UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD

PILOTO DE ODONTOLOGIA

PATOLOGIA

GRUPO N° 1

PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION AGUDA

DOCENTE: DRA. HORTENCIA VERA

INTEGRANTES:

PAOLA JARAMILLO MARIAN ARIAS GEOVANNY CABRERA LINA CUJILEMA CRISTIAN GARACÍA

3° SEMESTRE PARALELO 5

PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACIONLas reacciones vasculares y celulares que caracterizan la inflamación aguda se reflejan en el aspecto morfológico de la reacción. La intensidad de la respuesta inflamatoria, su causa específica y el tejido particular afectado pueden modificar la morfología básica de la inflamación aguda produciendo unos aspectos distintivos. La importancia del reconocimiento de estos patrones morfológicos es que con frecuencia se asocian con estímulos desencadenantes y situaciones clínicas diferentes

INFLAMACION SEROSA

La inflamación serosa se caracteriza por un derrame de un líquido acuoso, relativamente pobre en proteínas que, dependiendo del sitio de lesión, deriva del suero o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica. La ampolla cutánea resultante de una quemadura o infección vírica es un buen ejemplo de un derrame seroso acumulado en el interior o debajo de

la epidermis de la piel. El líquido de una cavidad serosa recibe la denominación de derrame.

INFLAMACIÓN FIBRINOSA

La inflamación fibrinosa se produce como consecuencia de lesiones más intensas, que dan lugar a una mayor permeabilidad vascular que permite que las moléculas de gran tama- ño (como el fibrinógeno) atraviesen la barrera endotelial. Histológicamente, la fibrina extravascular acumulada presenta un aspecto de malla de hebras eosinofílicas o en ocasiones de un coágulo amorfo (Fig. 2-11). Es característico de la inflamación un exudado fibrinoso, en el revestimiento de las cavidades corporales, como en las meninges, pericardio y pleura. Tales exudados pueden ser degradados por fibrinólisis, y los restos acumulados pueden ser eliminados por los macrófagos, lo que da lugar al restablecimiento de una estructura tisular normal (resolución). Sin embargo, cuando no se llega a eliminar por completo la fibrina, se produce un crecimiento de fibroblastos y de vasos sanguíneos (organización), que

lleva en último término a cicatrización y puede tener consecuencias clínicas significativas. Por ejemplo, la organización de un exudado pericárdico fibrinoso forma un tejido cicatricial denso que se extiende por el espacio pericárdico o lo oblitera y limita la función miocárdica.

LA INFLAMACIÓN SUPURATIVA (PURULENTA)

Se manifiesta por la presencia de grandes cantidades de exudado purulento (pus) que consta de neutrófilos, células necróticas y líquido de edema. Ciertos organismos (p. ej., estafilococos) reciben en consecuencia la denominación de piogénicos.

Inflamación purulenta. A.- múltiples abscesos bacterianos en el pulmón en un caso de bronconeumonía. B.- el absceso contiene neutrófilos y restos celulares y se halla rodeado por vasos sanguíneos congestionados

Los abscesos son colecciones focales de pus que pueden estar causadas por la siembra de organismos piogénicos en el interior de un tejido o por infecciones secundarias de focos necróticos. Típicamente, los abscesos tienen una gran región central necrótica con un borde de neutrófilos preservados y una zona circundante de vasos dilatados y proliferación fibroblástica indicativa de una reparación temprana. Con el tiempo, el absceso puede llegar a estar completamente separado por la formación de una pared y, en último término, ser sustituido por tejido conjuntivo.

Una úlcera, o excavación, es un defecto local en la superficie de un órgano o tejido que se produce por necrosis de células y desprendimiento (eliminación) de tejido inflamatorio necrótico

La ulceración puede producirse sólo cuando hay necrosis tisular e inflamación resultante en la superficie o en su cercanía. Lo más frecuente es encontarla en:

1) la necrosis inflamatoria de la mucosa de la boca, estómago, intestinos o tracto genitourinario.

2) necrosis tisular e inflamación subcutánea de las extremidades inferiores en las personas mayores que tienen trastornos circulatorios que predisponen a una extensa necrosis.

El mejor ejemplo de ulceraciones es la úlcera péptica del estómago o duodeno, en la que coexiste la inflamación aguda con la inflamación crónica. Durante el estadio agudo, hay una intensa infiltración de polimorfonucleares y dilatación vascular en los márgenes del defecto. Con la cronicidad, se desarrolla en los márgenes y la base de la úlcera una cicatrización con acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.

MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Una vez descritos los acontecimientos vasculares y celulares en la inflamación aguda, y las alteraciones morfológicas acompañantes, describimos a continuación los mediadores químicos responsables de estos acontecimientos. Se conocen muchos mediadores y se ha utilizado este conocimiento para designar un gran arsenal de fármacos antiinflamatorios, que son prominentes en las estanterías de las farmacias. En este apartado subrayamos las propiedades generales de los mediadores de la inflamación y destacamos sólo algunas de las moléculas más importantes.

• Los mediadores pueden ser producidos localmente por células en el sitio de la inflamación, o pueden estar circulando en el plasma (habitualmente sintetizados por el hígado) como precursores inactivos que se activan en el sitio de la inflamación

Los mediadores derivados de las células se hallan secuestrados normalmente en gránulos intracelulares y son secretados rápidamente con la activación celular (p. ej., histamina en las células cebadas) o se sintetizan de novo en respuesta a un estímulo (p. ej., prostaglandinas y citocinas). Los mediadores derivados de las proteínas del plasma (proteínas del complemento, cininas) sufren habitualmente una escisión proteolítica para adquirir sus actividades biológicas.

• La mayoría de los mediadores inducen sus efectos al unirse a receptores específicos en las células diana. Los mediadores pueden actuar sólo sobre una o muy pocas dianas, o tener acciones muy generalizadas, con desenlaces diferentes según el tipo de célula afectada. Algunos mediadores tienen actividades enzimáticas directas, tóxicas o de © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ambos tipos (p. ej., proteasas lisosómicas y ROS).

• Los mediadores pueden estimular las células diana para liberar moléculas efectoras secundarias. Diferentes mediadores pueden tener acciones similares y en este caso pueden ampliar una respuesta particular o pueden tener efectos opuestos, sirviendo de este modo para controlar la respuesta.

• Las acciones de la mayoría de los mediadores se hallan reguladas de modo muy ajustado. Una vez activados y liberados de la célula, los mediadores se descomponen rápidamente (p. ej., metabolitos del ácido araquidónico), se inactivan por enzimas (p. ej., la cininasa inactiva la bradicinina), son eliminados (p. ej., los antioxidantes limpian

los metabolitos tóxicos del oxígeno), o inhibidos (proteínas inhibidoras del complemento).