evc-121202132804-phpapp02
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EVCLaura Daniella Medina Ruíz
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Definición
• Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que el origen vascular.
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Clasificación
• Isquemia:– Consecuencia de la oclusión de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible).
• Hemorragia:– Rotura de un vaso que provoca una colección
hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.
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Irrigación cerebral arterial
• Depende de 2 sistemas:– S. carotídeo:
• 80% del FS cerebral. • CD, CI: Carótida interna y
externa. • Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior. • Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea anterior, comunicante posterior.
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Irrigación cerebral arterial
– S. vertebro basilar: • 20% del FS cerebral. • Ramas de las subclavias
que forman el tronco basilar.
• Ramas más importantes: Circunferenciales cortas bulbares, circunferenciales cortas protuberenciales, cerebelosa superior (antero superior) y cerebelosa media (antero inferior).
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Irrigación cerebral arterial
• Polígono de Willis:– Sistema anastomótico que ante
riesgo isquémico funciona como vía alternativa regulando la circulación y asegurando el FS.
– Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y cerebrales posteriores.
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Flujo sanguíneo cerebral
• Vol de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo.
• Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.
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Flujo sanguíneo cerebral
• N: 50-55 ml/100g/min– 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con
disfunción neuronal sin infarto constituido.– 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad
neuronal.
Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min
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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Isquémica 80%
Hemorragia intracerebral
10-15%
Trombosis venosa
central 5%
Hemorrágica 15-20%
Isquemia cerebral
transitoria 20%
Infarto cerebral
80%
Hemorragia subaracnoidea
5-7%
Indeterminado
Ateroesclerosis de grandes
vasos
Enfermedad de pequeño vaso
Cardioembolismo Otras causas
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EVC ISQUÉMICO
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Factores de riesgo
• Modificables:– HTA, DM– Tabaquismo, alcoholismo– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:– Edad– Antecedentes mórbidos familiares– Cuello corto
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Ataque isquémico transitorio (AIT)
• Daño neuronal: No permanente.• Duración de los síntomas: <60min.• Recuperación: Espontánea.• Estudios de imagen (RNM): No evidencia
de lesión.• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes 2 semanas.
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Síntomas y signos del AIT del sistema carotídeo
• Amaurosis fugaz• Trastorno de la visión en los hemicampos
contralaterales (hemianopsia homónima).• Paresia/plejía en el hemicuerpo
contralateral.• Afasia, si altera el hemisferio dominante
(izq).
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Síntomas y signos del AIT del sistema vertebrobasilar
• Disfunción motora de MS y/o MI.• Síntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.• Pérdida transitoria de la visión en uno o
ambos campos visuales.• Presencia de uno o más de los siguientes:
disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin
perdida de conocimiento).
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IC por trombosis VS por embolia
• IC por aterotrombosis:– Instalación durante el sueño.– Produce déficit local neurológico que se
completa cuando el px despierta.• IC embólico:
– No registra pródromos.– Instalación brusca y repentina durante la
actividad.– El cuadro se completa súbitamente en segundos.
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Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral media
• Cuadros graves.• Asociado a severo sx focal neurológico.
– Hemiplejía proporcionada.– Hemihipoestesia.– Hemianopsia homónima contralateral.– Desviación ocular (hacia la lesión).– Afasia si es hemisferio dominante.
• Repercusión sobre la conciencia.• A veces con edema, HIC y coma.
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Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral anterior
• Se asocia a:– Paresia/hipoestesia de MI contralateral.– Paresia de músculos proximales de MS
contralateral.– Incontinencia urinaria.– Puede presentar apraxia de la marcha,
apatía, trastornos del comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal.
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Clínica de IC por oclusión del tronco basilar
• 1/3 inferior.• Cuadro grave.• Manifestado en tronco encefálico++.• Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo,
afectando:– Vías largas de motilidad y sensibilidad.– Centros y vías vestibulares.– Núcleos de pares craneanos.– Sust reticular (alteraciones de conciencia).– Cintilla longitudinal posterior.
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Isquemia cerebral
• Infarto de la región ventral de la protuberancia: – Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial
bilateral, parálisis de la deglución y fonación).• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
– Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.
• Oclusión de la porción distal de la arteria basilar: – Mortal.
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Sx de Wallemberg
• Poco frecuente y de buen pronóstico.• Atribuido a oclusiones de las a.
vertebrales.• Manifestaciones clínicas:
– Vértigos– Ataxia– Disartria– Disfagia
– Cefalea– Vómitos– Diplopía
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Sx de Wallemberg
• EF ipsilateral: – Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara– Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal– Sx de Claude Bernard Horner – Sx cerebeloso hemisférico.
• EF contralateral:– Déficit de la sensibilidad termoalgésica en
tronco y miembros.
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Clínica de IC por oclusión de la carótida interna
• AIT repetidos.• Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.• Es un episodio agudo con IC extensa de
instalación en horas a varios días.
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Clínica de IC por oclusión de la carótida interna
• Manifestaciones clínicas:– Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo
contralateral.– Hemianopsia homónima contralateral a veces
precedidas de amaurosis fugaz.– Afasia si es de hemisferio dominante.– Cefaleas.– Crisis epilépticas.
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Diagnóstico
• NIHSS:– 11 parámetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4. – Su resultado oscila 0-39.– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.• 6-15 puntos: déficit moderado.• 15-20 puntos: déficit importante. • > 20 puntos: grave.
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Diagnóstico
• Imagenología:– TAC cerebro: para fase aguda
• Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC.
• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.
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TAC EVC hemorrágico
TAC EVC isquémico
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Diagnóstico
• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados.
• Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.
• Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, info de funcionalidad del polígono de Willis.
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Diagnóstico
• Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico.
• Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y explora otras causas.
• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
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Tratamiento
• Fase aguda: – 0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasminógeno humano (rt-PA) IV.• Evolución funcional con recuperación completa o
casi completa. – El riesgo de HIC sintomática posterior, es
mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.
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Tx de oclusiones y suboclusiones carotídeas sintomáticas
• Qx: Tromboendoarterectomía• Procedimientos endovasculares: Angioplastía,
stent• Tx farmacológico: Anticoagulación,
antiagregación, estatinas• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.• Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx
farmacológico.
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Tratamiento
• Prevención secundaria:– Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).– Antiagregantes plaquetarios:
• IC por ateroesclerosis.• Aspirina 75-325 mg. • Clopidogrel 75 mg.• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.• A largo plazo, en IC cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
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Tratamiento
• Prevención secundaria:– Estatinas:
• Reducen col tot y LDL.• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
en 18%. • Atorvastatina 80 mg/día.• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia
de eventos vasculares.
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EVC HEMORRÁGICO
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• 15-20% de la EVC.• 38%: Sobrevida a 1 año.• 30%: Independientes a los 3 meses.• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-
81%).• Localización más frecuente: Ganglios
basales.
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Factores de riesgo
• Modificables:– HTA++, DM mal tratada– Tabaquismo, estrés– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:– Edad, sexo– Antecedentes familiares– Constitución, raza
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Fisiopatología
• Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared placas duras y blandas obstrucciones o migraciones de su ulceración embolias a distancia.
• Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard.
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Fisiopatología
• Degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima formación de microhemorragias y trombos intramurales.
• La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcación, donde la degeneración de sus capas es mayor.
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Manifestaciones clínicas
• Súbito o síntomas rápidamente progresivos.
• Déficit neurológico máximo al inicio.• HIC supratentorial: Déficit neurológico
sensitivo-motor contralateral.• HIC infratentorial: Compromiso de nervios
craneales, ataxia, nistagmus o dismetría; crisis convulsivas (5-15%).
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Manifestaciones clínicas
• Síntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vómito.
• Signos meníngeos en HIC con apertura a ventrículos o ESA.
• La localización del hematoma y sus características orientan a su etiología.
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Formas clínicas
• Comienzo súbito, gran compromiso de la vida.
• Intraparenquimatosa (HIP)• Subaracnoidea (HSA)• Mixta (HM)
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HIP
• Es la extravasación de sangre en el parénquima.
• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.• Primaria: 85% de los casos.• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía
amiloidea.• Fulminante, agudo (ictus).• Se presenta al esfuerzo, diurno.
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HIP: Características
• Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.• Requiere estancia en UCI.• 75% de los casos afecta estructuras
profundas (cápsula interna y ganglios basales).
• Dx clínico (tamaño y localización).
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HIP: Métodos complementarios
• Fondo de ojo: Estado vascularización.• Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat),
gasometría.• Punción lumbar: Dx diferencial de sx
meníngeos o certificar HSA al descartar HIP.
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HIP: Métodos complementarios
• Imagenología: – TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra
topografía, vol y estructuras comprometidas. – RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
• Angiografía por cateterismo:– Indicada en:
• Toda hemorragia SA.• Localización en cápsula interna o ganglios basales.• Jóvenes.• Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
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![Page 49: evc-121202132804-phpapp02](https://reader035.fdocuments.ec/reader035/viewer/2022062810/563db795550346aa9a8c69aa/html5/thumbnails/49.jpg)
HIP: Tratamiento
• Objetivos:– Reducir PIC.– Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150
cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.
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HIP: Tratamiento quirúrgico
• px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.
• px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.
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Pronóstico• Grave.• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.• Depende de:
– Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
– Tamaño.– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90%
ingreso en coma.– Intensidad y duración de la crisis HAS.
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Aneurismas arteriales congénitos
• Dilataciones por ausencia de la capa media y/o remanentes embriológicos, pediculados, ubicados en polígono de Willis.– 33% complejo cerebral-comunicante ant.– 33% sifón carotideo.– 33% Otras localizaciones.
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HSA
• Presencia de sangre en ESA.• Secundarios a ruptura de aneurisma
sacular (80%).• 45% de los px fallece en los primeros 30
días.• 50% de los supervivientes evolucionan
con secuelas irreversibles.• HAS: Principal factor de riesgo.
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HSA: Factores de riesgo
• Tabaquismo, alcoholismo.• AHF: HAS en familiares de 1er grado y
enfermedades hereditarias del tej conjuntivo.
• Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección de arterias IC.
• Coagulopatías y vasculitis del SNC.
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Aspectos clínicos
• Grave: 30% de mortalidad inicial.• Aparición súbita.• Cefalea muy intensa.• Aparición asociada a esfuerzos físicos. • Vómitos en chorro.• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
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Aspectos clínicos
• Sx meníngeo agudo.• Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.• Posible déficit motor: Leve paresia,
parálisis completa.• Posible parálisis de pares craneanos: III
Par.
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HSA: Fisiopatología
• Elevación del FSC causa:– Cambios en la remodelación de los vasos.– Dilatación y cambios en el grosor de la pared.– Remodelación excéntrica y asimétrica, con
aumento del FS en el segmento distal del cuello del aneurisma (zona de impacto).
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HSA: Fisiopatología
• Hay recirculación dentro del saco aneurismático cambia de FS alto a FS bajo con cambios de dirección.
• Los componentes sanguíneos permanecen en donde hay bajo FS más tiempo favorece la adhesión de leucocitos citocinas y plaquetas al endotelio.
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HSA: Fisiopatología
• Estas moléculas atraen neutrófilos y monocitos facilitan la infiltración de la pared del vaso por PMN secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas favorecen la remodelación excéntrica.
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HSA: Escalas de valoración
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HSA: Manifestaciones clínicas
• Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia.
• Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
• Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia).
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HSA: Diagnóstico
• TAC– Confirma el dx desde las primeras 12h.
• 93% entre las 12-24h.• 50% 7 días después
– Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 días.
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HSA: Diagnóstico
• Punción lumbar– Sospecha de HSA y TAC normal.
• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA.
• TC (-) y LCR N descartan HSA.
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HSA: Medidas generales
• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.• Evitar esfuerzos.• Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125
mmHg).• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor
pronóstico).• Profilaxis para TVP
– Compresión y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).
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HSA: Dx diferencial
• Infección causante de Sx meníngeo• Causas de déficit de conciencia con/sin
signos focales neurológicos.– HIP espontánea del hipertenso.– Meningoencefalitis o abscesos.– TCE.
• Cefaleas tensionales y migrañas.
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HSA: Ruptura de aneurisma arterial congénito
• Tx:– Microcirugía:
• Clipado en el cuello del aneurisma.• Reforzamiento de la pared.
– Endovascular:• Colocación en el saco aneurismático de coils, que
generan coagulación intra sacular.
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HSA: Pronóstico de RAAC
• Sin tratamiento:– Recidiva de hemorragia 3-
5%– Déficit neurológico por
embolias en el saco aneurismático impactados a distancia.
– Oclusión vascular de donde se asienta el aneurisma.
– Epilepsia parcial o focal.
• Con tratamiento:– Depende de:
• Gravedad del cuadro inicial.
• Trastorno de conciencia inicial.
• Localización y tamaño.
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HSA: Complicaciones
• Resangrado:– Desde los primeros días.– Mortalidad elevada.– Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.
![Page 71: evc-121202132804-phpapp02](https://reader035.fdocuments.ec/reader035/viewer/2022062810/563db795550346aa9a8c69aa/html5/thumbnails/71.jpg)
HSA: Complicaciones
• Vasoespasmo:– Puede llevar a isquemia.– Clínica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis.– Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía
cerebral.– Se presenta en el 4to-10mo día.– Puede persistir 2-4 semanas.
![Page 72: evc-121202132804-phpapp02](https://reader035.fdocuments.ec/reader035/viewer/2022062810/563db795550346aa9a8c69aa/html5/thumbnails/72.jpg)
HSA: Complicaciones sistémicas
• Graves 40%:– 23% edema pulmonar cardiogénico o
neurogénico.– 35% arritmias cardiacas.– 28% desequilibrio hidroelectrolítico.
• HipoNa+: – Por secreción inadecuada de ADH ó– Sx perdedor de sal.
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MAV
• Malformaciones por detención del desarrollo vascular cerebral sin conexión de la red capilar entre el sector arterial y venoso.
![Page 74: evc-121202132804-phpapp02](https://reader035.fdocuments.ec/reader035/viewer/2022062810/563db795550346aa9a8c69aa/html5/thumbnails/74.jpg)
Valoración de MAV
Importancia de la zona que asienta
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Clínica de MAV
• Presencia:– Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y de
masa IC.– Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas
localizadas.• Ruptura:
– Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del sector que se rompa.
– Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurológicos focales repentinos.
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Diagnóstico de MAV
• TAC con contraste intraarterial:– Detección de MAV. Poca sensibilidad.
• Angioresonancia• Cateterismo:
– Estudio dinámico y selectivo de los vasos afluentes.
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Tratamiento de MAV
• Extirpación microneuro quirúrgica.• Técnica endovascular:
– Por cateterismo.– Objetivo: Anular funcionalmente la
malformación mediante la oclusión de los vasos aferentes.
• Radio cirugía estereotáxica:– Provoca cambios en la malformación con
energía radiante (Co90).
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Pronóstico de MAV
• Sin tratamiento:– Recidiva de hemorragia 2-3% anual.– Isquemias progresivas con aumento del
déficit neurológico.– HIP expansivos.– Hidrocefalia obstructiva.– Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
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Pronóstico de MAV
• Con tratamiento:– Se evitan recidivas hemorrágicas.– Epilepsia: Crisis parciales de fácil control.– Eventual aumento de déficit neurológico.
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BIBLIOGRAFÍA
• Bibliografía:– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/
Neurologia/HEMORRAGICOS.PDF
– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/ISQUEMICO.PDF
– http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf