exposicion endocrino

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES

ENDOCRINOLOGIA TEORIA

INTRODUCCION

• Unico órgano de mayor tamaño del cuerpo especiado para la producción de hormona endocrina.

• Triyodotiroxina T3• Tetrayodotironina T4

ACCIONES

1. Promueven el crecimiento normal del feto

2. Durante la niñez y el desarrollo del SNC regulan la FC y la contracción y relajación miocárdica

3. Motilidad gastrointestinal

4. Depuración renal de agua

5. Regulan el gasto de energía

6. Generación de calor

7. El peso y el metabolismo de los lípidos en el cuerpo

CELULAS PARAFOLICULARES

• Tambien llamadas celulas C• Producen Calcitonina• Polipeptido de 32 aa’ inhibe la resorción

ósea

• *Sirve como marcador tumoral producido por Ca. Medulares de la tiroides

METABOLISMO• Ocurre principalmente en hígado• Existe metabolismo local en algunos tejidos blanco cerebro

• Concentraciones sericas hormona hipofisiaria; tirotropina sistema de Feedback (-) clásico

GENERALIDADES

BIOSINTESIS DE LA HORMONA TIROIDEA

• Las hormonas tiroideas se sintetizan y almacenan en forma de

TIROGLOBULINA

• La glandula tiroidea almacena grandes cantidades de la hormona potencial

• La tiroglobulina es una glucoproteina formada por dos subunidades

1. Captación de ion yodo (I−) por la glándula2. Oxidación del yodo por yodación de los grupos tirosilode la tiroglobulina3. Acoplamiento de los residuos de yodotirosina, por mediode un enlace éter para generar yodotironinas4. Resolución del coloide de tiroglobulina desde la luz enlas células5. Proteólisis de la tiroglobulina y liberación de tiroxina ytriyodotironina hacia el torrente sanguíneo6. Reciclamiento de yodo en la célula tiroidea a través de layodación de monotirosinas y diyodotirosinas con reutilizaciónde I−7. Conversión de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) en lostejidos periféricos y en la glándula tiroides

CAPTACION DEL YODO

• El yodo ingerido en la dieta alcanza la circulacion en forma de ion yodo (I−).

NIS

ION YODO

TSH NIS MEMBRANA

OXIDACION Y YODACION

• Peroxidasa tiroidea

• Peroxido de hidrogeno

OXIDANTEMONOYODOTIROSILO

DIYODOTIROSILO

FORMACION T3 Y T4

• Sintesis se da a traves del acoplamiento de las yodotirosinas

TRANSPORTE DE HORMONAS TIROIDEAS EN SANGRE

• YODO ORGÁNICO 95%– Tiroxina 90 a 95%– Triyodotironina 05%

• YODURO 05%• H.tiroideas proteínas– Enlaces no covalentes

• Globulina unida a tiroxina (TBG)– Glucoproteína– 63kDa

T4transtiretina

*Albúmina/ apolipoproteínas de

HDL

Hipertiroxinemia disalbuminémica familiar

• ↑afinidad albúmina• Mutación puntual en el gen de la albúmina

“Hormona libre”HORMONA LIBRE (total plasma)

Tiroxina 0.03%

Triyodotironina 0.3%

SÓLO LA HORMONA NO UNIDA TIENE ACTIVIDAD METABÓLICA

↑↓prot.plasmáticas/ afinidad de T3 o T4 ↑↓hormonas totalesVs.metabolismo, excreción, ↑VM

Factores que alteran unión de T4 a TBG↑UNIÓN ↓UNIÓN

FÁRMACOS

Estrógenos Glucocorticoides

Metadona Andrógenos

Clofibrato L-Asparginasa

5-Fluorouracilo Salicilatos

Heroína Ácido mefenámico

Moduladores de receptores de estrógenos selectivos

AnticonvulsivosFurosemida

SISTÉMICOS

Hepatopatía Herencia

Porfiria Enfermedad aguda y crónica

Infección VIH

Herencia

DESINTEGRACIÓN Y ELIMINACIÓN

• Degradación sin que se desyoden.

Excreción en bilis

• T3 Y T4 conjugan con ácidos glucorónico y sulfúrico

Grupo hidroxílo fenólico

• Parte de las hormonas conjugadas se hidrolizan en el intestino y se reabsorben.

• Otra parte colon sin cambioshidroliza heces.

Regulación de la función tiroidea

• Los tirotropos de la parte anterior de la hipófisis secretan tirotropina (TSH).

• TSH es secretada de manera pulsátil y circadiana con concentraciones altas durante el sueño nocturno.

• TSH es controlada por el péptido hipotalámico TRH y por T3/ T4 libre.


• hormonas tiroideas libres en la circulación inhiben la transcripción de TRH.

• suprime la secreción de TSH y hace que la tiroides se inactive y muestre regresión.


• Control de la secreción de TSH– TRH por parte del hipotálamo.– receptores que se unen TRH en las células de la

hipófisis.


• Acciones de la TSH sobre el tiroides– captación y organificación de yoduro, – síntesis de hormona,– endocitosis y proteólisis de coloide. – la vascularidad de la glándula, – hipertrofia de las células tiroideas e hiperplasia de

las mismas.


• MUTACIONES EN LA LÍNEA GERMINAL– hipotiroidismo no autoinmunitario congénito– hiperplasia tiroidea tóxica dominante y

autosómica– hipertiroidismo gestacional por la

hipersensibilidad del receptor a gonadotropina coriónica humana

– resistencia– a TSH en familias con receptores de TSH mutantes

Relación del yodo con la función tiroidea

Relación del yodo con la función tiroidea • Tiroides requiere ingestión adecuada de yodo; sin ella no pueden

sintetizarse cantidades normales de hormona.

• TSH ↑ Hiperplasia o Hipertrofia Residuos de yoduro en sangre Gradiente de yodo 10 veces mayos de lo normal

• Bocio simple o atoxico: Porque los alimentos no tienen suficiente yodo.

Los aportes diarios recomendados del mineral varían: 40 a 120 ug en niños 150 ug en adultos 220 ug en embarazo 270 ug para mujeres que amamantan

• La cantidad diaria de yodo necesaria en Norte América es de 1 a 2 ug/kg de peso corporal.

Contenidos de yodo en algunos alimentosALIMENTO YODO/RACION, ug

Cereales listos para comer 87Postres fabricados con productos lacteos 70

Pescado 57Leche 56

Productos lácteos 49Huevos 27

Arroz 27Frijol 17Carne 16

Aves de corral 15

Acciones de las hormonas tiroideas

• Crecimiento y desarrollo

• Acción calorígena

• Efectos cardiovaculares

• Efectos metabólicos

Crecimiento y desarrolloTranscripción de DNA y la síntesis de proteínas

Hormona tiroidea:• Neurogenesis activa (Hasta 6 meses postparto)• Cretinismo; Múltiples alteraciones morfológicas del cerebro

Anormalidades de la migracion neuronal, alteraciones de la proyecciones axonicas.

MIELINA

CRETINISMO

El cretinismo se clasifica como endémico o esporádico

• Endémico: Se observa en regiones donde hay bocio endémico y por lo general, se origina por deficiencia extrema de yodo.

• Esporádico: Es a consecuencia del desarrollo anormal del tiroides, o el resultado de un defecto de la síntesis de hormona tiroidea, lo cual genera bocio.

Es detectable en el momento del nacimiento, sino hasta los tres o cinco meses de edad es IDENTIFICADO.

CARACTERISTICAS •Enanismo •Extremidades cortas•Retraso mental•Impasible y apático•Rostro inexpresivo

PRUEBAS

Medir concentraciones de hormona estimulante del tiroides y tiroxina • En sangre de cordón umbilical • Punción en el talón

Acción calorigena

Hormona tiroidea: Incremento del consumo de oxigeno

• Corazón • Musculo estriado 30 a 40%• Hígado• Riñones La T3 estimula la lipolisis entre la lipogenesis y la termogénesis

Efectos metabolicos

Estimulan:• EL metabolismo del colesterol hacia acidos

biliares• Incrementan la unión especifica LDL por

células hapaticas

HIPERFUNCIÓN TIROIDEA

• Tirotoxicosis ↑concentraciones de hormona tiroidea libre circulante.

• ↑producción de h.tiroidea• ↑unión y estimulación de TSH– Estimulación ej. anticuerpos enf.Graves

• ↑captación de yodo por la glándula tiroides.– Captación de yodo radioactivo (RAIU) 24h.

• ↓RAIU• Inflamación o destrucción tiroidea con “fuga”

de h.tiroideas.• Consumo excesico de h.tiroideas exógenas.

• Hipertiroidismo subclínico– concentraciones séricas subnormales de TSH + T4

y T3 normales.• ARRITMIAS AURICULRES• PÉRDIDA ÓSEA EXCESIVA

• ↑RAIU Enfermedad de Graves (60 a 90%)– Trastorno autoinmunitario – ↑ mujeres 5:1 a 7:1 (20 a 50 años)– Incremento en producción de h.tiroideas– Bocio difuso/ oftalmopatía infiltrataiva– Anticuerpos IgG que se unen a receptores TSH.

Clínica de tirotoxicosis

• Dependen d ela producción excesiva de calor• ↑act.motora• ↑sensibilidad a las catecolaminas producidad

por el Snsimpático.• PIEL– Caliente– Rojiza– Húmeda

• OSTEOMUSCULAR– Debilidad– Temblor– Miopatía tiroidea desgaste muscular grave– Tirotoxicosis de larga evol, no dx o mal tx

osteoporosis• CARDIACA– ↑FC e intensidad

• ↑consumo de energía: ↑apetito:↓peso• Insomnio• Ansiedad• Apensión• Intolerancia al calor• ↑frecuencia de evacuaciones intestinales• Angina, arritmias e insuf.cardiaca.

HIPOTIROIDISMO

INTRODUCCION

Los trastornos de tiroides son frecuentes• 2 presentaciones generales:

1. Cambios del tamaño o la forma de la glándula

2. Cambios de la secreción de hormonas a partir de la glándula

HIPOTIROIDISMO• Conocido como mixedema cuando es grave• Trastornos más frecuente de la función tiroidea• Dependiente de la deficiencia de yodo

CLASIFICACION

1. PRIMARIO insuficiencia tiroidea *

2. SECUNDARIO deficiencia de TSH hipofisiaria

3. TERCIARIO deficiencia hipotalamica de TRH

4. Resistencia periferica a la accion de las hormonas tiroideas

CAUSAS

PATOGENIA

• Síntomas multiples• Acumulación de glucosaminoglicanos ácido

hialurónico en tejidos intersticiales

PRESENTACIONES CLINICAS• RN cretinismo

Deficiencia grave de yodo , retraso mental, estatura corta, aspecto abotagado (cara y manos), sordomudez y signos neurológicos

Niños y adolescentes

• Retraso del crecimiento• Estatura baja

ADULTOS

DIAGNOSTICO

• FT4 baja y TSH serica Elevada HT primario

TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFIA• 1. Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas de la

terapeutica 11ma Ed.• 2. Endocrinología básica y clínica, David G. Gardner 9na Ed.

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