Facultad de Ciencias Veterinarias

U.N.C.P.B.A.

Complicaciones asociadas a fracturas apendiculares en caninos politraumatizados

Sánchez Guzmán Romina G; Nasello Walter; Sappia Daniel.

Marzo, 2017

Tandil

Complicaciones asociadas a fracturas apendiculares en caninos politraumatizados

Tesina de la Orientación Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Sánchez Guzmán Romina G.

Tutor: Médico Veterinario, Nasello Walter

Director: Médico Veterinario, Sappia Daniel

Evaluador: Médico Veterinario, Moscuzza Carlos Hernán

RESUMEN

Los politraumatismos son una de las urgencias más frecuentes en la clínica diaria. Las fracturas del esqueleto apendicular son de presentación frecuente en caninos politraumatizados, presentando éstas distintos grados de lesión en los tejidos blandos circundantes, dependiendo de la magnitud del trauma. Cuando se presenta un paciente fracturado, se debe tener en cuenta una serie de factores tan o más importantes que la fractura en sí misma. Las lesiones asociadas pueden presentar complicaciones, las cuales comprometen el normal funcionamiento del miembro afectado o incluso ponen en riesgo la vida del paciente. Por ello los cuidados iniciales deben encaminarse hacia el daño sistémico que pueda sufrir el paciente o las consecuencias que el daño musculo esquelético puedan tener a nivel sistémico. En el presente trabajo se hará referencia a las complicaciones asociadas a fracturas apendiculares que ocurren como consecuencia directa del trauma sobre la región afectada en caninos politraumatizados, realizando una breve descripción de su fisiopatología, signos clínicos y diagnóstico. Posteriormente se expondrá un caso clínico de un canino politraumatizado con síndrome compartimental asociado a una fractura de fémur.

Palabras claves: Politrauma, apendicular, complicaciones, canino.

INDICE pág.

1 INTRODUCCION………………………………………….…………………………….1

1.1 Shock hipovolémico……………………………………………………………...3

1.2 Embolia grasa………………………………………………………………….….6

1.3 Síndrome compartimental………………………………………………………..7

1.4 Complicaciones cutáneas………………………...……...…...……….……….11

1.5 Infección………………………………...…………..………………….………. 14

1.6 Lesiones neurovasculares…………………...…………………………………15

1.7 Daño tendinoso-muscular……………………......…………...………………..16

2 CASO CLINICO……………………………………………..…………………………18

3 DISCUSION…………………………………………………………………….………28

4 CONCLUSION…………………………………………………………………………30

5 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………………...……32

1

1 INTRODUCCION

Un paciente politraumatizado es aquel que presenta dos o más lesiones traumáticas

graves, periféricas o viscerales, que repercuten negativamente sobre una o varias

de sus funciones, poniendo en riesgo su vida (Foruria et al., 2005).

El politraumatismo es una de las urgencias más frecuentes en la clínica diaria. En

torno al 15% de las consultas veterinarias están relacionadas directamente con

casos de traumatismos (Fernández Sarmiento, 2011).

En orden de importancia, los accidentes de tránsito, las agresiones por mordedura

y los accidentes de caza suelen ser el origen más frecuente de politraumatismo en

caninos. Sin embargo, existen otras causas menos frecuentes como quemaduras

graves, caídas desde una determinada altura, aplastamientos o incluso casos en

donde es imposible determinar la causa que ha provocado el trauma (Fernández

Sarmiento, 2011; Lluis Bosch Lozano, 2013).

Una de las lesiones que con mayor frecuencia encontramos en el paciente con

politrauma son las fracturas del esqueleto apendicular, el cual está conformado por

los huesos del miembro anterior o torácico y posterior o pelviano.

Las fracturas de la pelvis son relativamente comunes en caninos y, por lo general,

constituyen del 20 al 30% de la casuística en traumatología.

El fémur es el hueso que por estadística tiene la más alta incidencia de fracturas,

representa 25% del total comparativo de todos los huesos del cuerpo. Además, las

fracturas de fémur representan el 45 % de todas las fracturas de huesos largos

(Piermattei et al., 2006; Bravo Miranda y Ostos Villaseñor, 2008).

Las fracturas de tibia constituyen en torno al 20% de todas las fracturas presentes

en caninos, comprendiendo, a su vez, el 21 % de fracturas de huesos largos.

Las fracturas de radio y ulna representan un 18% de las fracturas de los huesos

largos (5% las de radio, 4% las de ulna y casi 10% las de ambos huesos) (Bravo

Miranda y Ostos Villaseñor, 2008).

Las fracturas del carpo/tarso, metacarpo/metatarso y falanges, son poco frecuentes,

constituyen cerca del 3% de todas las fracturas en caninos (Santoscoy Mejía, 2008).

2

Aunque generalmente son la parte más obvia e impresionante del caso, las fracturas

son poco prioritarias en el manejo inicial de los pacientes politraumatizados, y los

cuidados de urgencia se deben dirigir ante todo a garantizar la estabilidad

respiratoria, cardiovascular y neurológica del paciente. Es decir, que se deben tener

en cuenta una serie de factores tan o más importantes que la fractura en sí misma,

ya que en muchos casos ese traumatismo ha comprometido otros órganos y

sistemas, algunos de importancia fundamental para la vida del paciente (Wheeler,

2008).

Por lo tanto, la evaluación y tratamiento en pacientes politraumatizados debe

realizarse sistemáticamente y de manera exhaustiva para poder adelantarse a

cualquier situación que ponga en riesgo la vida del animal, teniendo en cuenta que

una agresión traumática externa, con fuerzas de magnitud suficiente como para

producir fracturas, puede producir a menudo lesiones multisistémicas.

Frecuentemente las fracturas del esqueleto apendicular se encuentran

acompañadas de lesiones torácicas (neumotórax, contusión pulmonar, ruptura

diafragmática, arritmias cardíacas, fracturas costales), abdominales (hemorragia

abdominal, ruptura de bazo y/o vejiga) y craneales/vertebrales (edema cerebral,

hemorragias, hernias discales) (Chico Alfonso, 2012).

Hay un gran número de complicaciones que pueden asociarse a las fracturas

apendiculares (dependiendo de su localización y configuración), siendo las más

importantes para la vida del paciente aquellas relacionadas al trauma inicial. De

manera que el manejo de urgencia de una fractura también es importante para

mejorar el estado general del animal, y al mismo tiempo facilitar y mejorar el

pronóstico del manejo definitivo de la misma (Montoya, 2000).

Las complicaciones que pueden presentarse como consecuencia directa del trauma

son:

Shock postraumático

Embolia grasa

Síndrome compartimental

Complicaciones cutáneas

3

Infección

Lesiones neurovasculares

Daño tendinoso-muscular

Por otra parte, independientemente del método de fijación quirúrgico seleccionado

e implementado para el tratamiento de la fractura, la resolución puede no ser

exitosa presentándose complicaciones como retardo de consolidación,

pseudoartrosis, consolidación viciosa, artrosis secundaria, atrofia o hipotrofia

muscular, entre otras. No se hará referencia a los métodos de resolución quirúrgicos

y a dichas complicaciones en el presente trabajo.

Esta tesina tiene como objetivos destacar las principales complicaciones asociadas

a fracturas del esqueleto apendicular en caninos politraumatizados y presentar un

caso de síndrome compartimental asociado a fractura femoral en un canino

politraumatizado de 7 meses de edad.

1 SHOCK HIPOVOLEMICO

El shock hipovolémico es una complicación importante que suele aparecer en los

pacientes politraumatizados. El mismo se produce por una disminución del volumen

de sangre circulante y en el caso de las fracturas es normalmente de tipo

hemorrágico, ya sea por una hemorragia externa (a través de heridas al exterior) o

interna (en los tejidos o en las cavidades corporales), pudiendo ser más o menos

importante dependiendo del tipo de fractura, siendo las más peligrosas las que

afectan a la pelvis, fémur y húmero, en las que se pierde hasta un 30% de la volemia,

generando una anemia aguda y shock hipovolémico (Santoscoy, 2008; Bosch

Lozano, 2013).

El diagnóstico de un paciente en estado de shock se realiza en base a los signos

clínicos. En caninos se pueden reconocer tres estadios (Jensen, 2011).

4

Estadio compensatorio: Taquicardia + normotensión

Una pérdida aguda del volumen intravascular lleva a la disminución del retorno

venoso, disminución del volumen minuto y disminución del estiramiento de los

barorreceptores aórticos, carotídeos y arteriales centrales. Estos median

la liberación de catecolaminas que produce aumento de la frecuencia cardíaca y de

la resistencia vascular periférica (por vasoconstricción) e incremento de la

contractilidad. En este estadio temprano se produce un aumento del gasto cardíaco.

Normalmente tiene un pronóstico favorable si se trata apropiadamente con fluidos

adecuados para reemplazar el volumen intravascular.

La circulación y la presión arterial aumentan debido a una elevación en el volumen

minuto y en la resistencia vascular sistémica.

Los signos clínicos de compensación del shock incluyen:

Taquicardia

Acortamiento del tiempo de llenado capilar

Membranas mucosas rosado intenso

Comportamiento alerta

Presión del pulso normal a incrementado (pulso fuerte)

Aumento de la frecuencia respiratoria

Debido a que la hipotensión no es evidente, este estadio compensatorio puede no

ser notado por el clínico. Se debe tener en cuenta que sólo cuando la pérdida de la

volemia supere el 30-40% aparece hipotensión.

Estadio descompensatorio temprano: Taquicardia + hipotensión

El volumen minuto continúa disminuyendo y la respuesta simpática en los órganos

se intensifica. La circulación sanguínea arterial es dirigida hacia órganos

preferenciales, para asegurar la continuación de las funciones vitales. Hay

5

vasoconstricción periférica (salvo corazón, cerebro y riñón). La incapacidad de los

mecanismos compensatorios para mantener una adecuada energía celular, lleva al

paciente a este estadio de descompensación temprana del shock hipovolémico.

Se caracteriza por:

Taquicardia

Pulso débil (presión del pulso normal a disminuida)

Prolongación del tiempo de llenado capilar (vasoconstricción de piel y

mucosas)

Membranas mucosas pálidas

Disminución de la temperatura corporal central y periférica (extremidades

frías).

Depresión del sensorio.

Se requiere un tratamiento agresivo con fluidos para mejorar los procesos

patológicos y reducir los mediadores inflamatorios y radicales libres, y evitar así una

muerte segura.

Estadio descompensatorio tardío: Bradicardia + hipotensión

A medida que avanza el organismo en este estado le es más difícil mantener la

presión arterial media por encima de 60 mmHg. Cuando se agotan los mecanismos

compensadores, se presenta disminución de las presiones de perfusión; el corazón

se torna isquémico y se liberan sustancias depresoras del miocardio.

Los signos clínicos en este estadio terminal incluyen:

Disminución de la frecuencia cardíaca

Tiempo prolongado del llenado capilar

Pulso arterial bajo o ausente

Hipotermia general

6

Demencia, estupor, coma

A medida que disminuye la PAM (presión arterial media), disminuye la producción

urinaria hasta que finalmente se detiene (anuria total)

El paro cardíaco es inminente, sin o aun con una agresiva resucitación

cardiovascular y sostén de los órganos comprometidos (Jensen M., 2011).

1.1 EMBOLIA GRASA

La embolia grasa es la presencia de glóbulos de grasa dentro de la microcirculación

periférica y pulmonar sin secuelas clínicas, relacionada a fracturas cerradas de

huesos largos, en los que se ha producido liberación del contenido de la médula

ósea (Vallejo, 2012).

El síndrome de embolia grasa (SEG) se define como la presencia de émbolos de

grasa en la circulación asociado a un cuadro clínico que consisten en una

insuficiencia respiratoria progresiva, deterioro del estado mental y erupción

petequial.

Si bien es poco frecuente, los pacientes politraumatizados en los que se ha llevado

a cabo una inmovilización defectuosa o una osteosíntesis tardía de la fractura corren

un riesgo mayor de sufrir una embolia grasa.

El mecanismo por el que se produce no está completamente claro. Se han

establecido dos teorías. La teoría bioquímica establece que la lipasa sérica se

incrementa en la respuesta metabólica al trauma, con lo cual se liberan ácidos

grasos libres y glicerol. Esos ácidos grasos libres son altamente tóxicos para las

unidades alveolocapilares; durante las primeras 6 horas causan edema,

hemorragias y destrucción de la arquitectura pulmonar (Ramírez Sánchez, 2012;

Vallejo, 2012).

Por otra parte, la teoría mecánica, establece tres condiciones necesarias para que

se genere el síndrome: lesión en el tejido adiposo óseo, ruptura de los vasos

sanguíneos en la zona afectada y algún mecanismo que permita el paso de

7

pequeñas gotas de grasa (<10μm) en los extremos abiertos de los vasos

sanguíneos (Ramírez Sánchez, 2012; Vallejo, 2012).

Cuando las gotas de grasa, provenientes de la médula ósea de la zona fracturada,

ingresan al torrente venoso, las mismas pueden llegar a los capilares finos y taponar

la circulación distal, presentando diferente signología según la zona afectada. A

pesar de considerarse un trastorno multisistémico, los órganos más afectados son

los pulmones y el cerebro. También puede haber afección cardiovascular y cutánea.

La embolia grasa generalmente es asintomática. En caso de presentarse, los

primeros signos son inespecíficos y suelen aparecer alrededor de los 3 días

postrauma. La asociación de una hipertermia brusca, taquicardia, taquipnea y una

trombocitopenia es sugestiva de síndrome de embolia grasa. A este cuadro pueden

sumársele alteraciones neurológicas y petequias.

El diagnóstico se realiza en base a los signos clínicos, si se manifiestan, y por

exclusión de otras complicaciones. Un paciente politraumatizado, con fractura

asociada que, al cabo de días, desarrolla cuadro pulmonar y neurológico es posible

que presente un síndrome de embolia grasa (Schunemann de Aluja, 2004).

1.2 SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO

El síndrome compartimental (SC) se describe como el conjunto de signos y

síntomas relacionados al aumento de la presión de un compartimiento osteofacial,

con disminución de la presión de perfusión capilar, comprometiendo la viabilidad de

los tejidos de dicho compartimiento (Magaña, 2013).

Las extremidades están cubiertas por una fascia profunda que divide los grupos

musculares y haces neurovasculares en compartimientos. Debido a que la fascia

muscular es inflexible, un aumento de la presión en ese compartimiento, puede

reducir el flujo arterial del grupo muscular comprometido y de los nervios allí

contenidos.

El aumento de presión, puede deberse a circunstancias que aumenten el contenido

del compartimiento (edema, hemorragia o combinación de edema y hemorragia) o

8

reduzcan la distensibilidad del mismo (yeso o vendaje muy apretado, sutura de

fascias a tensión y quemaduras, entre otras).

Disminución del tamaño del compartimiento (Patiño Bravo, 2013):

Yesos o vendajes excesivamente apretados: se oponen a la distensión del

compartimento en una situación de edema postraumático.

Cierre de fascias a tensión: por la misma razón expuesta anteriormente

Quemaduras: Se producen escaras duras que impiden la distensión del

compartimiento, especialmente si son circulares.

Aumento del contenido del compartimiento (Patiño Bravo, 2013):

Edema: Es resultado de la reperfusión post-isquémica de los tejidos, en la

cual se produce una alteración de la permeabilidad vascular por los

mediadores químicos liberados por el daño celular. Ej.: lesiones arteriales,

trombosis, embolismos.

Hemorragia: Por alteraciones de la coagulación, tratamiento con

anticoagulantes o lesiones vasculares.

Combinación de edema y hemorragia: Se presenta en traumatismos donde

el edema post traumático se une a la hemorragia. Ej.: fracturas, lesión de

tejidos blandos y osteotomías.

9

En un síndrome compartimental secundario a una fractura, la presión

intracompartimental no es homogénea, porque la energía se disipa desde el foco de

fractura en sentido proximal y distal, de manera que también varían, en el mismo

sentido, los valores de la presión intracompartimental. Tener en cuenta que el

hecho de que una fractura sea abierta no impide que pueda establecerse un

síndrome compartimental (Patiño Bravo, 2013).

Tanto la disminución del volumen como el incremento de presión del compartimiento

muscular llevan a una disminución del retorno venoso, que se bloquea

posteriormente. Al disminuir el flujo sanguíneo por incremento de la presión

intracompartimental, la perfusión capilar se anula. Esto genera isquemia de las

estructuras del compartimiento afectado, lo que lleva a cambios irreversibles en los

tejidos blandos al paso de las horas (figura 1).

Si bien los cambios neurológicos inician a la primera hora de isquemia, el músculo

puede conducir impulsos nerviosos después de tres horas de producida la isquemia;

sin embargo, a las ocho horas el daño es irreversible, con destrucción celular e

imposibilidad de reparación de los tejidos afectados (Magaña, 2013; Patiño Bravo,

2013).

10

Figura 1: Fifiopatología del Síndrome compartimental (Magaña, 2013).

El signo principal es el dolor, que se incrementa con el estiramiento pasivo de los

músculos afectados. Hay tensión del compartimiento afectado a la palpación,

inflamación de la zona y alteraciones sensitivas distales. El síndrome

11

compartimental de las extremidades es más frecuentemente observado en húmero

y fémur, que otros huesos largos debido a las grandes masas musculares que

rodean los mismos.

El diagnóstico se basa en la clínica, el examen físico y la medición de la presión

intracompartimental a través de un doppler (método confirmatorio). El valor normal

de un compartimiento en reposo se encuentra entre 0-8 mmHg. Cuando la presión

supera los 26 mmHg se debe realizar una descompresión de urgencia mediante

fasciotomía, liberando así parte de la presión. No obstante, el no disponer de este

método de diagnóstico, no es excluyente para detectar la presencia de un SC y debe

tenerse en cuenta siempre que se presente un paciente con fracturas apendiculares,

sobre todo si estas involucran grandes masas musculares.

La fasciotomía es el método de elección para el tratamiento del SC y comprende la

incisión de la envoltura aponeurótica del compartimento, lo que permite que los

tejidos se expandan sin restricciones y que la presión tisular caiga (Bosch Lozano,

2013).

1.3 COMPLICACIONES CUTANEAS

Heridas y laceraciones por fragmentos óseos: como consecuencia de fracturas

abiertas o expuestas, el tejido cutáneo vecino al sitio de fractura es dañado por el

traumatismo.

La herida puede producirse de afuera hacia adentro (contusa) o de adentro hacia

afuera. Una herida contusa por un traumatismo directo siempre tiene más

posibilidades de infectarse, ya que el daño de las partes blandas y la contaminación

son más extensos.

Esto puede ocurrir a través de una herida extensa de los tejidos blandos y piel (figura

2) o a través de una pequeña perforación de la piel. Sin importar el tamaño de la

herida, cualquier fractura que se comunique con el exterior es considerada una

fractura expuesta. Este hecho tiene gran importancia por la potencial contaminación

12

de la fractura. Por ello es importante determinar el tiempo que ha trascurrido desde

que se ha producido así como el grado de contaminación existente. En heridas

recientes (de menos de 3-6 horas) y con bajo grado de contaminación el pronóstico

suele ser mejor que en aquellas heridas más antiguas o con un alto grado de

contaminación (Fernández Sarmiento, 2011).

Las fracturas expuestas se clasifican por su severidad en tres categorías

(Santoscoy, 2008):

Grado I. Presentan perforación de la piel y de las masas musculares, causada por

los fragmentos óseos, en una trayectoria de adentro hacia afuera. En estas fracturas

puede ocurrir que el fragmento óseo quede expuesto o regrese a su lugar por debajo

de la piel, haciendo necesaria una inspección cuidadosa para determinar la

exposición. El pronóstico es bueno.

Grado II. Resultan de una fuerza externa que expone el hueso al medio. El daño

tisular es similar al que se presenta en las de grado I. En este tipo de fracturas, la

herida en la piel está en contacto con la fractura; sin embargo, la herida en sí no fue

producida por los fragmentos óseos, sino por la acción de un agente externo. El

pronóstico depende de la cantidad de tejido blando afectado y la contaminación de

la misma.

Grado III. Estas fracturas son consecuencia de fuerzas que ocasionan gran pérdida

de tejido blando y óseo (fracturas conminutas) con importante contaminación y

desvitalización de la herida. Su etiología más frecuente son los accidentes de

tránsito en las que se producen un arrastre importante del animal contra el suelo. El

pronóstico es muy variable (Santoscoy, 2008; Fernández Sarmiento, 2011).

Es necesario tener en cuenta que determinadas heridas pueden poner en riesgo la

vida del paciente, sobre todo aquellas asociadas a intensas hemorragias

(Fernández Sarmiento, 2011). (Figura 3)

13

Figura 2. Herida por arrastramiento (Chico, 2012).

Figura 3. Clasificación de fracturas expuestas (Maya Soriano, 2014).

14

1.4 INFECCION

Las fracturas abiertas (expuestas) tienen mayor riesgo de infectarse que las

fracturas cerradas. No obstante, éstas últimas pueden complicarse con una

infección luego de ser intervenidas quirúrgicamente.

Desde el momento en que una fractura se expone al medio, se considera

contaminada. Dicha contaminación se mantiene por bacterias que se localizan en

los bordes y superficies de los tejidos blandos dañados y en los fragmentos óseos

desplazados. Cuando los microorganismos comienzan a crecer e invadir los tejidos

locales la herida pasa a denominarse infectada.

La duración de la fase de contaminación depende de muchas variables y se

considera establecida la infección después de seis a ocho horas postraumatismo.

Consecuentemente, las lesiones vistas dentro de las primeras seis horas pueden

considerarse contaminadas y aquellas vistas después de las ocho horas, deberán

ser consideradas como infectadas (Santoscoy, 2008).

Todas las fracturas que comunican con una herida en la piel, se encuentran

contaminadas de gérmenes y albergan una infección ósea incipiente. Las

dimensiones de la herida no guardan relación directa con la contaminación de los

tejidos lesionados. Es decir, en una herida con una perforación pequeña y de

aspecto inocuo, el crecimiento anaerobio en los tejidos profundos puede progresar

rápidamente y, de esta manera, la contaminación puede convertirse en infección.

Para que la complicación progrese, de una simple contaminación a una infección,

es necesario que exista un medio adecuado para la multiplicación bacteriana. Los

tejidos muertos, desvitalizados y el mismo hematoma constituyen un medio ideal

para la proliferación y desarrollo de las bacterias, principalmente si hay isquemia

local, gran destrucción de tejido blando, ausencia de drenaje o la incapacidad de las

defensas del organismo para combatirlas. De manera que en el trascurso de horas,

el estado de contaminación cambia por el de infección, con gran rapidez,

dependiendo del número y virulencia de las bacterias, así como de la cantidad de

tejido muerto que se encuentre en la zona (Santoscoy, 2008).

15

Por lo tanto, el manejo del tejido blando de la fractura expuesta es de suma

importancia para el resultado final de la reparación de la fractura. Se debe intentar

convertir una herida severamente contaminada con tejido muerto en una con mejor

irrigación sanguínea mediante un copioso lavado para disminuir el número de

bacterias y retirar el tejido muerto o desvitalizado (desbridamiento) y evitar que se

produzca la infección. En otras palabras, es de suma importancia la atención

primaria de la herida dentro de las primeras seis horas de producida para evitar que

se produzca una infección que lleve a mayores complicaciones y pérdida de los

tejidos lesionados (Budsberg Steven, 2005).

1.5 LESIONES NEUROVASCULARES

La lesión neurovascular puede producirse por la contusión que provoco la fractura

o bien por los extremos óseos desplazados que comprimen, contusionan, elongan

o seccionan dichas estructuras. La sección de vasos arteriales importantes es

frecuente en las fracturas abiertas, pero también puede producirse en fracturas

cerradas.

Dependiendo de la magnitud del trauma puede producirse una extravasación de

sangre en los tejidos con la formación de un gran hematoma (ej. Fractura de fémur).

Cuanto mayor sea el desplazamiento de la fractura, mayor será el trastorno nervioso

y vascular, pudiendo llevar éste último a isquemia muscular y de los tejidos distales.

Puede producirse pérdida temporaria de la función de un nervio (neuropraxia) o la

sección completa del mismo. La primera es la forma más simple, con una reparación

nerviosa entre 3 semanas y 6 meses. La segunda, menos frecuente, se da en

traumas muy violentos (Santoscoy, 2008).

El examen diagnóstico debe evaluar la integridad nerviosa y el aporte vascular hacia

el miembro, debajo del sitio de la fractura e incluso sobre ésta. La coloración de los

tejidos y la percepción del pulso son indicativas de un flujo vascular adecuado. La

temperatura del miembro es también un signo que ayuda a determinar su viabilidad.

El corte de una uña en su parte medular es otra forma de evaluar la potencia de la

16

vascularidad periférica. El sangrado es un signo positivo de perfusión tisular

(Santoscoy, 2008). Si la extremidad distal está caliente y los tejidos blandos sangran

cuando se pinchan con una aguja se asume que la irrigación sanguínea de la

extremidad es adecuada (Wheeler, 2008).

1.6 DAÑO TENDINOSO MUSCULAR

Tanto en fracturas cerradas como abiertas pueden producirse lesiones musculares

y tendinosas, debido al desplazamiento de los fragmentos óseos y/o daño directo

producto del traumatismo que generó la fractura (figura 4). El daño puede ir desde

una pequeña lesión muscular circunscripta que incluya un solo compartimiento,

hasta una laceración tendinosa, contusión o desgarro muscular extensos

acompañados de síndrome compartimental.

También puede producirse una ruptura tendinosa tardía por desgaste progresivo del

tendón a medida que roza sobre la superficie fracturada (Fernández Sarmiento,

2011).

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Figura 4. Fractura expuesta con daño de los tejidos blandos circundantes. Fuente:

(datos propios).

18

2 CASO CLINICO

2.1 RESEÑA DEL ANIMAL

NOMBRE: Pichi

ESPECIE: Canino

RAZA: Ovejero Alemán

SEXO: Macho

EDAD: 7 meses

TALLA Y/O PESO: 27kg

2.2 ANAMNESIS

El caso se presentó en el Hospital Veterinario SANAVIS en la ciudad de Tandil.

El animal ingresó al servicio de urgencias un día domingo del mes de mayo de 2015

presentando un politrauma producto de un accidente automovilístico. El propietario

indicó que tenía “la patita quebrada”.

2.3 SEMIOLOGIA CLINICA

a) Inspección general: se realizó el ABC de emergencia:

-Vías aéreas: se encontraban libre de obstrucciones y el animal respiraba

por sus propios medios, con una adecuada expansión torácica. Mucosas gingivales

rosadas, tiempo de llenado capilar normal (2 segundos), frecuencia respiratoria

elevada. Palpación de caja torácica sin particularidades. Auscultación de tráquea,

campos pulmonares y zonas de proyección cardiacas sin particularidades.

Frecuencia cardíaca elevada y sonidos pulmonares normales.

- Circulación y perfusión: no se observó ningún sangrado activo. Estado

mental alerta, pulso femoral palpable sincrónico con la frecuencia cardíaca, venas

yugulares normales. Se observó el anillo umbilical y no se encontró ningún indicativo

de hemorragia abdominal (enrojecimiento del anillo indica hemorragia activa).

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Comprobando que el paciente se encontraba “estable”, se continuó con el examen

particular.

b) Inspección particular:

- Valoración neurológica-espinal: no se encontraron anormalidades.

- Valoración musculoesquelética: se constató crepitación en muslo izquierdo

e irrupción de la continuidad diafisiaria femoral, presentando gran aumento de

tamaño y tono en su masa muscular, lo que podría estar relacionado con la

presencia de un síndrome compartimental asociada a una fractura de fémur. Sin

anormalidades en el resto del examen.

-Valoración Abdominal: no se encontraron signos de dolor a la palpación.

Se obtuvo muestra de orina por medio sondaje vesical, la cual era de aspecto

normal y sin alteraciones relacionadas al trauma.

Se procedió a la realización de métodos complementarios de diagnóstico. Toma de

muestra para análisis de sangre, análisis de orina y toma de radiografías.

El animal quedó hospitalizado para monitoreo: toma de parámetros cada 4 horas.

Fue medicado con dexametasona, tramadol y furosemida (dexametasona LAMAR,

0,25mg/kg/d; tramadol ALGEN, 2mg/kg/12hs; furosemida 5% ALFASAN,

2mg/kg/12hs).

20

2.4 METODOS COMPLEMENTARIOS

Radiografías:

Se realizaron radiografías en incidencias ventro-dorsal de cadera y medio-lateral de

fémur, a fin de observar las estructuras óseas.

21

Figura 1. Radiografía ventro dorsal de cadera. En la placa radiográfica se evidenció

fractura conminuta de diáfisis femoral izquierda, con fragmentos óseos en tercio

medio y configuración espiral del fragmento distal diafisiario, área de radiolucidez

en región caudal del miembro afectado. Fractura de isquion en proximidad de

tuberosidad isquiática y hemiluxación de fémur derecho.

22

Figura 2. Radiografía medio lateral de fémur izquierdo: en la placa se evidenció

fractura conminuta con múltiples fragmentos en diáfisis media.

Perfil sanguíneo:

Hemograma:

-Hematocrito: 30%

-Eritrocitos: 3.000.000/mm3

-Leucocitos: 33.200/mm3

-Neutrófilos en banda: 3%

-Neutrófilos: 77%

-Linfocitos: 10%

-Monocitos: 9%

-Eosinófilos: 1%

23

Bioquímica sérica:

-Urea: 36mg/dl

-GPT: 18 UI/L

-FAS: 214 UI/L

Análisis de orina:

Densidad 1030, ph 6, pigmentos biliares +, proteinas -

Electrocardiograma:

Ritmo sinusal regular. Todos los parámetros electrocardiográficos se encuentran

dentro de los rangos normales.

Riesgo quirúrgico: ASA I/V

Interpretación integradora de métodos complementarios:

La disminución del hematocrito podría indicar la pérdida de elementos sanguíneos,

que podría estar relacionada con una hemorragia interna; la evidencia de fractura

femoral, y el aumento de tono muscular en la región del muslo fracturado, sugería

la posibilidad de que se estuviera instalando un síndrome compartimental. El

aumento de leucocitos estaría asociado a la liberación de catecolaminas endógenas

(leucograma de estrés) debido al trauma.

El análisis de orina y el electrocardiograma no revelaron alteraciones,

encontrándose dentro de los parámetros normales.

24

Se continuó con el monitoreo del paciente en las próximas siete horas, mostrando

este disconfort y dolor a pesar de la terapia analgésica instaurada (dexametasona

LAMAR, 0,25mg/kg/d; tramadol ALGEN, 1mg/kg/12hs)

Se decidió ingresar el paciente al quirófano a fin de realizar fasciotomía y

osteosíntesis de fémur.

PRONOSTICO

Reservado, ya que se encuentran comprometidas varias estructuras.

TRATAMIENTO

Una vez realizados los análisis se procedió al acto quirúrgico.

Se planificó fasciotomía y osteosíntesis de fémur con dos clavos intramedulares de

3mm cada uno, y 2 cerclajes. En caso de necesitar más estabilidad se colocaría un

tutor externo.

Protocolo anestésico utilizado:

Sedación: - Xilacina 0,2 mg/kg EV

-Tramadol 2 mg/kg EV

Analgesia regional: Bloqueo peridural con lidocaína clorhidrato 2% 0,2 ml/kg

Inducción: Propofol 1%, administrado a efecto (pérdida del reflejo palpebral)

Mantenimiento: Anestesia inhalatoria

Se realizó tricotomía y rasurado en forma liberal alrededor del sitio de incisión

planeado y lavados prequirúrgicos con clorhexidina al 4%. Además, se colocó un

guante de látex sobre la extremidad distal y se lo aseguró con una cinta al miembro,

para aislar dicha zona del área quirúrgica. Luego se realizó la embrocación de dicha

25

zona mediante pulverización con un antiséptico y se colocó un paño de primer

campo (fenestrado).

La técnica a realizar fue la fasciotomía. Se incidió primero la piel (dermotomía) con

bisturí (hoja N° 24) por la cara lateral del muslo con una incisión de unos 25cm

aproximadamente, luego se divulsionó el tejido subcutáneo y se incidió la fascia

aponeurótica del compartimiento (fascia lata) con la finalidad de descomprimir los

músculos comprometidos (bíceps femoral, vasto lateral, aductor largo, vasto

intermedio) y evitando, de esta manera, la progresión del síndrome compartimental.

Esto expuso el gran hematoma producto de la hemorragia asociada a la fractura del

fémur. El mismo tenía un tamaño aproximado de unos 15cm. Se retiró manualmente

y con la utilización de gasas estériles. Los músculos involucrados se encontraban

congestivos.

Posteriormente se realizó la resolución quirúrgica de la fractura (osteosíntesis de

fémur) presente en la extremidad. Se suturó el plano subcutáneo (mediante puntos

continuos en guarda griega) y la piel se suturó con la técnica intradérmica, se dejó

1cm sin suturar en distal de la incisión a modo de drenaje (ambos planos se

suturaron con nylon 0,3).

El paciente quedó internado hasta el siguiente día; se realizó terapia con antibióticos

de amplio espectro, analgésicos y antiinflamatorios (cefalexina 20% RUMINAL,

20mg/kg/12hs; dexametasona LAMAR, 0,25mg/kg/día; tramadol ALGEN,

2mg/kg/12hs).

26

EVOLUCION Y RESULTADOS TERAPEUTICOS.

La evolución clínica del paciente y la recuperación de la extremidad comprometida

fue ampliamente satisfactoria.

Se continuó con la terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria por 10 días y se

recomendó reposo del animal, con restricción del movimiento y si fuera posible

confinamiento en espacio pequeño para evitar que el animal se desplace. La

evolución fue aceptable desde el punto de vista clínico; el animal comenzó a hacer

uso de la extremidad (mínimo apoyo) a los 5 días poscirugía. Se indicaron

caminatas únicamente con correa a partir de las 3 semanas. A las 5-6 semanas el

27

apoyo era prácticamente normal, la evolución fue muy positiva y la extremidad no

presentó secuelas musculares y/o nerviosas asociadas al síndrome compartimental.

28

3 DISCUSION

El síndrome compartimental (SC) es una complicación frecuente en pacientes que

presentan fracturas apendiculares. Sin embargo, puede presentarse como

consecuencia del trauma aunque no haya una fractura presente. En este caso se

presentó asociada a una fractura cerrada de fémur. No obstante, se debe tener en

cuenta que en una fractura abierta también puede desarrollarse SC.

Es de suma importancia tener conocimiento de esta complicación y saber

reconocerla por el estrecho margen de tiempo que se tiene para iniciar su manejo y

por lo incapacitante de sus secuelas.

El diagnóstico clínico es relativamente simple, basándose en los signos clínicos y el

examen físico. Como se mencionó anteriormente, si bien el método confirmatorio es

mediante la medición de la presión intracompartimental a través de un doppler, el

no disponer de este método de diagnóstico no es excluyente para detectar la

presencia de un SC (Bosch Lozano, 2013). En este caso se realizó en base a los

signos clínicos y el examen físico del paciente; la presencia de crepitación y la gran

inflamación en el fémur izquierdo sumado a la confirmación de la fractura del mismo

fue más que suficiente para reconocer que se estaba desarrollando un síndrome

compartimental, teniendo en cuenta que el sangrado y la inflamación generada en

la fascia muscular, tras el traumatismo, provocarán un aumento de la presión en el

compartimiento osteo-fascial que es el causante del problema.

Si no se instaura un tratamiento a tiempo, se producirá la isquemia de las estructuras

del compartimiento afectado, lo que llevaría a cambios irreversibles en los tejidos

blandos al paso de las horas.

La realización de fasciotomía tiene ciertas controversias. Algunos autores

mencionan que no es aconsejable realizar fasciotomías de descompresión pasadas

las ocho horas de iniciado el SC, ya que se puede desencadenar un síndrome de

reperfusión tisular, ocasionando daño renal por los productos tóxicos que se liberan.

Sin embargo otros autores difieren con relación al tiempo de isquemia y

recomiendan que independientemente del tiempo de esta, si hay algún grado de

29

actividad muscular, se debe realizar la fasciotomía (Patiño Bravo, 2013). En este

caso la intervención se realizó dentro de las veinticuatro horas postraumatismo

obteniéndose excelentes resultados.

La fasciotomía debe preceder a cualquier acto quirúrgico. Una vez realizada, se

tendrá que proseguir con el resto de la intervención ortopédica, por el método que

se haya seleccionado para la resolución de la fractura (Magaña, 2013).

En medicina humana, tras la fasciotomía habitualmente deja la herida abierta y se

cubre con apósitos estériles y húmedos con un vendaje no-compresivo para eliminar

los posibles restos de tejido desvitalizado en desbridaciones seriadas y se procede

al cierre de la herida a los 3-5 días (Patiño Bravo, 2013).

En medicina veterinaria, no es aconsejable posponer el cierre de la herida porque

se predispone a complicaciones como desecación de los tejidos blandos, aumento

del riesgo de infección y necrosis (Bosh Lozano, 2013).

30

4 CONCLUSION

A lo largo del presente trabajo se destacaron las principales complicaciones que

pueden asociarse a fracturas apendiculares, de las cuales se debe tener

conocimiento al momento de enfrentarnos a un paciente politraumatizado con

compromiso del esqueleto apendicular, no sólo por las consecuencias negativas

que pueden ocasionarse a la fractura en sí misma sino también por las

repercusiones para la vida del animal ya que pueden verse comprometidos otros

órganos y sistemas.

Se puede concluir entonces, que ante la presencia de un paciente politraumatizado

con fractura del esqueleto apendicular, con frecuencia se lesionan otros tejidos

diferentes del hueso y que no siempre están relacionados con el sistema

musculoesquelético. Es decir, los cuidados iniciales deben encaminarse hacia el

daño sistémico que pueda sufrir el paciente o las consecuencias que el daño

musculoesquelético puedan tener a nivel sistémico. Por lo tanto, es indispensable

una vez realizado el ABC (vías aéreas, respiración y circulación) examinar y evaluar

al paciente en su totalidad para descartar lesiones torácicas, abdominales y

craneales/vertebrales que pueden encontrarse en fracturas del esqueleto

apendicular.

Comprender que si bien la atención de la fractura en sí misma no es prioridad en el

paciente politraumatizado, hay complicaciones inmediatas, producto del trauma que

hacen que el manejo de urgencia de la misma sea importante para mejorar el estado

general del animal sobre todo si estamos frente a fracturas con lesiones importantes

de los tejidos blandos circundantes, fracturas expuestas gravemente infectadas o

con riesgo de serlo, aquellas que afectan pelvis, fémur y húmero, en las que puede

perderse hasta un 30% de la volemia, generando una anemia aguda y shock

hipovolémico, las cuales a su vez pueden acompañarse de un síndrome

compartimental que comprometa aún más la viabilidad del miembro afectado.

Se recomienda proporcionarle al paciente una adecuada cobertura analgésica/

antiinflamatoria y antibiótica (en presencia de fracturas expuestas o heridas; a nivel

31

sistémico y si es necesario a nivel local) junto con una inmovilización temporal de la

región lesionada (si es posible) y evitar la manipulación exagerada del miembro

afectado, ya que se puede ocasionar mayor daño al tejido blando e incluso reactivar

un proceso hemorrágico. El examen diagnóstico debe realizarse de una manera

delicada y, en el caso de fracturas expuestas, extremar las precauciones en lo

referente a la higiene de la manipulación y del lugar donde se lleva a cabo el

examen. En otras palabras, durante la estabilización del paciente debemos

asegurarnos que el lugar de la fractura no esté sometido a nuevos traumatismos.

Es importante también, sobre todo en fracturas de tibia o radio y ulna, no convertir

una fractura cerrada en una abierta, procurando restringir el movimiento del animal.

Después de la evaluación y estabilización (en caso necesario) del paciente, se

efectúa el estudio radiográfico. Se aconseja la realización de dos proyecciones

radiográficas en dos planos para observar la extensión y las características de la

lesión y así poder determinar el plan de acción para el tratamiento definitivo de la

fractura. No obstante, debe valorarse la integridad de las estructuras neurológicas

y vasculares antes de instaurar un tratamiento, ya que una reparación excelente de

una fractura no tiene ningún valor si la extremidad distal es avascular o la función

neurológica se ha perdido.

32

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