Nombre del alumno:

Jos Eduardo Aguilar Mundo

Matricula:

00199419

Maestra:

En Educacin

Asignatura:

Multimedia Educativo

Nombre del Trabajo:

(Proyecto integrador-Slideshare) EVC

Cuatrimestre:

Segundo

Periodo:

Enero Abril 2015

Nombre del Docente:

M.C. Jos Antonio Rosales Barrales.

Lugar y Fecha:

Tuxtepec, Oaxaca a 25 Febrero del 2015

Calificacin Final: _____________________

M U L T I M E D I A E D U C A T I V O

M A E S T R A E N E D U C A C I N - P G I N A 2

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un sndrome clnico caracterizado por

el rpido desarrollo de signos neurolgicos focales, que persisten por ms de 24 h,

sin otra causa aparente que el origen vascular. Se clasifica en 2 subtipos:

isquemia y hemorragia. La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusin de

un vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isqumico transitorio)

o permanentes, lo que implica un dao neuronal irreversible. En la hemorragia

intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una coleccin hemtica en el

parnquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.

ISQUEMIA CEREBRAL

En el ataque isqumico transitorio (AIT) no existe dao neuronal permanente. La

propuesta actual para definir al AIT establece un tiempo de duracin de los

sntomas no mayor a 60 min, recuperacin espontnea, adintegrum y estudios de

imagen (de preferencia resonancia magntica), sin evidencia de lesin. Estudios

recientes muestran que los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar

un infarto cerebral (IC) en las 2 semanas posteriores, por lo que se han diseado

escalas de estratificacin de riesgo. La escala ABCD27 se basa en 5 parmetros

(por sus siglas en ingls), a los que se asigna un puntaje de entre 0 y 2, de

acuerdo a si est o no presente: A, edad (> 60 aos = 1 punto); B, presin arterial

(= 1); C, caractersticas clnicas (hemiparesia = 2, alteracin del habla sin

hemiparesia = 1, otros = 0); D, duracin del AIT (> 60 min = 2; 10-59 min = 1; < 10

min = 0); D, diabetes (2 puntos si est presente). De acuerdo a sus resultados se

identifican 3 grupos principales:

1. Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 das de 1.0%, riesgo de IC a 7 das:

1.2%. 2. Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 das de 4.1%, riesgo de

IC a 7 das 5.9% 3. Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 das de 8.1%; riesgo de IC a

7 das de 11.7%.

Aunque aun no existen guas de tratamiento basadas en el resultado de esta

escala, los pacientes con alto riesgo son los que principalmente podran

beneficiarse de hospitalizacin, realizacin de estudios y establecimiento

temprano de prevencin secundaria.

ETIOLOGIA

Una vez que existe oclusin de un vaso cerebral con la consecuente obstruccin

del flujo sanguneo cerebral (FSC), se desencadena una cascada de eventos

bioqumicos que inicia con la prdida de energa y que termina en muerte

neuronal.

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Otros eventos incluyen el exceso de aminocidos excitatorios extracelulares,

formacin de radicales libres, inflamacin y entrada de calcio a la neurona.

Despus de la oclusin, el ncleo central se rodea por un rea de disfuncin

causada por alteraciones metablicas e inicas, con integridad estructural

conservada, a lo que se denomina penumbra isqumica. Farmacolgicamente

esta cas- cada isqumica puede ser modificada y disminuir sus efectos deletreos,

lo que representa en la actualidad una de las reas de investigacin ms activa8.

SIGNOS Y SINTOMAS

La principal caracterstica clnica de un IC es la aparicin sbita del dficit

neurolgico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse con progresin

escalonada o gradual. Las manifestaciones dependen del sitio de afeccin

cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones del lenguaje, del

campo visual, debilidad hemicorporal y prdida de la sensibilidad.

Subtipos de infarto cerebral.

Los IC pueden sub- dividirse con base en diferentes parmetros; 1) anatmico;

circulacin anterior o carotidea y circulacin posterior o vertebro basilar, y 2) de

acuerdo con el mecanismo que lo produce, lo que per- mite establecer medidas de

prevencin secundaria. La clasificacin de TOAST11, es la ms utilizada, y define

5 grupos, que a continuacin se detallan:

a) Ateroesclerosis de grandes vasos: Es el mecanismo ms frecuente. La

ateroesclerosis extracraneal afecta principalmente la bifurcacin carotidea, la

porcin proximal de la cartida interna y el origen de las arterias vertebrales. El IC

secundario a ateroesclerosis es el resultado de la oclusin trombtica

(aterotrombosis) o tromboemblica (embolismo arteria-arteria) de los vasos. Debe

sospecharse en pacientes con factores de riesgo vascular y puede confirmarse a

travs de Doppler carotideo, angioresonancia (AIRM) o angiotomografa (ATC) y

en algunos casos con angiografa cerebral. Los siguientes hallazgos apoyan

ateroesclerosis:

Estenosis sin- tomtica > 50% en una de las principales arterias cerebrales

IC mayor de 1.5 cm

Exclusin de otras etiologas probables.

b) Cardioembolismo: Se debe a la oclusin de una arteria cerebral por un embolo

originado a partir del corazn. Se caracteriza por:

Signos neurolgicos de aparicin sbita con dficit mximo al inicio (sin

progresin de sntomas y mejora espontnea).

IC mltiples en diferentes territorios arteriales

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IC superficial, cortical o con transformacin hemorrgica (por

recanalizacin).

Fuente cardioemblica y e) ausencia de otras causas posibles de IC10. Las

enfermedades cardacas embolgenas, se catalogan como de alto

(embolismo > 6% por ao) y bajo riesgo (< 1% anual).

c) Enfermedad de pequeo vaso cerebral: El infarto lacunar (IL) es un IC menor de

15 mm de dimetro, localizado en el territorio irrigado por una arteriola. Explica

alrededor del 25% de los IC, son ms frecuentes en hispanoamericanos y pueden

asociarse con demencia vascular. Ocurren principalmente en las arterias

lenticuloestriadas y talamoperforantes.

d) Otras causas: Se presentan principalmente en menores de 45 aos, aunque no

son exclusivas de este grupo. Las ms frecuentes son vasculopatas no

ateroesclerosas como diseccin arterial cervicocerebral (DACC), fibrodisplasia

muscular, enfermedad de Takayasu, vasculitis del sistema nervioso central (SNC)

y enfermedad de Moya-Moya. De ellas, la ms frecuente en nuestro medio es la

DACC que representa hasta 25% de los IC en menores de 45 aos. Se produce

por desgarro de la pared arterial, dando lugar a la formacin de un hematoma in-

tramural.

DIAGNSTICO

Se han desarrollado varias escalas para cuantificar la gravedad del paciente. La

escala de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) es la ms utilizada. Se basa

en 11 parmetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. Su resultado oscila de 0 a

39 y segn la puntuacin se cataloga la gravedad en varios grupos: 4 puntos:

dficit leve; 6-15 puntos: dficit moderado; 15-20 puntos: dficit importante; y > 20

puntos: grave. En el paciente con sospecha de IC, los estudios de imagen son

indispensables; la tomografa axial (TAC) simple es el estudio de eleccin ya que

es accesible y rpida. Tanto la TAC como la imagen de resonancia magntica

(IRM) tienen una alta sensibilidad, aunque la IRM puede detectar IC aun en fases

hiperagudas y los localizados en la circulacin posterior. La angiografa cerebral,

la ATC y la AIRM permiten la visualizacin de la circulacin intra y extracraneal, y

en algunos casos de la arteria ocluida, lo que puede tener utilidad teraputica, y en

el diagnstico de vasculopata no ateroesclerosa. En la valoracin del paciente en

la fase aguda son necesarios tambin los siguientes estudios: glucosa srica (la

hipo e hiperglucemia son simuladores del IC), biometra hemtica y tiempos de

coagulacin y electrocardiograma.

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TRATAMIENTO

El nico tratamiento de eficacia probada durante la fase aguda, es la

administracin de activador tisular del plasmingeno humano intravenoso. La

evidencia de ensayos clnicos muestra que los pacientes tratados a dosis de 0,9

mg/kg, tienen una evolucin funcional con recuperacin completa o casi completa,

significativamente mayor que los tratados con placebo. El riesgo de hemorragia

intracerebral (HIC) sintomtica despus de su administracin es tambin mayor,

especialmente en pacientes graves (NIHSS > 20) y datos tomogrficos de IC en la

valoracin inicial.

PREVENCIN

Se refiere a la modificacin y tratamiento de factores que contribuyen a

incrementar la recurrencia. Son de especial importancia el manejo de la HAS,

diabetes y dislipidemia. Los antiagregantes plaquetarios constituyen la piedra

angular en los IC por ateroesclerosis, en los IL e IC de causa no determinada. Los

antiagregantes plaquetarios con evidencia probada son: aspirina a dosis de 75 a

325 mg, clopidogrel 75 mg, y la combinacin de aspirina ms dipiridamol de

liberacin prolongada. La anticoagulacin a largo plazo, en los IC cardioemblicos

y por estados hipercoagulables, reduce significativamente el riesgo de recurrencia.

Se sugiere mantener un ndice internacional estandarizado (INR) de 2.5. Las

estatinas reducen los niveles de colesterol total y de lipoprotena de baja densidad,

y tienen diferentes efectos pleiotrpicos. En el metaanlisis que analiz el efecto

de las estatinas en la prevencin secundaria, se confirmo que la reduccin del

riesgo relativo de recurrencia de EVC es del 18%41. La principal evidencia es con

atorvastatina 80 mg/da42. En anlisis subsecuentes del estudio SPARCL43, se

confirm que la eficacia se mantiene entre personas de edad avanzada y en

ambos gneros. Se recomienda mantener en forma indefinida el uso de estatinas

ya que existe evidencia que su suspensin se asocia a riesgo de recurrencia de

eventos vasculares.

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Representa 10-15% de toda la EVC, y segn su localizacin puede ser

intraparenquimatosa o intraventricular. La hemorragia intraparenquimatosa se

define como la extravasacin de sangre dentro del parnquima, en el 85% de los

casos es primaria, secundaria a HAS crnica o por angiopata amiloidea.

ETIOLOGIA

La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeas arterias

penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y

Bouchard. En estas arterias existe degeneracin de la media y de la capa

muscular, con hialinizacin de la ntima y formacin de microhemorragias y

trombos intramurales. La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de

bifurcacin, en donde la degeneracin de sus capas es ms prominente.

SIGNOS Y SNTOMAS

Dficit neurolgico mximo al inicio

Aumento de la presin intracraneal (PIC)

Cefalea, nuseas y vmitos.

Dficit neurolgico sensitivo-motor

Ataxia

Dismetra

Las crisis convulsivas

Signos menngeos

Aumento de sangre ventricular o edema

DIAGNSTICO.

La TAC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnstico, determinar su

tamao y localizacin. La TAC sigue siendo el estudio de eleccin por su alta

sensibilidad y especificidad. La ATC puede identificar otras causas, tales como

malformacin arteriovenosa (MAV) o aneurismas, mientras que la IRM permite

identificar cavernomas y delimitar el edema perihematoma. La angiografa est

indicada en casos de HIC de localizacin no habitual y cuando no se identifica su

etiologa, especialmente en jvenes. En ocasiones, es necesario repetir estudios

entre las 2 y 4 semanas posteriores.

TRATAMIENTO.

Puede ser mdico o quirrgico e idealmente debe ofrecerse en unidades de

terapia intensiva. Para su eleccin debe considerarse la edad, escala de Glasgow,

tamao y localizacin del hematoma, desplazamiento de la lnea media, apertura

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ventricular, hidrocefalia y etiologa. El objetivo principal del tratamiento es reducir

la PIC y prevenir complicaciones. Se basa en proteccin de la va area,

reemplazo del factor apropiado, transfusin de plaquetas, uso de vitamina K en

algunos pacientes y manejo de la presin arterial.

Otras medidas recomendadas incluyen:

1) Manitol para el manejo de la PIC, manteniendo osmolaridad srica de 300-

320 mOsm/kg y evitar la hipovolemia.

2) Tratamiento quirrgico. El manejo quirrgico de la HIC supratentorial sigue

siendo controvertido. La ausencia de estudios con metodologa adecuada

ha tenido como principal inconveniente el origen de las evidencias a partir

de series de casos.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El 80% de

los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular, representa entre el

4 y 7% de toda la EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes

fallece en los primeros 30 das y el 50% de los supervivientes evolucionan con

secuelas irreversibles. Su incidencia es de 10.5 casos por 100,000 personas/ ao

y afecta principalmente a la poblacin menor de 65 aos. Su principal factor de

riesgo es la HAS, as como el tabaquismo, etilismo intenso, historia de HSA en

familiares en primer grado y enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo.

Adems de la ruptura aneurismtica, otras causas incluyen la ruptura de MAV, de

aneurismas micticos, diseccin de arterias intracraneales, coagulopatas y

vasculitis.

ETIOLOGIA

La elevacin del FSC produce cambios en la remodelacin de los vasos, dilatacin

y cambios en el grosor de la pared, remodelacin excntrica y remodelacin

asimtrica, con aumento del flujo sanguneo en el segmento distal del cuello del

aneurisma, lo que se denomina zona de Impacto. Esta alteracin se presenta

como recirculacin dentro del saco aneurismtico, transformndolo de un flujo alto

a un flujo bajo con cambios de direccin dentro del mismo. Los componentes

sanguneos permanecen en las regiones de bajo flujo durante ms tiempo, lo que

favorece la adhesin de leucocitos y plaquetas al endotelio y expresin de

molculas de adhesin celular tipo y citocinas.

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SIGNOS Y SINTOMAS

Cefalea

Nusea

Vmito

Fotofobia

Alteracin de la conciencia

Hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo

Parlisis del III o VI nervios craneales

Paraparesia

Prdida del control de esfnteres o abulia

Afasia

DIAGNOSTICO

La HSA no logra diagnosticarse hasta en el 50% de los casos en la primera

valoracin, en el 40% se presentan sntomas precedentes como cefalea centine-

la o cefalea en estallido, con duracin de minu- tos a horas en las semanas

previas59. La TAC confirma el diagnstico de HSA desde las primeras 12 h en

todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 das posteriores.

Aunque la angiografa cerebral se sigue considerando el estndar de oro para

detectar aneurismas cerebrales, la ATC se utiliza con mayor frecuencia por su alta

sensibilidad y especificidad (85 y 98% res- pectivamente.

La puncin lumbar est indicada en casos con sospecha de HSA y TAC normal. El

liqudo cefaloraqudeo (LCR) hemorrgico, la presencia de eritrocitos y la

xantocromia confirman el diagnstico de HSA.

TRATAMIENTO.

Todos los pacientes deben recibir medidas generales, preferentemente en centros

especializados con equipos de neurociruga, terapia endovascular y unidad de

cuidados intensivos. Se sugiere mantener un aporte hdrico y de sodio adecuado,

evitar esfuerzos, de ser necesario manejo de analgesia y de hipertensin arterial,

tratando de mantener TA media menor a 125 mmHg70. De forma arbitraria, se

considera un mximo de 180/100 mmHg antes de iniciar antihipertensivos. Una

vez tratado el aneurisma, se permite hipertensin, aunque no hay aun acuerdo en

el rango. La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronstico y

deben evitarse. La profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con

aditamentos de compresin y heparina subcutnea una vez que el aneurisma fue

tratado. El nimodipino 60 mg cada 4 h va oral durante 21 das, reduce el riesgo de

mal pronstico por isquemia secundaria a vaso espasmo en un 40% y la mortali-

dad en un 10%70.

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Cuando existen signos de focalizacin por vasoespasmo puede utilizarse la

terapia Triple H (hipertensin inducida, hipervolemia y hemodilucin), que

incrementa la PPC, aunque no hay evidencia clara sobre su beneficio. Si no hay

mejora, puede considerarse angioplasta qumica con infusin de vasodilatadores.

En estudios fase II las estatinas disminuyeron la frecuencia de vasoespasmo, aun-

que no hay evidencia clara de su beneficio. Se recomienda profilaxis con

antiepilpticos. Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto: el clipaje

quirrgico y el manejo con terapia endovascular (TEV). La opcin quirrgica se de-

termina valorando la edad del paciente, condicin mdica, localizacin, morfologa

y relacin con vasos adyacentes del aneurisma. Se considera mejor opcin en los

aneurismas con cuello ancho, asociados a hematomas intraparenquimatosos o

con efecto de masa. Los estudios clnicos aleatorizados muestran que la ciruga

temprana tiene una menor tasa de resangrado, de complicaciones y mayor tasa de

oclusin completa.