Evelyn Alzheimer

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ALZHEIMER La Enfermedad del Olvido Lic. Evelyn Icarte M.

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ALZHEIMER

La Enfermedad del Olvido

Lic. Evelyn Icarte M.

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• Progresiva• Degenerativa• Irreversible• Demencia

ES UNA ENFERMEDAD

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La demencia es un deterioro adquirido, crónico y generalizado de las funciones

cognitivas, que afecta a dos o más áreas:

• Memoria• Capacidad para resolver problemas• Realización de actividades perceptivo-

motrices• Utilización de habilidades de la vida

diaria y control emocional.• 70-75% de los casos Alzheimer

El problema está causado por lesiones cerebrales, sin que inicialmente exista perturbación del nivel de conciencia.

DEMENCIA

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• En 1906, el Dr. Alois Alzheimer examino el cerebro de una mujer que murió de una enfermedad mental y lo que descubrió fueron varias masas anormales (actualmente llamadas placas amiloideas) y bultos retorcidos de fibras (ovillos o nudos neurofibrilares)

HISTORIA

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• Se caracteriza por el deterioro progresivo e irreversible de las funciones cerebrales superiores con pérdida de memoria, capacidad de razonamiento y lenguaje.

DEFINICIÓN

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• La fisiopatología de la EA es plurifactorial. Factores ambientales, genéticos y etáreos actuarían sinérgicamente generando alteraciones de la homeostasis celular, disrregulando de esta manera plasticidad sináptica y generando daño mitocondrial. (Mangone et al, 1997)

FISIOPATOLOGÍA

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• La disrregularización de aminas biógenas centrales como la adrenalina, dopamina, noradrenalina y serotonina (se relaciona con el trastorno conductual observado en los pacientes).

ALTERACIONES NEUROQUÍMICAS

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• La angiopatía amiloide • Perdida neuronal regional• Perdida sináptica en varias

zonas del cerebro (en el hipocampo, córtex entorrinal, frontal y occipital, el núcleo basilis y locus)

• Degeneración neurofibrilar(DNF)

• Placas seniles en el neuropilo, particularmente en áreas límbicas y corteza de asociación

• Degeneración granovascular

ALTERACIONES NEUROPATOLÓGICAS

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• Se han reportado alteraciones en el flujo de membrana a nivel de plaquetas y eritrocitos.

• El metabolismo del calcio también se halla disrregulado

• Disfunción olfatoria: Testeo de la capacidad de identificar olores o diferenciar los mismos (puede servir como diagnóstico diferencial)

ALTERACIONES PERIFERICAS

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• Se pueden identificar amplios depósitos de amiloide difuso, neuritas distróficas con aumento de microglia

CEREBELO

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• 1.- Placas amiloideas

• 2.- Ovillos o nudos neurofibrilares

• 3.- Perdida de la conexión entre células neuronales y el cerebro

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS

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• Las neuronas sanas comienzan a funcionar con menos eficacia, pierden su habilidad de funcionar y comunicarse entre si y finalmente mueren. Este proceso comienzan a desarrollarse en una zona llamada corteza entorinal (parte profunda del cerebro) y se propaga pasando por el hipo campo. Las regiones afectadas comienzan a encogerse.

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TIPOS

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• Edad: 1 de cada 9 individuos mayores de 60 y 1 de cada 5 individuos mayores de 65 padecen demencia.

• Sexo: Un efecto hormonal pdria influir en que la mujer presenta más riesgo de desarrollar EA que el hombre. (Hoffman et al, 1989)

• Historia familiar: La presencia de un antecedente de EA en p<rientes directos incrementa 4 veces el riesgo de padecerla.

• Traumatismo cerebral: Traumatismo del cráneo con perdida del conocimient o microtraumatismos repetitivos, presentan un riesgo relativo 3 veces mayor.

• Educación: Las bases biológicas se eplican por la falta de educación y la poca estimulación neuronal conllevan una menor reserva cerebral o menor desarrollo sináptico

• Trabajo: Exposicion a campo magnéticos(Feychting et al, 1998)

• Tabaquismo• Incremento plasmático de mercurio:

Los pacientes con EA tienen el doble de concentración plasmática de mercurio.

FACTORES DE RIESGO

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• Pérdida progresiva de la memoria• Disminución de las habilidades

cotidianas• Desorientación espacial y temporal• Dificultad de aprendizaje• Progresiva perdida de la

comunicación verbal• Cambios en los patrones de sueño• Sonambulismo• Accidentes en el aseo• Repeticiones de acción• Inquietud• Confusión• Recelo• Reacciones extremas• Descontrol emocional• Daño a si mismos o a otros• Depresión

SINTOMATOLOGÍA

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• Preguntar sobre la salud general de la persona, sus problemas médicos previos y su capacidad para realizar actividades diarias. Cambios en el comportamiento y en la personalidad.

• Pruebas relacionadas con la memoria, capacidad de resolver problemas, capacidad de prestar atención, contar y habilidades del lenguaje.

• Pruebas medicas como de sangre, orina y fluido espinal

• Gammagrafías del cerebro. • Minimental Test

DIAGNOSTICO

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TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológico: reduce el progreso de la enfermedad.

• Donepezilo• Rivastigmina• Galantamina• Memantina

Regulan a los neurotransmisores y pueden ayudar a mantener las habilidades relacionadas al pensamiento

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Intervención Psicosocial: estimulación de las capacidades cognitivas.

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• Abordajes orientados al comportamiento y las emociones

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La Terapia de Reminiscencia ayuda a recordar, de manera natural, experiencias pasadas para estimular la capacidad de autorreconocimiento y mantenimiento de la identidad. Sus distintas herramientas, por ejemplo la caja de recuerdos o el libro de memoria, permiten la estimulación de la memoria y constituye una forma de mantener el pasado personal .

Terapia de reminiscencia y cognitiva.

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• Establecer el escenario• Llamar su atención• Contacto ocular• Hable despacio, claro y gesticulado• Enviar un solo mensaje (No saltar

de un tema a otro en la conversación).

• Atento a las reacciones• Repita la información importante• Hablar y enseñarle objetos• Dar tiempo para que transmita lo

que intenta decir. • Jugar con él

LA COMUNICACIÓN

• Evitar situaciones en las que se requiera el razonamiento.

• Escuchar.• Relación de honestidad.• Ofrecer Elección• Información necesaria.

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NO OLVIDAR CONSIDERAR

Orientación Espacial

Orientación temporal

Vestido

Aseo

Alimentación

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GRACIAS