EVC

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

DR. SALVADOR BOUCHAN SUAREZ

MARZO 2009.

• Síntomatología referible a lesión focal cerebral, secundario a trastornos que afectan las paredes vasculares, los mecanismos de coagulación o la dinámica circulatoria afectando la perfusión cerebral.

• Se dividen en 3 grupos: los que interfieren con el flujo, los que ocasionan ruptura del vaso y los que impiden el retorno venoso.

Enfermedad Vascular Cerebral

EVC- Epidemiología

• EU: 250 a 300/100,000/año

• 750 000/año Mortalidad 150 000/año

• España: incidencia 150/100 000 hab/año

prevalencia 4-8000/ 100 000 hab

• Grave Problema de Salud

• Mortalidad y Morbilidad

EVC- Epidemiología• Es la segunda causa de muerte y la

primer causa de incapacidad en adultos a nivel mundial

• En México es la cuarta causa de muerte y es la primera de hospitalización por causas neurológicas

EVC- Epidemiología• Mortalidad: 25 - 30% en el evento agudo

15 - 25% en el primer año

60% a los cinco años

Mortalidad Aguda:

74%Naturaleza Incierta

45%H.Subaracnoidea

52%H.Intracerebral

10%Infarto extenso

EVC- Epidemiología

• Recurrencia: 5 - 15% en el primer año

hasta 40% a cinco años.

Morbilidad

EVC- Epidemiología

Secuelas graves(hemiplejia,

afasia)

30-40%

Recuperación Total o secuelas mínimas

50-60%

Frecuencia deFrecuencia deComplicaciones N (%)Complicaciones N (%)

E.V.C.

189 / 758(25%)

1 de cada 4 pacientes se complica

0

5

10

15

20

25

30

35

FRECUENCIA DE COMPLICACIONES en IC (%) n= 279

Infecciosas

Cardíacas

TVS

Otras

Realidad EVC agudo México

La Enfermedad Vascular Cerebral

•Es la segunda causa de muerte.•primera causa de incapacidad.•Por año mueren 5,1 millones de personas.

•En México mueren 150.000 personas

•Se tiene un gran impacto económico.

REALIDAD “AL ARRANQUE” REALIDAD “AL ARRANQUE” DEL 2008DEL 2008

• LA ENFERMEDAD VASCULAR LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ES LA CUARTA CAUSA CEREBRAL ES LA CUARTA CAUSA DE MUERTE EN EL PAÍSDE MUERTE EN EL PAÍS

• LA EVC TIENE GENERALMENTE UN LA EVC TIENE GENERALMENTE UN MAL PRONÓSTICOMAL PRONÓSTICO

• LA PREVENCIÓN PRIMARIA Y LA PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA TIENE UN ALTO SECUNDARIA TIENE UN ALTO POTENCIAL DE IMPACTO, Y SIN POTENCIAL DE IMPACTO, Y SIN EMBARGO ES HOY POR HOY EMBARGO ES HOY POR HOY DEFICIENTEDEFICIENTE

• LAS OPORTUNIDADES DE LAS OPORTUNIDADES DE TRATAMIENTO EN EVC AGUDO, TRATAMIENTO EN EVC AGUDO, SON POCASSON POCAS

• LAS POCAS OPORTUNIDADES DE LAS POCAS OPORTUNIDADES DE TRATAMIENTO ( DE CAMBIAR EL TRATAMIENTO ( DE CAMBIAR EL CURSO NATURAL DE LA CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD), ENFERMEDAD), FRECUENTEMENTE SE NEGLIGENFRECUENTEMENTE SE NEGLIGEN

• LA TASA DE COMPLICACIONES LA TASA DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS ES ALTASISTÉMICAS ES ALTA

REALIDAD “AL ARRANQUE” REALIDAD “AL ARRANQUE” DEL 2008DEL 2008

LA POBLACIÒN DEBE SER ORIENTADA, EN SIGUIENTES PUNTOS:

•DEBILIDAD REPENTINA DE CARA, BRAZO, PIERNA, DE UN LADO

•CONFUSIÒN REPENTINA PARA HABLAR O RESPONDER

•PROBLEMAS PARA VER CON UNO O AMBOS.

•PROBLEMA PARA DEAMBULAR, MAREO, INCOORDINACIÒN O DESEQUILIBIO.

•DOLOR DE CABEZA SEVERO Y REPENTINO.

Retrazo en arribo en pacientes que acuden al servicio de urgencias

• Reconocimiento de los síntomas• Servicio de emergencias médicas• Falta de seguro médico• Falta de recursos económicos• Falta de hospitales con

especialidad• Falta o disponibilidad de Imagen

TC IRM

< 1 hora

1-3 horas

3-6 horas

6-9 horas

9-24 horas

24-48 horas

> 48 horas

6%

18%

19%

9%10%

15%

22%

Se hospitalizaron = 86.3%Atención externa = 13.7%

Tiempo de arribo en pacientes que acudieron al servicio de urgencias para la atención de Infarto

CerebralHospital Público = 67.0%Hospital Privado = 19.3%N= 1403

47%

24%

REALIDAD EN MÉXICO

• 47% ingresa con IC entre las 9-48hs• El Diagnóstico se retraza aún mas por

falta de sospecha clínica y equipo (TC)• <1% reciben trombolisis IV• Algunos lugares realizan trombolisis IA• Cada vez menos, pero existe aun la

tendencia a utilizar corticoides y anticoagulantes

• ¾ utilizan antiagregantes en el manejo agudo

REALIDAD FUTURO EN MÉXICO

• Realizar campañas de Conocimiento EVC

• Educación en escuelas y promover el conocimiento del EVC

• Asociaciones para la capacitación de médicos y actualización del tema EVC

• Ejercer en base realidades NO mitos

FACTORES DE RIESGO

EVC

Modificables

• Hiperensión Arterial 52%• Fibrilación Auricular 27.4%• Diabetes Mellitus 20% • Hiperlipidemia 16.8%• Tabaquismo 11.5%

EVC-Factores de Riesgo

Arboix 1999

EVC-Factores de RiesgoHipertensión Arterial

•Cifras máximas sin riesgo 140/90 mmHg

•Aumenta Riesgo 1.5 veces:

•TAS 140-160 y TAD 90-94 mmHg

•Aumenta Riesgo 3-4 veces:

•TAS > 160 y TAD > 95mmHg

EVC-Factores de RiesgoDiabetes Mellitus

•Aterosclerosis acelerada

•Comorbilidad con HAS, Dislipidemia, Obesidad

EVC-Factores de RiesgoTabaquismo

•Favorece ateroesclerosis

•Aumenta riesgo 2-3 veces

•Espasmo arterial/daño endotelial

•Dejar de fumar reduce el riesgo (5a)

EVC-Factores de RiesgoCardiopatía

•La cardiopatía coronaria y la insuficiencia cardiaca duplican el riesgo

•La fibrilación atrial es causa de embolismo cerebral

EVC-Factores de Riesgo

•Hipercoagulopatía: Deficiencia de proteína S y C, cáncer y embarazo

•Dislipidemias

•Estilo de vida: Obesidad, sedentarismo, alcohol

•Soplo en carótidas

•Edad, sexo, raza, ACV previo, herencia.

CLASIFICACION

EVC

Enfermedad vascular cerebral

• Eventos hemorrágicos: 20%

Ruptura de una arteria

• Eventos isquémicos: 80%

Oclusión de un vaso sanguíneo

Dos categorías principales

HEMORRAGIA (20 – 30 %)

ISQUEMIA (70 – 80 %)

Transitoria (10 – 15 %)

Infarto(65 – 70 %)

Intracerebral (10 – 20 %)

Subaracnoidea (5 – 10 %)

E.V.C.

TVC (5 %)

Clasificación de los tipos de EVC

Rochester, Boston, Oxford, Dijon

Ictus isquémico

• Corresponden al 80% de EVC

• Una de las principales cusas de muerte e incapacidad en el mundo

• La tercer parte de los pacientes fallecen en la fase aguda.

• La mitad o más de los que sobreviven quedan con secuelas discapacitantes.

Enfermedad vascular cerebral

• Ataque Isquémico Transitorio 15-20%

• Infartos Extensos 45-50%

• Infartos Lacunares 15-20%

• Hemorragias Intracerebrales 10-15%

• Hemoragia Subaracnoidea 5%

• Naturaleza No Precisada 10-20%

Distribución porcentual

Rochester, Boston, Oxford, Dijon

Clasificación Hemorragías Cerebrales.

1. Primarias.2. Secundarias:• Aneurismas• Malformación arteriovenosas• Malformación cavernosa• Tumores primarios y metastásicos• Coagulopatías• Trombosis de senos venosos• Angiopatía amiloide• Otras: Moya-Moya y displasias

fibromuscular.

Territorio carotídeo

Debilidad en una ó ambas extremidades

unilateral Alteración sensitiva unilateral Trastornos del habla ó lenguaje Perdida visual monocular Hemianopsia homónima.

Manifestaciones Clínicas

Territorio Vertebro basilar

• Debilidad o torpeza que cambia de un lado a otro

• Alteración sensitiva bilateral

• Ceguera completa ó hemianopsia homonima.

• Ataxia, desequilibrio no asociado a vértigo.

• 2 ó más de los siguientes; diplopia, disartria, disfagia o vértigo

FISIOPATOLOGIA

EVC ISQUEMICO

• Disminución del flujo sanguíneo cerebral

• Suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas

• Conducen a necrosis celular

• Alteraciones funcionales

EVC Isquémico

EVC IsquémicoFlujo normal 50- 60 ml/100g/min

Oligohemia 35 ml/100g/

min Alteración de la

transmisión sináptica y pérdida de la función

20 ml/100 g/min.

Muerte celular 10ml/100g/mi

n

EVC IsquémicoPenumbra es un área de tejido Cerebral con hipoperfusión alrededor de un núcleo con

infartoPET se obsevó una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el

metabolismo del O2 Se define como el incremento en la extraccion de O2

Centro necrótico y penumbra isquémica, mostrando ondas de despolarización, que partiendo del centro necrótico, avanzan

hacia la zona de penumbra condicionando daño tisular.

EVC Isquémico

ETIOPATOGENIA

EVC ISQUEMICO

• Alteraciones “in situ” de la pared del vaso sanguíneo (Trombosis)

• Liberación de material embólico desde un lugar distante (Embolia)

• Estenosis Crítica Proximal de una arteria

EVC Isquémico

Trombosis• Ateroesclerosis• Lipohialinosis y necrosis fibrinoide• Disección de la pared• Alt. Hematológicas

• Migraña, arteritis, displasia fibromuscular, Moya-Moya, Sd Sneddon, angiopatía amiloide, anticonceptivos, homocistinuria

EVC Isquémico

Infarto lacunar

• Déficit motor o sensitivo puro• Hemiparesia-ataxia• Disartria mano torpe

• 25%• Lipohialinosis• Buen pronóstico. Baja recidiva

EVC Isquémico

Embolia

• Origen cardiaco (15-20% EVCi)• De arteria a arteria• De aire, grasa• Yatrogenia (cateterismo

EVC Isquémico

Hemodinámico

• Estenosis arterias extracerebrales• Asintomática hasta grados avanzados• Disminución gasto cardiaco

EVC Isquémico

1. ¿Son los síntomas consistentes con isquemia cerebral?

2. ¿Donde se localiza el evento isquémico?

3. ¿Cuáles son los posibles mecanismos o etiologías de la isquemia cerebral?

4. ¿Qué tratamientos están disponibles en c/etiología?

5. ¿Qué estudios son útiles para evaluar esta etiología?

6. ¿La pronta evaluación mejora el pronóstico?

Abordaje sistemático para la evaluación diagnóstica y manejo de la isquemia cerebral

Flemming KD, Brown RD, Petty GW, Piepgras DG. Mayo Clin Proc 2004;79:1071-86

•Primer estudio de imagen cerebral para la evaluación de pacientes con EVC

•Permite: Identificar tamaño, localización y distribución

vascular del infarto. Identificar edema cerebral y/o efecto de masa

acompañantes. Descartar la presencia de hemorragia cerebral Excluir otras afecciones que pueden manifestarse

por focalización neurológica aguda

TAC DE CRÁNEO SIMPLE

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

• Poco sensible para detectar infartos corticales o subcorticales agudos y pequeños (especialmente en la fosa posterior)

• Pasan inadvertidos infartos menores de 5mm de diámetro

• 5% de infartos cerebrales se observan en las primeras 12 hrs, el 50% entre 24-48hr y 90% en la primera semana

• En pacientes candidatos a tratamiento con trombolisis se debe realizar dentro de los primeros 30min después del ingreso a la sala de urgencias



• Los infartos aparecen como zonas hipodensas bordes bien delimitados

• En los infartos hemorragicos se observan zonas de hiperdensidad (sangre) entremezcladas con zonas de hipointensidad (infarto)



Los signos tempranos en TAC de infarto cerebral son:

Arteria cerebral media hiperdensa Atenuación del núcleo lenticular Borramento de la región insular Hipodensidad temprana Atenuacion de contraste corticomedular Borramientos de surcos cerebrales Asimetría de circunvoluciones comparadas con el

lado sano Efecto de masa



– Evalúa en forma rápida y no invasiva la vasculatura extra e intracraneal

– Informa sobre sitios de oclusión y estenosis.

ANGIOGRAFÍA POR TAC


• Más sensible que la TAC para detectar infarto cerebral después de la fase aguda de la isquemia.

• Muy útil en el dx de enfermedad lacunar

• Detecta infartos corticales pequeños y áquellos localizados en fosa posterior.

• Permite distinguir entre isquemia aguda y crónica

• Es más costosa y require mayor tiempo para realizarse que la TAC

RESONANCIA MAGNÉTICA


RESONANCIA MAGNÉTICA


Identifica regiones isquémicas en los primeros minutos después del inicio de los síntomas.

Permite detectar zonas de isquemia reversible y zonas con alto riesgo de hemorragia posterior a tratamiento con trombolisis.

Sensibilidad 88-100%, especificidad 95-100%

RM PERFUSIÓN Y DIFUSIÓN


• Tiene sensibilidad y especificidad similar a la angiografía convencional para detectar estenosis intracraneal y cervical.

• Solo identifica oclusiones vasculares en porciones proximales de los grandes vasos y no en la distales.

Predictors of the developtment of microalbuminuria and macroalbuminuria in patients with type 1 diabetes: interception cohort study- BMJ 328: 1105-1108 2004American Diabetes Association: Neprhopathy in diabetes. Diabetes Care 27(suppl.1):S79-S83 2004

ANGIOGRAFÍA POR RM

• Se reserva para anormalidades factibles de tratarse como investigación de displasia fibromuscular, disección arterial o arteritis craneal o preparación para cirugía cerebrovascular.

• Es el estandar de oro para la demostración de estenosis u oclusión arterial

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL


PUNTOS CLAVE: EMERGENCIA MÈDICA Y EN OCASIONES QUIRÙRGICA. CADENA DE 6 PASOS.

1.RECONOCER EL CUADRO.

2.REACCIONAR INMEDIATAMENTE

3.RESPONDER Y TRASLADAR

4.REVELAR DIAGNÒSTICO

5.INICIAR TRATAMIENTO

6.REHABILITACIÒN.

OBJETIVOS DEL MANEJO:

•REDUCIR AL MÌNIMO EN TEJIDO DAÑADO

•PREVENIR COMPLICACIONES

•REDUCIR DISHABILITACIÒN Y DISCAPACIDAD

•PREVENIR RECURRENCIAS-

•EL MANEJO DEBE ENFOCARSE A FACTORES QUE INFLUYAN EN LA EVOLUCIÒN FUNCIONAL A LARGO PLAZO.

•LA TERAPIA ESPECÌFICA, RECANALIZACIÒN (TROMBÒLISIS) Y NEUROPROTECCIÓN.

•PREVENCIÓN DE COMPLIACIONES TRANTO MÉDICAS COMO NEUROLÓGICAS.

•EL TRATAMIENTO EN ETAPAS TEMPRANAS TRADUCE BENEFICIOS A LARGO PLAZO.

•DEBE HABER UN ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO MÁS EFICIENTE.

SE REQUIERE PARA LOGRAR OBJETIVOS:

•PROCEDIMIENTOS PARA CONFIRMACIÒN Y TOMA DE DECISIONES.

•TRATAMIENTO DE PATOLOGÌAS GENERALES QUE INFLUYAN

•TERAPIA ESPECÍFICA (RECANALIZACIÒN, NEUROPROTECCIÓN)

•PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES.

•PREVENCIÓN SECUNDARIA TEMPRANA PARA REDUCIR INCIDENCIA Y RECURRENCIA.

•REHABILITACIÓN.

GRACIAS

EVC

Health & Medicine

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