Fa y trombosis livemed

Nuevos Anticoagulantes en el Manejo de la F.A.Actualización LIVEMED

Puebla, Puebla

Dr. Gerardo Rodríguez DiezJefe Arritmias ABC Santa Fé

Adscrito al servicio de hemodinamia CMN 20 de NoviembreTesorero SOLAECE (Sociedad Latinoamericana de

Estimulación Cardiaca y Electrofisiología)Editor página web ANCISSSTE: www.ancissste.org

sábado, 7 de septiembre de 13

http://www.ancissste.org/

http://www.ancissste.org/

Objetivos

o Epidemiología de la FAo Mecanismo de producción de la FAo Tromboembolismo en FAo Abordaje terapeútico de la FAo Evolución de la terapia y nuevos

anticoagulanteso Conclusiones


Introducción

Sanoski C. J Manag Care Pharm. 2009


Introduccióno Es la arritmia cardíaca sostenida más común• Afecta 2.2 millones de pacientes en E.U.A.• En Europa la incidencia es de 5.5%• En México no hay estadísticas (REMEFA)• Arritmia más común en urgencias• 60% asociada a HAS




o La prevalencia aumenta con la edad• 70% ocurre entre 65 – 85 años





o Es más frecuente en hombres que en mujeres• Estudio de Framinghan con seguimiento de 38 años,

hombres 50% mas propensos



Introducción






Mecanismos de Producción

o El desarrollo de la F.A. depende• Un factor

desencadenante• Substrato anatómico

capaz del inicio y la perpetuación


o La F.A. se produce cuando




o Enlentecimiento de la conducción con estímulos repetidos• Istmo Atrio-Pulmonar




o Enlentecimiento de la conducción con estímulos repetidos• Istmo Atrio-Pulmonar

o Células de despolarización muy rápida• Sistemas de rotores



Tromboembolismo en FA


Tromboembolismo en FAo En la FA existen impulsos atriales

desorganizados• Hay actividad eléctrica• No hay actividad mecánica




o Deterioro en la función mecánica• Estasis sanguíneo• Aumenta la formación de trombos, particularmente

en la orejuela




o Deterioro en la función mecánica• Estasis sanguíneo• Aumenta la formación de trombos, particularmente

en la orejuelao La FA provoca un estado protrombótico• Aumento en los niveles plasmáticos de factor de Von

Willebrand (daño endotelial y endocárdico)


Tromboembolismo en FA


Tromboembolismo en FAo Triada de Virchow• Disfunción endotelial• Estasis sanguíneo • Estado de Hipercoagulabilidad


Tromboembolismo en FAo Triada de Virchow• Disfunción endotelial• Estasis sanguíneo • Estado de Hipercoagulabilidad

o La orejuela izquierda es la zona con flujo mas lento y más propensa a formar trombos• Está zona no se aprecia con eco TT, requiere de

eco transesofágico para asegurar el Dx• Se empiezan a formar en menos de 48hs


La FA incrementa el riesgo de EVC

o El EVC cardioembólico tiene un porcentaje 25% mortalidad en 30 días

o El EVC relacionado con la FA tiene 50% de mortalidad en un 1 año

Wolf PA, et al. Stroke 1991;22:983-988; Rosamond W et al. Circulation. 2008;117:e25–146; Hart RG, et al. J Am Coll Cardiol 2000;35:183-187; Lin H-J, et al. Stroke 1996; 27:1760-1764; Marini C, et al. Stroke 2005;36:1115-1119.


% d

e pa

cien

tes

Incapacitantes

Fatales

Gladstone DJ et al. Stroke. 2009; 40:235-240

Efecto del primer EVC isquémico en pacientes con FA (n=597)1

Severidad de EVC en pacientes con FA

60%

40%

0%

50%

30%

20%

10%


Terapia Anticoagulante Actual


Terapia Anticoagulante Actualo El Tratamiento preventivo de los eventos

embólicos en FA ha cambiado desde 2006



embólicos en FA ha cambiado desde 2006o la terapia de anticoagulación oral es la

herramienta más eficaz para la prevención de eventos en moderado y alto riesgo





o La terapia antiagregante plaquetaria ha quedado en segundo término y en duda, para pacientes con bajo riesgo





o La terapia antiagregante plaquetaria ha quedado en segundo término y en duda, para pacientes con bajo riesgo

o El puntaje CHA2DS2-VASc es una estrategia adecuada para identificar el riesgo y decidir el tipo de terapia


Caso Clínico

o Mujer de 78 años, con sensación de palpitaciones e hipertensión arterial de 5 años de diagnóstico con tratamiento irregular


Abordaje Terapeútico


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¿Cuál es el primer paso en el abordaje terapeútico de esta paciente?





¿Cuál es el primer paso en el abordaje terapeútico de esta paciente?1.Documentar la FA





¿Cuál es el primer paso en el abordaje terapeútico de esta paciente?1.Documentar la FA2.Control del Ritmo





¿Cuál es el primer paso en el abordaje terapeútico de esta paciente?1.Documentar la FA2.Control del Ritmo3.Dar Anticoagulación





¿Cuál es el primer paso en el abordaje terapeútico de esta paciente?1.Documentar la FA2.Control del Ritmo3.Dar Anticoagulación 4.Control de la Frecuencia





FIBRILACIÓN ATRIALECG de 12

derivaciones

Evaluación InicialPuntaje EHRAEnfermedades

Asociadas

Decidir anticoagulaciónDeterminar

Riesgo Tromboembólico

Anticoagulación Oral

AspirinaNinguna

Control del Ritmo y de Frecuencia

Sintomatología

Control del ritmo o de FrecuenciaAntiarrítmicos

Ablación de atrio izquierdo

Tratamiento de las EnfermedadesSubyacentes

Referencia a2o o 3o Nivel

iECA , ARAIIEstatinas

Ácidos grasos polinsaturados

Otras

EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines, Guías Mexicanas de FA CENETEC. www.someec.com


PREGUNTAS

o ¿Cómo se clasificaría la FA?1. Paroxística2. Permanente3. Persistente4. Persistente de larga duración


EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines, Guías Mexicanas de FA CENETEC. www.someec.com


Riesgo Tromboembólico

o ¿Cuál es el riesgo de evento tromboembólico en esta paciente, según el cha2ds2-vasc?

1. 22. 33. 44. 5


Evaluación del riesgo de ACV con CHA2DS2-VASc

Criterios CHA2DS2-VASc Puntuación

Congestive heart failure (Insuficiencia cardiaca congestiva) / Disfunción ventricular izquierda

1

Hypertension (Hipertensión) 1

Age (Edad) ≥ 75 años 2

Diabetes mellitus 1

Stroke (ACV)/ataque isquémico transitorio/TE

2

Vascular disease (vasculopatía)(infarto de miocardio previo, arteriopatía periférica o placa aórtica)

1

Age (Edad) 65-74 años 1

Sex category (categoría sexual) (es decir, sexo femenino)

1

17TE = tromboembolia

EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines


CHADS2 CHA2DS2VAScCHA2DS2-

VAScpuntaje

Pacientes(n = 7329)

Riesgo ajustado EVC

por año

0 1 0

1 422 1.3

2 1230 2.2

3 1730 3.2

4 1718 4.0

5 1159 6.7

6 679 9.8

7 294 9.6

8 82 6.7

9 14 15.2

CHADS2 puntaje

Pacientes(n = 1733)

Riesgo ajustado EVC

por año

0 120 1.9

1 463 2.8

2 523 4.0

3 337 5.9

4 220 8.5

5 65 12.5

6 5 18.2


Riesgo de Sangrado

o ¿cuál es el riesgo de sangrado según el puntaje HAS-BLED?

1. 12. 23. 34. 4


18EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines

Un puntaje ≥ 3 indica alto riesgo de sangrado, por lo que el paciente deberá tener vigilancia estrecha con cualquier tratamiento (antitrombótico o anticoagulante)


Profiláxis Antitrombótica

o ¿Cuál sería el tratamiento de elección?

1. Aspirina2. Aspirina + clopidogrel3. Warfarina4. Dabigatrán 150mg c/12hs5. Dabigatrán 110 mg c/12 hs6. Rivaroxabán 10 mg c/24hs7. apixabán 2.5mg c/12 hs


Tx según el puntaje de riesgo

Modificado de: EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines, Guías Mexicanas de FA CENETEC. www.someec.com

Categoría de riesgoPuntuación

CHA2DS2VASc Tratamiento recomendado

Sin factores de riesgo 0Ácido acetilsalicílico 75-325 mg diarios o sin tratamiento antitrombótico (preferir no dar tratamiento antitrombótico)

Un factor de riesgo clínicamente relevante 1

Ácido acetilsalicílico 75-325 mg diarios o anticoagulantes orales (INR 2.0-3.0, meta 2.5)* (preferir anticoagulación oral) o Dabigatrán (Nuevos Anticoagulantes Orales)

Cualquier factor de riesgo mayor o ≥ 2 factores de riesgo clínicamente relevantes

≥ 2Warfarina (INR 2.0-3.0, meta 2.5) o Dabigatrán ( Nuevos Anticoagulantes Orales)


TRATAMIENTO

o ¿CUÁL SERÍA EL SIGUIENTE PASO EN ESTA PACIENTE?

1. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA2. CDV FARMACOLÓGICA3. ABLACIÓN DE VENAS PULMONARES4. CONTROL DE FRECUENCIA


Historia


Historia

o ¿Cómo se llegó a la conclusión que la anticoagulación oral es la mejor terapia profiláctica antitrombótica en fa?• Antiagregación• Anticoagulación• Nuevos anticoagulantes orales


Antiagregantes Plaquetarios en la Prevención de Eventos

Embólicos





Evolución de la Terapeútica

SPAF 1. Circulation 199; 84:527-39, Hart RG et al. Annals of Internal Medicine 2007



o Estudio SPAF1• Primero en demostrar beneficio de ASA vs

Placebo• Dosis de 325 mg






o Otros Estudios• Datos contradictorios• Muestras Heterogeneas• Dosis de 50 a 1000 mg






o Otros Estudios• Datos contradictorios• Muestras Heterogeneas• Dosis de 50 a 1000 mg

o Hart y cols: Revisión tipo Cochrane en 2007• Revela el papel real de la antiagregación

oral



Heart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007; 12: 857-67


Anticoagulantes Orales en la Prevención de Eventos Embólicos





Warfarina vs Placebo

Bassand JP. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant and antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324


Warfarina vs Placebo

o Se analizaron 6 estudios con un total de 2900 pacientes • Warfarina vs placebo o

control• Disminución del RR en

64% • La dosis de Warfarina

fue ajustada para alcanzar INR entre 2-3



Warfarina vs Antiagregantes

Heart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007; 12: 857-67. Clínicas

Mexicanas de FA 2012, en prensasábado, 7 de septiembre de 13


o Warfarina vs ASA• 9 estudios con 3647 pts





o Warfarina vs otros antiplaquetarios• 3 estudios con 8101 pts





o Warfarina vs otros antiplaquetarios• 3 estudios con 8101 pts

o En total 12 estudios con 11478 pts• Edad promedio 70 años• Por lo menos un factor de

riesgo• Warfarina disminución

del RR en 37%



Warfarina vs Terapia Antiagregante dual

Bassand JP. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant and antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324. Clínicas Mexicanas de FA 2012 en

prensasábado, 7 de septiembre de 13


o Estudio ACTIVE A• ASA + Clopidogrel (75-100 + 75)vs ASA +

Placebo (75-100) • Eventos: 6.8% vs 7.6% p= 0.01• Hemorragias: 2% vs 1.3% p=<0.001




o Estudio ACTIVE A• ASA + Clopidogrel (75-100 + 75)vs ASA +

Placebo (75-100) • Eventos: 6.8% vs 7.6% p= 0.01• Hemorragias: 2% vs 1.3% p=<0.001

o Estudio ACTIVE W• Warfarina vs ASA + Clopidogrel• Eventos: 3.93% vs 5.6% p= 0.0003• Beneficio Clínico Neto: 6.45% vs 8.32%

p=0.0008



Warfarina dosis altas vs Dosis bajas

Bassand JP. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant and antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324 Clínicas Mexicanas de FA 2012, en


Warfarina dosis altas vs Dosis bajas

o Estudio SPAF III• Warfarina INR 2-3 vs Warfarina INR

1.2-1.5 + ASA 300mg• Resultados Contundentes• Dificultad para mantener INR bajos• Eventos: 1.9% vs 7.9% p=<0.0001• Sangrado: 2.1% vs 2.4% p= NS

Bassand JP. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant and antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324 Clínicas Mexicanas de FA 2012, en


Warfarina ajustada vs Warfarina dosis fija




o Estudio AFASAK 2• Warfarina ajustada (INR 2-3) vs Warfarina a

dosis baja y fija (1.25 mg / dia) con y sin ASA (300mg) a 3 años






o Eventos primarios• Warfarina dosis baja 5.8%• Warfarina dosis baja + ASA 7.2%• ASA 3.6%• Warfarina dosis ajustada 2.8%






o Eventos primarios• Warfarina dosis baja 5.8%• Warfarina dosis baja + ASA 7.2%• ASA 3.6%• Warfarina dosis ajustada 2.8%

o Eventos de Sangrado• Sin diferencias significativas entre los grupos



Comparación de Antiagregantes vs Anticoagulantes

Connelly S, American Heart Association, Scientific Sessions 2005


El mejor tratamiento es con anticoagulación oral



Riesgo de embolias dependiendo del INR



Riesgo de embolias dependiendo del INR

Riesgo de Hemorragia intracerebral


Nuevos Anticoagulantes Orales





Eficacia en los objetivos primarios

Tendera M et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10


Tendera M et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10


Tendra et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10


EVC o embolismo sistémico

Valor de P


Evento Hemorrágico

Valor de P


Sangrado Mayor

Valor de P


Sangrado Gastrointestinal


Tasa de IM (%/año) en estudios clínicos de FA

Estudio clínico

Tratamiento N. Pac Warfarina Comparador

ACTIVE W CLOPIDROGEL/ASA 6,706 0.55 0.86

ACTIVE A ASA 7,554 0.90

AMADEUS IDRAPARINUX 4,576 0.60 0.80

SPORTIF III XIMELAGATRAN 3,407 0.60 1.1

SPORTIF IV XIMELAGATRAN 3,922 1.40 1.0

BAFTA ASA 973 1.10 1.2

AFFIRM WARFARINA 4,060 0.99 NA

RE LY D 110 C/12 HR 18,114 0.64 0.82

RE LY D 150 C/12 HR 18,114 0.64 0.81

AVERROES ASA 81 A 324MG 5,999 NA 0.90

AVERROES APIXABAN 5 MG C/12 hr

5,999 NA 0.80

ARISTOTELES APIXABAN 5 MG C/12 hr

18,201 0.61 0.53

ROCKET RIVAROXABAN 20 MG 14,236 1.12 0.91

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o Los nuevos anticoagulantes orales• Dabigatrán, Rivaroxabán y Apixabán• Han demostrado ser por lo menos igual a

Warfarina• Apixabán contra aspirina demostró ser superior

a esta• Son una realidad y opción terapéutica para

aquellos casos que no se pueda usar warfarina


CONCLUSIONES


CONCLUSIONES

o La terapia para la FA ha cambiado en los últimos años• Identificación del riesgo tromboembólico• Tratamiento preventivo


CONCLUSIONES


o La terapia antiagregante plaquetaria no es efectiva en los pacientes con riesgo moderado y alto


CONCLUSIONES


o La terapia antiagregante plaquetaria no es efectiva en los pacientes con riesgo moderado y alto

o La warfarina y los nuevos anticoagulantes orales son la opción terapéutica en este grupo


No Hagan de la Trombosis un toro descontrolado


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