agentes etiológicos que producen DDE con una distribución localizada46 .

Fig. 16 a

Fig. 16b

Introducción


Prenatales Perinatales Postnatales Anemia Defectos vías biliares Hiperfunción suprarrenal Intoxicación plomo

Cardiopatías Presentación nalgas Fármacos citotóxicos Sarampión

Alergias

congénitas

Cesárea Poliomielitis bulbar Paperas

Sífilis congénita Eritroblastosis fetal S. endocrino-cándida S. nefrótico

Citomegalovirus Trastornos hemolíticos Varicela T. neurológicos

Diabetes Hepatitis Cólera Otitis media

Fluoruros Hemorragia intraparto Cardiopatía congénita Neumonía

Hipoxia Bajo peso al nacer Difteria Seudohipotiroidismo

Neuropatías Asfixia neonatal Encefalitis Disfunción renal

Malnutrición Hipocalcemia neonatal Fluoruros Escarlatina

Toxemia gravídica Placenta previa T. gastrointestinales Anemia

Rubéola Prematuridad Hiperpitituarismo Tetraciclinas

Estrés Parto prolongado Hipertiroidismo Tuberculosis

Talidomida Síndrome de distrés respiratorio Hipotiroidismo Tifus

Infecciones

urinarias

Tétanos Hipoparatiroidismo Déficit vitamina A

Déficit vitamina A Tetraciclinas Hipogonadismo Déficit vitamina C

Déficit vitamina D Lesiones traumáticas por parto Linfangiectasia intestinal Déficit vitamina D

Gemelaridad Viruela Intoxicación vit D

Estrés

Tabla 8. Agentes etiológicos ambientales que producen DDE con una distribución generalizada46.

A continuación se describen algunas de las causas más frecuentes de defectos del

desarrollo del esmalte de carácter ambiental.

Factores sistémicos

Fluorosis

La ingestión excesiva de flúor afecta a los ameloblastos durante el estadío de

formación de los dientes, y provoca la aparición de la entidad clínica conocida como

esmalte moteado137. Las investigaciones sugieren que la exposición crónica a

elevados niveles de flúor sistémico resulta en una acumulación de la proteína del

esmalte en el esmalte maduro previo a la erupción dental. Esto se asocia con una

formación pobre de cristales, hipocalcificación, baja incorporación de flúor y un tejido

sub-superficial más blando en la fase inorgánica del esmalte. Estas lesiones de sub-

Introducción


superficie son “manchas blancas” comúnmente encontradas en las fluorosis medias

y/o moderadas.

Incrementando las concentraciones de flúor en el agua o a causa de

incrementos de flúor en el plasma, se afecta un gran porcentaje de cristales del

esmalte en la sub-superficie del mismo. Con altos niveles de exposición al flúor en

dientes en desarrollo (toxicidad aguda de flúor como 50mg en una única dosis, o

exposición crónica a altos niveles de flúor, como >2.5 mg/día), puede ocurrir una

disrupción generalizada de la función celular. Las lesiones de severa fluorosis incluyen

hoyos y fisuras en la superficie del esmalte o, en raros casos, ausencia total del

esmalte138.

En el examen de secciones, Bhussry139-143 comprobó que la pigmentación

afectaba sobre todo al tercio externo del esmalte. La fluorosis suele ser simétrica, pero

el grado de afectación puede ser variable de un diente a otro. Pueden estar

afectados parte o toda la dentición permanente. Generalmente las piezas más

afectadas son los premolares y los segundos molares, mientras que las menos

afectadas son los incisivos inferiores y los primeros molares. Incluso cuando la fluorosis es

generalizada y afecta a todas las piezas dentales, pueden existir líneas horizontales por

la superficie dental que señalan tiempos de alta o baja ingestión.

Los investigadores han creado muchos índices epidemiológicos para valorar la

severidad de la fluorosis. Todavía está en uso el Índice de Dean144 creado en 1934,

pero como sólo cubría toda la severidad con cuatro niveles, se creó el Índice de

Thylstrup y Fejerskov145. A pesar de todo ello, ninguno de los índices utiliza una escala

continua, por lo que se ha investigado, recientemente, un método más simple y

efectivo, se trata de la Escala Visual Analógica146.

En cuanto a la prevalencia de la fluorosis, es mayor en la dentición permanente

que en la temporal, y en niños más que en niñas. Así fue determinado en un estudio

llevado a cabo en Nairobi, Kenia147, lo cual es compatible con la mayoría de las

investigaciones99,103,112,115. Se ha sugerido como posible explicación a esto, factores

Introducción


cómo la baja transferencia del flúor durante la lactancia, la ingesta preferencial de

flúor por el rápido crecimiento del esqueleto, la corta duración de la formación y

maduración del esmalte y la capa de esmalte más delgada en la dentición primaria,.

Las amplias diferencias observadas en la prevalencia y severidad de los

defectos del esmalte indican que hay variaciones en la respuesta individual a los altos

niveles de flúor en el agua de bebida148.

La prevalencia actual de fluorosis dental en una población lituana10, es del 45%

entre los niños residentes en regiones con 1ppm de flúor en el agua de bebida,

mientras que en áreas menos fluoradas, con 0,3ppm de flúor, fue de un 21%.

En algunas poblaciones de Nueva Zelanda149,150, con alto nivel de fluoración en

las aguas, se comprueba en la actualidad, que el flúor reduce el riesgo de caries, pero

aumenta la presencia de opacidades del esmalte en los niños de 9 años de edad,

entre ellas predominan las opacidades difusas. Sin embargo, Mackay y Thomson151, en

2005, advierten, también en población de Nueva Zelanda, que la prevalencia de

opacidades difusas no se ha incrementado a pesar de la fluoración de las aguas. Y es

que, según algunos autores, no influye tanto la presencia del flúor en el agua de

bebida en la salud dental152.

La pasta fluorada puede presentar un problema desde que se conoce que los

niños pequeños tragan una considerable proporción de pasta dentífrica durante el

cepillado. Se cree que los niños menores de 3 años pueden llegar a ingerir de 0.4 a 0.6

mg de flúor. La mayoría de las pastas fluoradas contienen 1000ppm de flúor, así que

cada gramo de pasta contiene 1mg de flúor. Existe una fuerte asociación entre las

opacidades del esmalte y el cepillado con pastas fluoradas dentro de los 2 primeros

años de vida153. Por ello se pretende implantar programas en los que la pasta

dentífrica contenga no más de 1450 ppm de flúor, para minimizar así la presencia de

fluorosis154.

Introducción


Una vez que cesa la fluoración de las aguas de bebida y se suprime el

consumo de pastas dentífricas y suplementos fluorados, desciende en la población la

presencia de fluorosis155. Así, en Hong Kong, donde existe una fluoración del agua de

bebida, la alta prevalencia de opacidades difusas puede atribuirse al consumo

excesivo de flúor en la dieta de la población china156.

En la última encuesta de salud oral realizada en el año 2005 en España, la

prevalencia de fluorosis entre los escolares de 12 años fue baja (14,4%); tan sólo en el

0,2% de la muestra se detectó algún grado de fluorosis moderada. No existió influencia

de género, pero los nacidos fuera de España, sí tuvieron una mayor prevalencia157.

Déficits nutricionales

Entre ellos incluiríamos gran número de factores etiológicos, como déficits

vitamínicos, proteínicos y minerales. En estudios de campo sobre hipoplasia de

esmalte, a menudo es difícil separar las alteraciones nutricionales de otros factores

como nacimiento prematuro, problemas neonatales, etc.136

1. Bajo peso al nacer

Los niños nacidos prematuramente muestran una prevalencia incrementada

de defectos del desarrollo en la dentición primaria, tan alta como de un 96% según

Aine83 en el año 2000. También en dentición permanente existe un mayor

incremento de DDE en estos niños. Li66, en 1995, ya observó que los niños

prematuros, con bajo peso al nacer, tenían cuatro veces más posibilidades de

desarrollar DDE, que los niños nacidos a término. En población española, Saavedra-

Marban158, en el año 2004, encuentra una prevalencia de DDE en niños nacidos en

condiciones de alto riesgo, de un 47%. Los porcentajes obtenidos por los diferentes

autores van desde un 21%159 a un 100%160-161. En otro estudio español realizado

sobre niños con bajo peso al nacer Catalá Pizarro162 ha encontrado prevalencias

de defectos del esmalte de un 90,4% en dentición temporal y en la dentición

Introducción


permanente, una prevalencia del 50%. La hipoplasia del esmalte se presenta como

el defecto más frecuente, localizándose preferentemente en la región anterior del

maxilar163. Ferrini85 realizó un estudio en Brasil comparando niños con bajo peso al

nacer con niños de peso normal al nacer, y obtuvieron una alta prevalencia de

defectos de esmalte en los niños prematuros, con un riesgo de 12,5 y 6,6 veces

mayor de presentar opacidad delimitada e hipoplasia respectivamente, que los

niños nacidos a término. Franco74, en 2007, encuentra un 57,4% de DDE entre niños

prematuros. Lunardelli88, en 2006, también relaciona la prematuridad con la

presencia de DDE. Más recientemente, Arrow12, en 2009, estudiando factores de

riesgo para la aparición de DDE destaca el hecho de que el niño sea prematuro

para la presentación de DDE en los primeros molares permanentes.

Todavía no se conocen los factores etiológicos. Se ha teorizado sobre que la

deprivación de niveles normales de minerales podía ser una de las causas. Suele

manifestarse más en los incisivos centrales y laterales y en los primeros molares de la

arcada superior, teniendo más defectos aquellos que han sido intubados, o mantienen

una ventilación mecánica prolongada y nutrición parenteral, o ha existido una baja

edad gestacional83.

2. Malnutrición

No sólo el bajo peso al nacer está relacionado con la presencia de DDE,

también la malnutrición en los niños puede ser la etiología de defectos del esmalte,

como ha descubierto Chaves164 en una población brasileña con bajo nivel

socioeconómico. También Massoni9, en población brasileña, encuentra que el bajo

nivel socioeconómico, asociado por tanto a la malnutrición, incrementa la

probabilidad de DDE en un 5%. En 2009, Arrow12 llega a la conclusión de que las

condiciones de salud en las que se desarrolla el niño influyen en la aparición de DDE,

así, de entre los niños estudiados en Australia, el lugar de residencia, donde los hábitos

alimenticios no eran adecuados, determinaba la aparición de DDE.

Introducción


3. Déficits vitamínicos

Varios déficits vitamínicos (A165,166, C, D167, K) se han relacionado, en animales,

con hipoplasias del esmalte, pero en el hombre sólo se ha demostrado que el déficit

crónico de vitamina D está asociado con la displasia136,168.

Cantidades insuficientes de vitamina D van a ocasionar el raquitismo. De los

niños que padecen la enfermedad sólo el 50% tendrán clínica de displasia de

esmalte136. Los problemas dentales están más comúnmente asociados a la dentición

primaria que a la permanente. El esmalte ha sido descrito de diverso modo como

delgado, hipocalcificado o hipoplásico169. El raquitismo hipofosfatémico resistente a la

vitamina D es una enfermedad hereditaria dominante con la misma prevalencia en

ambos sexos, pero con síntomas más severos en el sexo masculino97. Este desorden

hereditario es raro, afecta a 1 de cada 100.000 nacimientos. La falta de mineralización

dental y ósea de debe a defectos en el gen del cromosoma 1 de la fosfatasa alcalina

de tejidos no específicos170. En los niños con raquitismo neonatal, Seow y cols171. y

Nikiforuk y Fraser172 encontraron un 100% de DDE, ya que son niños con un severo

disturbio del metabolismo del calcio que podría ser responsable de estos defectos.

Se observan a menudo abscesos periapicales en estos pacientes sin manifestar

caries dentales. Se cree que dichos abscesos son causados por infección pulpar

debida a una invasión bacteriana a través de las microfisuras del esmalte173.

Enfermedades exantemáticas

Las infecciones graves, sobre todo aquellas que originan fiebre alta y

exantemas en particular en el primer año de vida, afectan a veces a la actividad

ameloblástica y provocan lesiones hipoplásicas en el esmalte que se conocen como

hipoplasia febril.

Introducción


El alcance de la displasia refleja la duración de la enfermedad, mientras que el

patrón de la misma refleja la edad aproximada del paciente en el momento de la

enfermedad. Por regla general, afecta a múltiples dientes en forma de líneas

horizontales y estrechas de displasia de esmalte con diferentes niveles. La displasia

afecta a los dientes de forma simétrica y bilateral136.

Una de estas enfermedades es la varicela, que se presenta normalmente en

niños de entre 5 y 9 años de edad y es causada por el herpes-virus humano 3 o virus

varicela-zoster174,175.

Infecciones prenatales

Las más características son:

• Sífilis congénita - Producida por Treponema pallidum y entre sus

manifestaciones orales destacar los dientes de Hutchinson, más pequeños de lo

normal, cuyas caras proximales convergen hacia incisal, dando aspecto de

destornillador. Es un esmalte que se abrasiona con facilidad. Los molares

también se afectan con una superficie oclusal irregular, denominándose “molar

en mora”. En el esmalte se observan histopatológicamente zonas de

hipoplasia176.

• Rubeola - La embriopatía rubeólica se relaciona con una alta incidencia de

defectos del esmalte (81,8%)177. La displasia producida es consecuencia de la

infección directa del epitelio del germen dental en desarrollo. Los niños que se

afectan durante las 6 primeras semanas de desarrollo intrauterino también

tienen mayor prevalencia e intensidad de los defectos del esmalte136.

Introducción


Nefropatías

El fallo renal crónico está asociado con defectos de desarrollo del esmalte,

comúnmente con la hipoplasia. La severidad y extensión depende del grado de fallo

renal y del momento de su aparición. En niños menores de 4 años en los que se

presenta esta enfermedad existe una alta prevalencia de DDE y en sus formas más

severas según un estudio realizado en el año 2000 por Nun178.

Los niños transplantados exhiben también decoloración dental e hipoplasia del

esmalte debido a la medicación con Ciclosporina179.

Existe un síndrome raro denominado Hipomagnesemia familiar con

hipercalciuria y nefrocalcinosis en el que se han descrito defectos del esmalte

relacionados con esta patología. Las anomalías en el metabolismo del calcio-fosfato

se supone que conducen a esos defectos estructurales del esmalte180.

Endocrinopatías

Investigaciones llevadas a cabo por, Grahnén y Edlund181, demostraban que la

hipoplasia prenatal y postnatal es relativamente común en hijos de madres diabéticas.

La investigación de Adler y cols.182 mostraba una clara relación de la edad del niño y

la influencia en el desarrollo dental. Los niños diabéticos agrupados según su edad en

el momento de la exploración demostraron un retraso gradual del desarrollo dental

cuando aumentaba la edad, así como cuando se incrementaba la duración de la

enfermedad.

La diabetes mellitus tiene influencia en la formación y ultraestructura del esmalte.

En un estudio realizado en roedores se observaba en las regiones apicales del esmalte

una reducción masiva de la cantidad de calcio y fósforo comparándolas con las

zonas coronales del diente formadas antes de la aparición de la diabetes183.

Introducción


Lesiones cerebrales

Un exceso de defectos del desarrollo del esmalte en los dientes temporales

anteriores se ha observado en niños con parálisis cerebrales u otros trastornos

neurológicos congénitos (esclerosis tuberosa). Factores sistémicos como el nacimiento

prematuro, altos niveles de bilirrubina, problemas en la ingesta o metabolismo del

calcio y las infecciones virales, pueden influenciar tanto el desarrollo dental como el

del cerebro. La etiología es todavía desconocida184. Saavedra Marbán158 observó en

su estudio que los DDE que mostraban los niños explorados podían deberse, entre otras

causas, a la deprivación de oxígeno de los ameloblastos durante un período

determinado que ocasionaba trastornos cerebrales asociados a un nacimiento

prematuro.

Errores innatos del metabolismo

La fenilcetonuria es una alteración del metabolismo caracterizada por un

retraso mental grave debido a la presencia de altos niveles de los metabolitos de la

fenilalanina. La prevalencia de hipoplasia del esmalte es significativamente superior en

pacientes fenilcetonúricos si se comparan con pacientes mentalmente retardados sin

fenilcetonuria136.

La enfermedad celíaca es un trastorno crónico de la membrana mucosa del

intestino delgado, causada por un efecto tóxico o una respuesta inmunológica al

gluten, un grupo de proteínas presentes en el trigo, centeno, cebada y avena. Se cree

que los trastornos deletéreos causados por la enfermedad celíaca son responsables en

la influencia de la mineralización de los dientes permanentes. Aine61 mostró que la

introducción del gluten antes de los tres años de edad tiene un efecto deletéreo en la

mineralización de los dientes permanentes.

Introducción


Esos trastornos de la mineralización se pueden identificar como cualitativas,

discoloraciones o cuantitativas, hipoplasias con pérdida de esmalte61. Suelen ser

lesiones distribuidas simétrica y cronológicamente185.

En un estudio realizado en Trieste, Italia, se observaron DDE específicos en 52

niños de 6949 escolares estudiados, en una zona con una conocida incidencia de

enfermedad celíaca. Por lo que la inspección dental se puede utilizar para detectar

casos de enfermedad celíaca en escolares asintomáticos186. En Finlandia se estudió un

caso de un niño de 8 años saludable cuyas lesiones del esmalte dental condujeron al

diagnóstico de enfermedad celíaca187.

Otro estudio investiga la presencia de DDE en pacientes celíacos y su relación

con la hipocalcemia o con una variedad particular del antígeno HLA DR, el HLA DR3

que aumenta significativamente el riesgo de padecer DDE, mientras que el genotipo

DR7 parece proteger contra los defectos del esmalte188. La enfermedad celíaca está

relacionada con el locus DQ y las lesiones del esmalte parecen estar más

relacionadas con el DR189.

Estos defectos, comunes en pacientes celíacos, suelen ser bilaterales y

simétricos, así como cronológicamente distribuidos190.

La prevalencia de DDE en enfermos con celiaquismo es alta, (entre el 43% y el

83,3%)20,191,192 según estudios recientes. En dentición permanente los dientes más

afectados son los incisivos, seguidos de molares y premolares. En dentición temporal,

los dientes más afectados son los molares, seguidos de incisivos y caninos193.

Introducción


Fig. 17. Defectos de esmalte en caninos en un paciente celíaco20

La displasia ósea terminal y los defectos pigmentarios forman parte de un raro

síndrome que afecta fundamentalmente a la cara y a las extremidades. La dentición

se caracteriza por hipoplasia del esmalte con coronas anormalmente formadas. Los

incisivos mandibulares exhiben coronas cónicas y los molares mandibulares tienen

múltiples hoyos en sus caras oclusales194. Otra variedad, la displasia ectodérmica (una

enfermedad genética de origen recesivo ligado al cromosoma X) se caracteriza por la

hipodoncia y la hipoplasia del esmalte, con gran susceptibilidad a la caries195.

El síndrome de Goltz-Gorlin o hipoplasia dérmica focal es una anormalidad

multisistémica caracterizada por defectos de los tejidos de origen ectodérmico y

mesodérmico. Hall y Terezhalmy informan de defectos dentales en este síndrome, el

más frecuente es la hipoplasia dental. Se plantea la hipótesis de que el patrón de los

defectos dentales es una manifestación de la Lionización, es decir la inactivación de

uno de los cromsomas X del género femenino, similar al patrón visto en la

amelogénesis imperfecta ligada al cromosoma X196.

Otras enfermedades metabólicas como la galactosemia, la alcaptonuria, la

hiperoxaluria y la porfiria eritropoyética congénita muestran displasias del esmalte, así

como tipos de síndromes como el de Down136 o el de Hallermann-Streiff197, síndromes

asociados con fibromatosis gingival198, Displasia Craneometafísica199, Displasia

oculodentodigital200 o enfermedades congénitas como las cardíacas201, o el labio

leporino congénito202.

Introducción


Alergia

Niños con alergia congénita presentan áreas de hipoplasia en la dentición

temporal, localizadas en el tercio oclusal de los caninos y primeros molares, lo que

indica que se inició en el último trimestre de la gestación136.

El asma guarda estrecha relación con la hipomineralización del primer molar,

así como también con la neumonía y las infecciones del tracto respiratorio superior,

incluyendo las otitis media. La disrupción del proceso normal de calcificación del

esmalte conduce a cambios en el lustre del mismo y al desarrollo de opacidades

blancas normalmente en áreas delimitadas de la superficie dental203. Los pacientes

pediátricos con asma grave de inicio temprano tienen mayor riesgo de padecer

defectos de esmalte133. Hay una posibilidad de que el uso de antibióticos pudiera

estar asociado con subsecuentes desarrollos de defectos del esmalte, como las

tetraciclinas204, amoxicilina, cefalosporinas, macrólidos, broncodilatadores,

antitusígenos y anticongestivos, si bien parece que los mucolíticos actúan como factor

protector, aunque se necesitan más estudios al respecto23. Existe un artículo reciente

(2010), en el que Wogelius8 estudia niños de 6 a 8 años de edad, un grupo recibía

tratamiento para el asma y el otro grupo eran los controles. De entre los 47 niños a los

que se les había prescrito inhaladores para el asma antes de los 3 años de edad, el

31,9% tenía opacidades delimitadas y el 12,8% presentaba opacidades con pérdida

de sustancia dental. En el grupo de los controles el 36,4% tenían opacidades

delimitadas y el 4,9% tenían opacidades con pérdida de sustancia dental. La

conclusión a la que llega es que, comparando los casos y los controles, aunque no

existe un aumento del riesgo de opacidades delimitadas en los casos, sí parece que se

incrementa el riesgo en el caso de las opacidades con pérdida de esmalte al

consumir inhaladores para el asma.

Introducción


Factores locales

Infección apical

Existe una relación entre la presencia de las marcadas opacidades y la

hipoplasia en dientes permanentes y las caries en dientes primarios. Si los ameloblastos

de los dientes pemanentes en la fase secretoria se dañan, puede ocurrir una presencia

de opacidades y defectos hipoplásicos en los mismos118. Turner205 (1909) propuso que

la caries en un diente primario puede afectar al germen del diente permanente y

causar severos defectos del desarrollo. Los gérmenes de los permanentes, que están

próximos a los ápices de los dientes primarios, están separados del medio ambiente

por los tejidos conectivos. La exposición de la pulpa (absceso) de un diente primario

conduce a lesiones periapicales o intraradiculares que pueden causar severos

defectos en el desarrollo dentario del sucesor permanente206.

Traumatismos

En la dentición primaria, aunque puede haber pequeñas fracturas coronales, la

lesión traumática más frecuente es la luxación. Las secuelas para los dientes

permanentes suelen relacionarse con los daños por intrusión. Un daño intrusivo es la

consecuencia de un impacto por una fuerza en dirección axial que resulta en un

desplazamiento dentro del alveolo. Esto puede dar lugar a una hipoplasia del esmalte

o a una discoloración205. La prevalencia del daño en dientes primarios varía entre el 15

y el 30%. Andreasen y cols.206 clasificaron las secuelas que afectan a los dientes

permanentes como discoloraciones blancas o amarillo-marrones con o sin hipoplasia

del esmalte.

Cuanto más joven es el niño en el momento de la intrusión, más severa es la

secuela inducida en el diente sucesor207. Esto es debido al hecho de que los gérmenes

de los dientes permanentes son particularmente sensibles en los estadíos tempranos de

su desarrollo, lo que ocurre entre los 4 meses y los 4 años. Los cambios inflamatorios

Introducción


pueden interferir en los diferentes niveles de la odontogénesis. En aquellos casos en los

que más del 50% de la corona se intruye, mayor es el daño en el sucesor. Las

discoloraciones aparecen en la cara labial de la corona como áreas hipocalcificadas

aisladas, variando de tamaño desde pequeñas manchas blancas a grandes áreas

amarillo-marrones. El tercio incisal es normalmente el principal decolorado208.

Los incisivos centrales superiores son los más frecuentemente afectados. Más

común entre los niños que entre las niñas, quizás por practicar deportes más

violentos209. También es más frecuente entre los niños con gran resalte y labios

incompetentes210, así como en los niños que padece epilepsia211.

También se ha descrito la discoloración del diente permanente como una

secuela de la avulsión de un diente temporal212.

Hay controversia en cuanto a la condición de la pulpa de los dientes

traumatizados. Como se cree que los pigmentos que tintan el diente son absorbidos

por la pulpa, parece que la pulpa en dientes coloreados de marrón es vital, sin

embargo, otros autores piensan que es una pulpa necrótica, por lo que ahí radica el

hecho de que se afecte el permanente dependiendo del tiempo que permanezca el

primario en boca213.

Cirugía

La cirugía reparadora de labio leporino y fisura palatina es considerada

responsable de una alta tasa de displasia de esmalte en dientes anterosuperiores, con

mayor porcentaje en dientes permanentes por encontrarse su estadío de desarrollo

más temprano en el momento del acto quirúrgico136. También se relaciona con la

hipoplasia dental, el paladar hendido por sí mismo. En un estudio llevado a cabo en

Brasil, encontraron una prevalencia de hipoplasias en caninos temporales del 43,8% en

el paladar hendido unilateral y del 39% en el bilateral, aunque parece ser, según

Introducción


Galante y cols91., que la fisura no influye en la aparición de hipoplasias en los caninos

primarios.

El síndrome de Treacher Collins96 se asocia con el paladar hendido y la alta

prevalencia de anomalías dentales, sobre todo hipoplasias del esmalte, sugiere una

posible relación etiológica basada en la cirugía empleada para su reparación,

todavía no comprobada, entre estas alteraciones y el síndrome de Treacher Collins.

Irradiación

Los tumores también se han relacionado con la presencia de displasias

dentales, como el fibroma odontogénico, en el que se forman folículos dentales

hiperplásicos que retrasan la erupción en el maxilar, de los dientes anteriores y en la

mandíbula, de los dientes posteriores214.

La radioterapia empleada en el tratamiento de ciertos tumores de cabeza y

cuello puede también causar displasia en dientes permanentes, cuando se irradia la

cabeza y cuello de niños en edades tempranas136. Así también, la quimioterapia

puede provocar trastornos del esmalte en forma de opacidades de color blanco-

amarillento215.

Maxilitis neonatal aguda

Un disturbio en el desarrollo de los dientes permanentes (caninos y primeros

premolares) así como en los dientes primarios (caninos y segundos molares) puede

ocurrir como resultado de una osteítis causada por la infección relacionada con caries

en dientes neonatales (primeros molares temporales maxilares). Como la calcificación

de un diente neonatal no es completa, la inflamación alrededor del maxilar se

extiende a través del diente neonatal debido a una infección bacteriana del diente.

Este disturbio afecta al diente permanente en desarrollo216.

Introducción


Ventilación mecánica

Los niños nacidos prematuramente presentan una superficie del esmalte

delgada y rugosa en los dientes primarios, debido principalmente al reducido

crecimiento prenatal217. Esta inmadurez afecta no sólo a los dientes sino a todos los

órganos del neonato, incluido el aparato respiratorio, por lo que para poder realizar la

función respiratoria se precisa de ventilación mecánica. El traumatismo constante de

la zona, en estos niños con respiración asistida, se ha demostrado que están

directamente relacionados con los defectos dentales presentes en estos niños136.

Hoy en día, debido a los importantes avances técnicos, observamos una

disminución de la mortalidad de prematuros extremadamente pequeños (menores de

1000-1500 gramos) y un gran aumento de la morbilidad (prematuros nacidos con bajo

peso que sobreviven con secuelas). Son los factores locales, como el uso del

laringoscopio e intubación endotraqueal usado para la ventilación mecánica, algunos

de los causantes de los defectos dentarios. Se observan más defectos en el lado

donde se aplica158. Seow y cols171, en otro estudio realizado en 1984, observaron los

defectos estructurales que tenían los niños prematuros y encontraron una relación

significativa entre la presencia anomalías y los pacientes intubados por necesidad de

ventilación mecánica (85% frente a 21,7%).

Kopra y Davis218 observaron que de los niños prematuros de bajo peso que

necesitaron intubación, el 23-29% tenían defectos de esmalte, mientras que el resto de

prematuros de bajo peso que no precisaron intubación, carecía de dicho defecto.

Otro grupo de autores160,219,220 se inclinan por una mezcla de ambos factores,

locales y generales. Para otros investigadores, los datos estadísticamente significativos

se establecen entre los defectos estructurales y la necesidad de ventilación mecánica

e igualmente entre los defectos y haber padecido enfermedades en el período

neonatal220.

Introducción


En el estudio realizado por Saavedra y cols.158, los niños que recibieron ventilación

mecánica lo hicieron por vía nasal, por lo que los defectos que observaron podrían

deberse en un principio a causas generales como el parto prematuro, peso bajo al

nacimiento, infecciones y problemas neonatales, o a la deprivación de oxígeno de los

ameloblastos durante un período determinado, pero no como señalan otros

investigadores, por el decúbito de la ventilación mecánica en la cavidad oral. Ahora

bien, las maniobras de intubación mecánica son frecuentes durante el periodo de

estancia en las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos y, en muchas ocasiones,

estas se realizan en condiciones de urgencia vital para el niño, con lo cual puede

ejercerse cierto grado de presión o trauma sobre los rodetes alveolares en el niño, que

pueden justificar la aparición de anomalías dentarias en forma de secuelas en su

estructura.

Caries

Existen diversos estudios que han encontrado una asociación entre los altos

niveles de caries y la presencia de defectos del esmalte11,16,19,70,111,151,221,222. Así también,

aquellos dientes con hipoplasias del esmalte tienen más susceptibilidad a desarrollar

caries puesto que suelen contener grandes cantidades de Streptococo mutans en la

superficie adamantina más rugosa223.

Las caries en dentición primaria pueden causar condiciones locales, en el

sentido de disturbios en la aposición y mineralización del esmalte dental que resulten

en marcadas opacidades en los dientes permanentes. Las opacidades delimitadas y

los defectos hipoplásicos tienden a estar aislados y con una distribución esporádica,

por lo que una causa local es lo más plausible. La extracción de un diente temporal

cariado puede causar un trauma en el diente permanente en desarrollo y es muy

frecuente la exodoncia de dientes temporales cariados224.

Seow70, en 1996, encuentra en población Australiana un 98% de niños con al

menos un diente que presentaba DDE, de ellos, el 78% padecía caries. En el mismo

Introducción


año, Kanchanakamol16, en población tailandesa descubre un 31,9% de niños con al

menos un diente con DDE y también un 31,9% de caries entre los niños. Oliveira19, en

2006, estudió niños desde el nacimiento hasta los 36 meses de edad, descubriendo

que a esa edad, el 78,9% de los infantes presentaban al menos un diente con DDE y el

25% de los niños tenía al menos un diente cariado. Un total de 16,9% de los dientes con

DDE presentaba caries. La opacidad asociada con hipoplasia dental fue el defecto

más frecuentemente relacionado con la caries dental. En 2009, Arrow11 opina que el

incremento de la experiencia de caries en dentición temporal aumenta en un 10% la

aparición de DDE, así también Mahoney222 asocia significativamente la presencia de

hipomineralización con un aumento del riesgo de caries.

2.1.5.2. ETIOLOGÍA GENÉTICA DE LOS DDE

Displasias dentarias hereditarias: Amelogénesis Imperfecta

Cuando el trastorno del esmalte es de origen hereditario se denomina

amelogénesis imperfecta.

La prevalencia varía de 1:178 a 1:14.000. Está relacionada con una alteración

de los genes involucrados en la formación y maduración del esmalte. Se han

estudiado diferentes patrones de herencia, incluyendo el autosómico dominante,

autosómico recesivo y ligado al cromosoma X225. Los genes responsables de la forma

recesiva no han sido todavía identificados. Existe una tremenda diversidad fenotípica

en los encuentros del esmalte de individuos con amelogénesis imperfecta autosómica

recesiva226. En cuanto a la forma ligada a X se debe a mutaciones en los genes de la

amelogenina. Se han identificado varias mutaciones como la p.M1T que provoca una

disrupción de la traslación del codón de iniciación o la de p.W4S que cambia el

cuarto aminoácido en el péptido señal. Otra de las mutaciones sustituye a la citidina

por una adenina en el exón 6 del cromosoma X del gen de la amelogenina, esto da

lugar a cuatro aminoácidos N-terminal en el sitio de la escisión para la

metaloproteinasa-20 (MMP-20) de la matriz del esmalte en la amelogenina. La MMP-20

Introducción


libera el péptido de la amelogenina rico en tirosina desde la amelogenina, pero si se

reduce el rango de liberación se altera la hidrólisis de la matriz del esmalte resultando

en amelogénesis imperfecta227. En los casos de amelogénesis imperfecta ligada al

cromosoma X, los varones no pueden transmitirla a sus hijos varones, pero sí a todos sus

vástagos femeninos228. Pero la forma más común es la autonómica dominante, siendo

la ameloblastina y la enamelina los genes responsables.

En cuanto a la presentación clínica de la amelogénesis imperfecta puede

incluir una reducción de la cantidad del esmalte (hipoplasia) y/o un defecto en la

mineralización (hipomineralizado). En algunos casos, el defecto de mineralización

puede ser tan severo que justifica el utilizar el término hipocalcificación225.

Wiktop y Rao229 (1971) clasificaron la amelogénesis imperfecta según los

diferentes tipos y su modo de herencia:

Hipoplásico

o Autosómico dominante hipoplásico-hipomaduro con taurodontismo

Tipo Winter

Tipo Crawford

o Autosómico dominante hipoplásico liso con defectos de erupción y

reabsorción dental

o Autosómico dominante hipoplásico rugoso

o Autosómico dominante hipoplásico con hoyos

o Autosómico dominante hipoplásico local

o Ligado a X dominante hipoplásico rugoso

Hipocalcificado

o Autosómico dominante hipocalcificado

Hipomaduración

o Ligado a X recesivo hipomaduración

o Autosómico recesivo hipomaduración pigmentada

o Diente nevado, autosómico dominante

o Motas blancas hipomaduras

Introducción


La forma hipoplásica manifiesta un esmalte con una densidad y calcificación

normales, pero está asociado con una más o menos marcada reducción del tejido

dental homónimo. En la forma hipomadura las características clínicas pueden

atribuirse a una alteración del proceso fisiológico de la maduración de los prismas del

esmalte. De hecho, la matriz orgánica del esmalte se secreta en cantidades normales,

así que el grosor del esmalte es normal, pero la mineralización se reduce, el proceso de

maduración pre-eruptivo no se completa o no tiene lugar, por lo que es un esmalte

que se desmenuza con propensión a la abrasión. En la forma hipocalcificada la matriz

orgánica del esmalte se segrega de forma normal, pero es estructuralmente anómala

y, por lo tanto, no permite el proceso normal de mineralización. Clínicamente el

esmalte es opaco y de un color blanco-amarillento que tiende a ser oscuro con el

paso del tiempo230-233.

Algunos autores han descrito una rara asociación entre la amelogénesis

imperfecta y la nefrocalcinosis. La etiología todavía es desconocida, pero se cree que

la anomalía en la matriz intersticial conduce a calcificaciones distróficas en los riñones

y una producción anómala de esmalte en los dientes234.

II.2.1.6. BIOQUÍMICA DE LOS DDE

Aunque la base bioquímica de las displasias de esmalte no se comprende

completamente, es probable que los defectos del esmalte estén relacionados con

alteraciones de las proteínas de la matriz del esmalte durante la amelogénesis. Estas

proteínas consisten en las amelogeninas, que están presentes en las etapas tempranas

de la amelogénesis, y las enamelinas, que se descubren más tarde en la formación del

esmalte. Comparando la ultraestructura del esmalte dental normal y el del esmalte

hipoplásico, se puede observar una alteración en la morfología de los cristales de

apatita, lo que resulta en una síntesis defectuosa de las proteínas de la matriz

(amelogeninas) por los ameloblastos220.

Introducción


El ameloblasto atraviesa una serie de etapas que abarcan todos los cambios

que sufren estos elementos desde que las células poseen un carácter absolutamente

indiferenciado hasta que, tras diferenciarse y madurar, desaparecen por completo.

En una investigación sobre dientes obtenidos de un paciente con una

amelogénesis imperfecta del tipo hipomaduro, encontraron un exceso de

amelogeninas en el esmalte hipoplásico, confirmando que el defecto primario fue una

anomalía durante el proceso de maduración. Además, los trastornos ambientales

como los altos niveles de flúor parece que inhiben la secreción de las proteínas de la

matriz del esmalte, así también porque causan una retención anormal de

amelogeninas durante el estadio de maduración temprana de la formación del

esmalte. Esto, de hecho, puede interferir en el crecimiento y delineación de los cristales

del esmalte220.

II.3. HIPOMINERALIZACIÓN INCISIVO – MOLAR (H.I.M.) FORMAS CLÍNICAS

II.3.1. Concepto

Entre los defectos del esmalte de origen ambiental existen unas alteraciones,

cuya causa todavía se desconoce, es decir, son idiopáticas. En este sentido, varios

estudios se refieren a la prevalencia de un tipo de alteraciones del esmalte en los

primeros molares e incisivos permanentes con características específicas, y cuya

etiología no está completamente esclarecida. Se trata de una hipomineralización del

esmalte y se caracteriza por la aparición de opacidades en que el esmalte tiene un

espesor normal, pero una mayor porosidad resultado de un disturbio en la etapa de

maduración de la amelogénesis235,237.

Introducción


En la literatura, se pueden encontrar una gran cantidad de diferentes

descripciones (Tabla 9) para los molares con marcadas opacidades

blancoamarillentas o marronáceas incluso en combinación con hoyos en el esmalte238.

Pero es en la década de los años 70 cuando dentistas suecos informan sobre primeros

molares recién erupcionados con el esmalte en plena desintegración109.

Descripciones de HIM en molares permanentes

1º molares permanentes hipomineralizados

Hipomineralización no debida al flúor

Manchas opacas

Hipoplasia interna del esmalte

Opacidades del esmalte

Hipomineralización del esmalte idiopática

Opacidades del esmalte no por flúor

Opacidades del esmalte idiopáticas

Esmalte moteado no endémico

Molares en forma de “queso”

Tabla 9. Resumen de las posibles descripciones para la Hipomineralización incisivo-molar (HIM) en molares

permanentes238.

La denominación elegida para este fenómeno fue aprobada en el año 2001

durante el Congreso de la Academia Europea de Odontología Pediátrica (AEOP).

Fueron Weerheijm y cols. los que presentaron el término “hipomineralización incisivo-

molar” que finalmente fue elegido para los primeros molares permanentes con

defectos del esmalte2.

Para centrar la investigación concerniente a tales molares, Weerheijm y cols.

definieron el fenómeno como una hipomineralización de origen sistémico de uno a

cuatro primeros molares permanentes frecuentemente asociados con los incisivos

afectados62.

Introducción


II.3.2. Prevalencia

En el 6º Congreso de la Academia Europea de Odontopediatría la atención se

centró en la cuestión de los defectos de mineralización que envuelven a los primeros

molares permanentes. Una de las conclusiones fue que están disponibles sólo un

limitado número de estudios sobre la prevalencia de HIM. En estudios previos se han

usado diferentes criterios para definir esta alteración dental, lo que ha llevado a

complicar la comparación de cualquier prevalencia. Por otro lado, diversos científicos

han sugerido que la prevalencia de HIM está incrementándose y sería beneficioso

recoger más información de la distribución de HIM en las poblaciones infantiles de

Europa238.

Se necesitan estrategias comunes para el diagnóstico, tratamiento y

prevención de la HIM ya que continúa siendo un problema en nuestras poblaciones

infantiles.

En Dinamarca, actualmente, por ejemplo, los defectos hipomineralizados se

encuentran más frecuentemente en primeros molares permanentes que las caries

oclusales. Los datos de prevalencia válidos para HIM también pueden justificar estudios

prospectivos sobre la etiología del defecto que es, a pesar de diferentes sugerencias,

todavía desconocida238.

Más tarde, en el año 2003, y tras discusiones sobre el tema en el Congreso de

Dublín de la EAPD, se volvieron a reunir en Atenas, donde trataron la dificultad para

estandarizar datos de prevalencia válidos sobre este importante problema en

Odontopediatría. Así también, uno de los objetivos de esta reunión fue determinar si se

trataba de primeros molares permanentes hipomineralizados o hipomaduros238.

La hipomineralización molar-incisivo parece que ocurre en la mayoría de los

países europeos según un cuestionario enviado a miembros de 31 países de la Unión

Europea por la Academia Europea de Odontología Pediátrica (AEOP). Además,

Introducción


consideraron importante trazar el mapa de prevalencia de los países europeos, mapa

que en la actualidad no se ha realizado239. Los datos de prevalencia disponibles, la

mayoría del norte de Europa, varían desde 3,6 al 25%. En todos los casos las áreas

descritas tenían escasa agua fluorada. Koch y cols.235, en niños suecos entre 8 y 13

años, nacidos entre 1966 y 1974, encontraron un rango en la prevalencia de 3,6% a

15,4% dependiendo del año de nacimiento del niño. Un pico de valor del 15,4% se

encontró en los niños nacidos en 1970. En aquellos niños los incisivos maxilares se

afectaron más severamente y mostraron signos de desintegración, mientras que el 60%

de estos niños tenían afectados los cuatro molares.

Jälevick y cols.6 investigaron a niños suecos de 8 años nacidos en 1990 y

encontraron molares afectados con la HIM en un 18,4% de los niños. De esos niños el

6,5% tenía severos defectos en los molares, el 5% tenía defectos moderados y el 7%

tenía defectos suaves. El principal número de dientes hipomineralizados fue de 3,2

(± 1,8) de los cuales el 2,4 eran primeros molares. Este estudio incluía muchos molares

de reciente erupción por lo que probablemente algunos de los casos moderados

llegarían a ser más tarde severos. Los niños con defectos severos también tenían un

gran número de dientes afectados, molares así como incisivos.

Alaluusua y cols.240 registraron porcentajes del 25% y del 17% respectivamente

para niños finlandeses de 12 años (nacidos en 1981) y para los de 6-7 años (nacidos en

1987) cuyas madres habían fomentado la práctica de un amamantamiento

prolongado y extensivo (más de 8 meses). Leppäniemi y cols.241 encontraron una

prevalencia comparable del 19,3% en niños finlandeses de 7-13 años nacidos entre

1983 y 1989. Comparado con estas cifras Weerheijm y cols.237 encontraron un bajo

porcentaje del 9,7% en un grupo de niños holandeses de 11 años nacidos en 1988. De

los niños en los que se encontraron molares HIM, el 79% tenía dos o más de estos

molares, lo que sugería una causa relacionada con el niño.

Por lo tanto, en el norte de Europa la prevalencia es de un 10% para los Países

Bajos (Weerheijm y cols.)237, 18% en Suecia (Jälevick y cols.)6 y 19% para Finlandia

(Leppäniemi y cols.)241, siendo baja (5,6%) en Dresden (Alemania) según el estudio de

Introducción


Dietrich y cols.,242 y el de Preusser y cols.243 (5,9%) realizado en otra región de Alemania

(Dillenburg).

Sin embargo, en Italia la prevalencia encontrada es mayor (13,7%) en el año

2005 por Calderara y cols.244 no encontrando diferencias estadísticamente

significativas en la prevalencia entre sexos.

En 2006 se realizó otro estudio en Lituania245 encontrando un 9,7% de los sujetos

con al menos un primer molar permanente afectado. Las lesiones sólo en molares se

presentaban en el 50,5% de los casos, el 34,7% sólo tenía afectados los incisivos y el

14,7% tenía afectados tanto molares como incisivos. En ese mismo año, en Libia246, en

niños de entre 7,0 a 8,9 años la HIM fue menos prevalente ya que, sólo un 2,9% de la

población estudiada presentaba HIM. Solamente el 2,5% tenía opacidades

delimitadas en sus incisivos. Una de las posibilidades de la baja prevalencia de HIM se

deba a la resistencia étnica a los factores causantes de hipomineralizaciones de los

niños que viven en esta región. Aunque no concuerda con los resultados de un estudio

realizado en Inglaterra, en el que se muestra que no existen diferencias significativas en

la prevalencia de defectos del esmalte en molares permanentes entre niños de

diferentes grupos étnicos. Los autores concluyen que es más probable que la etiología

afecte a todos los niños por igual17.

En Bosnia-Herzegovina247 se llevó a cabo un estudio en 2007 en niños de 12

años en los que se encontró una prevalencia de HIM del 12,3%. Los cuatro primeros

molares permanentes estaban afectados en el 50% de los sujetos. Del total de dientes

afectados con HIM el 50% se encontraban en maxilar y el 43% en mandíbula. La

diferencia era casi del nivel de significancia estadística (p=0,07).

Faltaban datos acerca de la población del este de Asia, hasta que en 2008 se

estudió una población de Hong-Kong (China)248 en la que encontraron una

prevalencia de HIM en escolares del 2,8% siendo los primeros molares permanentes

superiores los más afectados, seguidos de los mandibulares y luego, los incisivos.

Introducción


En cuanto a la experiencia clínica, en Australia y Nueva Zelanda249 un grupo de

profesionales relacionados con la salud dental fueron sometidos a un cuestionario

sobre la prevalencia de HIM en su práctica clínica y de las respuestas obtenidas

sacaron la conclusión de que la mayoría (73,1%) encontraba de un 5 a un 25% de

casos en la consulta.

Uno de los estudios más recientes se ha llevado a cabo en Turquía250,

concretamente en Estambul, observando una prevalencia de HIM del 14,9%. De los 22

niños afectados con HIM, 17 tenían sólo opacidades delimitadas, sin fracturas o

restauraciones atípicas. Al menos un diente con fractura se encontró en tres de los

sujetos estudiados y dos niños tenían restauraciones atípicas y algún primer molar

permanente extraído. De los 22 niños con HIM, sólo uno tenía lesiones sólo en los

primeros molares permanentes y 21 presentaban lesiones en molares e incisivos. Cinco

de los niños observados tenían un solo molar e incisivo afectado. De los molares

permanentes, el primer molar superior derecho (16) fue el más afectado y el primer

molar inferior derecho (46), fue el menos afectado. De los incisivos, el 21 fue el más

afectado y el 31, el menos afectado.

Algunos autores como Koch y cols.235 en 1987, Jälevik y cols.6 y Wheerheijm y

cols.2 en 2001, sugieren, en general, un aumento del riesgo relativo de afectación de

incisivos conforme aumenta la cantidad de molares afectados. Sin embargo, otros

autores como Méjare y cols.251 y Kotsanos y cols.252 en 2005, no encontraron una

relación estadísticamente significativa entre el número de molares afectados y el

número de incisivos con hipomineralizaciones.

En la Fig. 18 se resumen las distintas frecuencias de aparición de HIM entre los

diferentes grupos de poblaciones geográficas.

Introducción


02468

10121416

NorteEuropa

CentroEuropa

Países delEste

PaísesAsiáticos

PaísesArabes

Oceanía

Prevalencia

Fig. 18. Prevalencia de HIM entre diferentes países

II.3.3. Etiología

La combinación de molares e incisivos afectados en los casos de HIM sugiere

que estamos en presencia de un trastorno específico en el desarrollo del esmalte

durante un limitado período de tiempo, es decir, durante los 3 primeros años de vida

del niño. Un disturbio que ocurra durante la fase de maduración será clínicamente

visible como una opacidad del esmalte, lo que sugiere que, en el caso de la HIM, los

ameloblastos se afectaron en el estadío (temprano) de la fase de maduración253.

Según Van Amerongen y cols.254, en la situación HIM, los ameloblastos son

capaces de elaborar una matriz orgánica, pero el depósito de minerales en la fase de

maduración está afectado. La ocurrencia de un trastorno durante esta etapa de la

amelogénesis va a manifestarse clínicamente como una opacidad. Esta situación

puede darse por un disturbio en los ameloblastos, lo que da lugar a una deficiente

reabsorción de la matriz orgánica con una consecuente falta de espacio para la

deposición de los minerales, o debido a una deficiencia en el aporte de calcio y

fosfatos. La primera situación puede ser explicada por una disminución del aporte

normal de oxígeno a los ameloblastos, lo que puede ocurrir por complicaciones

durante el parto o por enfermedades respiratorias. La segunda situación puede ser

provocada por problemas renales, intestinales, fiebres altas o mala nutrición.

Introducción


Suga255 en 1989 sugirió que los ameloblastos son muy sensibles a cualquier

agente que actúa en una etapa temprana de la maduración del esmalte, y que si son

dañados en esta etapa no se recuperan con facilidad.

Jälevick y Norén (2000)54 encontraron en su estudio que algunos de los

ameloblastos parecía que estaban dañados irreversiblemente. Clínicamente esos

defectos se observan como marcadas opacidades amarillas o marronáceas.

Histológicamente esas opacidades muestran más porosidades y están la mayoría

situadas a través del grueso del esmalte. Otros ameloblastos tienen probablemente el

potencial para recuperarse después del ataque. Los encuentros morfológicos y

químicos de la dentina de dientes con esmalte hipomineralizado mostraban que los

odontoblastos no estaban afectados en casos de HIM256. Las imágenes

microtomográficas tomadas con rayos X en tres dimensiones han mostrado que existe

una reducción de un 20% del contenido mineral en el esmalte dañado. Así, las

diferencias en la susceptibilidad de los ameloblastos durante las diferentes etapas de

desarrollo del esmalte pueden explicar las asimetrías de los defectos de esmalte257. El

esmalte hipomineralizado tiene por lo tanto menor contenido de calcio y fósforo según

se ha demostrado mediante espectrometría258, y un alto contenido en carbón en

comparación con el esmalte normal. En cuanto al contenido de nitrógeno, aunque

aparece en un porcentaje mayor en el esmalte con HIM, no es estadísticamente

significativo259. Clínicamente tales defectos se observan como marcadas opacidades

color crema amarillenta o blanquecina con una superficie brillante y dura. Esas

opacidades están en la mayoría de los casos situados en la parte interna del

esmalte253.

Es importante realizar un diagnóstico diferencial con otras hipomineralizaciones

del esmalte de etiología conocida, tales como la amelogénesis imperfecta que tiene

un origen genético, aunque hay opiniones contrarias a esto, como se mencionará más

adelante, la fluorosis dental con origen ambiental, o los traumatismos en dentición

temporal que pueden originar lesiones en los dientes permanentes260.

Introducción


La frecuencia de afectación de los incisivos centrales maxilares y los primeros

molares permanentes es mayor que los incisivos laterales maxilares y los incisivos

mandibulares. Needleman y cols. consideran que la causa puede ser debida a que los

ameloblastos encargados de sintetizar las superficies de esmalte de mayor grosor

requieren una gran demanda metabólica, lo que los hace especialmente vulnerables

a cualquier agente causal69.

En la literatura se mencionan un número importante de factores etiológicos de

la HIM como son las enfermedades comunes de la infancia, o los factores ambientales,

es decir, factores etiológicos comunes a los DDE adquiridos235,261.

Recientes estudios finlandeses han publicado que las dioxinas pueden ser un

agente causante de defectos en los primeros molares. El amamantamiento

prolongado puede provocar defectos en la mineralización dental por la

contaminación medioambiental de las dioxinas que interfieren en el desarrollo

dental54,262. Los ameloblastos son muy sensibles al aporte de oxígeno, por lo que

aquellas complicaciones que supongan una disminución de oxígeno durante el

nacimiento así como las enfermedades respiratorias tales como asma, bronquitis o

neumonía pueden alterar los ameloblastos y provocar defectos de esmalte. La

insuficiencia renal, el hipoparatiroidismo, la diarrea, la malabsorción, la malnutrición,

pueden ser otras causas de MIH263. Similarmente una escasez de oxígeno combinada

con bajo peso al nacer, problemas en el metabolismo del calcio/fosfato y más

frecuente las enfermedades infantiles con fiebre alta pueden ser posibles causas, así

como en el síndrome de distress repiratorio263.

La exposición a bifenoles policlorados durante periodos de tiempo prolongados

también puede llegar a causar defectos de esmalte264.

La mayoría de los últimos estudios siguen sin poder discernir una clara etiología,

sin embargo, en Londres han sugerido que existe una relación significativa entre niños

cuyas madres tuvieron problemas durante el parto, aquellos que padecieron varicela

entre los 3 y los 4 años, y aquellos que recibieron como único antibiótico la amoxicilina,

Introducción


y el síndrome de HIM265. En Francia, por su parte encuentran actualmente una

asociación significativa entre la presencia de HIM y el tipo de parto, la regurgitación

gástrica, el déficit de vitamina D y la vacuna de la hepatitis266.

Algunas veces se menciona el uso de antibióticos como posible etiología de

HIM, sin embargo, los antibióticos están en la mayoría de los casos relacionados con la

presencia de una enfermedad, por lo tanto, es difícil distinguir si la asociación con la

HIM es causada por los antibióticos o por la enfermedad en sí misma. También, las

vacunas dadas durante la infancia temprana se han sugerido como posible causa, sin

embargo en este momento no hay datos disponibles para probar esto62.

Otro tipo de causas pertenecen al ámbito de las de tipo hereditario.

Determinados defectos genéticos conducen a anomalías dentales, como los genes

amelogeninas defectuosos que se han asociado con hipomineralizaciones dentales267.

Como ya se ha descrito anteriormente, la amelogénesis imperfecta es un grupo

de diversos trastornos hereditarios caracterizado por una variedad de defectos de

desarrollo del esmalte que incluye hipoplasia e hipomineralización229. Aunque las

formas autosómicas son las más comunes, se han realizado muchos estudios sobre

formas ligadas al cromosoma X que causan defectos dentales. El gen de la proteína

tuftelina (una enamelina) ha sido clonada junto con un gen del cromosoma 4 porque

parecen estar relacionadas con la amelogénesis imperfecta268. El hecho de que este

defecto proteico produzca una matriz anormal durante la maduración del esmalte

posiblemente conducirá a la aparición de un esmalte hipomineralizado269.

II.3.4. Presentación clínica.

En la HIM se pueden ver clínicamente marcadas opacidades de diferente

color, las cuales tienen un borde claro y distinto del esmalte adyacente. Clínicamente

una hipomineralización se puede ver como una anormalidad en la translucidez del

esmalte. El esmalte de estos molares parece blando y poroso y tiene la apariencia de

Introducción


tiza descolorida. Algunas opacidades tienen una significativa subsuperficie porosa que

conduce a la rotura de la superficie después de la erupción.

Fig. 19. Primer molar permanente afectado por HIM253 La expresión del fenómeno puede variar en severidad entre pacientes pero

también en una misma cavidad oral. Esto significa que no todos los molares se

afectaran en la misma extensión. Cuando un defecto severo se encuentra en un

sujeto es probable que el diente contralateral esté afectado.

Aunque no siempre ocurre, el esmalte poroso hipomineralizado puede

desconcharse fácilmente, lo que conduce a una dentina desprotegida y también a

un desarrollo inesperado de caries. La pérdida del esmalte puede ocurrir rápidamente

después de la erupción como resultado de las fuerzas masticatorias sobre el esmalte

frágil y ha de ser distinguido de la hipoplasia.

La hipoplasia del esmalte es una consecuencia de una matriz deficiente del

esmalte (debido a un trastorno en la función del ameloblasto durante la fase

secretora), que aparece como un defecto superficial que resulta de un grosor

disminuido del esmalte. En casos de hipoplasia los bordes del esmalte son suaves,

mientras que en los molares HIM, donde la matriz del esmalte se forma inicialmente

normal, los bordes del esmalte son irregulares cuando ha ocurrido una pérdida del

esmalte posteruptivo. Tal opacidad del esmalte, fracturado secundariamente debido

a un trauma masticatorio, es a menudo incorrectamente referido como hipoplasia de

esmalte. Histológicamente la apariencia del esmalte perdido posteruptivamente

Introducción


difiere del de la hipoplasia. Parece más apropiado indicar tales defectos como

Esmalte fracturado posterupción (EFP)62.

En la HIM, las lesiones en los primeros molares permanentes se ven a menudo

junto con las de incisivos maxilares y más raramente con las de incisivos mandibulares.

Estos encuentros indican una indisposición sistémica durante los primeros años de vida

del niño, precisamente más durante el periodo en que las coronas de los primeros

molares permanentes y las de los incisivos se están mineralizando, que suele ser

aproximadamente a los 12 meses de vida, aunque los primeros molares permanentes

ya comienzan la calcificación a las 25 semanas de vida intrauterina. En general, los

defectos de los incisivos son más suaves que los de los molares. Debido a que las

fuerzas masticatorias están ausentes, a menudo, sobre las opacidades en los incisivos,

la sustancia del esmalte no se desintegra tan fácilmente tras la erupción. Cuando los

demás molares se afectan, se incrementa el riesgo relativo de los incisivos que

muestran opacidades. En este momento deberían considerarse las opacidades de los

incisivos que erupcionan como un factor de riesgo para que ocurra la MIH en

molares62.

Kotsanos y cols.252 observaron que los niños con HIM presentaban valores

estadísticamente mayores en los índices CAOD y cod, teniendo una probabilidad 11

veces mayor de recibir tratamiento conservador en los primeros molares permanentes

que los niños con molares sanos.

Los molares afectados presentan, frecuentemente, fracturas del esmalte

debido a las fuerzas masticatorias. Además, al desprenderse fácilmente el esmalte

poroso, queda al descubierto la dentina predisponiendo a un aumento de la

sensibilidad, tanto al frío como al calor, ya que se produce una invasión bacteriana a

través de los túbulos dentinarios, incluso aunque el esmalte hipomineralizado aparezca

intacto, se produce entonces un proceso inflamatorio por el que reaccionan los

odontoblastos ante las baterías ocasionando el aumento de sensibilidad dental270.

Introducción


II.3.5. Diagnóstico

Se debe realizar una exploración para detectar el síndrome de HIM en dientes

húmedos después de la profilaxis. La edad de 8 años se considera el mejor momento

para explorar esta condición. A esta edad, en la mayoría de los niños, han

erupcionado los 4 molares permanentes, así como la mayoría de los incisivos, por lo

que los signos de HIM estarán presentes en su mejor momento para el diagnóstico. Los

dientes más apropiados para ser examinados son los cuatro primeros molares

permanentes y los ocho incisivos.

Weerheijm238 sugiere que los criterios relacionados con los dientes individuales

deberían ser recordados como:

- Ausencia o presencia de marcadas opacidades

- Rotura del esmalte posteruptivo

- Restauraciones atípicas

- Extracciones de molares debidas a MIH

- Fracaso de la erupción de un molar o incisivo

La Academia Europea de Odontopediatría desarrolló una serie de criterios para el

diagnóstico de HIM durante el Congreso que tuvo lugar en 2003 (Figura 20):

Introducción


Opacidad marcada

Un marcado defecto que envuelve una alteración de la translucidez del esmalte, variable en

grados. El esmalte defectuoso es de grosor normal con una superficie suave y puede ser blanco,

amarillo o marrón.

Rotura de esmalte posteruptiva (REP)

Un defecto que indica deficiencia de la superficie después de la erupción del diente. La

pérdida de la superficie de esmalte inicialmente formada después de la erupción. La pérdida se

asocia frecuentemente con una opacidad marcada pre-existente.

Restauración atípica

El tamaño y la forma de las restauraciones no se ajustan con la figura de la caries temporal. En la

mayoría de los casos en los molares las restauraciones se extienden hacia la superficie suave lingual o

bucal. En el borde de las restauraciones frecuentemente se notifica una opacidad. En los incisivos se

notifica una restauración bucal no relacionada con un trauma.

Molar extraído debido a la HIM

La ausencia de un primer molar permanente debería estar relacionada con la de otros dientes

de la dentición. Las sospechas para extracción debidas a HIM son: opacidades o restauraciones

atípicas en los otros primeros molares permanentes combinados con la ausencia de un primer molar

permanente. También la ausencia de primeros molares permanentes en una dentición sana en

combinación con marcadas opacidades en los incisivos es sospecha de HIM. No es probable que los

incisivos sean extraídos debidos a HIM.

Sin erupcionar

El primer molar permanente o el incisivo a la exploración no han erupcionado todavía.

Notas: en casos de una gran lesión de caries con marcadas opacidades en el borde de la cavidad o en las

superficies no cariadas, esos dientes deberían ser juzgados como HIM. Otros cambios en la superficie del

esmalte tales como amelogénesis imperfecta, hipoplasia, opacidades difusas, foco de lesión blanca,

manchas de tetraciclinas, erosión, fluorosis, cúspides y bordes marginales blancos, deberían ser excluidos

de los tipos de defectos del esmalte resumidos anteriormente. Fig. 20 - Definiciones de los criterios de juicio para ser usados en el diagnóstico de HIM para estudios de

prevalencia238.

Se ha cuestionado bastante si el término de hipomineralización es el correcto.

Durante las discusiones sobre cuál podría ser el mejor término para definir esta

anomalía, se sugirió que quizás una de las formas más coloquiales, como “molar de

queso”, podría ser el nombre adecuado (van Amerongen y Kreulen)254. Finalmente,

Weerheijm y cols.238 han alcanzado el acuerdo de denominar este síndrome como

Hipomineralización incisivo-molar, ya que se está tratando con marcadas opacidades

asimétricas para lo cual, en este momento, la etiología no es del todo clara. Por el

momento se usa el nombre de HIM, pero en el futuro se necesitarán más encuentros

científicos antes de llegar a un acuerdo definitivo sobre la denominación más

acertada para este fenómeno.

Introducción


II.3.6. Tratamiento

Debido a la alta sensibilidad a los cambios térmicos que presentan los

pacientes con HIM270, el hecho del cepillado o la técnica de aplicación de selladores

de fisuras en sus dientes pueden ser muy dolorosos253,.

De ahí que la ansiedad y los problemas de manejo de la conducta son más

frecuentes en niños con HIM cuando se han comparado con grupos de niños no

afectados6.

Se han propuesto varias opciones de tratamiento, haciendo especial énfasis en

el diagnóstico temprano, ya que va a mejorar el pronóstico271.

Para realizar un tratamiento correcto hay que escoger la anestesia adecuada,

un diseño conveniente de la cavidad y los materiales de restauración más

apropiados272. El manejo va a depender de la extensión de la severidad del defecto

del esmalte273. En algunas ocasiones se decide por la extracción del molar si existen

problemas para la restauración274,275.

La decisión de restaurar o extraer los primeros molares permanentes, ya que los

incisivos no suelen estar tan afectados como para realizar la extracción, depende un

gran número de factores como276:

- Edad: la edad óptima para realizar la extracción ante un pronóstico pobre es

alrededor de los 8,5-9 años276.

- Consideraciones ortodóncicas277: la situación varía entre el maxilar y la

mandíbula y depende de la cantidad de apiñamiento, la presencia de

maloclusiones, así como el estadio de desarrollo de la dentición.

Introducción


- Otras anomalías del desarrollo: si existe ausencia congénita o severa

malformación de los premolares hay que evitar la extracción del molar si es

posible.

- Factores dentales: los primeros molares permanentes severamente afectados

requieren una intervención rápida para poder permanecer mayor tiempo en la

cavidad oral.

La selección del material a utilizar en la restauración depende de la extensión y de

la calidad del esmalte afectado, normalmente se indica276:

- Agentes desensibilizantes: barniz de flúor al 5% y pastas dentífricas para dientes

sensibles.

- Selladores de fisuras.

- Restauraciones con amalgama: indicación limitada ya que es un buen

conductor térmico y está sujeto frecuentemente a fracturas marginales.

- Restauraciones con cemento de vidrio ionómero: restauración provisional

- Restauraciones con composite: en casos de defectos limitados a una o dos

caras del diente, con márgenes supragingivales y donde no hay afectación

cuspídea.

- Coronas de acero preformadas: en casos de afectación cuspídea.

Si los incisivos requieren tratamiento durante la infancia, se utilizan materiales

adhesivos o, puede considerarse otros tratamientos como microabrasión y carillas de

composite.

El tratamiento restaurador tendrá, por tanto, como objetivo conservar la mayor

cantidad de tejido dentario, en las mejores condiciones posibles, para que cuando se

complete el crecimiento pueda realizarse el tratamiento restaurador definitivo43,278,279.

Introducción


Actualmente no existe acuerdo entre los diferentes autores de si la HIM es una

hipomineralización o una hipomaduración. La importancia de esta singladura es que

representa un diagnóstico clínico de presentación, por lo tanto, la HIM es más bien una

forma de presentación clínica de un tipo de DDE, que cada día es más frecuente y

que representa una característica de localización, pero cuya etiología es similar a la

de los DDE y por tanto la engloba.

Introducción


Material y Método


Material y Método


III. MATERIAL Y MÉTODO

Material y Método


1. DISEÑO

El diseño corresponde a un estudio transversal analítico.

2. ELECCIÓN DE LOS SUJETOS DEL ESTUDIO

2.1. Población diana

Se pretenden extrapolar los datos a la población de escolares desde los 3 años

de edad hasta los 12 años de edad, debido a la alta prevalencia de defectos de

desarrollo del esmalte (DDE) según los últimos estudios.

2.2. Población de estudio y criterios de selección

La reciente investigación se ha llevado a cabo en la provincia de Granada, que

no cuenta con fluoración de las aguas (0,007 ppm). Dicha provincia constaba de

876.181 habitantes (Tabla 10) en el momento de la investigación y actualmente

cuenta con 907.428 habitantes, según el último censo realizado el 1 de Enero de 2009

por el Instituto Nacional de Estadística205.

Cifras de población referidas al 01/01/2009 Real Decreto 1918/2009, de 11 de diciembre

Resumen por Provincias

Poblaciones referidas al 1 de enero de 2009 por provincias y sexo.

Unidades: Personas

Total Varones Mujeres

Granada 907.428 448.784 458.644

Tabla 10. Censo de la provincia de Granada. Fuente: Instituto Nacional de

Material y Método


Estadística

Población de referencia

Se seleccionaron por muestreo aleatorio simple cuatro colegios del cinturón de

Granada de enseñanza primaria y/o secundaria, escogidos al azar: Los Llanos

(Municipio de Monachil), Sierra Elvira, Mulhacén y Monaita, correspondientes estos tres

últimos a Granada capital. (Fig. 21) Ninguno de los municipios cuenta con fluoración

del agua de bebida (< 0,007 ppm).

Figura 21. Distribución de los colegios en el mapa de Granada

Los Llanos

Sierra Elvira

Mulhacén Monaita

Material y Método


Muestra de escolares

Previo acuerdo con los Directores y profesores de los centros escolares, se

distribuyeron cartas de consentimiento informado entre los padres, en las cuales se

explicaba el objetivo del estudio y se invitaba a participar a sus hijos. (Fig. 22). En total

se enviaron 1717 cartas a los padres de los escolares, de los cuales 293 no fueron

autorizados por sus tutores, quedando por tanto, excluidos del estudio. Se obtuvo, por

tanto, una tasa de participación del 82,9%, con lo que la muestra final estuvo

constituida por 1424 escolares.

Material y Método


Figura 22. Autorización para realizar la exploración bucal.

Las edades de los niños objeto de estudio estaban comprendidas entre los 3 y

los 12 años y cursaban Educación Infantil (primero, segundo y tercero) aquellos niños

incluidos en el rango etáreo de 3 a 5 años y Enseñanza Primaria Obligatoria (primero a

sexto), los niños comprendidos entre los 6 y los 12 años.

La muestra fue nuevamente reagrupada, centrándonos primero en los niños

que cursaban Educación Infantil, es decir, de los 3 a los 5 años de edad. Este grupo

está compuesto en total por 383 escolares, de los cuales 192 son niños y 191 son niñas.

Posteriormente se valoraron los escolares de 1º y 2º de Primaria, de 6 a 12 años, es decir

con dentición permanente.

En la tabla 11 se presenta la distribución de los escolares entre 3 y 5 años

explorados en cada uno de los colegios que participaron en este estudio.

Colegio Localización Régimen Nº niños explorados

Los Llanos Monachil Público 91

Sierra Elvira Granada capital Concertado 136

Monaita Granada capital Privado 156

Total 383

Tabla 11. Número de escolares de 3 a 5 años explorados

Los colegios fueron codificados en público, concertado y privado, según el

régimen administrativo. Los centros de Los Llanos y Sierra Elvira son mixtos, mientras que

en el colegio Monaita existe la particularidad de que durante los tres cursos de

Educación Infantil es mixto (admite niños y niñas de 3 a 5 años), pero a partir de la

Enseñanza Primaria es exclusivamente femenino (sólo admite niñas desde los 6 a los 12

años), mientras que Mulhacén es exclusivamente masculino y sólo se imparte

Enseñanza Primaria Obligatoria (comenzando a los 6 años). Estos acuerdos pertenecen

Material y Método


a los motivos de régimen interno, ya que ambos pertenecen a la misma cooperativa

administrativa.

En la tabla 12 se presenta la distribución global de todos los niños explorados en

cada uno de los colegios.

Colegio Localización Régimen Nº Niños explorados

Los Llanos Monachil Público 268

Sierra Elvira Granada capital Concertado 420

Monaita Granada capital Privado 448

Mulhacén Granada capital Privado 288

Total 1424

Tabla 12. Número de escolares explorados por colegio

2.3. Criterios de exclusión

1) Se excluyeron aquellos niños cuyos padres no autorizaron su exploración

bucal y aquellos que no contestaron las preguntas del test que les fue

entregado, en total, 22,68% de los escolares no entregaron encuestas.

Se obtuvo una tasa de participación del 82,9% (n=1424).

2) Se excluyeron del estudio todos los escolares < 3 años y > 12 años.

2.4. Fase de reclutamiento

Este estudio se realizó durante los cursos escolares 2007/2008, condicionado por

las actividades escolares de cada colegio.

Material y Método


3. MEDICIÓN DE VARIABLES Y OPERATIVIZACIÓN

Instrumental

Se llevó a cabo una exploración bucodental en cada escolar, para ello se

escogió una sala bien iluminada en cada colegio, con luz natural y artificial. El material

empleado consistía en:

- espejos desechables

- sondas biactivas (nº 23/17)

- guantes de látex desechables

- mascarillas

- servilletas de papel

- solución de glutaraldehído al 2% para desinfectar instrumental

Sistemática

La sistemática de exploración consistía en recibir a un par de escolares

enviados por el profesor una vez preparado el instrumental, así mientras se exploraba

uno al otro se le tomaban los datos de filiación, evitando tiempos muertos y no se

interrumpía demasiado el horario escolar. Todas las exploraciones fueron realizadas por

un mismo investigador.

El escolar se sentaba en una silla cercana a la ventana de la sala y el

explorador se encontraba sentado en una silla frente al niño de manera que incidiera

la luz natural en la boca del mismo, según criterios de la O.M.S.60.

Material y Método


3.1. Selección de las variables

En el estado de la dentición se siguió el formulario de la OMS del año 199760

teniendo en cuenta el estado de la corona y omitiendo el estado de la raíz.

Para el diagnóstico de caries se siguieron también los criterios de la O.M.S. del

año 1990206, según la cual la caries se registra como presente cuando una lesión en

una foseta, fisura o bien en la superficie lisa, tiene un piso reblandecido a la detección,

el esmalte pierde continuidad o existe una pared blanda. Un diente con una

obturación temporal debe incluirse en esta categoría. En las superficies interproximales,

el examinador debe estar seguro que el explorador entra en la lesión.

Se recogía sobre un odontograma los dientes cariados, obturados y ausentes,

para posteriormente poder obtener los índices de caries CAOD y cod introducidos por

Klein y cols.207, los dientes temporales se codifican desde el 55 al 85 y los permanentes

desde el 16 al 46 tal y como se refleja en la Figura 23.

Material y Método


Figura 23. Odontograma Caries

Índices de caries:

CAOD- Suma de los dientes permanentes cariados, ausentes por caries

y obturados que presenta un individuo. Para una población será la

suma de los CAOD de todos los individuos dividida por el número de

individuos.

Cariados + Ausentes + Obturados

CAOD = ------------------------------------------------

núm. individuos estudiados

cod- Suma de los dientes primarios cariados y obturados. Para una

población será la suma de los cod de todos los individuos dividida por el

número de individuos.

núm. c+o

cod = -----------------------------------

núm. individuos estudiados

En cuanto a las anomalías de esmalte, objeto de nuestro estudio, también

fueron recogidas en un odontograma para describir qué dientes eran los más

frecuentemente afectados, tanto en dentición temporal como en permanente.

Siguiendo las recomendaciones de la OMS se observaron visualmente la existencia de

DDE en las superficies vestibulares, desde los bordes incisales o puntas de las cúspides

hasta la encía y en las superficies oclusales de dientes posteriores. Los dientes se

exploraron húmedos, como recomienda la OMS, no utilizando ningún medio para

secarlos. Para determinar el tipo de anomalía de esmalte se codificaba con un

número el diente del odontograma afectado siguiendo el Índice de Defectos del

Material y Método


Esmalte modificado publicado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en

Ginebra, 199756:

0. Normal

1.Opacidad delimitada. En un esmalte de espesor normal y de superficie intacta,

se observa una alteración de la translucidez del esmalte, de grado variable.

Queda delimitada respecto al esmalte adyacente normal por un borde neto

y claro, y puede ser blanca o de color crema, amarillo o pardo.

2.Opacidad difusa. Es también una alteración que comprende la alteración de la

translucidez del esmalte, de grado variable y de aspecto blanco. No existe

límite neto con el esmalte normal adyacente y la opacidad puede ser lineal o

irregular o de distribución confluente.

3.Hipoplasia. Es un defecto que afecta a la superficie del esmalte y que se asocia

con una disminución localizada del espesor del esmalte. Puede presentarse

en forma de hoyos: a) únicos o múltiples, planos o profundos, dispersos o

dispuestos en filas horizontales a través de la superficie dental; b) surcos:

únicos o múltiples, estrechos o anchos (2mm como máximo); o c) ausencia

parcial o total de esmalte en una superficie considerable de la dentina. El

esmalte afectado puede ser translúcido u opaco.

4.Otros defectos. Cualquier alteración que no pueda clasificarse fácilmente en

uno de los tres tipos básicos.

5.Opacidad delimitada y difusa

6.Opacidad delimitada e hipoplasia

7.Opacidad difusa e hipoplasia

8.Las tres alteraciones

9.No registrado: si más de las dos terceras partes de una superficie dental están

muy restauradas, fuertemente cariadas o fracturadas.

Material y Método


Luego se reagruparon los distintos tipos de anomalías registrados en tres grupos

que representan los defectos más frecuentes para el posterior análisis estadístico, éstos

son:

1. Opacidad delimitada

2. Opacidad difusa

3. Hipoplasia

Por lo tanto, seguimos los criterios del Índice de DDE modificado (FDI 1992)59.

En la exploración también se anotaron el tipo de dentición que presentaba el

escolar en el momento del estudio así como otros aspectos de la dentición como la

presencia de alteraciones de la forma, del tamaño, del color y la presencia de dientes

supernumerarios, y si tenía caries del biberón o caries rampantes, ya que puede existir

relación con la presencia de anomalías del esmalte. (Tabla 13)

Tabla 13. Otros aspectos de la dentición

Al finalizar la exploración se le daba a cada escolar un informe para los padres

indicándole las necesidades bucales de su hijo. (Fig. 24)

Tipo de dentición Anomalías de tamaño Anomalías de forma

Temporal

Mixta

Permanente

Macrodoncia

Microdoncia

Cónico

Mora

Otros

Caries del biberón Caries rampantes Supernumerarios

Le ha sido realizada una revisión odontológica a su hijo _________________________ del curso_________ y presenta las siguientes necesidades:

Refuerzo de la higiene

Empastes

Selladores

Tratamiento ortodóncico Para lo cual le aconsejamos que acuda a su dentista en la mayor brevedad posible.

Material y Método


Figura 24. Informe para los padres

La hoja de recogida de datos constaba de los siguientes puntos (Fig. 25),

además del odontograma:

NUMERO DE IDENTIFICACION EXAMINADOR FECHA DE EXPLORACION NOMBRE Y APELLIDOS COLEGIO

PUBLICO PRIVADO CONCERTADO

FECHA DE NACIMIENTO EDAD (AÑOS Y MESES) SEXO GRUPO ETNICO PROFESIÓN TUTOR Figura 25. Hoja de recogida de datos

A continuación explicaremos cada uno de los puntos de la hoja de recogida

de datos:

NÚMERO DE IDENTIFICACIÓN

Se le asignó a cada niño un número de referencia siguiendo un

orden alfabético dentro de cada clase, comenzando con los niños

de menor edad hasta los 12 años en cada colegio.

EXAMINADOR

FECHA DE EXPLORACIÓN

El formato escogido fue mes/día/año ( mm/dd/aa )

COLEGIO

Nombre del colegio y tipo de régimen: público, privado o

concertado.

NOMBRE Y APELLIDOS DEL ESCOLAR

FECHA DE NACIMIENTO

En formato dd/mm/aa (día/mes/año).

Material y Método


EDAD

En años y meses.

SEXO

Masculino (0) y femenino (1).

GRUPO ÉTNICO

1-caucásico, 2-afroamericano, 3- oriental, 4-árabe, 5-sudamericano

PROFESIÓN TUTOR

Se codificó según la adaptación de la escala británica de

ocupaciones a partir de la profesión reflejada en la encuesta

enviada a los padres.

La codificación fue la siguiente:

I. Directivos. Administrativos. Altos funcionarios. Profesiones liberales. Técnicos

superiores.

II. Otros directivos. Técnicos medios. Artistas y deportistas.

III. Cuadros y mandos intermedios. Administrativos y funcionarios, en general.

IV. Personal de los servicios de protección y seguridad.

a. Trabajadores manuales cualificados de la industria, comercio y servicios.

Ídem del sector primario

b. Trabajadores manuales semicualificados de la industria, comercio y

servicios. Ídem del sector primario.

V. Trabajadores no cualificados.

VI. Otros casos. Mal especificado. No consta.

De esta clasificación se obtuvo el nivel socioeconómico: alto, medio alto,

medio, medio bajo y bajo.

Alto: grupo I

Medio alto: grupo II

Medio: grupo III

Material y Método


Medio bajo: grupo IV

Bajo: grupo V

Por último fue enviada una encuesta a los padres para conocer datos

relacionados con los hábitos alimenticios y la salud general de madre e hijo. Las

preguntas referidas a la madre estaban relacionadas con la administración de

suplementos durante el embarazo, si padeció diabetes gestacional o recibió

tratamiento radiológico durante la gestación. En cuanto al niño, las preguntas iban

referidas al tipo de lactancia, si recibió algún tipo de suplemento, si tuvo alguna

enfermedad exantemática, si necesitó respiración asistida, si padeció hipocalcemia o

algún trastorno genético, si recibió irradiación, si se encontraba bajo medicación o si

había tomado biberón con contenido azucarado (Anexos 1,2). Gracias a los datos

recogidos de las encuestas se pudieron realizar análisis de asociación entre diversos

factores relacionados con los defectos del esmalte.

4. ESTRATEGIA DE ANÁLISIS

Los datos recogidos, tanto en la hoja de exploración como en las encuestas

enviadas a los padres, fueron codificados e introducidos en el programa estadístico

SPSS for Windows, versión 12.0 (SPSS Inc. Chicago, Illinois) cuando la unidad del análisis

era el individuo, y con SUDAN 7.0 (RTI, RTP, NC) cuando la unidad de análisis era el

diente, para ajustar los test estadísticos por muestreo por conglomerados (múltiples

dientes por escolar).

Junto a la estadística descriptiva (medias, desviaciones estándar, distribuciones

porcentuales) se han utilizado los test bivariantes adecuados (test de Student, test de

Mann-Whitney, etc.) dependiendo del tipo de variables implicadas. Los test se

encuentran especificados en cada Tabla de resultados.

Material y Método


Además, se realizó un modelo de regresión logística binaria múltiple, con

variable dependiente de la presencia de defectos de desarrollo del esmalte. La

estrategia de construcción del modelo se explica a pie de la Tabla de regresión

logística.

Material y Método


Discusión


Resultados


IV. RESULTADOS

Resultados


Los resultados obtenidos se exponen según la siguiente estructura:

IV.A.DESCRIPTIVA

IV.A.1. Resultados obtenidos en la población estudiada en relación a la presencia de

DDE y las siguientes variables:

IV.A.1.1. Sociales

IV.A.1.2. Tipo de dentición y patologías dentales

IV.A.1.3. Antecedentes familiares

IV.A.1.4. Antecedentes personales

IV.A.1.5. Historia clínica actual

IV.A.2. Resultados obtenidos en la población motivo de estudio tras analizar la clase

de DDE y el tipo de dentición: temporal y permanente.

IV.A.3. Resultados obtenidos cuando se analiza la clase de DDE en dentición temporal

según múltiples variables relacionadas con el escolar.

IV.A.4. Resultados obtenidos cuando se analiza la clase de DDE en dentición

permanente según múltiples variables relacionadas con el escolar.

IV.B. ANALÍTICA

IV.B.1. Clase de DDE y arcada dental en dentición temporal

IV.B.2. Clase de DDE y arcada dental en dentición permanente

IV.B.3. Clase de DDE y tipo de diente temporal afectado

IV.B.4. Clase de DDE y tipo de diente permanente afectado.

IV.C. MULTIVARIANTE

Resultados


Fueron explorados 1424 niños, de entre ellos, 383 pertenecían al grupo etáreo de 3

a 5 años, representando la población con dentición temporal (Gráfico 1). De las 1424

encuestas enviadas a los padres, fueron contestadas 1101, lo que representa el 77,32%

de las mismas (Gráfico 2). Del grupo de 3 a 5 años, fueron contestadas 227 encuestas

de las 381 enviadas, lo que supone el 59,58%.

Graf. 1 Nº escolares explorados

+ 6 años3-5 años

Graf. 2 Encuestas

EncuestascontestadasEncuestas nocontestadas

IV.A. DESCRIPTIVA

IV.A.1. DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE

IV.A.1.1.DDE y variables sociales

En la presentación de Resultados se comenzará por el análisis tomando como

referencia el escolar (diferenciando aquellos escolares sin y con DDE).

En nuestro estudio, en todas las variables sociodemográficas analizadas hubo

diferencias estadísticamente significativas entre escolares sin DDE y con DDE. Así la

mayor prevalencia se observa en el colegio público y la menor prevalencia se da en el

colegio privado, siendo el dato estadísticamente significativo (p<0.001).

En cuanto al sexo, los niños presentan un porcentaje mayor de DDE (48.7%) que

las niñas (43,1%), siendo la diferencia estadísticamente significativa (p=0,040).

Con respecto a la edad, de los 7 a los 11 años, es el rango de edad en el que

son más prevalentes los DDE (56,6%), (edad media= 8,2±2,6).

Resultados


La clase social es analizada mediante la Escala Británica de Ocupaciones

adaptada a España, que utiliza seis grupos según el tipo de trabajo del tutor. En

nuestros resultados, el grupo IVa (trabajadores manuales cualificados) es donde se

observa mayor número de escolares con DDE (52,1%), esto corresponde a un nivel

socioeconómico medio-bajo.

Todos estos datos vienen reflejados en la Tabla 1.

a: Test Chi cuadrado, b: Test Chi cuadrado con corrección por continuidad, c: Test de Student para muestras independientes, d: Test de Mann-Whitney.

TABLA 1. Escolares sin y con DDE según variables sociales. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 765) (n = 649) Colegio, n (%)

<0.001a

Los Llanos (Público) Sierra Elvira (Concertado) Monaita / Mulhacén (Privado)

119 213 433

(45.1%) (51.1%) (59.1%)

145 204

300

(54.9%) (48.9%) (40.9%)

Sexo

0.040b

Varón Mujer

359 406

(51.3%) (56.9%)

341 308

(48.7%) (43.1%)

Edad, n (%)

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

50 77 85 79 97 79 79 89

109 21

(53.2%) (61.6%) (65.9%) (56.8%) (55.7%) (43.4%) (49.1%) (50.3%) (57.4%) (48.8%)

44 48 44 60 77

103 82 88 81 22

(46.8%) (38.4%) (34.1%) (43.2%) (44.3%) (56.6%) (50.9%) (49.7%) (42.6%) (51.2%)

Edad, media ± de 7. 9 ± 2.7 8. 2 ± 2.6 0.031c

Clase social

0.046d

Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IVa Grupo IVb Grupo V Desconocido

141 198 85 82 13

5 241

(60%) (49.6%) (50.9%) (47.9%) (56.5%) (62.5%)

94 201 82 89 10

3 170

(40%) (50.4%) (49.1%) (52.1%) (43.5%) (37.5%)

Resultados


IV.A.1.2. DDE y tipo de dentición y patologías dentales

IV.A1.2.1. Tipo de dentición

Con respecto al tipo de dentición, es la permanente la que padece más DDE

(51.9%), como podemos observar en la Tabla 2, apreciándose diferencias

estadísticamente significativas (p=0,036).

a: Test Chi cuadrado b: Test Chi cuadrado con corrección de Yates, c: Test Fisher

Tabla 2. Escolares sin y con DDE según tipo de dentición y patologías dentales. Sin DDE Con DDE Valor p

VARIABLE (n = 765) (n = 649) Dentición

0.036a

Temporal Mixta Permanente No consta

206 508 49

2

(59.7%) (52.7%) (48.1%)

139 456 53

1

(40.3%) (47.3%) (51.9%)

Caries de biberón

0.034b

No Sí Desconocido

751 12

2

(53.7%) (85.7%)

647 2 0

(46.3%) (14.3%)

Caries rampante

0.100c No Sí Desconocido

762 1 2

(54.2%) (16.7%)

644 5 0

(45.8%) (83.3%)

Alteraciones de forma

0.804a

Ninguna Cónica Mora Otros Desconocido

735 10

2 16

2

(54.3%) (47.6%) (40%) (50%)

619 11

3 16

0

(45.7%) (52.4%) (60%) (50%)

Alteraciones de tamaño

0.261a

Ninguna Microdoncia Macrodoncia Ambas Desconocido

736 9

18 0 2

(54.3%) (39.1%) (54.4%) (0%)

619 14 15

1 0

(45.7%) (60.9%) (45.6%) (100%)

Alteraciones del color

<0.001b

No Si Desconocido

713 50

2

(96.6%) (7.4%)

25 623

1

(3.4%) (92.6%)

Resultados


IV.A.1.2.2. Patologías dentales

IV.A.1.2.2.1. Caries

En esta muestra estudiada las caries rampantes sí se dan en mayor porcentaje en

los escolares con DDE (83.3%) (p=0,100), no ocurriendo así en los casos de caries del

biberón donde sólo un 14.3% (p=0,034) de los escolares presentaban DDE (Tabla 2).

a.1.2.2.2. Alteraciones de forma

En el gráfico 3 se exponen las variaciones en cuanto a las alteraciones dentales

de forma y los DDE. Como podemos observar, el Test Chi cuadrado reveló que no se

aprecian diferencias estadísticamente significativas (p=0,804) entre ambos parámetros,

pero los molares con forma de “mora” obtuvieron un porcentaje mayor de DDE (60%)

frente a las otras alteraciones de forma con porcentajes menores.

0

5

10

15

20

Sin DDE Con DDE

CónicaMoraOtrosDesconocido

Gráfico 3. Alteraciones de forma y Defectos de desarrollo del esmalte (DDE)

a.1.2.2.3. Alteraciones de tamaño

Entre las alteraciones de tamaño, la microdoncia es la alteración que presenta

un porcentaje mayor de DDE (60.9%) y sin DDE (39.1%), pero no se obtuvieron

diferencias estadísticamente significativas (Tabla 2).

Resultados


IV.1.2.2.4. Alteraciones de color

En nuestra investigación se observa un alto porcentaje (92.6%) de escolares con

DDE acompañados de alteraciones de color (Gráfico 4), (Tabla 2) siendo

estadísticamente significativo (p<0,001).

0

200

400

600

800

Sin DDE Con DDE

NoSi

Gráfico 4. Alteraciones de color y DDE

IV.A.1.3. Defectos de desarrollo del esmalte (DDE) y antecedentes familiares

Nuestros resultados indican que un 56.3% de los escolares que presentaban DDE

tenían antecedentes de displasias dentales, aunque no es estadísticamente

significativo (p=0.097). Los datos obtenidos en cuanto a la consaguineidad, nos

muestran que más de la mitad (55.1%) de los escolares cuyos padres compartían lazos

consanguíneos no padecían DDE. Todos estos resultados están recogidos en la tabla 3.

a: Test Chi cuadrado con corrección de Yates

Tabla 3. Escolares sin y con DDE según anamnesis familiar. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 569) (n = 527) Consanguineidad progenitores

0.769a

No Si Desconocido

510 27 32

(51.9%) (55.1%)

473 22 32

(48.1%) (44.9%)

Antecedentes familiares

0.097a

No Sí Desconocido

439 42 88

(53.3%) (43.7%)

385 54 88

(46.7%) (56.3%)

Resultados


La edad materna en el momento de la concepción del escolar está recogida

en la tabla 4. El 56.5% de los escolares nacidos de madres con menos de 20 años,

presentaban DDE. Entre los 20 y los 40 años no hay diferencias significativas. Conforme

avanza la edad materna de concepción disminuye la presencia de DDE en los

escolares, de tal forma que sólo un 14.3% de los escolares nacidos de madres mayores

de 41 años presentaban DDE, no es estadísticamente significativo.

a: T- Student

Otros datos de valor son los referentes al embarazo de la madre del escolar. En

la Tabla 5 se refleja cómo el flúor tomado durante el embarazo se relaciona sólo en un

38.5% con los DDE (p=0.289). El calcio tomado durante el embarazo no representa un

dato significativo (p=0.195), pues existe un número similar de escolares con y sin DDE

cuyas madres habían recibido calcio en la gestación. Si la madre padeció diabetes

gestacional un 57.5% de los escolares presentaba DDE, no siendo estadísticamente

significativo (p=0.235). La radioterapia que pudo haber recibido la madre durante el

embarazo no revela datos significativos (p=1.00), pues la mitad de los escolares cuyas

madres sufrieron un tratamiento de irradiación tenían DDE (50%).

Tabla 4. Escolares sin y con DDE según edad materna en la concepción. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 553) (n = 509) Edad materna (años)

≤ 20

21-25

26-30

31-35

36-40

≥41

10

82

215

177

57

12

(43.5%)

(55.1%)

(49.6%)

(51.4%)

(57.6%)

(85.7%)

13

67

218

167

42

2

(56.5%)

(44.9%)

(50.4%)

(48.6%)

(42.4%)

(14.3%)

Edad, media±de 30.1 ± 4.6 29.7 ± 4.4 0.202a

Resultados


a: Test Chi cuadrado con corrección de Yates, b: Test Exact Fisher.

IV.A.1.4. Defectos de desarrollo del esmalte (DDE) y antecedentes personales

No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en cuanto al

nacimiento del escolar (p=0.106). La presencia de alguna malformación no se

relaciona con la aparición de DDE, pues sólo un 23.5% (n=4) de los escolares con

malformaciones tenían DDE. (Tabla 6)

Test Chi cuadrado con corrección de Yates.

Tabla 5. Escolares sin y con DDE según variables referentes al embarazo. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 569) (n = 527) Flúor

0.289 a

No Si Desconocido

542 24

3

(51.6%) (61.5%)

509 15

3

(48.4%) (38.5%)

Calcio

0.195a

No Sí Desconocido

361 203

5

(53.6%) (49.4%)

312 208

7

(46.4%) (50.6%)

Diabetes

0.235a

No Sí Desconocido

543 20

6

(52.5%) (42.5%)

491 27

9

(47.5%) (57.5%)

Radioterapia

1.000b

No Si Desconocido

561 2 6

(52.1%) (50%)

515 2

10

(47.9%) (50%)

Tabla 6. Escolares sin y con DDE según presencia de malformaciones. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 765) (n = 649) Malformaciones

0.106

No Sí

752 13

(53.8%) (76.5%)

645 4

(46.2%) (23.5%)

Resultados


Como observamos en la Tabla 7, la prematuridad del escolar no demuestra

significancia pues las cifras son similares entre los escolares prematuros con y sin DDE

(p=0,998). Asimismo, el hecho de que el escolar recibiera lactancia materna tampoco

refleja que haya relación con los DDE (p=0.805). Tampoco se obtuvieron resultados

estadísticamente significativos (p=0.462) entre el uso del biberón, incluso con

contenido dulce, y la presencia de DDE (n=49).

a: Test Chi cuadrado con corrección de Yates.

En la Tabla 8 se reflejan los meses que los escolares recibieron lactancia

materna y su relación con DDE. Los porcentajes son similares entre los escolares con

DDE y sin DDE cuanto menos meses de lactancia ha tenido el escolar. Así a partir de 19

meses de lactancia materna el porcentaje de escolares con DDE es del 60%, aunque

sin ser estadísticamente significativo (p=0.880).

Tabla 7. Escolares sin y con DDE según variables referentes al nacimiento del escolar. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 569) (n = 527) Prematuridad

0.998 a

No Si Desconocido

530 39

0

(52%) (52.7%)

490 35

2

(48%) (47.3%)

Lactancia materna

0.805a

No Sí Desconocido

129 439

1

(51.9%) (55.5%)

115 410

2

(48.1%) (45.5%)

Agua biberón

0.092a

No Sí Desconocido

190 372

7

(48.5%) (54%)

202 317

8

(51.5%) (46%)

Biberón contenido dulce

0.462a

No Si Desconocido

359 49

161

(54.6%) (50%)

299 49

179

(45.4%) (50%)

Resultados


a: T- Student

Los meses en los que el escolar estuvo recibiendo biberón se muestran en la

Tabla 9, estando la edad media en torno a los 15 meses. No se obtuvieron diferencias

en cuanto a la relación con los DDE estadísticamente significativas, ya que los

porcentajes son prácticamente iguales en todos los intervalos de meses de toma de

biberón.

a: T- Student

En cuanto al tipo de agua que tomaba el niño en el biberón, la más usada fue

la marca Lanjarón, y los datos obtenidos en relación con la presencia de DDE no

fueron significativos. De las otras marcas, sólo la marca Bezoya consigue un 100% de

escolares con DDE, pero es un número insignificante (n=4). Las otras marcas las

Tabla 8. Escolares sin y con DDE según meses de lactancia materna. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 454) (n = 418) Lactancia materna (meses)

≤ 1

1.1-2.5 3-5

5.5-7.5 8-11

12-18 19-24 ≥40

65 74

198 65 34 13

2 3

(56.5%) (54.8%) (51.0%) (48.2%) (54.0%) (48.2%) (40.0%) (75.0%)

50 61

190 70 29 14

3 1

(43.5%) (45.2%) (49.0%) (51.8%) (46.0%) (51.8%) (60.0%) (25.0%)

Edad, media±de 4.4 ± 4.6 4.4 ± 3.6

0.880a

Tabla 9. Escolares sin y con DDE según meses de toma de biberón. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 496) (n = 457) Biberón (meses)

<5 5-10

11-15 16-21 24-30 36-48 60-99 ≥100

82 103 140 40 79 42

9 1

(56.2%) (47.7%) (54.5%) (54.8%) (50.0%) (50.0%) (50.0%) (100%)

64 113 117 33 79 42

9 0

(43.8%) (52.3%) (45.5%) (45.2%) (50.0%) (50.0%) (50.0%) (0.0%)

Edad, media±de 15.3 ± 13.8 15.6 ± 13.6

0.726a

Resultados


consumían sobre todo escolares sin DDE, aunque también las cantidades son nimias

(Tabla 10).

Según nuestros resultados, y aunque no se obtuvo significación estadística

(p=0,942), la ingesta de suplementos de flúor supuso un porcentaje mayor (56.9%) de

escolares sin DDE cuando fue el niño el que recibió el flúor, a diferencia de lo que

ocurrió cuando fue la madre la receptora del mineral (55.5%), aunque no es

estadísticamente significativo. Como vemos, la ingesta de vitamina D sólo supuso un

51.9% de escolares sin DDE, pero sin significación estadística (p=0.932).

a: Test Chi cuadrado con corrección de Yates

Tabla 10. Escolares sin y con DDE según ingesta de agua comercial con el biberón. Sin DDE Con DDE (n =288) (n =245) Agua comercial

Bezoya Lanjarón Fontvella Fuente Liviana Lanjarón y otros Otras marcas

0 257 13

5 6 7

(0.0%) (53.2%) (65%) (83.3%) (60%) (70%)

4 226

7 1 4 3

(100%) (46.8%) (35%) (16.7%) (40%) (30%)

Tabla 11. Escolares sin y con DDE según variables referentes a la ingesta de flúor y vitamina D Sin DDE Con DDE Valor p Variable (n = 569) (n = 527) Flúor (madre)

0.942 a

No Si Desconocido

555 10

4

(51.9%) (55.5%)

515 8 4

(48.1%) (44.5%)

Flúor (niño)

0.493 a

No Sí Desconocido

526 37

6

(51.7%) (56.9%)

491 28

8

(48.3%) (43.1%)

Vitamina D

0.932 a

No Sí Desconocido

364 192 13

(52.4%) (51.9%)

331 178 18

(47.6%) (48.1%)

Resultados


En la Tabla 12 se recogen los datos obtenidos en cuanto a la presencia o

ausencia de displasia de esmalte según trastornos postnatales. Según los datos

obtenidos, el raquitismo no influyó en la presencia o ausencia de DDE, obteniéndose

un 52.1% de escolares sin DDE y sin raquitismo y un 50% de escolares con rquitismo y sin

DDE. Otro trastorno a tener en cuenta fue el hecho de haber recibido respiración

asistida, aunque nuestros resultados son similares en cuanto a la presencia de o no de

DDE. Sólo obtuvimos tres casos de hipocalcemia de los cuales dos de ellos eran

escolares que padecían DDE. De los 54 niños que recibieron irradiación de forma

terapéutica, el 63% de ellos tenía DDE, siendo estadísticamente significativo. Asimismo,

en el 60.3% de los niños que tomaron medicación (n=73) se detectaron DDE, lo cual

fue significativo (p=0,039), tal y como muestra el test Chi cuadrado con corrección de

Yates (Tabla 12).

a: Test Chi cuadrado con corrección de Yates: b: Test Exact Fisher: valor – p 2 colas.

Tabla 12. Escolares sin y con DDE según variables referentes a trastornos postnatales del escolar. Sin DDE Con DDE Valor p Variable (n = 569) (n = 527) Raquitismo

0.884 a

No Si Desconocido

558 6 5

(52.1%) (50%)

513 6 8

(47.9%) (50%)

Respiración asistida

0.909 a

No Sí Desconocido

550 16

3

(52.2%) (51.6%)

503 15

9

(47.8%) (48.4%)

Hipocalcemia

0.607 b

No Sí Desconocido

561 1 7

(52.5%) (33.3%)

507 2

18

(47.5%) (66.6%)

Irradiación

0.034a

No Sí Desconocido

541 20

8

(52.8%) (37%)

483 34 10

(47.2%) (63%)

Medicación

0.039a

No Sí Desconocido

538 29

2

(52.9%) (39.7%)

478 44

5

(47.1%) (60.3%)

Resultados


Otros datos recogidos acerca de la etapa de recién nacido fueron las

enfermedades que padeció el escolar con menos de un año (Tabla 13). La gran

mayoría no sufrieron ningún tipo de enfermedad. El sarampión lo cursaban casi por

igual los escolares con y sin DDE. La varicela es la enfermedad más común, pero

tampoco revela datos significativos en relación a los DDE. De la rubéola existen siete

casos en nuestra muestra y 6 de ellos presentaban DDE. Las otras enfermedades se

dieron en muy pocos de los escolares sin poder obtener resultados que puedan

relacionarse con los DDE.

IV.A.1.5. Defectos de desarrollo del esmalte (dde) e historia clínica actual

De entre todas las enfermedades relacionadas con DDE, fue la alergia la más

común en nuestra investigación con un total de 135 casos, de los cuales el 52.6%

(n=71) padeceieron DDE, frente al 47.4% (n=64) de los niños con alergia donde no se

observó la displasia dental (Tabla 14).

Tabla 13. Escolares sin y con DDE según enfermedades del escolar con menos de un año. Sin DDE Con DDE (n =563) (n =518) Enfermedades > 1 año

Ninguna Sarampión Varicela Rubéola Escarlatina Parotiditis Sarampión y Varicela Varicela y Parotiditis

505 9

43 1 0 0 4 1

(52.6%) (56.2%) (48.3%) (14.3%) (0.0%) (0.0%) (66.7%) (100%)

455 7

46 6 0 2 2 0

(47.4%) (43.8%) (51.7%) (85.7%) (0.0%) (100%) (33.3%) (0.0%)

Resultados


En la Tabla 15 se refleja la edad a la que se empezó a tomar algún tipo de

medicamento. El intervalo con mayor número de escolares fue el grupo etario de los 4

a los 6 años (n=22), donde el 68,2% presentaban DDE. En los demás intervalos de edad

los porcentajes con DDE y sin DDE fueron similares, salvo en el grupo de los mayores de

10 años, en el que se encontró sólo un caso, el cual presentaba DDE.

IV.A.2. CLASE DE DDE Y TIPO DE DENTICIÓN

La Tabla 16 muestra la distribución de los tipos de displasia dental (opacidad

delimitada, opacidad difusa e hipoplasia) según tipo de dentición: temporal o

permanente. Según nuestros resultados la hipoplasia fue el tipo de displasia menos

frecuente en ambas denticiones, con un total de 199 dientes, de los cuales 0.6% (n=95)

Tabla 14. Escolares sin y con DDE según enfermedades actuales del escolar. Sin DDE Con DDE (n =568) (n =521) Enfermedades actuales

Ninguna Síndrome Nefrótico Parálisis cerebral Síndrome de Down Alcaptonuria Fenilcetonuria Alergia Asma Alergia y asma

488 0 3 1 0 0

64 3 9

(52.8%) (0.0%) (75%) (50%) (0.0%) (0.0%) (47.4%) (42.8%) (52.9%)

436 0 1 1 0 0

71 4 8

(47.2%) (0.0%) (25%) (50%) (0.0%) (0.0%) (52.6%) (57.2%) (47.1%)

Tabla 15. Escolares sin y con DDE según edad desde que el escolar toma algún medicamento. Sin DDE Con DDE (n = 21) (n = 34) Edad toma medicamento (años)

≤ 3 4-6 7-9 ≥10

7 7 7 0

(43.7%) (31.8%) (43.7%) (0.0%)

9 15

9 1

(56.3%) (68.2%) (56.3%) (100%)

Resultados


se presentaron en dientes temporales y 0.8% (n=104) en dientes permanentes. La

opacidad difusa fue más común en dentición temporal (n=312) y la opacidad

delimitada (n=647) en la dentición permanente. Estos datos son estadísticamente

significativos (p<0.001).

a: Test Chi cuadrado ajustado para múltiples dientes por individuo.

IV.A.3. CLASE DE DDE EN DENTICIÓN TEMPORAL SEGÚN MÚLTIPLES VARIABLES

RELACIONADAS CON EL ESCOLAR

En la Tabla 17 se describe la prevalencia de los distintos tipos de displasias

según la localización del diente temporal en la arcada dentaria. En dientes anteriores

fue más frecuente la opacidad delimitada (1.6%) con un total de 133 casos y en los

posteriores, la opacidad difusa (2.1%) que ocurrió en 191 casos. No se obtuvieron

diferencias significativas entre opacidades delimitadas y difusas entre los lados

derecho e izquierdo, aunque fueron más comunes las opacidades difusas en el lado

izquierdo.


Tabla 16. Tipo de DDE según tipo de diente. Variable Normal

(n=29889)

Opacidad delimitada

(n=939)

Opacidad difusa

(n=793)

Hipoplasia

(n=199)

Valor p

Tipo de dentición

<0.001a

Temporal Permanente

16599 13290

(95.9%) (91.5%)

292 647

(1.7%) (4.4%)

312 481

(1.8%) (3.3%)

95 104

(0.6%) (0.8%)

Tabla 17. Localización de los distintos tipos de DDE en dentición temporal Variable Normal

(n=16599)

Opacidad delimitada

(n=292)

Opacidad difusa

(n=312)

Hipoplasia

(n=95)

Valor p

Tipo 0.162a

Anteriores Posteriores

7915 8684

(96.4%) (95.5%)

133 159

(1.6%) (1.7%)

121 191

(1.5%) (2.1%)

39 56

(0.5%) (0.6%)

Lado 0.606a

Derecho Izquierdo

8288 8311

(95.8%) (96.1%)

154 138

(1.8%) (1.6%)

159 153

(1.8%) (1.8%)

46 49

(0.5%) (0.6%)

Resultados


En la tabla 18 se reflejan las variables sociales relacionadas con los distintos

tipos de displasias dentales en dentición temporal. La opacidad delimitada fue más

común en el sexo masculino (2.0%) y la opacidad difusa en el sexo femenino (1.7%),

pero no fue estadísticamente significativo (p=0.089). Según la edad, la opacidad

delimitada y la difusa se dieron en mayor porcentaje en menores de 3.9 años (2.5%) y

(4.1%) respectivamente, mientras que la hipoplasia se dió más en escolares entre 5 y

5.9 años de edad (1.4%). En cuanto a la clase social, el grupo II, correspondiente a la

clase media-alta, que era el grupo más numeroso de nuestro estudio (n=4462),

presentaba un total de 84 casos (1.8%) con opacidad delimitada, la más frecuente en

este grupo. En el grupo IVb (medio-bajo) las opacidades delimitadas y difusas eran

igual de frecuentes (2.4%).


Tabla 18. Tipos de DDE en dentición temporal según variables sociales del escolar. Variable Normal

(n=16599)

Opacidad delimitada

(n=292)

Opacidad difusa

(n=312)

Hipoplasia

(n=95)

Valor p

Sexo 0.089a

Masculino Femenino

8385 8214

(95.5%) (96.4%)

180 112

(2.0%) (1.3%)

170 142

(1.9%) (1.7%)

42 53

(0.5%) (0.6%)

Edad ≤3.9 4-4.9 5-5.9 6-6.9 7-7.9 8-8.9 9-9.9 10-10-9 11-11.9 ≥12

1636 2325 2326 2302 2307 2105 1486 1233 733 73

(88.9%) (94.2%) (94.5%) (97.5%) (95.8%) (97.5%) (96.9%) (98.4%) (98.9%) (98.6%)

47 55 52 39 51 22 11 10

4 1

(2.5%) (2.2%) (2.1%) (1.6%) (2.1%) (1.0%) (0.7%) (0.8%) (0.5%) (1.3%)

76 72 49 10 36 30 29

7 3 0

(4.1%) (2.9%) (2.0%) (0.4%) (1.5%) (1.4%) (1.9%) (0.5%) (0.4%) (0.0%)

9 15 35 10 13

1 8 3 1 0

(0.5%) (0.6%) (1.4%) (0.4%) (0.5%) (0.0%) (0.5%) (0.2%) (0.1%) (0.0%)

Edad media±de 6.8±2.4 6.0±2.1 5.7±2.3 6.0±1.9 Clase social

0.499a

I II III IVa IVb V VI

2714 4462 1831 1812 236 106

5411

(97.5%) (95.7%) (96.2%) (95.6%) (95.1%) (100%)

23 84 21 41

6 0

117

(0.8%) (1.8%) (1.1%) (2.2%) (2.4%) (0.0%)

36 74 45 32

6 0

119

(1.3%) (1.6%) (2.4%) (1.7%) (2.4%) (0.0%)

10 42

6 11

0 0

26

(0.3%) (0.9%) (0.3%) (0.6%) (0.0%) (0.0%)

Resultados


Como se muestra en la Tabla 19, se obtuvieron diferencias estadísticamente

significativas entre la presencia de malformaciones congénitas y la aparición de

opacidades difusas (3.6%) (p=0.07).

Podemos observar cómo la caries de biberón estuvo relacionada en un 1.6%

con la opacidad delimitada, en un 0.8% con la opacidad difusa y en un 0.4% con la

hipoplasia, sin ser estadísticamente significativo (p=0.228).

Con respecto a los antecedentes familiares de DDE, el 2.7% de escolares que

tenían familiares con displasias dentales presentaban opacidades delimitadas en el

esmalte de los dientes temporales, un 1.6% padecían opacidades difusas y ausencia

de hipoplasias, siendo estadísticamente significativo (p=0.002).

En relación a la ingesta de calcio durante el embarazo materno, un 2% de los

escolares presentaba opacidades delimitadas, un 1.6% presentaba opacidades

difusas y un 0.6%, hipoplasias, no siendo estadísticamente significativo (p=0.288).

Se obtuvo relación significativa entre la radioterapia durante el embarazo con

la presencia de algún tipo de displasia dental en dentición temporal (p=0.734). Tanto

la opacidad delimitada, la difusa o la hipoplasia se observaron en un 2% de los

escolares cuyas madres habían recibido radioterapia durante el embarazo (Tabla 19).

El porcentaje de algún tipo de displasia dental en dentición temporal se situó

entorno al 1% (Tabla 19) si el escolar recibió irradiación de cabeza y cuello.

Según los datos obtenidos, la ingesta de medicamentos por parte del escolar

se relacionaron en un 1.3% con la presencia de hipoplasia dental. Las opacidades

delimitadas aparecieron en el 1.8% y en el 0.7% en el caso de las difusas.

Resultados


El 1.6% de los niños estudiados presentaban opacidad delimitada si habían

recibido lactancia materna, el 1.8% mostraba opacidad difusa y el 0.7%, hipoplasias.

(Tabla 19)


Tabla 19. Tipo de DDE en dentición temporal según variables físico-ambientales relacionadas con el escolar. Variable Normal

(n=16599)

Opacidad delimitada

(n=292)

Opacidad difusa

(n=312)

Hipoplasia

(n=95)

Valor p

Malformación 0.007a

No Si

16411 188

(95.9%) (96.4%)

292 0

(1,7%) (0.0%)

305 7

(1.8%) (3.6%)

95 0

(0.6%) (0.0%)

Caries del biberón 0.228a

No Si

16356 243

(95.9%) (97.2%)

288 4

(1.7%) (1.6%)

310 2

(1.8%) (0.8%)

94 1

(0.5%) (0.4%)

Calcio embarazo 0.288a

No Si Desconocido

7541 4624 4434

(96.3%) (95.8%)

103 95 94

(1.3%) (2.0%)

135 79 98

(1.7%) (1.6%)

54 29 14

(0.7%) (0.6%)

Radiot. embarazo 0.734a

No Si Desconocido

1214 46 4431

(96.2%) (93.9%)

201 1

90

(1.6%) (2.0%)

212 1

98

(1.7%) (2.0%)

71 1

22

(0.6%) (2.0%)

Irradiación escolar 0.811a

No Si Desconocido

11561 512

4526

(96.0%) (96.8%)

195 6

91

(1.6%) (1.1%)

204 8

100

(1.7%) (1.5%)

78 3

214

(0.6%) (0.6%)

Medicamentos 0.064a

No Si Desconocido

11362 842

4395

(96.1%) (96.2%)

185 16 91

(1.6%) (1.8%)

208 6

98

(1.7%) (0.7%)

70 11 14

(0.6%) (1.3%)

Antecedentes 0.002a

No Si Desconocido

9482 1059 6058

(96.0%) (95.7%)

148 30

114

(1.5%) (2.7%)

169 18

125

(1.7%) (1.6%)

80 0

15

(0.8%) (0.0%)

Lactancia materna 0.529a

No Si Desconocido

2912 9762 3925

(96.6%) (95.9%)

45 159 88

(1.5%) (1.6%)

45 183 84

(1.5%) (1.8%)

12 75

8

(0.4%) (0.7%)

Resultados


IV.A.4. CLASE DE DDE EN DENTICIÓN PERMANENTE SEGÚN MÚLTIPLES VARIABLES

RELACIONADAS CON EL ESCOLAR

En la Tabla 20 se muestran los distintos tipos de displasia dental en dentición

permanente, según su localización en la arcada. En dientes anteriores la opacidad

delimitada fue la más frecuentemente encontrada (5%), mientras que en dientes

posteriores, sin embargo, prevaleció la opacidad difusa (6.3%), al igual que ocurrió en

dentición temporal.

La frecuencia de a opacidad delimitada fue prácticamente la misma en los

lados derecho (4.3%) e izquierdo (4.6%).


La Tabla 21 representa la relación de las displasias de esmalte con las variables

sociales del escolar. El sexo masculino tuvo mayor frecuencia de opacidades

delimitadas (5.4%). El sexo femenino de opacidades difusas (3.7%), aunque con una

leve diferencia respecto a las delimitadas (3.6%). En cuanto a la edad, alrededor de

los 8 años hubo mayor presencia de opacidades delimitadas y en los mayores de 12

años prevalecieron más las opacidades difusas. La edad media de prevalencia en

general se sitúa en torno a los 9 años.

Tabla 20. Localización de los distintos tipos de DDE en dentición permanente. Variable Normal

(n=13290)

Opacidad delimitada

(n=647)

Opacidad difusa

(n=481)

Hipoplasia

(n=104)

Valor p

Tipo 0.005a

Anteriores Posteriores

7454 5836

(91.5%) (91.5%)

405 242

(5.0%) (3.8%)

249 232

(3.0%) (6.3%)

35 69

(0.4%) (1.1%)

Lado 0.186a

Derecho Izquierdo

6671 6619

(91.7%) (91.3%)

311 336

(4.3%) (4.6%)

242 239

(3.3%) (3.3%)

47 57

(0.6%) (0.8%)

Resultados


En cuanto a la clase social, la opacidad delimitada se observa en un

porcentaje mayor (11.1%) en el grupo V (escala social baja), mientras que la opacidad

difusa se reparte de forma más homogénea entre los diversos grupos sociales así como

el caso de las hipoplasias (Tabla 21)(Gráfico 5).

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180

Opacidaddelimitada

Opacidad difusa

Hipoplasia VIvbIvaIIIIII

Gráfico5. Clase social y tipos de DDE

a: Chi cuadrado ajustado para múltiples dientes por individuo.

Tabla 21. Tipos de DDE en dentición permanente según sexo, edad y clase social del escolar. Variable Normal

(n=13290)

Opacidad delimitada

(n=647)

Opacidad difusa

(n=481)

Hipoplasia

(n=104)

Valor p

Sexo 0.012a

Masculino Femenino

6224 7066

(90.7%) (92.2%)

372 275

(5.4%) (3.6%)

200 281

(2.9%) (3.7%)

63 41

(0.9%) (0.5%)

Edad 4.3-5.9 6-6.9 7-7.9 8-8.9 9-9.9 10-10.9 11-11.9 ≥12

117 575

1445 1820 1977 2755 3652 949

(98.3%) (90.1%) (91.6%) (88.6%) (88.9%) (93.3%) (93.2%) (91.3%)

0 34 84

129 126 93

159 22

(0.0%) (5.3%) (5.3%) (6.3%) (5.7%) (3.1%) (4.0%) (2.1%)

2 16 37 88

104 90 82 62

(1.7%) (2.5%) (2.3%) (4.3%) (4.7%) (3.0%) (2.1%) (6.0%)

0 13 12 17 16 14 26

6

(0.0%) (2.0%) (0.8%) (0.8%) (0.7%) (0.5%) (0.7%) (0.6%)

Edad media±de 9.9±1.7 9.6±1.6 9.9±1.6 9.5±1.7

Clase social 0.276a

I II III IVa IVb V VI

2326 4122 1717 1801 247 72

3005

(91.0%) (92.5%) (91.7%) (90.0%) (94.6%) (88.9%)

137 153 92

118 9 9

129

(5.3%) (3.4%) (4.9%) (5.9%) (3.4%) (11.1%)

73 157 52 72

5 0

122

(2.8%) (3.5%) (2.8%) (3.6%) (1.9%) (0.0%)

20 24 11

9 0 0

40

(0.8%) (0.5%) (0.6%) (0.4%) (0.0%) (0.0%)

Resultados


En la Tabla 22 se relacionan los diferentes tipos de displasias dentales en dientes

permanentes con una serie de variables físico-ambientales.

Si existía alguna malformación congénita en el escolar el 2.4% presentaba

opacidades delimitadas o difusas, pero no hipoplasias. Como se puede apreciar no se

obtuvieron diferencias estadísticamente significativas entre la presencia de

malformaciones congénitas en el escolar y la presencia de opacidades (p=0.041).

En cuanto a la relación entre la presencia de caries de biberón en la etapa de

dentición temporal del escolar y la aparición de displasias dentales en dentición

permanente, se observó cómo no existía en ninguno de los 17 casos con caries del

biberón la aparición de DDE en dentición permanente.

Si existía algún tipo de antecedente familiar de displasia dental en el 5% de

esos escolares aparecían opacidades delimitadas, un 1.4% de opacidades difusas y

un 1.5% de hipoplasias.

La ingesta de calcio se relaciona con los distintos de displasias en porcentajes

similares a los que presenta la no ingesta de calcio por parte de la madre durante el

embarazo. La opacidad delimitada es la más frecuente (4.7%) tanto si hubo ingesta

como si no.

Es interesante la relación entre la radioterapia durante el embarazo y la

presencia de hipoplasias en los escolares en un porcentaje de un 31.2%. Si el escolar

había recibido irradiación de cabeza y cuello durante el proceso de formación de la

dentición permanente, el 5.7% de los mismos presentaban opacidades delimitadas, el

4.2% tenía opacidades difusas y el 0,3%, hipoplasias.

Resultados


Se observa que el 7.9% de los escolares que tomaron algún medicamento

durante el proceso de desarrollo de los dientes permanentes, presentaban

opacidades delimitadas, el 6.9% tenía opacidades difusas y el 3.7%, hipoplasias.

El hecho de que el escolar haya recibido lactancia materna se relaciona según

nuestros datos con un 4.8% de los escolares con opacidades delimitadas, un 3.6% con

opacidades difusas y un 0.7% con hipoplasias.

a: Chi cuadrado ajustado para múltiples dientes por individuo.

Tabla 22. Tipo de displasia dental en dentición permanente según variables físico- ambientales del escolar. Variable Normal

(n=13290)

Opacidad delimitada

(n=647)

Opacidad difusa

(n=481)

Hipoplasia

(n=104)

Valor p

Malformación 0.041a

No Si

13129 161

(91.5%) (95.3%)

643 4

(4.5%) (2.4%)

477 4

(3.3%) (2.4%)

104 0

(0.7%) (0.0%)

Caries del biberón 0.085a

No Si

13273 17

(91.5%) (100%)

647 0

(4.5%) (0.0%)

481 0

(3.3%) (0.0%)

104 0

(0.7%) (0.0%)

Antecedentes 0.090a

No Si Desconocido

8031 985

4274

(91.3%) (92.0%)

424 54

169

(4.8%) (5.0%)

281 15

185

(3.2%) (1.4%)

59 16 29

(0.7%) (1.5%)

Calcio embarazo 0.211a

No Si Desconocido

6755 4138 2397

(90.6%) (92.2%)

355 210 82

(4.8%) (4.7%)

294 109 78

(3.9%) (2.4%)

53 33 18

(0.7%) (0.7%)

Radiot. embarazo 0.316a

No Si Desconocido

10808 35 2447

(91.3%) (58.3%)

554 6

87

(4.7%) (9.4%)

385 3

93

(3.2%) (4.7%)

84 20

0

(0.7%) (31.2%)

Irradiación escolar 0.318a

No Si Desconocido

10223 641

2426

(91.3%) (89.8%)

524 41

82

(4.7%) (5.7%)

364 30 87

(3.2%) (4.2%)

82 2

20

(0.7%) (0.3%)

Medicamentos 0.164a

No Si Desconocido

10298 664

2328

(91.4%) (87.5%)

508 60 79

(4.5%) (7.9%)

379 28 74

(3.4%) (6.9%)

79 7

18

(0.7%) (3.7%)

Lactancia materna 0.266a

No Si Desconocido

2571 8839

1880

(92.9%) (90.8%)

112 469 66

(4.0%) (4.8%)

66 354 61

(2.4%) (3.6%)

18 70 16

(0.6%) (0.7%)

Resultados


IV.B. ASOCIACIONES DE LOS DISTINTOS TIPOS DE DDE CON AMBAS ARCADAS Y CON

TIPOS DE DIENTES.

IV. B.1. Asociación entre clase de DDE y arcada dental en dentición temporal

En la Tabla 23 hemos relacionado los distintos tipos de displasias con ambas

arcadas, tanto en dentición temporal como en permanente.

En la dentición temporal la arcada superior es en la que prevalecen tanto la

opacidad delimitada como la difusa, sin embargo, la hipoplasia tiene un porcentaje

similar en ambas arcadas.

IV.B.2. Asociación entre clase de DDE y arcada dental en dentición permanente

En la dentición permanente igualmente la arcada superior tiene un porcentaje

mayor de ambos tipos de opacidades y la hipoplasia prevalece casi por igual en

ambas arcadas.

Todos estos datos presentan un valor p estadísticamente significativo. (Tabla 24)

Tabla 23. Asociación arcada y tipo de DDE en dentición temporal.

Variable n % Valor p

Normal Opacidad delimitada

Opacidad difusa

Hipoplasia

Dentición Temporal Superior Inferior

8990 8308

94.7 97.3

2.2 1.1

2.6 1.0

0.5 0.6

<0.001a

a: Chi cuadrado corregida para múltiples dientes por individuo.

Resultados


IV.B.3. Clase de DDE y tipo de diente temporal afectado

En la Tabla 25 y 26 se relacionan los distintos tipos de displasias con los diferentes

dientes tanto temporales como permanentes.

En dentición temporal el incisivo central superior es el que presenta mayor

porcentaje de displasias (3.1% de opacidades delimitadas y 3.8% de opacidades

difusas). Las hipoplasias son más frecuentes en los segundos molares superiores (0.9%) y

en los inferiores (1.0%). Todos los valores son estadísticamente significativos.

Tabla 24. Asociación arcada y tipo de DDE en dentición permanente



Opacidad difusa

Hipoplasia

Dentición Permanente Superior Inferior

6717 7805

88.7 93.9

6.0 3.2

4.5 2.3

0.8 0.6

<0.001a

a: chi cuadrado corregida para múltiples dientes por individuo.

Tabla 25. Asociación tipo de diente temporal y tipo de DDE.



Opacidad difusa

Hipoplasia

Dentición Temporal

Superior Incisivo central Incisivo lateral Canino Primer Molar Segundo Molar

875

1205 2346 2184 2380

92.3 96.3 95.9 95.6 92.8

3.1 1.2 2.0 1.8 2.9

3.8 1.8 1.8 2.3 3.4

0.8 0.6 0.3 0.3 0.9

<0.001a

Inferior Incisivo central Incisivo lateral Canino Primer Molar Segundo Molar

761

1032 1989 2132 2394

97.5 98.9 97.2 98.5 95.5

1.3 0.1 1.6 0.6 1.6

1.2 0.6 0.5 0.6 1.9

0.0 0.4 0.8 0.2 1.0

<0.001a


Resultados


IV.B.4. Clase de DDE y tipo de diente permanente afectado

En dentición permanente son también los incisivos centrales superiores los que

presentan más displasias (10.2% de opacidades delimitadas y 6.1% de opacidades

difusas), le siguen los primeros molares superiores (5.6% de opacidades delimitadas y

4.5% de opacidades difusas), a continuación, los segundos premolares presentan un

3.5% de opacidades delimitadas y un 5.2% de opacidades difusas, por último, los

dientes más frecuentes con displasias son los primeros molares inferiores (3.6% de

opacidades delimitadas y 3.1% de opacidades difusas). Las hipoplasias son más

prevalentes en los primeros molares (superiores 1.7% e inferiores 1.6%). (Tabla 40)

Estos datos son estadísticamente significativos.

Tabla 26. Asociación tipo de diente permanente y displasia.



Opacidad difusa

Hipoplasia

Dentición Permanente

Superior Incisivo central Incisivo lateral Canino Primer Premolar Segundo Premolar Primer Molar Segundo Molar

1766 1468 363 598 401

1972 149

82.9 91.6 95.0 93.0 91.3 88.2 97.3

10.2 4.3 2.8 3.7 3.5 5.6 0.0

6.1 3.9 1.7 3.3 5.2 4.5 2.0

0.7 0.3 0.6 0.0 0.0 1.7 0.7

<0.001a

Inferior Incisivo central Incisivo lateral Canino Primer Premolar Segundo Premolar Primer Molar Segundo Molar

2072 1744 730 629 358

1999 273

93.3 95.5 96.3 95.4 93.3 91.7 96.3

4.2 2.8 1.9 1.7 2.5 3.6 1.5

2.0 1.6 1.1 2.5 4.2 3.1 2.2

0.4 0.1 0.7 0.3 0.0 1.6 0.0

<0.001a


Resultados


C. ANÁLISIS MULTIVARIANTE

El modelo de regresión logística múltiple indicó que las variables finalmente

asociadas a la presencia de DDE fueron la edad, con un riesgo de presentar estos

defectos 1.73 veces mayor en escolares de 6-9 años frente a 3-5 años, el nivel social (a

menor nivel social mayor prevalencia de DDE), y el uso de medicamentos. El consumo

de agua embotellada se asocia a una menor frecuencia de DDE (Tabla 27).

Tabla 27. Factores asociadosa con la presencia de DDE. Regresión logística binaria múltipleb (n=951). Variable β ( ee) eβ Valor p Sexo Varón (ref.) Mujer

0.00(0.00)

-0.20(0.13)

1.00 0.81

0.124

Edad 3-5 años (ref.) 6-9 años 10-12 años

0.00(0.00) 0.55(0.18) 0.26(0.20)

1.00 1.73 1.30

0.007

Nivel social Alto (ref.) Medio-Alto Medio Medio-Bajo y Bajo

0.00(0.00) 0.44(0.17) 0.32(0.21) 0.50(0.20)

1.00 1.55 1.39 1.64

0.048

Agua embotellada No (ref.) Sí

0.00(0.00) -0.29(0.14)

1.00 0.75

0.039

Uso de medicamentos No (ref.) Sí

0.00(0.00) -0.78(0.28)

1.00 2.19

0.005

Constante -0.55(0.23)

b: Método paso a paso hacia atrás (valor p inferior a 0.10 para mantener a una variable en el modelo) forzando la variables Sexo en el modelo.

a: Las potenciales variables predictoras fueron aquellas que en el análisis bivariante (Tabla 1-26) tuvieron un valor p menor a 0.10: sexo, edad, nivel social, tipo de dentición, caries de biberón, antecedentes familiares, uso de agua embotellada en el biberón y consumo de medicamentos.

Resultados


Bibliografía


Discusión


V. DISCUSIÓN

Discusión


V.1. DISCUSIÓN DE LA METODOLOGÍA

Se ha observado un considerable aumento de anomalías del esmalte en los

dientes de los escolares en los últimos años8-19, de ahí nuestro interés por estudiar los

datos referentes a nuestra población más cercana, la de la provincia de Granada.

V.1.1.Diseño del estudio

Con el objeto de analizar los defectos de desarrollo del esmalte (DDE) en una

población granadina y su relación con unas determinadas variables de carácter

etiológico según la literatura, se desarrolló un estudio retrospectivo, transversal,

observacional y comparativo entre tres colegios de la provincia escogidos al azar. Los

hallazgos se contrastaron con el nivel socio-económico familiar, ya que ésta es una

variable con valor predictivo.

V.1.2. Validez de los hallazgos

El nivel de participación en este estudio ha sido muy elevado, obteniendo un

gran tamaño de muestra (1424 escolares), mayor que en la mayoría de los estudios

sobre anomalías del esmalte9,11,17,18. En cuanto a las encuestas enviadas a los padres

para obtener datos relacionados con el riesgo de caries, fueron devueltas un 77,32%

de las mismas, lo cual nos permite realizar un análisis con significación estadística, ya

que este tipo de método investigador suele tener el inconveniente de que se pierden

un número valioso de respuestas.

También hay que destacar que el número de niños correspondientes a cada

género es muy similar (p=0,507) lo que da mayor solidez a los resultados.

Discusión


En cuanto a la concordancia diagnóstica de los DDE, todos los escolares fueron

explorados por un mismo investigador (Odontólogo) lo que hace que la concordancia

intraexplorador y validez interna sea muy alta.

Los criterios diagnósticos que se usaron para clasificar los DDE fueron los

propuestos por la OMS en la encuesta de 199760, porque define especificamente todos

los posibles tipos de alteraciones del esmalte, y es ampliamente usada en la

comunidad científica internacional.

V.2. DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS

V.2.1. DDE y variables clínicas socio-culturales

Los factores sociales se han relacionado ampliamente con la calidad de vida

por lo que unos niveles socioeconómicos bajos pueden conducir a unos altos niveles

de DDE19,70,283,284.

En este estudio se exploraron niños de tres colegios de diferente estrato social

para valorar la influencia del nivel socio-económico en la presencia de DDE. Así, en el

colegio público fue donde encontramos la mayor prevalencia de anomalías del

esmalte (54,9%), siendo un dato estadísticamente significativo (p<0.001), y también

observamos que se correspondía con escolares que pertenecían a un nivel

socioeconómico medio-bajo, según la ocupación profesional del tutor.

Nuestros hallazgos coinciden con los de otras investigaciones en los que se

observa una mayor prevalencia de estos defectos en las clases socioeconómicas

medio-bajas9,11,19,70,,283,284. Así en un estudio realizado en México76 observaron una

interacción entre el nivel socioeconómico y la presencia de los DDE, de manera que

aquellos escolares con un nivel socioeconómico bajo tenían cuatro veces más

posibilidades de presentar caries severas asociadas a DDE. Calamari y cols.285

Discusión


realizaron un estudio en España, en la ciudad de Córdoba, relacionando el consumo

de nutrientes y la salud bucodental, según condiciones socioeconómicas en niños de 3

años de edad. Llegaron a la conclusión de que el consumo de calcio era superior en

varones del estrato social más alto y ya se sabe que este ión influye en la composición

química del elemento dentario contribuyendo a un proceso adecuado de

mineralización de la dentición permanente. Aunque también hay estudios que no

encuentran asociaciones significativas entre el estatus socioeconómico y la

distribución de los defectos de esmalte, como el llevado a cabo en población china

por Li y cols.66.

En cuanto al sexo, en nuestra investigación, la prevalencia de DDE fue mayor

en niños que en niñas aunque no resultó estadísticamente significativo, según nuestro

estudio. Estos datos son consecuentes con una prevalencia significativa de defectos

del esmalte en niños más que en niñas encontrada por Li y cols.66 y, como ocurre en

nuestro estudio, en una población escolar inglesa, aunque predominan los DDE en 1º

molares en el género masculino, no fue estadísticamente significativo17. Otro estudio

que viene a confirmar nuestros resultados es el llevado a cabo por Seow y cols.70, en el

que no hay diferencias significativas entre sexos en el número de defectos de esmalte,

aunque los niños suelen estar más afectados que las niñas (4.1±1.9 vs 3.5±1.5, p>0.1). En

población española, Tapias-Ledesma21 encontró que los DDE en 1º molares

permanentes fueron más prevalentes en el sexo femenino a diferencia de nuestro

estudio. En un estudio realizado por Jälevik y cols.109 en población escolar sueca,

encontraron, también, una prevalencia algo mayor en niñas (n=49) que en niños

(n=46), aunque no obtuvieron significancia estadística. Y otros estudios no encuentran

diferencias entre sexos (Zheng, 200367, Kanchanakamol, 199616).

En cuanto a la edad, observamos en nuestro estudio que existen más

frecuentemente DDE a la edad de ocho años para la dentición permanente (56.6%) y

la de cuatro años para dentición temporal (38.4%). Unas cifras elevadas comparadas

con la población sueca donde la prevalencia de DDE fue relativamente alta (18%) en

niños de 8 años109. Esta edad representa el momento en que tanto incisivos como

primeros molares permanentes están presentes completamente en boca, siendo

Discusión


dichos dientes los más frecuentemente afectados por DDE, por lo que la mayoría de

los estudios se centran en población en torno a los 8 años de edad54,204,244-246,248. En

cuanto a la dentición temporal, como en varios estudios sobre anomalías de esmalte

en población pre-escolar71,73, la edad media se encuentra alrededor de los 4 años, así

en una población china encontraron una prevalencia de 23,9% entre la edad de 3 a 5

años66.

V.2.2. Discusión de las variables DDE y caries

En la literatura son numerosas las referencias10,12,16,19,111,148,149,222,283 que

relacionan la presencia de DDE con la patología de caries. En nuestro estudio, las

caries rampantes se observan en un 83,3% de los escolares con defectos del esmalte.

Varios estudios111,283,286 demuestran que la presencia de defectos estructurales del

esmalte están asociados con la severidad de las lesiones de caries. Nuestros resultados,

aunque elevados no son estadísticamente significativos, al igual que ocurrió en las

investigaciones de Majid287, que no encuentran diferencias significativas entre dientes

sanos con displasias de esmalte y dientes cariados con DDE. Sin embargo, en la

población iraní286 se descubrió que existía una relación estadísticamente significativa

entre la presencia de caries y la hipoplasia dental, por lo que sugiere un diagnóstico

temprano de los defectos del esmalte.

Los autores especulan que los niños que presentan caries a los 12 años, es

probable que hayan tenido caries en la dentición temporal, y dichas caries en la

dentición temporal pueden causar una serie de condiciones locales, tales como

infecciones, que den lugar a opacidades delimitadas en la dentición permanente

(Ellwood and O, Mullane, 1994)288. Un estudio reciente en China reafirmó una posible

asociación entre las caries en dentición primaria y los defectos del esmalte en los

sucesores permanentes. Donde el precursor primario había presentado caries, había

una gran prevalencia de opacidades delimitadas y la hipoplasia era también más

frecuente que cuando no había caries (7.5 vs. 3,8% y 1.9 vs. 0.4%, respectivamente)118.

Broadbent y cols.224 también afirmaron que los dientes permanentes tenían más

Discusión


probabilidad de tener algún defecto delimitado del esmalte si habían tenido alguna

experiencia de caries en los predecesores temporales antes de la edad de 5 años.

Mackay y Thomson estudiaron la prevalencia, severidad y las asociaciones de los DDE

y la caries dental. En el momento del examen que realizaron, la mayoría de los niños

tenían dentición mixta, de los cuales el 77,1% había tenido experiencia de caries. Dos

terceras partes de la muestra habían experimentado caries en dentición temporal. La

prevalencia de defectos de esmalte de cualquier tipo fue del 51,6%. Las opacidades

delimitadas se dieron en 38,8% y las opacidades difusas, en un 24,1%. El 5,5% tenía uno

o más defectos hipoplásicos151.

En nuestro estudio no podemos determinar si la caries es causa o consecuencia

de las displasias del esmalte, puesto que ha sido un análisis descriptivo, aunque

realmente la caries puede ser etiología de los DDE y también el esmalte poroso

consecuencia de la hipoplasia puede predisponer al desarrollo de caries inesperadas

y de rápido avance261.

V.2.3. Discusión de las variables DDE y antecedentes familiares

La presencia de DDE en la historia familiar puede predisponer a la presencia de

los mismos en el escolar. Así hemos observado en nuestro trabajo que más de la mitad

de los niños estudiados (56,3%) tenían antecedentes familiares de DDE y resultó

estadísticamente significativo. La mayoría de estudios analizados suelen investigar

casos de síndromes con antecedentes genéticos así como los casos de amelogénesis

imperfecta200,289,290, en los que existen trastornos hereditarios.

Analizamos también la edad materna de concepción del escolar y las que

fueron madres menores de 20 años presentaron un porcentaje superior a la mitad

(56.5%) de escolares con DDE y conforme aumentaba la edad de gestación de la

madre disminuía la presencia de DDE en los escolares. Una posible causa de esta

relación puede ser que la mayoría de niños nacidos de madres muy jóvenes suelen ser

prematuros y en la literatura sí se describe cómo existe una clara prevalencia de DDE

Discusión


en niños prematuros cuando se comparan con controles nacidos a término, por

ejemplo Aine presenta una proporción de DDE en niños prematuros del 78% frente al

20% en niños nacidos a término83. Otro estudio217 que utilizaba el microscopio

electrónico descubrió un 52% de hipoplasia dental en niños prematuros frente tan sólo

a un 16% encontrado en niños nacidos a término.

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

Nuestro Aine Seow

Prematuros con DDE

Nacidos a términocon DDE

Fig. 26 Comparación entre nuestros resultados con los distintos autores en cuanto a los porcentajes de DDE con respecto a la prematuridad del escolar

No encontramos datos significativos respecto a la dieta que ingería la madre

durante el embarazo en relación con la presencia de flúor o calcio y el desarrollo de

DDE en el escolar. Una dieta desequilibrada por parte de la madre durante el

embarazo no se relaciona con la hipoplasia dental, pero si tenía alguna enfermedad o

tomaba algún tipo de drogas sí influía en la presencia de hipoplasias291. Así también

otro estudio llega a la conclusión de que la ingesta prenatal de flúor no aumenta la

incorporación de este ión por parte de los dientes del bebé en comparación con la

ingesta postnatal292. En cuanto al calcio ingerido durante el embarazo, si es excesivo,

puede provocar retraso en la calcificación dental como se demostró en un

experimento con ratas, donde llegó a ser tóxico para el feto293.

Discusión


Si la madre tuvo diabetes gestacional o si recibió radioterapia durante el

embarazo no se relacionó significativamente con la presencia de DDE. Pero hay

autores294 que sí han relacionado la presencia de DDE y el hecho de que la madre

fuera diabética.

V.2.4.Los defectos de desarrollo del esmalte (dde) y antecedentes personales del

escolar

V.2.4.1. Prematuridad o embarazo a término

Uno de los antecedentes personales del escolar relacionado con los DDE es el

hecho de que sea prematuro. Aunque en nuestro estudio no encontrásemos

diferencias significativas entre estas variables, como se puede observar en el gráfico

de la figura 14, tenemos conocimiento de que la condición de prematuridad se

relaciona con una alteración de la calcificación dental. En Australia295 obtuvieron un

96% de niños con bajo peso al nacer que presentaba al menos un diente afectado de

hipoplasia frente al 45% de niños estudiados con un peso normal al nacer. En 2007,

estudios llevados a cabo en España85,163 han encontrado una prevalencia de DDE en

dentición temporal del 90,4% en niños con bajo peso al nacer y/o prematuros, mientras

que en dentición permanente la prevalencia fue del 50%. En la dentición temporal se

observaron más dientes afectados en el maxilar superior que en el inferior,

correlacionándose con nuestro estudio, lo mismo ocurrió en la dentición permanente,

donde hemos obtenido unos valores más altos en cualquiera de los dientes temporales

en cuanto a opacidades delimitadas y difusas.

V.2.4.2. Tipo de lactancia

Algunos estudios informan acerca del efecto protector de la lactancia materna

frente a la aparición de DDE (Massoni, 20099, Lunardelli, 200673). La lactancia materna

estuvo en nuestro estudio altamente extendida entre la población estudiada, pues

Discusión


obtuvimos un total de 849 casos de lactancia materna frente a 244 de lactancia

artificial. Sin embargo, aunque existe mayor porcentaje de niños alimentados con

lactancia materna no se asoció con una mayor presencia de DDE en el escolar. Pero a

mayor tiempo de lactancia materna sí que se incrementaba el hecho de que el

escolar presentara DDE. La presencia de dioxinas en la leche materna puede provocar

una alteración en la mineralización dental en los primeros molares permanentes296.

Estudios experimentales sobre animales muestran que el desarrollo de los dientes es

sensible a la presencia de dioxinas, y estos estudios son compatibles con el desarrollo

dental humano296. Los primeros dientes permanentes empiezan a formarse sobre el

cuarto mes de gestación y continúa durante los primeros años de vida de niño, por lo

que la lactancia materna puede influir en su formación, teniendo las dioxinas de la

leche materna un potencial efecto tóxico.

La aparición de defectos en el esmalte, en relación con el periodo en el que

finaliza la lactancia materna, es un hecho que se utiliza en los estudios antropológicos

para conocer los hábitos y las costumbres de civilizaciones antiguas. La aparición de

estas lesiones estaría relacionada, según algunos autores, con una mayor

susceptibilidad a las infecciones, debido a un cese en el paso de anticuerpos a través

de la leche materna y a la presencia de un sistema inmunitario todavía inmaduro. Los

estudios antropológicos señalan que la supresión paulatina de la lactancia materna

sería responsable de la aparición de líneas de hipocalcificación y el cese brusco

provocaría bandas de hipoplasia o hipocalcificación297.

Tampoco la lactancia artificial, ni el tiempo de toma de biberón, supusieron un

mayor incremento en la aparición de DDE en nuestro estudio.

Se analizó asimismo la marca comercial del agua de bebida en el biberón y,

por la zona en la que se desarrolló el estudio, la más adquirida fue “Lanjarón”, pero no

influía de ningún modo en la presencia de DDE. Ahora bien, en la literatura223,298 sí que

encontramos una amplia investigación sobre la relación entre el consumo de bebidas

azucaradas, incluida la leche, con el biberón, sobre todo cuando se le deja al niño el

biberón por la noche, y la presencia de caries dental que conduce a la presencia de

Discusión


DDE99. Con respecto a esto, Lunardelli y cols.73 observaron que aquellos niños que no

recibieron lactancia materna, eran más propensos a padecer DDE, al igual que

Massoni9 comenta que el hecho de no recibir lactancia materna incrementa el riesgo

de DDE.

V.2.4.3. Flúor

Si el escolar recibió suplementos de flúor, o si era la madre la que los ingería

durante el embarazo, observamos en nuestros resultados que casi la mitad de la

población estudiada (56.9% - 55.5%) no presentaba DDE. El flúor contribuye a la

estabilidad dental y ósea, sobre todo, si se ingiere antes de la erupción dental299.

Estamos de acuerdo con la mayoría de los estudios114,115,265,266 que afirman que el flúor

actúa en la mineralización dental evitando la presencia de DDE. Aunque si existe un

exceso de flúor en el agua de bebida puede propiciarse la aparición de un fenómeno

llamado fluorosis en el que se produce un trastorno del desarrollo dental80,81,112,113.

V.2.4.4. Vitamina D

En cuanto a la ingesta de vitamina D por parte de escolar, nuestro estudio

refleja que el 51.9% de los participantes que habían recibido vitamina D no

presentaban DDE. Se ha demostrado que la vitamina D contribuye al control de la

formación del alveolo dental300. Es muy beneficioso el tratamiento con vitamina D3 en

pacientes con raquitismo para su estado dental, que se ve alterado por la falta de

dicha vitamina301. Es de sobra conocida la importancia de la vitamina D en el control

de la calcemia y la relación entre el déficit de vitamina D y las anomalías del esmalte.

La deficiencia de vitamina D es usualmente el resultado de una inadecuada

exposición a la luz solar así como a una ingesta inadecuada en la dieta o a una

deficiente absorción. La deficiencia estacional de esta vitamina ha sido descrita en

niños españoles302. En este estudio, 51 niños normales fueron incluidos estudiándose los

niveles de vitamina D durante los meses de invierno encontrándose éstos por debajo

de rangos normales en el 80% con el consiguiente aumento de PTH. Por lo tanto en

niños finlandeses, estudiados por Aine51 al déficit en la absorción se le podría sumar la

Discusión


menor exposición a la luz solar. Pero en nuestro estudio no obtuvimos diferencias

significativas en la presencia de DDE entre los escolares con raquitismo y los que no lo

padecieron, ya que el número de los que lo padecieron fue muy bajo.

V.2.4.5. Respiración asisitida

Otro factor a tener en cuenta es si recibió respiración asistida, ya que la

intubación orotraqueal puede provocar anomalías dentales218 como demuestran

casos como el aportado por Mason C. y cols.303 en el que un niño presentó hipoplasia

dental en los incisivos centrales superiores tras múltiples intubaciones, o los casos

descritos en pacientes infantiles de alto riesgo al nacer que recibieron ventilación

mecánica en el Hospital de San Cecilio en Granada158, pero en nuestro estudio

obtuvimos pocos casos de escolares que habían tenido que recibir respiración asistida

y no hubo relevancia con respecto a la presencia de DDE.

V.2.4.6. Hipocalcemia

La hipocalcemia ha sido descrita por muchos estudios como una condición en

la que se dan defectos del esmalte303,304, así en un estudio realizado en ratas

provocándoles hipocalcemia obtuvieron defectos del esmalte pasados entre 30 y 57

días305,306, pero en nuestro estudio no existen casos suficientes para determinar esta

relación.

V.2.4.7. Irradiación en el período postnatal

En cuanto al hecho de que el escolar hubiera recibido irradiación en el período

postnatal sí encontramos que de los escolares que recibieron irradiación en nuestro

estudio (54 casos) hasta un 63% de casos presentaron DDE, y es que la radioterapia se

ha relacionado con la presencia de anomalías dentales como se observa en un

estudio en el que 8 de cada 10 pacientes que se habían sometido a radioterapia

presentaba anomalías dentofaciales306,307.

Discusión


V.2.4.8. Medicación durante la infancia

Con respecto a la medicación tomada durante la infancia, nuestros resultados

describen que un 60.3% de escolares con medicación habitual presentaban DDE, el

período en el que observamos un mayor porcentaje de DDE es entre los 4 y los 6 años.

Este factor es considerado una causa de anomalías del esmalte como demuestran

Jälevick y cols.109, los cuales encuentran que el uso de antibióticos es muy común en

niños con DDE, aunque no se debe descartar como posible factor etiológico la

presencia de algún tipo de enfermedad, causa por la que reciben la medicación. Un

tipo de antibióticos concreto, las tetraciclinas, sí se conoce que tienen un efecto

tóxico cuando se administran al infante durante el período de formación dental, ya

que producen cambios en su coloración y en la estructura dental308.

V.2.4.9. Enfermedades exantemáticas

En la etapa de recién nacido se valoraron las enfermedades exantemáticas

más comunes, ya que se han relacionado en la literatura con la presencia de esmalte

moteado309, entre las que destaca, por mayor prevalencia, la varicela. Nosotros no

encontramos datos significativos en cuanto a su relación con los DDE, en ninguna de

las enfermedades típicas de la infancia. Tan sólo la rubéola se relacionó en un mayor

porcentaje con la presencia de anomalías dentales, pero el número de escolares que

la padecieron en nuestro estudio era insignificante. Tapias y cols.21 encuentran una

débil asociación entre la varicela y la presencia de DDE. Sin embargo, Needleman y

cols. sí encuentran una fuerte asociación entre el desarrollo de DDE en dientes

temporales y el padecimiento de sarampión310.

V.2.4.10. Enfermedades actuales del escolar

Por último, se estudiaron las enfermedades actuales que sufría el escolar, sobre

todo la alergia, presentando DDE un 52,6% de los escolares alérgicos en nuestro

estudio. Hoy día existe un aumento de la prevalencia de alergias, asma y su

Discusión


tratamiento con corticoides. Todos estos factores parece que están íntimamente

relacionados con la presencia de DDE. El asma fue registrado también en un estudio al

valorar niños de ocho años de los que un 15% tenía al menos un diente afectado por

DDE que indicaba una causa sistémica y al preguntar a los padres sobre su historia

médica durante los tres primeros años de vida se descubrió, que, sobre todo los niños

afectados, presentaban más problemas de salud, en particular asma117,311.

En resumen, es muy difícil establecer la etiología de los DDE, incluso

disponiendo de los datos médicos y dentales del niño20. Según nuestros resultados,

estas variables están íntimamente relacionadas con la presencia de DDE en el escolar,

pero no se puede extrapolar la conclusión de que realmente los DDE sean debidos a

los factores estudiados, por lo que pensamos que deberían realizarse estudios

longitudinales y prospectivos, en los que se estudiara al sujeto desde el nacimiento

para poder esclarecer la etiología de los DDE.

V.3. CLASE DE DISPLASIA DENTAL Y TIPO DE DENTICIÓN

Dentro de los DDE hemos estudiado los tres tipos más prevalentes, como son la

opacidad delimitada, la opacidad difusa y la hipoplasia, como demuestran la mayoría

de los estudios16,18,66,67,69.

Según los resultados de nuestro estudio y teniendo en cuenta el tipo de

dentición, la anomalía de esmalte más frecuente en dentición temporal fue la

opacidad difusa (1.8%) y en la dentición permanente, fue la opacidad delimitada

(4.4%).

En general, los dientes temporales permanecen en un porcentaje mayor sin

DDE (95.9%), que los dientes permanentes (91.5%), y es que los dientes temporales es

más raro que padezcan defectos de esmalte comparados con los dientes

Discusión


permanentes, porque la mayoría de los procesos de los gérmenes de los dientes

primarios comienzan en la matriz uterina y son menos las noxas que les pueden afectar

para llegar a producir DEE15.

Comparativamente se dispone de pocos estudios sobre la prevalencia de

defectos del esmalte en dentición temporal. Los rangos de prevalencia varían entre el

4 y el 60%, dependiendo de la población estudiada, los dientes examinados, y los

criterios usados para diagnosticar defectos del esmalte220, en nuestro estudio la

prevalencia en dentición temporal se encuentra en un porcentaje del 40,3%. Altas

prevalencias de hipoplasia se han descrito en países subdesarrollados, tales como

Nigeria (21%), Guatemala (22-73%), Hawai (73%)220, ya que los niños de estos países

sufren malnutrición y suelen tener bajo peso al nacer, factores relacionados con la

presencia de DDE. Nuestros datos se encuentran en un porcentaje intermedio entre

estos datos ya que hemos estudiado escolares de diferentes estratos sociales.

V.3.1. Clase de displasia dental en dentición temporal

Al estudiar la dentición temporal, en nuestro estudio observamos que en

dientes anteriores es más frecuente la opacidad delimitada y la opacidad difusa es

más frecuente en dientes posteriores. Las diferencias entre el lado derecho y el

izquierdo en cuanto a las distintas clases de DDE no resultaron significativas (p=0.606) y

fue en la arcada superior en la que predominaron con más frecuencia las opacidades

tanto difusas como delimitadas (p=0.162). Estos datos coinciden con Li y cols.66 y

Lunardelli73, que demuestran que los DDE son más frecuentes en la arcada superior.

También hemos obtenido qué dientes son los que presentan con más

frecuencia DDE en dentición temporal, siendo los incisivos centrales superiores (3.1% de

opacidad delimitada y 3,8% de opacidad difusa) seguidos de los segundos molares

superiores (2,9% de opacidad delimitada y 3,4% de opacidad difusa), siendo estos

dientes los que sufren en mayor porcentaje de hipoplasias, aunque esta clase de DDE

Discusión


no es muy frecuente en dentición temporal, y en tercer lugar se encuentran los

caninos con 1,8% de opacidad delimitada y 2,0% de opacidad difusa. En esto

diferimos de Lunardelli73 y estamos de acuerdo on los resultados de Li66.

En el estudio llevado a cabo por Li y cols.66, encuentran que las lesiones difusas

se encuentran más a menudo en incisivos centrales y laterales, al igual que en nuestro

estudio, pero a diferencia de nuestros resultados, las opacidades, en general, son

lesiones que observan más en los caninos. El defecto más severo, la hipoplasia, se

daba con menos frecuencia en incisivos centrales y laterales (2,9 y 3,4%,

respectivamente), al igual que en nuestra investigación (0,8% en incisivos centrales

superiores, 0,0% en incisivos centrales inferiores, 0,6% en incisivos laterales superiores y

0,4 en incisivos laterales inferiores)

Comparando nuestros datos con otros estudios, los incisivos centrales superiores

son los dientes más frecuentemente afectados por DDE, en concreto, por la opacidad

delimitada, al igual que otros estudios66. También coincidimos en el hecho de que los

segundos molares son los dientes temporales más afectados por hipoplasias71. En el

considerado primer estudio epidemiológico de DDE en dentición primaria de una

población china, encuentran también que los caninos maxilares presentan un alto

porcentaje de opacidades (25.7%) y que las hipoplasias severas son las clases menos

frecuentes66. Nuestros resultados muestran que el porcentaje de caninos maxilares

afectados con DDE es de 4,1%, representando el tercer puesto de diente temporal

afectado con DDE, aunque nuestros porcentajes son bastante más reducidos que los

encontrados en este estudio.

V.3.2.1. Variables sociales relacionadas con DDE en dentición temporal

Según el sexo, la opacidad delimitada la observamos con mayor frecuencia en

el sexo masculino (2.0%) y la opacidad difusa, en el sexo femenino (1.7%), no siendo

las diferencias estadísticamente significativas (p=0.089) . Otros estudios no encuentran

diferencias significativas entre sexos en cuanto a las opacidades, pero para las

Discusión


hipoplasias sí observan una mayor frecuencia en el sexo masculino61. Así otro estudio,

llevado a cabo por Slayton y cols.71, descubre una mayor prevalencia en el sexo

masculino de opacidades (31%) frente al sexo femenino (23%)5.

En cuanto a la edad más frecuente en la que se dan las opacidades en

dentición temporal de nuestra población estudiada, era la de menores de 3.9 años,

mientras que las hipoplasias se daban más en niños entre 5 y 5.9 años. Nuestros

resultados concuerdan con el estudio llevado a cabo en población china66, en el que

la edad de 4 años es en la que se presentan más opacidades y las hipoplasias con

pérdida de esmalte se observaron en mayor medida en la edad de 5 años.

Al igual que la mayoría de los estudios,312-314 encontramos que la clase social

baja, que en nuestro caso (5.3%) coincide con la clase IVb de la Escala Británica de

Ocupaciones, es la más propensa a padecer algún tipo de opacidad. Así, en una

población rural de preescolares llegaron a encontrar un porcentaje más elevado que

el nuestro de defectos de esmalte (21.2%).

V.3.2.2.Variables físico-ambientales relacionadas con DDE en dentición temporal

La hipoplasia dental en dentición temporal es más frecuente en niños con

algún tipo de retraso mental o parálisis cerebral,315 pero en nuestro estudio sólo

encontramos siete casos de escolares con alguna malformación congénita de los

cuales todos ellos presentaban opacidades difusas (3,6%), aunque el dato no es

significativo (p=0.007).

La caries del biberón se relaciona en una mayor frecuencia con las

opacidades delimitadas en dentición temporal y la lactancia materna la habían

recibido más niños con opacidades difusas de entre las distintas clases de DDE. Oliveira

y cols.19 descubren que las opacidades junto con las hipoplasias son los defectos más

frecuentemente asociados con las caries tempranas de la infancia (p = 0,001).

Discusión


De las madres que habían recibido calcio durante el embarazo, sólo el 2% de

los escolares explorados en nuestro estudio, presentaba opacidades delimitadas, por

el contrario, la hipocalcemia durante el embarazo, según Cockburn y cols.316, sí que

puede provocar defectos en el esmalte.

Al preguntar, en la encuesta que enviamos a los progenitores, si la madre había

recibido radioterapia durante el embarazo, el 6% de los escolares presentaba algún

tipo de DDE, mientras que si era el escolar el que había recibido irradiación tras el

parto, un 3,2% de los mismos presentaba algún tipo de DDE en nuestro estudio. Así,

comparando con otros estudios encontramos un estudio llevado a cabo en niños que

habían sufrido una completa irradiación de todo el cuerpo por enfermedad de la

médula ósea, de los que cuatro pacientes desarrollaron hipoplasia dental y los

menores de 6 años eran los que más padecían aberraciones dentales317.

Por último, valoramos en nuestro estudio la ingesta de medicamentos por parte

del escolar durante la infancia, donde se relaciona en un porcentaje en torno al 1,5%

con los distintos tipos de DDE, suele ser un porcentaje bajo porque los dientes

temporales ya están formados cuando se nace y suelen ser los medicamentos

ingeridos por la madre los que pueden provocar DDE318,319.

V.3.2. Clase de displasia dental en dentición permanente

Al igual que en dentición temporal, la opacidad delimitada fue la clase de DDE

que más frecuentemente encontramos en nuestros resultados, en dientes anteriores

permanentes (5.0%) y la opacidad difusa, la más frecuente en dientes posteriores

(6.3%), sin haber diferencias entre el lado derecho y el izquierdo (p=0.186).

En nuestro estudio, la opacidad delimitada fue la más frecuente entre

dentición permanente (4.4%). Nuestros resultados coincidieron con diferentes autores

como Zagdwon y cols.17, que también describen la opacidad delimitada como el

Discusión


defecto más frecuentemente encontrado, aunque su porcentaje fue superior entre

escolares ingleses (18.8%). Jälevik y cols.109 también encuentran un porcentaje similar

en cuanto a las opacidades delimitadas (18.4%) en incisivos y molares permanentes

(HIM) en población escolar sueca, y en relación a la nomenclatura Hipomineralización

incisivo-molar, en un estudio Lituano245 el 70.5% de los escolares afectados con HIM,

presentaban opacidades delimitadas. Sin embargo, Yusoff y cols.18, a diferencia de

nuestro estudio, señalan la opacidad difusa como la más frecuente, afectando a un

88,6%, seguida de la opacidad delimitada, que afectaba a un 20,3%, o una

combinación de amos tipos (13,1%). El tipo hipoplásico u otro tipo de opacidades

fueron muy poco frecuentes en su estudio (0,3%). Arrow11 también coincide en el

hecho de que la opacidad difusa es el principal defecto del esmalte (46%)

encontrado en su estudio, a diferencia del nuestro.

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

Nuestro Zagdwon ycols.

Jälevik ycols.

Jasulaitytëy cols.

Opacidad delimitada

Figura 27. Comparación de nuestros resultados en cuanto a la opacidad delimitada También hemos observado con respecto a su localización en las arcadas

dentarias que ambos tipos de opacidades son más frecuentes en la arcada superior,

(p<0,001) mientras que las hipoplasias no tienen preferencia por ninguna arcada según

nuestros datos. Estos resultados se corresponden con los encontrados en Bosnia-

Herzegovina245, donde 208 casos de DDE se dan en el maxilar y 180 en la mandíbula.

Aunque Balmer113 no encuentra diferencias significativas entre el maxilar y la

mandíbula.

Discusión


En cuanto a los dientes más prevalentes de opacidades, tanto delimitadas

como difusas, en nuestro estudio destacamos los incisivos centrales superiores, seguidos

de los primeros molares superiores, de los segundos premolares y por último, los

primeros molares inferiores. Las hipoplasias aparecen más frecuentes en primeros

molares, tanto superiores como inferiores. Así reflejamos una semejanza con la gran

mayoría de las investigaciones sobre DDE en dentición permanente109,111,113,320 Es por

ello, que en los últimos tiempos ha surgido una corriente que ha venido a denominar

esta prevalencia con el nombre de hipomineralización molar-incisivo, por ser estos dos

tipos de dientes (1º molares e incisivos) los más frecuentemente afectados,

generalmente a la vez321. Se correspondería con respecto a nuestro estudio, a un

patrón específico de DDE: hipomineralización de origen sistémico de 1 hasta 4 primeros

molares permanentes, frecuentemente asociados con los incisivos permanentes245 y

suelen ser de la clase de opacidades delimitadas246. En este caso son los primeros

molares permanentes los principalmente afectados, pero se asocian normalmente a

los incisivos. La prevalencia en Europa varía entre un 3,6 a un 25%62. En España, uno de

los últimos estudios muestra una prevalencia de 12,4%, que corresponde a 24 niños

afectados, de los 193 niños revisados. De los 24 casos encontrados, 10 niños tenían un

solo molar afectado, 6 niños con dos molares afectados, 5 niños con tres molares

afectados y 3 niños con los cuatro molares afectados. La media de molares afectados

por niño fue de 2,04. Respecto a las arcadas, observaron 28 molares con MIH en la

superior (57,1%) frente a 21 en la inferior (42,8%), al igual que nuestro estudio donde la

prevalencia de las opacidades es mayor en la arcada superior322.

Al igual que en nuestro estudio, en una investigación acerca de MIH, distinguen

a su vez entre opacidad delimitada, opacidad difusa e hipoplasia. Las opacidades

delimitadas fueron vistas en un 2,9% de los incisivos maxilares; 1,6% de los molares; 1,0%

de los molares mandibulares y 1,0% de los incisivos mandibulares. El 2,5% de los niños

sólo tenía opacidades delimitadas en los incisivos. Cuatro niños de 154 tenían

opacidades delimitadas y sólo uno tenía opacidades difusas en ambos incisivos

centrales superiores246. En nuestro estudio también los incisivos superiores prevalecen

Discusión


frente a los inferiores en cuanto a las opacidades delimitadas, los incisivos centrales son

los que presentan una mayor prevalencia de opacidades delimitadas (10,2 en

incisivos superiores frente a 4,2 de los inferiores).

V.3.2.1. Variables sociales relacionadas con DDE en dentición permanente

En nuestro estudio los DDE se observan con mayor prevalencia en el sexo

masculino, en concreto las opacidades delimitadas (5.4%), sin embargo, en el sexo

femenino predominan las opacidades difusas (3.7%), pero los datos no son

significativos (p=0.012) como ocurre en el estudio de Zagdwon17 y de Jälevik109, donde

no se pudieron corroborar diferenicas significativas entre sexos. Sin embargo, Mejare251

sí pudo apreciar un mayor número de molares afectados por HIM en el sexo femenino.

La edad con mayor prevalencia de DDE se sitúa en torno a los 9 años, siendo

los 8 años la edad donde más se dan las opacidades delimitadas (6.3%) y los 12 años,

la edad a la que más se observan opacidades difusas (6.0%). Otros estudios realizados

sobre niños de 9 años encuentran el mayor porcentaje de DDE en esa edad como los

autores Mackay y Thomson151 que encuentran mayor prevalencia en la opacidad

delimitada, y otros como Dini, Holt y Bedi323, en la opacidad difusa. En un estudio324

longitudinal sobre defectos de esmalte se estudiaron niños a los 9 años de edad y de

ellos los que tenían DDE fueron reexaminados a los 12 años de edad, comprobando

que aumentaba el número de dientes con DDE, siendo las opacidades difusas las más

frecuentes a los 12 años de edad, como se refleja en nuestra investigación. El estudio

de Comes322, en población madrileña, refleja que la prevalencia de DDE aumenta

conforme avanza el año de nacimiento.

En nuestro estudio, en cuanto a la clase social, las opacidades delimitadas son

las únicas que se observan en una mayor prevalencia en la clase social baja, porque

las demás clases se distribuyen de manera homogénea. Los defectos de esmalte

pueden resultar consecuencia de familias con bajos ingresos económicos111. Así

autores como Hall177, Pascoe y Seow283, 1994, han concluido que los niños con estado

Discusión


general de salud pobre debido a bajo nivel socioeconómico tienen más

probabilidades de desarrollar DDE.

V.3.2.2. Variables físico-ambientales relacionadas con DDE en dentición permanente

Los defectos del esmalte pueden ser causados por causas genéticas o por una

serie de factores medioambientales.

Sólo las opacidades delimitadas (2.4%) y las difusas (2.4%) se encontraron en

escolares con alguna malformación congénita, según los datos de nuestro estudio. Del

mismo modo, en un estudio realizado en Valencia325 con niños de bajo peso al nacer y

varios problemas médicos (acidosis mixta y problemas respiratorios), encontraron una

mayor prevalencia de opacidades delimitadas (79,6%).

Otro factor etiológico a tener en cuenta es la presencia de hipocalcemia. En

nuestro estudio, si la madre recibió calcio durante el embarazo el escolar presentaba

porcentajes similares de todas las clases de DDE en comparación con el escolar cuya

madre no recibió suplementos de calcio. Asimismo, en la literatura no se describen

casos significativos de presencia de DDE por haber recibido la madre suplementos de

calcio12,326.

En cuanto a la radioterapia como etiología, en nuestro estudio, si la madre

recibió radioterapia durante el embarazo un 31,2% de los escolares nacidos bajo los

efectos de la radioterapia presentaban hipoplasias, y de los escolares que recibieron

irradiación durante su infancia, el 5,7% presentaba opacidades delimitadas. En una

Tesis llevada a cabo en pacientes oncológicos del País Vasco, que recibieron

quimioterapia y radioterapia antes de los 10 años de edad, observaron que

presentaban defectos de desarrollo del esmalte en un 3,8%, concluyendo que, en

nuestro medio, los niños tratados con las terapias antineoplásicas antes de los 10 años

de edad tienen un riesgo elevado de presentar alteraciones del desarrollo dental326.

Discusión


La lactancia materna prolongada en el tiempo también puede ser una causa

de anomalías del esmalte. El hecho de que el escolar recibiera lactancia materna en

nuestro estudio, nos muestra un porcentaje de 4,8% de opacidades delimitadas, pero

no es significativo (p=0.266), así como Jälevik54 encuentra una historia similar de

lactancia materna entre los niños con DDE y los niños sin DDE. Igualmente no es

significativa la duración de la lactancia materna (p>0,05) en el estudio realizado por

Onder Kuscu y cols.250 Alaluusua y cols.57 en su estudio, encuentra una correlación

entre una lactancia materna prolongada y la hipomineralización del esmalte. Ningún

niño de su estudio con DDE había sido amamantado por un período inferior a 8 meses.

Como última variable a tener en cuenta estudiamos la ingesta de

medicamentos por parte del escolar y su relación con los DDE. Las opacidades

delimitadas son la clase de DDE más frecuentemente relacionadas con el uso de

medicamentos (7,9%) según los resultados de nuestro estudio. Hong327 relaciona por el

contrario las opacidades difusas en los dientes permanentes recién erupcionados con

el uso de antibióticos del tipo de la amoxicilina durante la infancia. Por lo que existe

una cierta evidencia de que el uso de antibióticos como la amoxicilina puede estar

relacionado con la presencia de defectos del esmalte en dientes permanentes328.

Liang Hong, en 2004, determinó la asociación entre la fluorosis dental y el uso de la

Amoxicilina durante la niñez temprana. Se descubrió que los niños que tomaron

amoxicilina de los tres a seis meses de edad tenían el doble de riesgos de padecer

fluorosis dental. Los investigadores indican que es necesario realizar más

investigaciones, pero agregan que "el uso de amoxicilina en la infancia puede llevar a

riesgos en el desarrollo de los dientes que hasta ahora no han sido documentados"329.

Sin embargo, Arrow12, en el año 2009, en su estudio, relacionando diferentes factores

considerados por la literatura como posible etiología de los DDE, mediante un

cuestionario enviado a padres de escolares en Australia, no encuentra la medicación

recibida por el escolar, como un factor estadísticamente significativo (p=0.39), como

ocurre en nuestra estudio donde el p=0.164. El problema que se plantea es que el uso

de antibióticos está correlacionado con la enfermedad que padece el escolar, por lo

Discusión


que no es posible distinguir entre la asociación de los DDE con respecto a la

medicación o con respecto a la enfermedad para la que se prescribe el antibiótico54.

También es conocido que las Tetraciclinas causan DDE, por lo que se dejaron

de administrar a mujeres embarazadas durante el 2º y 3er trimestre de gestación y a

niños menores de ocho años, ya que pueden causar coloración de los dientes e

hipoplasia del esmalte330.

Todos estos resultados requieren ser ampliados con futuras investigaciones para

poder acercarse cada vez más a las etiologías más prevalentes, y así, poder

establecer medidas preventivas desde la primera fase de calcificación dentaria.

Discusión


Conclusiones


Conclusiones


VII. CONCLUSIONES

Conclusiones


1. Los DDE son más frecuentes en el sexo masculino, en el nivel socio-económico

medio-bajo y en la edad de 8 años.

2. Las caries rampantes están relacionadas con la presencia de DDE en el escolar.

3. Los antecedentes familiares de DDE influyen en la aparición de DDE en el

escolar.

4. El hecho de que el escolar recibiera medicación se relaciona con la presencia

de DDE.

5. En dentición temporal el mayor porcentaje de DDE lo presentan los incsivos

centrales superiores, seguidos de los segundos molares superiores.

6. En dentición permanente son también los incisivos centrales superiores los que

presentan mayor prevalencia de DDE, seguidos de los primeros molares

permanentes.

Conclusiones


Anexos


VI. BIBLIOGRAFÍA

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Anexos


Anexos


VIII. ANEXOS

Anexos


ANEXO 1

Mª Jesús Robles Pérez

Anexos


ANEXO 2

AGRADECEMOS SU COLABORACION AL RELLENAR EL SIGUIENTE CUESTIONARIO, MEDIANTE UNA CRUZ EN LAS RESPUESTAS QUE SE LES SUGIEREN. COLEGIO: ALUMNO: CURSO: 1. - ¿Existe consanguineidad entre los progenitores?

Si No

2. – Edad materna en el momento de la concepción de su hijo: ……….años 3. -¿Existen antecedentes familiares de defectos graves en la calcificación dentaria?

Si

No

Desconozco

PREGUNTAS DIRIGIDAS HACIA LA MADRE

1. - ¿El parto de su hijo fue prematuro?

Si No

2. - ¿Recibió dosis suplementarias de flúor (comprimidos) durante el embarazo de su hijo?

Si No

3. - ¿Recibió dosis suplementarias de flúor (comprimidos) durante la lactancia de su hijo?

Si No

4. - ¿Recibió dosis suplementarias de calcio durante el embarazo de su hijo?

Si No

Anexos


5. - ¿Padeció rubéola durante el embarazo de su hijo?

Si……………………Mes de gestación No

6. - ¿Padeció diabetes durante el embarazo de su hijo?

Si No

7. - ¿Recibió tratamiento radiológico durante la gestación de su hijo?

Si…………………….Mes de gestación No

PREGUNTAS DIRIGIDAS HACIA SU HIJO 1. - ¿Recibió dosis suplementarias de flúor (comprimidos) durante el periodo de lactancia?

Si No

2. - ¿Tomaba biberones preparados con agua mineral embotellada?

Si……………………Marca comercial No

3. - ¿Recibió dosis suplementarias de vitamina D durante el período de lactancia?

Si No

4. - ¿Padeció raquitismo durante la infancia?

Si No

5. -¿Padeció alguna de estas enfermedades con menos de 1 año de edad?

Sarampión Varicela Rubéola Escarlatina Parotiditis

Anexos


6. - Tras el parto, ¿su hijo necesitó de respiración asistida?

Si No

7. - Tras el parto, ¿su hijo padeció hipocalcemia?

Si No

8. - ¿Ha sido irradiado para tratamiento de alguna patología de cabeza y cuello?

Si No

9. - ¿Padece alguna de las siguientes enfermedades?

Síndrome nefrótico Parálisis cerebral Síndrome de Down Alcaptonuria Fenilcetonuria Alergia Asma

10. - ¿Toma algún tipo de medicamento habitualmente?

Si……………………………..Cual Dosis Desde que edad

No 11. - ¿Recibió su hijo lactancia materna?

Si……………………………...Cuantos meses No

12. - ¿Tomó su hijo biberón y/o chupete mojado en líquidos dulces (miel, zumos)?

Si……………………..Cuántos meses No

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