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    EL MAGNESIO

    Estudio Elaborado y Recopilado siguiendo los informes de losLaboratorios que se citan en la Bibliografa por:

    CARLOS PLA DESCARREGA

    Medicina Natural i Biolgicae.mail: [email protected]

    C/ ngel Guimer, 59 ticTel: 93 872 13 6408241 MANRESA

    MAGNESIO

    Magnesio, Mg: Elemento del grupo de los alcalinotrreos. Metal ligero inflamable de pesoatmico 24,306, nmero atmico 12 y valencia 2. Presente en los minerales, agua dulce o saladay plantas cloroflicas. Es un bioelemento esencial para los animales y el hombre (400 mg.diarios). Es un antagonista del calcio. Valores en suero: 1,6 - 2,4 mEq/l. Es absolutamente

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    necesario para numerosas reacciones enzimticas (activa todas las reacciones en que estimplicado el ATP (1)).Se usa en forma de sal magnsica.

    El Magnesio:Componente imprescindible de muchos tejidos vivos. Se halla sobre todo en eltejido nervioso, seo, en los msculos y en los eritrocitos. En teraputica, los compuestos delmagnesio de mayor importancia prctica pertenecen al grupo de los purgantes salinos: sulfato demagnesio, sal amarga o sal inglesa; xido de magnesio o magnesia calcinada; xido magnsico

    hidratado o magnesia hidratada; carbonato magnsico, que se emplea tambin como anticido;citrato de magnesio efervescente, que sirve para la preparacin de la limonada citromagnsica, ycloruro de magnesio.

    --- Magnesio Mg: El magnesio es el cuarto catin ms abundante en el cuerpo humano,constituye cerca del 0,7 % (20 a 25 gr.) de los minerales totales del organismo, de los cuales:

    El 60 % de l se encuentra en los huesos combinado con el calcio y el fsforo en las salescomplejas de hidroxiapatita (2).

    El 40 % restante se encuentra en los tejidos blandos y en los lquidos orgnicos.Aproximadamente el 39 % est en el espacio intracelular (29 % msculo esqueltico) y un

    1 % aparece en el lquido extracelular.

    DISTRIBUCIN TISULAR DEL MAGNESIO

    Clculo realizado para un contenido total de 2000 mEq*(x 70 Kg peso)

    TEJIDO HUESOS MSCULOS TEJIDOSBLANDOS

    FLUIDOEXTRACELULAR

    mEq/Kg.Peso hmedo

    90 15 10 - 15 1,7

    Total mEq 1.200 580 200 20% Total 60 29 10 1

    Es decir, es un catin predominantemente intracelular, el segundo en importancia despus delpotasio, y se distribuye principalmente en huesos, msculos, hgado y rin. La concentracin deMg vara de acuerdo con el tipo de clula en funcin de sus actividades fisiolgicas. Dentro de laclula el ion magnesio tiene una importante funcin como un activador de enzimas (3) delmetabolismo de carbohidratos (particularmente de los encargados de la fosforilacin oxidativa) ydel metabolismo de aminocidos (4). Juega un papel importante en la contraccinneuromuscular.

    Metabolismo: La determinacin del magnesio srico es la determinacin ms inmediata y msempleada para valorar el estado agudo del magnesio, pero determinar exactamente el estadonutricional del Mg en un paciente es una tarea difcil, por varios motivos: en su distribucin en el

    organismo, el contenido intracelular sobrepasa ampliamente al extracelular, que slo representael 1% del total. La concentracin srica es bastante constante en la poblacin sana, y semantiene entre 1,6 y 2,4 mEq/L (0,7 - mmol**/l), pero como hemos comentado anteriormente,estos niveles no guardan mucha relacin con su contenido corporal total, existiendodiscrepancias sobre la relacin entre niveles sricos e intracelulares. Sin embargo, todava seacepta que las dos determinaciones bsicas del estatus son los niveles plasmticos yeritrocitarios.

    ________________________________________________________________________________________________

    * mEq = Peso miliequivalente. ** mmol = Milimoles.

    La absorcin de magnesio por el intestino es semejante en muchos sentidos a la del calcio. Lamayor parte se absorbe en el intestino delgado y muy poco en el intestino grueso. Igual que elcalcio la absorcin se realiza a travs de un gradiente limitante y comprende: un transportepasivo de la luz a la mucosa y otro transporte activo desde sta a la capa serosa, modulado

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    hormonalmente por la vitamina D (7)y la parathormona (PTH). A la vez existe una secrecinactiva de magnesio a la luz intestinal, sobre todo, en el duodeno o leon superior. Su absorcinempieza a la primera hora de su ingestin y contina de forma uniforme de 2 a 8 horas, siendomnima despus de 12 horas. Con un rgimen ordinario (20 mEq/da) se absorbe por da el 44 %del Mg; con un rgimen rico (47 mEq/da) se absorbe un 24 % y con un rgimen pobre seaumenta hasta un 76 %. Dentro de los factores que influyen en la absorcin intestinal de Mg nosencontramos:

    La cantidad de magnesio presente en la mucosa intestinal. La absorcin intestinal de Mgestar aumentada en caso de usar laxantes con Mg (carbonato de Mg), anticidos con Mgy enemas con Mg.

    La fibra: acta como una resina de intercambio inico y reduce tambin la absorcin deotros minerales (calcio, hierro, zinc, etc.), encontrndose en aumento de dichos elementosen la excrecin fecal. Con niveles normales de fibra en la dieta no se producen dficitspero si existe un aumento exagerado del consumo de fibra se produce dficit de Mg aligual que de otros minerales.

    El cido oxlico, muy abundante en las espinacas, se comporta como un quelante (5)

    (agente secuestrante) del Mg y reduce su absorcin.

    En relacin con el consumo de protenas, en adolescentes, el aumento del contenido enprotenas de la dieta habitual parece aumentar la absorcin de Mg y disminuir sus prdidasurinarias, efecto que no se observa en los adultos.

    Las grasas: un elevado consumo de grasas disminuye la absorcin de magnesiocontribuyendo a su dficit. La interaccin intestinal del Mg con las grasas, parece serdebida a las reacciones de saponificacin (6) de los cidos grasos que utilizan elmagnesio y el calcio, dificultando su absorcin. En las dietas equilibradas esto no tienerepercusiones, pero si aumenta mucho su ingesta si afecta a su absorcin. Estemecanismo se ve acentuado en aquellas patologas que cursan con una mala absorcin

    intestinal de las grasas.

    El calcio tambin disminuye la absorcin intestinal de magnesio por competir el Mg en suabsorcin, sin embargo, la disminucin de la excrecin urinaria de Mg asociada permitemantener un balance adecuado. La vitamina D (7), junto con la hormona paratiroidea(PTH) y la calcitonina (CT) son las responsables de establecer y mantener la homeostasisdel Ca. Los autores Brow y Chen observaron una relacin entre la concentracinextracelular de Ca ++ y de Mg ++ y la liberacin de PTH (parathormona), mientras que abajas concentraciones la accin de ambos cationes es diferente, mientras que el Ca ++aumenta la secrecin de PTH, el Mg ++ la inhibe.

    El fosfato produce una disminucin de la absorcin de Mg en animales de

    experimentacin, tambin asociada a una disminucin en su excrecin urinaria,disminuyendo los niveles plasmticos pero no afectando su balance. En humanos lasvariaciones del consumo de fosfatos no modifican ni la absorcin ni la excrecin.

    El ingreso alto de lcalis tambin disminuye la absorcin de magnesio en la primeraporcin del intestino.

    Hasta hace unos aos, se crea que la vitamina D (7) no influa en la absorcin demagnesio, sin embargo estudios recientes muestran que el aporte exgeno de Mg porsonda gstrica a ratas deficientes en vitamina D (7)y magnesio no fue capaz de corregir lahipomagnesemia, mientras que un aporte conjunto de Mg y vitamina D3 normaliz lamagnesemia.

    Es decir, la vitamina D (7) incrementa la absorcin intestinal de Mg y aumenta eltransporte desde el espacio extracelular al intracelular.

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    En relacin a la parathormona, existen pocos datos sobre su papel en la absorcin delmagnesio, aunque los pacientes con hiperparatiroidismo tienden a absorber ms Mg de lonormal. En modelos experimentales la paratiroidectomia disminuye la absorcin de Mg y laadministracin de dosis farmacolgicas de parathormona aumenta la absorcin de Mgtanto en yeyuno como leon. El mecanismo de este efecto parece ser por aumento de lasntesis renal de 1,25-dihidroxivitamina D3, que provocara el aumento de la absorcin decalcio y magnesio.

    La edad tambin influye en la absorcin del Mg. Cuanto mayor es la edad ms disminuyesu absorcin, as, a los 70 aos aparece reducida en un tercio respecto a un individuo de30 aos, los depsitos de Mg intercambiables decrecen tanto que aparece magnesuria(aparicin de Mg en la orina).

    En cuanto a las patologas que afectan la absorcin del Mg se encuentran las que afectanal tracto gastrointestinal como: esteatorrea (8), enfermedades inflamatorias intestinales(sndrome de Crhn, colitis ulcerosa), fstulas (9) intestinales, enteritis por radioterapia,bypass yeyuno-ileal, sndrome del intestino corto por reseccin del intestino delgado,patologas hepatobiliares, insuficiencia renal crnica terminal y la hipomagnesemia familiarcongnita (poco frecuente).

    Si suministramos sales de magnesio (sulfato de magnesio) son difcilmente absorbibles y secalcula que se absorbe en total un 30 - 40 % de la cantidad suministrada y el resto se pierde porlas heces. El ingreso alto de magnesio parece aumentar la excrecin urinaria de calcio.

    Una vez absorbido, el magnesio pasa a la sangre y se encuentra en los hemates y el plasma(1,6 - 2,1 mEq/l) en tres formas diferentes:

    --- Ionizado(60 %); es la forma fisiolgicamente ms activa, interviniendo en mltiples procesosbioqumicos y fisiolgicos.

    --- Quelado o acomplejado (7%); bajo la forma de sales poco difusibles. Son principalmente

    citratos y en menor cantidad bicarbonatos, fosfatos y sulfatos.

    Estas dos formas constituyen la porcin del magnesio dializable o ultrafiltrable y se correspondenaproximadamente con los 2/3 de magnesio.

    --- Unido a protenas plasmticas(proteinatos) es el 1/3 restante. Su fijacin se realiza sobretodo con la albmina (10) y, a veces, con ciertas globulinas (11), dependiendo del pH y delcontenido en protenas. Se produce un incremento en el transporte de magnesio por la albmina(10) cuando el pH sube por encima de 7.

    MAGNESIO PLASMTICO

    ULTRAFILTRABLE (67 %) NO ULTRAFILTRABLE (33 %)60 % Ionizado

    7 % Acomplejado Unido a protenas

    Hay pocos datos sobre los factores que participan en la regulacin de la concentracin demagnesio en sangre. Observaciones en individuos con deplecin (33)de este elemento sugierenque sus valores en plasma dependen en gran parte de la ingestin diettica y de unaconservacin renal e intestinal muy eficaz, posiblemente regulada por la PTH (aumenta elmagnesio en suero por disminucin de su eliminacin renal, aumento de la liberacin delmagnesio del hueso y aumento de su absorcin intestinal. Tambin disminuye el fosfato srico).

    Aparte del sudor, la lactancia y una secrecin activa por el intestino (heces), el magnesio es

    excretado fundamentalmente por la orina. En circunstancias normales la excrecin fecal alcanzael 50 - 80 % (magnesio de alimentos, bilis y secreciones digestivas) y el resto es excretado porlos riones.

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    La excrecin normal en orina oscila entre 3,6 y 6 mmol/24 horas (80 a 120 mg/dl), mientras quepor el rin han pasado unos 120 mmol durante este tiempo, siendo por tanto la excrecinfraccional de Mg del orden del 3 - 5 %, superior a la del calcio y el sodio (1 %) e inferior a la delpotasio (10 %). La administracin de sustancias acidificantes (cloruro amnico) aumenta laeliminacin urinaria de magnesio y calcio. Tras la filtracin glomerular, el magnesio sufre unareabsorcin pasiva, isotnica (12)por el tubo proximal (60 %) y una reabsorcin activa en el asade Henle (30 %), y su manejo, al igual que el del calcio est sujeto al del sodio.

    Las influencias en el manejo glomerular del magnesio vienen dadas principalmente por el estadode la funcin renal, con retencin en casos de insuficiencia y aumento de la misma en caso deexpansin del volumen extracelular. Existen una serie de factores que influyen en la eliminacinurinaria de magnesio:

    Disminuyen la eliminacin por aumentar su reabsorcin: disminucin del volumenextracelular, hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalosis, hipotiroidismo, diurticosahorradores de K (potasio), la parathormona (PTH) (a dosis altas), hormona antidiurtica,calcitonina (13)y glucagn.

    Aumentan la eliminacin de magnesio por disminuir su reabsorcin tubular:

    expansin del volumen extracelular, vasodilatacin renal, hipermagnesemia,hipercalcemia, diurticos, digitlicos, depleccin de fosfatos, acidosis aguda, dieta rica enhidratos de carbono y protenas, ingesta de alcohol, mineralocorticoides, hormona decrecimiento, trastorno tubular congnito.

    Aunque no existe una hormona calcicotropa nica que controle las variaciones del magnesioplasmtico, como sucede en el calcio, la mayora de las hormonas desempean un papelimportante tanto en el control de la magnesemia como en el mantenimiento de la homeostasisdel magnesio intracelular. As, el efecto de la insulina (produce un traslado del Mg desde elespacio extracelular al intracelular disminuyendo como consecuencia el Mg srico; la excrecin yabsorcin gastrointestinal no la afecta), tiroxina (incrementa la excrecin renal de Mg yposiblemente tambin incrementa el transporte de Mg desde el compartimiento extracelular al

    intracelular), aldosterona (14)(mineralocorticoides que disminuye el Mg srico y tambin produceuna depleccin celular del Mg debida sobre todo al aumento de la eliminacin urinaria y,probablemente, por sudor), renina (15), progesterona (16)y estrgenos (17), ADH, etc., segn seencuentren en dficit o exceso pueden alterar la homeostasis del Mg.

    Las interrelaciones metablicas entre el calcio y el magnesio las podemos resumir:

    --- Ambos son absorbidos en el intestino a travs de mecanismos que son estimulados por lavitamina D (7).

    --- El exceso de Mg puede inhibir la absorcin de Ca, pero no al revs.

    --- Ca y Mg compiten en la reabsorcin tubular renal.

    --- Ambos son antagonistas fisiolgicos en el sistema nervioso central.

    --- El Mg es necesario para la secrecin normal de parathormona en respuesta a la hipocalcemiay tambin para la actividad de sta sobre el rgano diana.

    Procedencia:El magnesio abunda en los alimentos. Al formar parte de la molcula de clorofila,se encuentra por tanto en todas las plantas verdes. La sequedad extrema o el exceso de lluviasprovocan una prdida de Mg, que se traduce en un color menos verde de los vegetales.

    Los alimentos ricos en magnesio son: Levadura de Cerveza. Cacao en polvoy chocolate,brotes de soja, avellanas, nueces, almendras, cacahuetes, granos de cereales integrales, en

    las verduras: espinacas,judas verdes, todas las verduras de hojas verdesen los mariscos:gambas, almejas, cangrejosy, en todas las leguminosas:judas, garbanzos, etc.

    Por diferentes grupos los podemos organizar:

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    En los frutos secos: girasol, ssamo, almendras crudas, pistacho, avellanas y nueces.

    Entre los cereales: germen de trigo, levadura de cerveza, mijo, arroz integral y trigo.

    En las legumbres: soja, alubias de todo tipo, garbanzos y lentejas.

    En los germinados: En todos, siempre que se deje una zona verde de exposicin a la luz, paraque puedan absorber clorofila, ya que la clorofila contiene magnesio.

    De lo que ingerimos, slo el 30 - 40 % es absorbido por nuestro organismo y depositado en elintestino delgado.

    La coccin influye sobre el contenido de magnesio de los diferentes alimentos, ya que en lapreparacin de la comida puede perderse entre un 17 y un 59 % del contenido en magnesio. As,por ejemplo, las patatas si se cuecen con piel no pierden magnesio, en cambio si se hiervenpeladas si lo pierden.

    Antes los alimentos eran ms ricos en magnesio ya que los agricultores utilizaban estircolanimal. Ahora con los abonos qumicos los alimentos lo contienen en menor cantidad.

    Propiedades: El magnesio forma parte integral de la estructura de muchas membranas:celulares, subcelulares, plasmtica, mitocondrial, reticular y sarcoplsmica, ya que losfosfolpidos, componentes bsicos de dichas membranas, forman complejos tanto con el Mg+como con el Ca+.

    Contribuye a la estabilizacin de las membranas celulares. El complejo formado entre el Mg+ ylos fosfolpidos reduce la fluidez y la permeabilidad de la membrana. Cuando hay dficit de Mg+se incrementa la permeabilidad de la membrana plasmtica y las clulas comienzan a cargarsecon Ca+ y Na+ y pierden K+ y fosfatos, al tiempo que la membrana celular se despolariza.

    Como componente de la membrana mitocondrial interviene en la fosforilacin y la produccin de

    ATP (1)(Adenosintriosfato), combustible bsico para la vida, con la oxidacin. Si hay dficit deMg+ la respiracin celular se acelera y la fosforilacin disminuye. Tambin inhibe a la ATPasa(enzima necesaria para la liberacin de energa del ATP (1)).

    Participa en la sntesis de protenas por su accin en la agregacin ribosomal uniendo el RNA(18) (ARN cido ribonucleico) mensajero a la unidad 705 de los ribosomas. Disminuye latendencia a la necrosis celular por formar parte de las membranas de los lisosomas yprotegerlas.

    El Mg+ acta como agente estabilizador celular y subcelular, necesario para la estabilidad delas membranas plasmticas, para la integridad de las mitocondrias, lisosomas, polisomas ycromosomas, as como para la integridad de la hlice alfa de DNA (19) (ADN cido

    desoxirribonucleico) y del RNAm (20) (ARN cido ribonucleico mensajero) y de complejos delRNA (18). Por esta razn, se usa como un agente protector celular para trasplante de rganos odurante operaciones de corazn, sin olvidar su carcter indispensable para la mayora de lasfunciones bioqumicas.

    Acta en la sntesis y degradacin del DNA (19)que lleva la informacin gentica y el cdigo paraprotenas especficas. Adems facilita a formacin de RNA mensajero (20) que transmite lainformacin a los ribosomas de la secuencia especfica de aminocidos (4). Tambin esnecesario para mantener la intensidad estructural de los cromosomas.

    Participa en el metabolismo celular, desempeando un papel fisiolgico importante tanto en lasntesis como en la activacin de determinadas enzimas (3), aproximadamente unas 300

    (fosforilasas, fosfoglucomutasas, enolasas, fosfatasa alcalina, hidrolasas, fosfoquinasas, etc.), esdecir, acta como un cofactor enzimtico indispensable para el metabolismo el ATP y asobtener energa.

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    Adems, interviene en la formacin y utilizacin de los enlaces ricos en energa (anhdridofosfrico del ATP (1), fosfamida de la fosfocreatina, etc.), que son bsicos para todas lasreacciones sintticas y para todas las actividades celulares. Tambin el magnesio es esencialpara la sntesis de los transportadores de protones y electrones, componentes bsicosnecesarios para las reacciones redox (21)(oxidacin-reduccin); est involucrado en la formacinde nucletidos difosforilados (NADH2) y trifosforilador (NADPH2), en la formacin de flavnnucletidos (FMN y FAD), y finalmente en el coenzima A (CoA).

    Interviene en la fosforilacin de la glucosa para su entrada en el ciclo de Krebs.

    Interviene en el metabolismo de los cidos grasos. Adems posee una accin antiaterognicapara su efecto sobre los lpidos y por su capacidad para bloquear la entrada de calcio al interiorde la clula y, por tanto, evitar el desarrollo de las placas de ateroma.

    Produce una sedacin del sistema nervioso central y perifrico, por lo que su deficiencia producehiperexcitabilidad nerviosa. La alteracin puede afectar a los niveles cortical y subcortical, a launin neuromuscular y a los sistemas nerviosos voluntario e involuntario. Con respecto alsistema nervioso autnomo es de destacar que el Mg realiza su accin sedante estimulando laactividad inhibidora y deprimiendo la estimulante.

    El magnesio a nivel muscular se encuentra fundamentalmente en dos formas, fosfato y sulfato,pudiendo estar parcialmente ionizado o bien ligado a molculas de mayor peso molecular. Elmagnesio bloquea el impulso del nervio motor al msculo debido a que disminuye la cantidad deacetilcolina (22)liberada en las terminaciones nerviosas motoras, reduce la despolarizacin queproduce la acetilcolina (22)sobre la placa motora terminal y deprime la excitabilidad de las fibrasmusculares, tanto estriadas como lisas, a la estimulacin directa. Tambin posibilita la funcinmuscular y aumenta su eficacia por participar en las reacciones de utilizacin y aprovechamientode la energa. El Mg intracelular participa en la regulacin de la Na-K-ATPasa, necesaria para elmantenimiento del potencial de membrana al extraer Na+ desde el interior de la clula eintroducir K+; el dficit intracelular de Mg conllevara una disminucin del K intracelular (se hademostrado que la suplementacin con K en pacientes hipokalmicos (23)normaliza el K srico

    pero no el K muscular cuando existe a la vez una deficiencia de Mg; en esta situacin son losaportes de Mg, y no los de K, los que normalizan el contenido de K en el msculo).

    A nivel del sistema cardiovascular produce sedacin cardaca, disminuyendo la excitabilidadmiocrdica, adems de presentar propiedades cardioprotectoras, antihipxicas y antiisqumicas.

    Tambin protege las paredes vasculares impidiendo los acmulos de calcio y las alteraciones deltejido conjuntivo. A grandes dosis produce hipotensin por una accin vasodilatadora perifricadirecta y antiespasmdica indirecta. Su deficiencia favorece la aparicin de cardiomiopatas ylesiones vasculares. Su actividad sobre el sistema cardiovascular se debe a la influencia queejerce sobre el transporte y metabolismo del Na+, K+ y Ca++. El Mg libre intracelular regula grancantidad de procesos como:

    La Na-K-ATPasa: necesaria para el mantenimiento del potencial de membrana al extraerNa+ desde el interior de la clula e introducir K+ contra un gradiente electroqumico. ElMg++ estimula esta actividad y su dficit intracelular conllevara un aumento de sodio enel citoplasma, lo que favorece la vasoconstriccin arteriolar y el aumento de lasresistencias perifricas.

    Los canales de calcio dependientes de potasio: el aumento de calcio libre favorece lasalida de potasio; que conlleva una hiperpolarizacin. El Mg++ regula y estimula estabomba, por lo que su dficit puede aumentar el contenido intracelular de calcio yfavorecer la vasoconstriccin arteriolar.

    El Mg a nivel cardaco puede actuar como un elemento calcioantagonista, modulando la

    actividad de los canales de calcio, por lo que disminuye la conductividad y la irritabilidad,adems de ser cardioprotector. Es un segundo mensajero que estimula numerosos procesos que regulan la contraccin

    de las fibras musculares lisas y cardacas.

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    A nivel sanguneo acta como antitrombtico por su poder estabilizador sobre las plaquetas (sudeficiencia produce hiperagregacin plaquetaria reversible), impide la deformidad del eritrocito(glbulo rojo que disminuye su contenido en Mg segn envejece, pudiendo producir su dficitalteraciones estructurales en la membrana eritrocitaria) y aumenta la produccin de leucocitos ysu capacidad fagoctica mejorando la transformacin en clulas destructoras y disminuyendo lareaccin inflamatoria; estos efectos son menos importantes, como factores de riesgo vascular,

    que la estabilizacin sobre las plaquetas y los eritrocitos.El magnesio junto con el calcio son los cationes ms abundantes en el hueso, con predominiodel Ca++ sobre el Mg++ en la matriz mineralizada de este tejido, mientras que a nivel intracelularel Mg++ es mucho ms abundante. La forma qumica en la que se encuentra el magnesio seoes en forma de fosfatos e hidrxidos, siendo el hidrxido de magnesio la porcin ms soluble ypor tanto movilizable. El Mg seo se localiza en los cristales de apatita (24), siendo una parteintercambiable lo que le permite ejercer una gran actividad metablica y, otra parte, estntimamente ligado por lo que no es tan intercambiable. En la movilizacin de este ltimo influyenlos procesos de reabsorcin y formacin sea, as como las modificaciones cnicas en laconcentracin srica, pero no se afectara por los cambios bruscos de los niveles de sangre. Anivel del hueso, el magnesio, es un elemento necesario para el crecimiento y mineralizacin del

    hueso as como para la formacin del colgeno y de los mucopolisacridos, debido a suimplicacin en la sntesis y activacin de las fosfatasas alcalinas, de las pirofosfatasasy de lasATPasas.

    Dentro del hueso, el Mg trabecular supone el 54 % del total seo, mientras que el corticalrepresenta el 46 % restante.

    El descenso de magnesio en sangre produce un envejecimiento del hueso, estimula la secrecinde PTH (aunque no estimula la incorporacin de aminocidos (4)a la glndula paratiroides) conlo que aumenta el calcio en sangre (sacndolo del hueso).

    A nivel renal presenta los mismos lugares de absorcin que el calcio, y favorece la conservacin

    del fsforo, potasio y aminocidos (4)como la taurina. Adems parece intervenir en la respuestalocal a la hormona antidiurtica (ADH) y en la eliminacin renal de valencias cidas, a travs delsistema de la anhidrasa carbnica y de la produccin del tampn amonaco/amonio.

    A nivel del sistema respiratorio interviene en la sntesis de la sustancia surfactante (25)en elpulmn, la cual disminuye la tensin superficial del pulmn y facilita la respiracin.

    El magnesio es necesario para la actividad del cofactor pirofosfato de tiamina. Participa comocofactor esencial en el funcionamiento de la vitamina B1y B2, y ayuda al organismo a que utilicede forma adecuada las vitaminas del complejo B, la vitamina C y la E.

    A nivel del sistema inmune: estimula el complemento, la fagocitosis de microbios y participa en laformacin de anticuerpos, interviniendo en funciones antialrgicas, antianafilcticas yantiinflamatorias.

    A nivel del sistema reproductor, interviene en la transmisin gentica, en los gametos y activa lamovilidad de los espermatozoides. En la mujer embarazada disminuye la contractilidad del tero,funcin que deriva de su efecto relajante sobre la musculatura lisa.

    Tambin interviene en la regulacin del equilibrio cido-base, en las reacciones redox (21)(oxidacin-reduccin) y en los mecanismos de termorregulacin. Adems acta como agenteantitxico frente a glicsidos cardacos, vitamina D (7), plomo y acetaldehdo.

    Diversos estudios realizados sobre el efecto del ejercicio sobre el Mg y otros minerales hanllevado a las siguientes observaciones: las variaciones sricas del Mg y del Ca durante el

    ejercicio (ambos minerales aumentan) es independiente de la intensidad del ejercicio, tras unacarrera de maratn se produce un descenso srico del Mg con ausencia de cambios en sueliminacin urinaria por el paso del mismo hacia el interior de las clulas, la suplementacin conminerales (Zn, Cu y Fe) puede ser til para la realizacin de ejercicio al disminuir el grado de

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    acidosis postejercicio y favorecer la disponibilidad de Mg en los sistemas enzimticosintracelulares.

    Aplicaciones Teraputicas:

    En excitabilidad nerviosa, agresividad, hiperemotividad, insomnio, ansiedad. En trastornos neuro-psiquitricos. En alcoholismo. En taquicardias parossticas. Espasmofilia, calambres musculares, contracturas musculares. Embarazo y lactancia. En los trastornos de la osificacin, por favorecer la fijacin al hueso del calcio y fsforo:

    desmineralizacin, descalcificacin, alteraciones del crecimiento, raquitismo. Astenia (29)en los ancianos. Estados infecciosos (se puede potenciar con otros oligoelementos). A nivel oligoterpico se utiliza junto con el potasio en los dolores reumticos de tipo

    neurtico.

    Requerimientos diarios: El organismo humano contiene entre 21 y 28 gr. de magnesio. Losrequerimientos diarios de magnesio, basados en estudios de equilibrio recomendados por elConsejo Nacional de Investigacin (revisin de 1.968) son de 350 mg., por da para los adultosvarones y 300 mg da para las mujeres adultas. Las raciones recomendadas para los nios sehan basado en el contenido en magnesio de la leche humana (4 mg. por 100 ml.). Se piensa quela dieta corriente proporciona suficiente mineral, pues abunda en los alimentos.

    INGESTA RECOMENDADA DE MG POR EDADES Y SEXO SEGN LASRECOMENDED DIETARY ALLOWANCES

    EDAD (Aos)Magnesio (mg/dia)

    RDA

    < 0,50,5 - 11 - 34 - 6

    7 - 10

    5070150200250

    11 - 14 15 - 18 19 - 22 23 - 50

    > 51

    350400350350350

    11 - 14 15 - 18 19 - 22 23 - 50

    > 51Embarazada

    Lactante

    300300300300300

    + 150+ 150

    Estados Carenciales: Se considera que existe hipomagnesemia leve cuando presentavalores entre 1,7 y 1,2 mg/dl. e hipomagnesemia grave a cifras inferiores a 1,0 mg/dl. Lacarencia de magnesio parece ser que influye en la aparicin de un envejecimiento prematuro.

    Su carencia se puede producir por:

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    Ingestin insuficiente: dieta pobre en magnesio o rica en calcio, alimentacinparenteral, malnutricin, dieta rica en protenas, cidos grasos y fosfatos, hepatopatas,convulsiones neonatales.

    Trastornos de la absorcin intestinal: enfermedad celaca, vmitos repetitivosdiarreas, esteatorreas (8), cirrosis, reserciones quirrgicas intestinales, sndromes demalabsorcin, excesivo uso de laxantes, etc.

    Trastornos orgnicos: diabetes mellitus (por aumento en la orina de este catin enrelacin con el aumento de la glucosuria), acidosis tubular renal, nefropatas crnicas,nefrolitiasis, hiperaldosteronismo primario (por disminucin de la reabsorcin y aumentoen la excrecin fecal), hipertiroidismo (al aumentar las necesidades de magnesio y elevarla eliminacin renal produce dficit del catin), kwashiorkor (26), alcoholismo,hiperparatiroidismo primario (por perderse ste en exceso en la orina debido a lahipercalcemia ms que a la accin de la PTH), hipoparatiroidismo (hay hipomagnesemiasecundaria a la hipocalcemia y al corregir sta con calcio y vitamina D (7)se normaliza latasa de magnesio), enfermedades malignas, enfermedad de Addison (27)(insuficienciacorticosuprarrenal), sndrome de Cushing (28)(exceso de cortisol), etc.

    El consumo de ciertos medicamentos: diurticos (furosemida, tiazidas), antibiticosinductores de disfuncin tubular (gentamicina), antineoplsicos (cysplatinum), usoprolongado de soluciones parenterales, contraceptivos, corticoesteroides, insulina,neurolpticos (30).

    Otras causas: lactancia materna, quemaduras (por prdida de lquidos biolgico),pancreatitis aguda (por depsito de magnesio en el tejido necrtico), insuficienciacardaca (por hiperaldosteronismo primario que aumenta la eliminacin urinaria y por laadministracin de diurticos), broncopata crnica, epilepsia, mieloma mltiple, artritisreumatoide, raquitismo.

    Tambin hay sntomas carenciales de magnesio cuando se observa una falta de memoria y lasdificultades en la retencin. Este mineral es esencial para el buen rendimiento de los nios en laescuela, de los estudiantes en general y de las dems personas en el mbito laboral cotidiano.

    En los ltimos aos se describen con ms frecuencia causas de hipomagnesemia idioptica, enocasiones de origen gentico o expresin familiar, cuya patogenia suele ser un trastornointestinal y renal como ndice indirecto de una enfermedad en el transporte de membranaepitelial. Tambin se ha observado que el magnesio acta como inhibidor de la precipitacin decristales a nivel renal. Por lo tanto, disminuciones del magnesio srico y/o urinario justificaran lapresencia de litiasis renal y en consecuencia se utilizan suplementos de magnesio para prevenirsu aparicin.

    Tambin se ha asociado la hipomagnesemia con la hipertensin arterial, probablemente poralteraciones de la homeostasis (31) hormonal o directamente relacionada con la distensin de lafibra muscular arterial, mediada por la endotelina.

    En la osteoporosis(32)se ha descrito recientemente una depleccin (33) de magnesio, atribuidaa un defecto en la absorcin intestinal, que induce una mayor secrecin de citoquinas.

    Los efectos metablicos de la hipomagnesemia crnica son varias y estn en relacin con unainsuficiencia renal reversible, con la depleccin corporal de fsforo y potasio, con la acidosistubular (34) distal incompleta, con la resistencia a la accin de la vitamina D y en los casosgraves, hipocalcemia.

    En pacientes con ingesta elevada de calcio hay un dficit de magnesio debido a las prdidasintestinales de este ltimo por la competitividad en la absorcin entre los dos cationes. Lahipocalcemia que se observa en los casos de hipomagnesemia est en relacin con elhipoparatiroidismo funcional, tanto por el defecto de la secrecin de la hormona como en su

    accin a nivel de receptores perifricos y posiblemente tambin influyan alteraciones en elmetabolismo de la vitamina D(7).

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    La sintomatologa de los estados de hipomagnesemia es difcil atribuirla nicamente a ladeficiencia de magnesio ya que se ha podido demostrar que en la mayora de los casos unacarencia aislada de este catin da muy poca sintomatologa clnica. Es por ello que la mayorade las veces las manifestaciones clnicas de la hipomagnesemia se deben tambin a que seacompaa en otras carencias, fundamentalmente hipocalcemia. Sin embargo, lo que si estclaro es que la deficiencia de magnesio es el desencadenante de tales sntomas y estos puedenser mltiples.

    Las manifestaciones clnicas que aparecen son:

    --- Manifestaciones neurolgicas:

    1.-A nivel central presentan cefaleas (35), vrtigos, insomnio, fatiga visual, mioclonias faciales,temblores sobre todo en los brazos, apata (36), letargo, cambios de la personalidad, irritabilidad,hiperemotividad ansiosa con agitacin y excitacin, depresin. A veces pueden referir un estadode desorientacin con posterior confusin mental e incluso desarrollan alucinaciones, sobre todovisuales y auditivas.

    2.- A nivel perifrico presentan parestesias (37) en manos, hormigueos, debilidad muscular,fasciculaciones musculares, contracturas y calambres, fundamentalmente de miembrosinferiores. Tambin puede haber crisis de tetania (38)con espasmo carpopedal doloroso o latentey signos de Chvostek (espasmo sbito golpeando ligeramente las mejillas) y Trousseau(espasmo muscular por la presin de arterias y nervios, observado en la tetania) positivos.

    --- Trastornos cardiovasculares: pueden consistir en arritmias cardacas como taquicardiassinusales y extrasstoles auriculares y ventriculares, palpitaciones, precordalgias, sndrome deRaynaud. En el electrocardiograma puede encontrarse Q-T alargado, depresin del segmentoS-T y aplanamiento o inversin de onda T. Tambin se ha relacionado el contenido de magnesioen el miocardio con la cardiopata isqumica, y se ha podido comprobar que en las zonasgeogrficas donde el contenido de magnesio en el agua y productos apcolas es menor, laincidencia de muertes por cardiopata isqumica se eleva significativamente.

    Adems se ha observado hipertensin arterial en pacientes con dficit de magnesio cuandoantes eran normotensas y se explica esta circunstancia por el efecto vasodilatador del magnesio.

    --- Manifestaciones digestivas: anorexia (39), nuseas, vmitos, atona de la vesculabiliar,espasmos de ploro, calambres epigstricos, aerofagia (40), dolor abdominal indefinido,colopatas espasmdicas.

    --- Otros:tambin se ha observado astenia (29), hipersudoracin, fragilidad de uas, cada delcabello o dientes y eventualmente, catarros.

    Es frecuente que se asocien con manifestaciones de hipocalcemia (tetania (38), convulsiones,alteraciones electroencefalogrficas), manifestaciones de hipopotasemia (41), etc.

    En los nios el cuadro ms frecuente son las convulsiones tanto generales como focales.Tambin se ha observado un nistagmus horizontal, aparentemente congnito.

    En ciertos casos de hipomagnesemia primaria pueden asociarse determinadas afeccionesectpicas (42)en el rin (nefrolitiasis y nefrocalcinosis) y en articulaciones (condrocalcinosis),sndrome drmico eritematoso y osteocondritis (inflamacin simultnea del hueso y delcartlago). En los nios se ha descrito retraso del crecimiento, displasia ectodrmica (anomalaen la formacin del ectodermo que presenta piel luciente, ausencia de glndulas sudorparas,dientes y pelos defectuosos, etc.), raquitismo y muerte sbita.

    El mecanismo que conduce a las manifestaciones cardacas y del sistema nervioso centralparece estar en relacin con alteraciones de la funcin celular, secundarias al papel que el

    magnesio juega como cofactor en los sistemas enzimticos catalizados por el ATP (1)as comosu papel fundamental en la estimulacin hormonal del sistema adenilciclasa. A estos efectospuede contribuir tambin la hipocalcemia e hipopotasemia (41).

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    Para el diagnstico de la deplecin (33) de magnesio puede utilizarse la determinacin demagnesio urinario que generalmente est disminuida, salvo en los casos de etiologa tubularrenal. La concentracin de magnesio en eritrocitos o en el msculo contribuyen a confirmar eldiagnstico.

    Estados de Hipermagnesemia: Se considera hipermagnesemia valores superiores a 3

    mg/dl., aunque las manifestaciones clnicas slo se aprecian ante valores plasmticos superioresa 6 mg/dl.

    Entre las causas que pueden producirla, la ms frecuente es la insuficiencia renal, en dondepuede llegar a haber elevaciones extraordinariamente grandes debidas a la liberacin demagnesio por las clulas como consecuencia del aumento del catabolismo celular y de laacidosis. Otras incluyen la administracin de magnesio, deshidratacin aguda, hemlisis (43),menstruacin, diferentes endocrinopatas (hipotiroidismo, enfermedad de Addison (27), acidosisdiabtica), sndrome de hipercalcemia hipocalcirica familiar, frmacos (anticidos, salicilatos,estrgenos(17), progesterona (16), glucosa intravenosa, sales de magnesio, triamterene).En su fisiopatologa general se puede distinguir desde errores metodolgicos de laboratoriohasta alteraciones en la contraccin del espacio extravascular, defectos de su eliminacin renal y

    el exceso de aporte por va parental o rectal.

    Los casos de hipermagnesemia son raros, si embargo, pueden producirse algunos casos. Lasmanifestaciones clnicas principales estn en relacin con un bloqueo de la transmisinneuromuscular, depresin de la conduccin cardaca, as como depresin de los gangliossimpticos. Por ello, puede presentar sntomas de dilatacin perifrica, bloqueosauriculoventriculares, extrasstoles, bradicardia sinusal, hipotensin arterial, parlisis flccida delos miembros, ausencia de los reflejos profundos tendinosos, parlisis de la fonacin y deglucin,somnolencia, depresin respiratoria, astenia (29), etc. Tambin como consecuencia de unasobresuplementacin con Mg aparece una hipocincemia.

    Desde el punto de vista aloptico, las bases del tratamiento residen en la restriccin del

    magnesio de la ingesta y la asociacin de resinas de intercambio inico. Para evitar la depresinrespiratoria o las alteraciones de la conduccin cardaca debe administrarse calcio intravenoso,como un antagonista farmacolgico, o bien la infusin de glucosa e insulina. Tambin puedeutilizarse diurticos (furosemida, cido etacrnico) para aumentar su eliminacin urinaria. Encasos ms graves se utiliza la hemodilisis.

    MAGNESEMIA.-Es la presencia en la sangre de magnesio o de sus sales. Su estudio tieneescaso valor clnico. No obstante hay que observar sus parmetros. La cifra normal de Mg en elsuero est habitualmente comprendida entre 1,8 3,6 mg por 100 ml. (1,5 3 mEq/l). Equivale a0,68 1,16 mM/l.

    1.- Se observan discretos aumentos, a veces, en los siguientes casos:

    a).- Por ingesta o administracin parenteral excesiva de sales de magnesio.

    b).- En el hipertiroidismo. En donde hay ocasionalmente discreta hipermagnesemia, se observaque sta se hace a expensas de la fraccin no difusible, que se eleva de un 25 % del total a un50 60 %. Con tratamiento oportuno se restablece la proporcin normal.

    c).- En la insuficiencia renal, en especial en la aguda, con anuria (44); y a veces en laglomerulonefritis crnica (45)y sobre todo tras la ingestin de Mg.

    d).- Adems, en la enfermedad de Addison (27), en el hipotiroidismo, acidosis diabtica, en lossntomas de deshidratacin y en infecciones crnicas, arteriosclerosis, hipertensin esencial,osteoartritis.

    e).- En las hemlisis (43) copiosas.

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    f).- Por drogas: estrgenos (17), progesterona (16), salicilatos, anticidos, intoxicacin poroxalatos, glucosa intravenosa, triamterene, etc.

    g).- En la hipercalcemiafamiliar hipocalcirica.

    2.- El descenso de la magnesemiasuele provocar a la vez hipocalcemia e hipokaliemia (23).Se observa fisiolgicamente en el embarazo y en la lactancia prolongada. En clnica se

    presenta:a).- Por carencia exgena: desnutricin, dietas pobres en Mg, alimentacin parenteral sin Mg.

    b).- Por defecto de absorcin intestinal: sndrome de malabsorcin, sprue, reseccin extensadel delgado, uremia (46), alcoholismo crnico, defecto selectivo de absorcin de Mg, raquitismo,cirrosis heptica.

    c).- Por prdidas enterales: colitis ulcerosa, procesos con vmitos y diarreas reiteradas,aspiracin naso-gstrica, abuso de laxantes, fstula (9)biliar o intestinal.

    d).- Por prdidas renales: defectos tubulares congnitos, neuropatas tubulo-intersticiales(acidosis tubular renal), diurticos, alcohol, acidosis diabtica, tratamientos con aminoglicsidos

    o cisplatino, gentamicina, corticoides contraceptivos, celulosa fosfato, etc., fase polirica (47)dela insuficiencia renal aguda, en el sndrome de Bartter, en el aldosteronismo (48) primario osecundario y en el hiperparatiroidismo. A veces en el hipertiroidismo.

    e).- Por consumo del Mg circulante: mediante saponificacin en la pancreatitis aguda: pordesplazamiento a los huesos en fases de osteognesis acelerada (hungry bone sndrome). Enla condrocalcinosis.

    f).- Otras causas: secrecin inadecuada de ADH (hormona antidiurtica, vasopresina), porfirioaguda, infarto de miocardio, hipomagnesemia idioptica. En el mixedema puede comprobarseuna disminucin muy acentuada de la fraccin no difusible, es decir, de la ligada a las protenasplasmticas. El hipoparatiroidismopuede coincidir con Mg bajo y ser su consecuencia.

    Criterio Clnico: La hipomegnesemia puede manifestarse con temblores, tetania (38) yconvulsiones, ansiedad y alucinaciones. El exceso de Mg da lugar a astenia (29), paresias,arreflexia, bradicardia e hipotensin.

    Indicaciones:

    Sistema, aparato u rgano Disfunciones especficasSistema cardiocirculatorio. Arteriosclerosis, hipertensin, aterosclerosis,

    diabetes mellitus, hipercolesterolemia.Sistema nervioso. Alcoholismo, epilepsia (49), enfermedad

    mental, esclerosis (51) mltiple, nerviosismo,

    neuritis (50), enfermedad de parkinson.Aparato digestivo. Vmitos, enfermedad celaca, colitis (52),

    diarrea.Aparato urinario. Nefritis, litiasis renal.Piel. Psoriasis.Aparato locomotor. Artritis, fracturas, raquitismo, osteoporosis

    (32).Msculos. Excitabilidad muscular.Piernas. Calambres.General. Alcoholismo, dolores de espalda, obesidad,

    Kwashiorkor (26), estrs, irritabilidad,

    prevencin y tratamiento de los estadoscarenciales de magnesio a causa de unanutricin inadecuada o de una malabsorcinintestinal, personas con vmitos o diarreas ya

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    que pueden presentar necesidadesaumentadas de este mineral, personas conenfermedades crnicas debilitantes.

    Advertencias y precauciones:No tomar en caso de enfermedad renal, bloqueo cardiaco (amenos que se lleve marcapasos), o de haber sido sometido a una ileostoma. Consultar alespecialista en caso de estreimiento crnico, colitis (52)o diarrea, sntomas de apendicitis, o

    hemorragias intestinales o estomacales. No se recomienda su ingesta en el embarazo salvoprescripcin.

    Interacciones con medicamentos, minerales, vitaminas y otras sustancias:

    Interacta con: Efecto combinadoAntibiticos (algunos). Disminuyen los niveles de magnesio.Fosfato sdico celulsico. Disminuye el efecto del magnesio. Tomarlo

    una o ms horas o despus de haber tomadomagnesio.

    Diurticos (algunos). Disminuyen los niveles de magnesio.Quetoconazol. Se reduce la absorcin de quetoconazol.

    Tomarlo dos horas antes o despus de habertomado magnesio.

    Mecamilamina. Puede realizarse la excrecin urinaria de lamecamilamina. Evite la combinacin deambas sustancias.

    Tetraciclinas Disminuye la absorcin de las tetraciclinas.Vitamina D(7) Puede hacer subir en exceso los niveles de

    magnesio.

    DIAGRAMA DEL MAGNESIO

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    FISIOLOGA DEL MAGNESIO

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    OBTENCIN DEL CLORURO DE MAGNESIO

    OBTENCIN DEL MAGNESIO EN LA NATURALEZA

    ________________________________________________________________________

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    GLOSARIO

    (1) A T P.-Abreviatura de adenosintrifosfato.

    adenosintrifosfato. (ATP).- Compuesto constituido por el nucletido adenosina, unido a travs de sugrupo ribosa a tres molculas de cido fosfrico. Su funcin es acumular energa en el msculo, la cual esliberada cuando se hidroliza para formar adenosindifosfato.Adenosindifosfato: Adenosn-5-difosfato, cido adenosindifosfrico, ADP; nucletido constituido poradenina, ribosa y 2 restos de cido fosfrico unidos entre s; se forma a partir de AMPo ATP. Por mediode la fosforilacin incorpora cido fosfrico, de manera reversible, y se transforma en ATP, junto con elcual constituye una sustancia clave en la transferencia biolgica de energa.

    AMP (adenosinmonofosfato). stercompuesto de adenina, D-ribosa y cido fosfrico relacionado con laliberacin de energa durante la contraccin muscular.ster: Tipo de compuestos qumicos formados por la unin de un alcohol y uno o ms cidos orgnicos.Las grasas son steres, formados por la unin de cidos grasos con el alcohol glicerol.

    (2) HIDROXIAPATITA: Es la forma actual de calcio encontrada en los tejidos de los huesos. Produce uncalcio ms prolongado que las sales solubles de calcio. Esto puede producir que las clulas osteoblastosse conviertan receptivas a sus componentes y construyan el tejido seo.La hidroxiapatita ms la Vitamina D (7), mejora ambos constituyentes, el orgnico y el inorgnico. Loscristales de hidroxiapatita hechos de calcio, fsforo, oxgeno e hidrgeno; los minerales zinc, estroncio,slice e hierro; y las protenas, aminocidos y aminoglycans.

    (3) ENZIMA.-Protena producida por las clulas vivas que catalizan las reacciones qumicas de la materiaorgnica. La mayora de las enzimas se producen en cantidades mnimas y catalizan reacciones quetienen lugar en el interior de las clulas.

    (4) AMINOCIDOS.-Unidades elementales de las protenas.

    AMINOCIDO.-Sustancia qumica orgnica compuesta de uno o ms grupos amnicos bsicos y uno oms grupos carboxlicos cidos. De los ms de 100 aminocidos que existen en la naturaleza, 20 formanparte de los pptidos, polipptidos y protenas. Los ocho aminocidos esenciales son leucina, isoleucina,lisina, metionina, fenilalanina, treomina, triptfano y valina. La arginina y la histidina son esenciales en los

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    nios. La cistena y la tirosina son casi esenciales, puesto que deben ser sintetizados a partir de lametionina y de la fenilalanina, respectivamente.Los principales aminocidos no esencialesson alanina, asparragina, cido asprtico, glutamina, cidoglutmico, glicina, prolina y serina. Bsicos = arginina, histidina, lisina.Esenciales (adultos): isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptfano, valina.Esenciales (lactantes): os ocho esenciales anteriores, ms, arginina, histidina. Casi esenciales =cisteina, tirosina, sus sutitutos metionina y fenilalanina respectivamente. Aminocidos excitadores =glutamato, aspartato.

    (5) QUELANTE.- Agente quelante: quelona, complexona, agente secuestrante: cualquiera de losagentes orgnicos (e inorgnicos) que como ligandos forman complejos anulares estables; los llamadosquelatos, mediante sus dos o ms grupos funcionales distintos con cationes metlicos (por ejemplo elCa++).Se presentan sobre todo como ligandos naturales, en el marco de la funcin de los colorantes de la sangrey de las hojas, en los procesos de reacciones enzimticas (3).

    (6) SAPONIFICACIN.- Procedimiento empleado para la formacin de jabones basado en la hidrlisisdelos enlaces ster por medio de una disolucin alcalina. En sentido amplio, cualquier procedimiento dehidrlisis de los compuestos orgnicos.Hidrlisis: Escisin o rotura de un compuesto llevada a cabo por medio del agua, por ejemplo: de una salen un cido y una base, de un ster en un cido y un alcohol, de una protena en aminocidos, de un

    carbohidrato en monosacridos y de un glucsido en monosacridos y aglicona.ster:Tipo de compuestos qumicos formados por la unin de un alcohol y uno o ms cidos orgnicos.Las grasas son steres, formados por la unin de cidos grasos con el alcohol glicerol.

    (7) VITAMINA D.- Calciferol, factor antirraqutico: trmino general con el que se designa a los derivadosesteroides fotosensibles y liposolubles (grupo D), en parte la vitamina D2 y D3 (ergocalciferol ocolecalciferol: ercalciol o alciol), as como el ergosterol, al igual que sus provitaminas naturales.

    (8) ESTEATORREA.-Cantidades mayores de lo normal de grasa en las heces, que se caracterizan por lapresencia de materias fecales malolientes y espumosas que flotan, como en la enfermedad celaca,algunos sndromes de malabsorcin y cualquier enfermedad en la que exista una absorcin defectuosa degrasas en el intestino delgado. Diarrea grasa: aumento de grasa en las heces por mala digestin debida adeficiencia de lipasa(mucoviscidosis, aquiliapancretica), o por la absorcin secundaria a enfermedades

    de la pared del intestino delgado o a un sobrecrecimiento bacteriano intestinal.Lipasa: Esteatopsina, esteapsina: denominacin global para las enzimas de carcter lipoltico y, msconcretamente, las esterhidrasas (hidrlisis de glicridos en cidos grasos libres y glicerol). Suconcentracin en sangre se encuentra elevada en caso de pancreatitis aguda y patologa inflamatoriaheptica, si bien en ciertos casos slo tras pruebas de sobrecarga. Se determina por medio de lahidrlisisde triolena o, semicuantitativamente, de aceite de oliva.Aquilia:Ausencia de jugos digestivos. Aquilia gstrica: reduccin intensa, en sentido estricto ausencia,de la secrecin gstrica, con falta de cido clorhdrico (aclorhidria absoluta), de las enzimas digestivasdel estmago y del factor intrnseco; se produce, por ejemplo: en la gastritis crnica con atrofia de lamucosa, en el sndrome agstrico y en la anemia perniciosa.cido clorhdrico: Hidrcido derivado del cloro. Es segregado por las clulas parietales de los 2/3superiores del estmago. Su secrecin excesiva da lugar a la hiperclorhidria que interviene en la patologade la lcera gastroduodenal.

    Anemia perniciosa: Anemia macroctica, megaloblstica y progresiva, que afecta principalmente apersonas mayores y que se debe a la carencia de factor intrnseco, esencial para la absorcin decianocobalamina (sustancia similar a la vitamina B12). Se altera la maduracin de los hemates en lamdula sea, los cordones posterior y lateral de la mdula espinal se deterioran y el recuento leucocitariodisminuye. Puede aparecer debilidad extrema, entumecimiento y hormigueo en las extremidades, fiebre,palidez, anorexia y prdida de peso.Factor intrnseco: Factor de CASTLE:mucoprotena hidrosoluble, termolbil sintetizada por las clulasparietales de la mucosa gstrica, sobre todo en el cuerpo y fondo del estmago, que forma un complejocon la vitamina B12, el cual no se degrada por las bacterias intestinales y facilita la absorcin de vitaminaB12 en la porcin distal del ilen. Su carencia congnita debida a la existencia de anticuerpos contra lproduce anemia perniciosa.

    (9) FSTULA.- Comunicacin tubular, anormal, entre un rgano cavitario o un espacio cavitario patolgico

    y la superficie externa corporal (fstula externa) o que nicamente discurre por el interior del organismo(fstula interna). Eventualmente une varios rganos internos (fstula comunicante). Se clasifican enfstula incompleta, con slo un orificio (el otro extremo es ciego); fstula completa, de doble boca, yfstula compleja, que consta de varios conductos unidos entre s (comunicantes) con varias bocas.

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    (10) ALBMINA.- Protena hidrosoluble y termocoagulable que contiene carbono, hidrgeno, oxgeno,nitrgeno y sulfuro. Se encuentran diversos tipos de albmina en prcticamente todos los tejidos animalesy en los tejidos de muchas plantas.

    (11) GLOBULINA.- Categora extensa de protenas simples clasificadas por su solubilidad, movilidadelectroforticay tamao.Electroforesis: Movimiento de partculas cargadas en suspensin a travs de un medio lquido como

    respuesta a los cambios de un campo elctrico. Las partculas cargadas de una determinada sustanciaemigran en una direccin predecible a una velocidad caracterstica. El patrn de migracin puederegistrarse en las bandas de un encefalograma. La tcnica se utiliza para separar e identificar lasprotenas sricas y otras sustancias.

    (12) ISOTNICO.- Que tiene una concentracin tal que ni pierde ni gana agua por smosis cuando lasolucin est separada de otra solucin dada por una membrana semipermeable. Cuando no seespecifican ni la membrana ni la otra solucin se supone que se trata de la membrana plasmtica y elinterior de la clula respectivamente.smosis: Movimiento de un solvente puro, como el agua, a travs de una membrana semipermeabledesde una solucin que tiene una menor concentracin de solutos a una con una mayor concentracin desolutos. El movimiento a travs de la membrana contina hasta que las concentraciones de las solucionesse igualan.

    (13) CALCITONINA.- Hormona polipeptdica secretada por la tiroides y la paratiroides; actadisminuyendo la cantidad de calcio que circula por la sangre al impedir la liberacin de dicho elemento delhueso. Tambin acta sobre el aparato digestivo, puesto que disminuye la secrecin clorhdrica delestmago y la secrecin pancretica, a la vez que aumenta la secrecin intestinal.

    (14) ALDOSTERONA.- Hormona esteroidea producida por la corteza suprarrenal encargada de regular elequilibrio de sodio y potasio en la sangre.

    (15) RENINA.- Enzima proteoltica, producida y almacenada en el aparato yuxtaglomerular que rodea acada arteriola en su entrada al glomerulo. La enzima acta sobre la tensin arterial catalizando laconversin de angiotensingeno en angiotensina.Angiotensina: Polipptido que circula por la sangre produciendo vasoconstriccin, aumento de la presinarterial y liberacin de aldosterona (14)de la corteza suprarrenal. La angiotensina se forma por accin dela renina (15)sobre el angiotensnogeno, que es un alfa-2-globulina sintetizada en el hgado y que circulaconstantemente por el torrente sanguneo.

    (16) PROGESTERONA.- Hormona del cuerpo lteo. Es una hormona esteroidea fundamental en labiosntesis de las hormonas corticosuprarrenales y hormonas sexuales. Es un gestgeno importante,formado por el cuerpo lteo del ovario y la placenta, que provoca la transformacin del endometrioproliferativo, la formacin decidual durante el embarazo, la implantacin del vulo y la estabilidad del tero.

    (17) ESTRGENO.- Uno de los grupos de compuestos de hormonas esterodeas que promueve eldesarrollo de los caracteres sexuales secundarios femeninos. Los estrgenos humanos se sintetizan enlos ovarios, en la corteza suprarrenal, en los testculos y en la unidad fetoplacentaria. Durante el ciclomenstrual, los estrgenos capacitan al tracto genital femenino para la fertilizacin, implantacin y nutricindel embrin precoz.

    (18) ARN (RNA).-cido ribonucleico. cido nucleico, presente tanto en el ncleo como en el citoplasmade las clulas, que transmite instrucciones genticas desde el ncleo al citoplasma. En el citoplasma, elARN interviene en la sntesis de protenas.

    (19) ADN.- (CIDO DESOXIRRIBONUCLEICO).- Compuesto formado por un gran nmero de nucletidosunidos en una cadena larga, del espesor de un nucletido. Normalmente estn unidas dos cadenas entres, paralelamente, por apareamiento de bases y enrolladas en doble hlice. Es posible separarlas por laaccin del calor (ADN fundido o desnaturalizado). Cada nucletido contiene el azcar desoxirribosa, yuna de cuatro bases diferentes, dos pirimidnicas (timina y citosina) y dos purnicas (adenina y guanina).Se ha demostrado que el ADN es el material hereditario (Gene) de casi todos los seres vivos. Posee unagran variedad, necesaria, de estructura, producida por las diferentes disposiciones de los cuatronucletidos distintos. Transmite su estructura produciendo copias de s mismo, formadas probablementepor separacin de las dos cadenas y formacin de nuevas cadenas que se acoplan con cada una de lasprimitivas por apareamiento de bases de los nucletidos (replicacin semiconservativa). Su estructura se

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    traduce tambin para dar la estructura de las molculas de protena cuando stas son sintetizadas,mediante un complicado mecanismo en el cual interviene el ARN (ARN mensajero). Se encuentra casiexclusivamente en los cromosomas de las plantas y de los animales y en las estructuras afines de lasbacterias y los virus.

    (20) ARN mensajero.- Fraccin del ARN (18)que transmite informacin desde el ADN (19)a los ribosomascelulares que sintetizan protenas.

    (21) REACCIN DE OXIDACIN-REDUCCIN.- Modificacin qumica en la que se eliminan electronesde un tomo o molcula (oxidacin) mediante la transferencia simultnea de estos electrones(reduccin) a otro tomo o molcula.Oxidacin: 1.- Cualquier proceso en el que aumenta el contenido de oxgeno de un compuesto. 2.-Cualquier reaccin en la que aumenta la valencia positiva de un compuesto o un radical por la prdida deelectrones.Reduccin: 1.- Adicin de Hidrgeno a una sustancia. 2.-Eliminacin del oxgeno de una sustancia. 3.-Disminucin de la valencia de la parte electronegativa de un compuesto. 4.- Adicin de uno o mselectrones a una molcula o tomo de una sustancia. 5.- Correccin de una fractura, hernia o luxacin. 6.-Reduccin de datos, como el convertir datos de intervalos a una escala ordinal o nominal de media.

    (22) ACETILCOLINA.- Sustancia neurotransmisora ampliamente distribuida en los tejidos corporales, cuya

    funcin esencial es mediar la actividad sinptica del sistema nervioso. Su fase activa es transitoria, ya quees destruida rpidamente por la acetilcolinesterasa. La actividad de la acetilcolina puede ser bloqueadatambin por la accin de la atropinaen los puntos de unin de las fibras nerviosas con las glndulas y conel tejido muscular liso.Acetilcolinesterasa: Enzima que inactiva el neurotransmisor acetilcolina hidrolizndolo a colina y acetato(sal de cido actico). De esta forma se reduce o impide la descarga neuronal excesiva en las unionesneuromusculares.Atropina:Alcaloide procedente de las plantas Atropa belladonna y Datura stramonium.

    (23) HIPOCALIEMIA.- Trastorno caracterizado por la existencia de una concentracin reducida de potasio,el principal catin intracelular, en la sangre circulante. La hipocaliemia se caracteriza por alteracioneselectrocardiogrficas, debilidad y parlisis flcida y puede estar causada por ayuno, tratamiento de laacidosis diabtica, tumor suprarrenal o tratamiento diurtico.

    (24) APATITA.- Mineral de fosfato con flor.

    (25) SURFACTANTE PULMONAR.- Sustancia tensioactiva, producida probablemente por los neumocitostipo II (clulas epiteliales alveolares tipoII) que recubre, en forma de fina pelcula, la superficie de losalvelos pulmonares, y cuyos integrantes principales son los fosfolpidos: fosfatidlcolina (lecitina) yfosfatidietanolamina.

    (26) KWASHIORKOR.- (Pediatra). (En frica Occidental significa nio colorado) estado de deficienciagrave de protenas y vitaminas (sndrome policarencial) de los lactantes mayores y nios pequeos de lospases tropicales subdesarrollados; consecuencia de la alimentacin exclusiva con maz. Clnicamentecursa con: trastorno del crecimiento y desarrollo, anorexia, edemas, alteraciones pelagroides de la pielcon prdida de pigmento cutneo y del cabello (coloracin rojiza), lesin heptica, hipoglucemia,hipoproteinemia e hipoelectrolitemia, anemia ferropnica, osteoporosis, atrofia muscular, tetaniahipocalcmica y abdomen prominente.Anorexia: Prdida del instinto alimentario; designa tambin la falta de apetito o el ansia de adelgazar. Conraras excepciones (como manifestacin de lesiones hipotalmicas) se presenta como anorexia nerviosa.Anorexia nerviosa: Anorexia caracterizada por un adelgazamiento extremo, trastornos del esquemacorporal y temor agobiante al aumento de peso, que en aproximadamente el 10 % de los casos conduce acaquexiamortal. Afecta casi exclusivamente a las mujeres jvenes (12 - 30 aos). En general, se observaun ndice creciente de incidencia. Como causas psquicas esenciales se consideran los trastornos de laidentificacin sexual y el desarrollo de la autonoma dentro del marco de una dinmica familiar patgena.En casos extremos requiere una alimentacin mediante sonda. Adems de la terapia psicoanaltica,individual o de grupo, se han acreditado cada vez ms eficaces las intervenciones con terapia de conductay con terapia familiar.Caquexia: Estado general de enfermedad y malnutricin, caracterizado por debilidad y adelgazamiento,asociado generalmente a una enfermedad grave como la tuberculosis o el cncer.Edema:Acumulacin masiva localizada o difusa de lquido seroso no coagulable que escapa del sistemavascular (en la mayora de los casos sin dolor) y se sita en el tejido subcutneo o submucoso, as comoen el tejido nervioso, en los rganos parenquimatosos, en los rganos huecos, y en el tejido conjuntivo

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    intersticial o interfibrilar. Como trasudado agudo, por lo general es pobre en protenas, aunque puedeaumentar su contenido. Causas: a) alta presin vascular; por ejemplo, en casos de insuficiencia cardaca odificultad de retorno; b) bajo contenido en protenas y con ello baja presin onctica de la sangre; c) altapermeabilidad de la pared muscular. Formas importantes que afectan a un rgano son el edema pulmonary el edema cerebral.Hipoglucemia: Descenso del nivel de glucosa en sangre, por debajo del valor normal. La sintomatologacaracterstica aparece con valores de aproximadamente 40 mg/dl (2,22mmol/l). Se observa en patologadel pncreas con aumento de la produccin de insulina por adenoma de las clulas insulares, en

    enfermedades hepticas (hepatitis, coma heptico), enfermedades de la adenohipfisis, de la glndulasuprarrenal, en la hipoalimentacin y el ayuno, tras reseccin gstrica (sndrome de dumping), durante elembarazo y el perodo de lactancia, durante el trabajo muscular, y tras la administracin de morfina,insulina y antidiabticos orales. Los signos clnicos suelen ser discretos (hipoglucemia latente, conirritabilidad, dificultad de concentracin y cefalea), pero sobre todo aparece como hipoglucemia aguda,con bulimia, sudoracin, temblor, intranquilidad, somnolencia y prdida de la conciencia (comahipoglucmico).Hipoelectrolitemia: Disminucin del contenido de electrlitos en la sangre; hiponatremia, hipocloremia.Hiponatremia: Disminucin del contenido de sodio en el suero (< 130 mmol/l), observable en ladeshidratacin e hiperhidratacin hipotnicas. Aparece como seudohiponatremia, en el desplazamiento delsodio hacia el lquido extracelular a cambio de otras partculas osmticamente activas equivalentes, porejemplo: en la hiperglucemia, hiperlipemia e hiperproteinemia, o como hiponatremia alimentaria, porprdida y por redistribucin. Se produce tambin en el hipoaldosteronismo, por prdidas salinas,administracin de diurticos, vmitos intensos, diarrea, secrecin inadecuada de ADH (hormonaantidiurtica), hipotiroidismo, sndrome nefrtico, cirrosis heptica, fracaso renal e insuficiencia cardaca.Cursa con sndrome hiponatrmico (hipotensin, taquicardia, apata, espasmos musculares y peligro deedema cerebral).Hipocloremia: Disminucin del contenido en cloro del suero (< 96,9 mol/l, casi siempre paralelo alcontenido en sodio). Puede ser por disminucin de la ingesta de sal o de sodio, por grandes prdidascomo pueden ser vmitos, diarreas, por eliminacin aumentada de orina en la cetosisy en la acidosis,hipoaldosteronismo, por lesin tubular renal, por uso de diurticos mercuriales o antagonistas de laaldosterona; por la secrecin de bicarbonato y por intoxicacin acuosa; tambin vmitos hipoclormicos.

    (27) ENFERMEDAD DE ADDISON.-Insuficiencia primaria de las glndulas suprarrenales a consecuenciade destruccin o lesin bilateral, por ejemplo: por tuberculosis de las suprarrenales (enfermedad deAddison en sentido estricto), infiltracin leucmica, metstasis tumorales, hiperplasia lipoide enzimoptica,o atrofia citotxica como autoagresin (en jvenes con el mismo tipo de afectacin en otros rganos desecrecin interna constituyen la llamada inmunoadrenalitis de Addison. Clnicamente cursa con: miasteniaprogresiva, mialgia, psicastenia, adelgazamiento (hasta caquexia), pigmentacin parda de la piel y de lasmucosas (aunque hay una forma blanca en el caso de la insuficiencia melanoctica congnita),disminucin de la frecuencia cardaca y tonos cardacos dbiles, disminucin de la presin arterial y de latemperatura, trastornos digestivos; adems: trastornos hemticos (anemia, leucopenia con linfocitosisrelativa, eosinofilia, hipoglucemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperpotasemia), disminucin de laeliminacin de corticoides y sus metabolitos con la orina, disminucin de las hormonas de la corteza ensuero y disminucin de la respuesta del nivel de cortisol a las dosis de ACTH. Se presenta a menudocomo crisis de Addison, que pone en peligro la vida del paciente (desencadenada por sobrecargascorporales banales; tambin en el sndrome de WATERHOUSE-FRIDERICHSEN): estado de shock conestado carencial de electrlitos, acidosis, hipovolemia, hipoglucemia, vmitos, diarrea, hemorragias ysopor.

    (28) SNDROME DE CUSHING.- Trastorno metablico ocasionado por la produccin crnica y en excesode cortisol por la corteza suprarrenal o por la administracin, en grandes dosis, de glucocorticoidesdurante varias semanas o ms tiempo. Cuando se produce de forma espontnea, el sndrome representala incapacidad del organismo para regular la secrecin de cortisol o de la hormona adrenocorticotropa(ACTH).(Normalmente el cortisol se produce solamente en respuesta a la ACTH y la ACTHno se secretaen presencia de niveles elevados de cortisol). La causa ms frecuente del sndrome de Cushing presentauna disminucin de la tolerancia a la glucosa, obesidad central, cara de luna llena, acumulacinsupraclavicular de grasa, acumulacin variable de grasa con estras en trax y abdomen, oligoamenorreao dismunucin de los niveles de testosterona, atrofia muscular, edema, hipopotasemia y un cierto gradode trastorno emocional. La piel suele ser frgil y est pigmentada de forma anormal, y existe una mayorsusceptibilidad a las infecciones.Oligoamenorrea:menstruacin anormalmente escasa o infrecuente.Testosterona: hormona andrognica que existe de forma natural, prescrita en la deficiencia deandrgenos, en el cncer de mama femenino y para la estimulacin del crecimiento, ganancia de peso yproduccin de glbulos rojos.

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    (29) ASTENIA.- 1.- Ausencia o disminucin de fuerza o de energa; debilidad. 2.- Falta de fuerza dinmicaen la personalidad, en psiquiatra.

    (30) NEUROLPTICO.- 1.- Perteneciente a la neurolepsia. 2.- Frmaco que produce neurolepsia, comoel droperidol, que es un derivado de las butirofenonas..Neurolepsia: Alteracin del estado de consciencia, como la inducida por un agente neurolptico, ycaracterizada por quiescenca, reduccin de la actividad motora, ansiedad e indiferencia por lo que rodea

    al paciente. ste puede quedarse dormido, pero normalmente es fcil de despertar y obedece a rdenessencillas.

    (31) HOMEOSTASIA.- Equilibrio relativo en el medio interno del cuerpo, mantenido de manera naturalmediante respuestas adaptativas que promueven la conservacin de la salud. Diversos mecanismossensoriales, de retroalimentacin y de control actan para mantener este estado constante. Algunas de lasfunciones controladas por mecanismos homeostsicos son los latidos cardacos, la hematopoyesis, latensin arterial, la temperatura corporal, el equilibrio electroltico, la respiracin y la secrecin glandular.

    (32) OSTEOPOROSIS.- La alteracin de uno de los factores que influyen en el metabolismo del tejidoesqueltico puede provocar esta enfermedad. La osteoporosis es una enfermedad del esqueleto, de cursocrnico, caracterizada por una rarefaccin sea; ataca preferentemente a las personas ancianas y a lasmujeres. El concepto osteoporosis es de hecho histolgico y con l se define la prdida de salesminerales del hueso con conservacin de su microestructura. El diagnstico radiolgico de osteoporosisno es posible y por ello los radilogos tienden a utilizar cada vez ms el trmino de rarefaccin sea en elque adems de la osteoporosis se incluyen otros procesos. El tejido seo es un tejido metabolicamenteactivo y en l se desarrollan continuamente procesos de demolicin y construccin, que estn en perfectoequilibrio entre s. Cuando, por causas an ignoradas, esta delicada relacin es alterada y los procesos deresorcin dominan a los de aposicin, se determina el cuadro tpico de la enfermedad.

    (33) DEPLECCIN.- Desaparicin o consumo patolgico de sustancias del propio cuerpo; tambinsndrome de consumicin.

    (34) ACIDOSIS TUBULAR RENAL.- Transtorno asociado a deshidratacin persistente, acidosismetablica, hipopotasemia, hipercloremia y nefrocalcinosis. Est ocasionada por la incapacidad del rinpara retener el bicarbonato y para acidificar adecuadamente la orina. La ATR (Acidosis Tubular Renal),prolongada puede provocar hipercalcinuria y la formacin de clculos renales. Entre los signos y sntomascomunes de ATR, especialmente en los nios, se incluyen anorexia, vmitos, estreimiento, retraso delcrecimiento, poliuria, nefrocalcinosis y raquitismo. En nios y adultos, la ATR tambin puede provocarinfecciones de las vas urinarias y pielonefritis.

    (35) CEFALEA.- Cefalgia, dolor en la cabeza o en el territorio de los pares craneales como sntomaasociado o acompaante de numerosas enfermedades generales o locales: enfermedades infecciosasagudas, hipertensin, enfermedades cerebrales como procesos expansivos, meningitis, enfermedadesoculares, nasales, etc.. Asimismo en la neurastenia (agotamiento nervioso) y como cefalea psicgena(cefalea de tensin; habitualmente, migraa. Se debe a la estimulacin de rganos sensibles al dolor:bveda craneal, duramadre, arterias de la base del crneo, senos venosos, pares craneales V, IX, y X ynervios espinales de la medula cervical.

    (36) APATA.- Falta de participacin; deficiente capacidad de respuesta afectiva.

    (37) PARESTESIA.- Cualquier sensacin subjetiva, experimetada como entumecimiento, hormigueo osensacin de "pinchazos". Cuando se experimenta en las extremidades, a veces se denominaacroparestesia.

    (38) TETANIA.- Trastorno caracterizado por calambres, convulsiones, sacudidas musculares y flexinintensa en las articulaciones de la mueca y del tobillo. La tetania es una manifestacin de una anomalaen el metabolismo del calcio, que puede aparecer asociada a un dficit de vitamina D, alhipoparatiroidismo, a la alcalosis o a la ingesta de sales alcalinas.

    (39) ANOREXIA .- Prdida del instinto alimentario; designa tambin la falta de apetito o el ansia de

    adelgazar. Con raras excepciones (como manifestacin de lesiones hipotalmicas) se presenta comoanorexia nerviosa (39.1).

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    (39.1) ANOREXIA NERVIOSA.- Anorexia caracterizada por un adelgazamiento extremo, trastornos delesquema corporal y temor agobiante al aumento de peso, que en aproximadamente el 10 % de los casosconduce a caquexiamortal. Afecta casi exclusivamente a las mujeres jvenes (12 - 30 aos). En general,se observa un ndice creciente de incidencia. Como causas psquicas esenciales se consideran lostrastornos de la identificacin sexual y el desarrollo de la autonoma dentro del marco de una dinmicafamiliar patgena.En casos extremos requiere una alimentacin mediante sonda. Adems de la terapia psicoanaltica,individual o de grupo, se han acreditado cada vez ms eficaces las intervenciones con terapia de conducta

    y con terapia familiar.Caquexia: Estado general de enfermedad y malnutricin, caracterizado por debilidad y adelgazamiento,asociado generalmente a una enfermedad grave como la tuberculosis o el cncer.

    (40) AEROFAGIA.- Deglucin inconsciente de aire que se observa con mucha frecuencia en el lactante yes causa de vmitos posprandiales, distensin gstrica y meteorismo intestinal. La deglucin habitualvoluntaria de aire es propia de nios neuropticos que lo expulsan luego en forma de eructos. En el adulto,la aerofagia voluntaria suele estar relacionada con neurosis.

    (41) HIPOPOTASEMIA.- Hipocaliemia:Disminucin del contenido srico de potasio (< 3,8 mEq/L) debidoa aporte insuficiente, reabsorcin intestinal deficiente, prdidas gastrointestinales excesivas (vmitosintensos, diarreas o fstulas intestinales), prdidas por la orina (diurticos, ACTH, corticoides; y en elsndrome de Cushing I, el hiperaldosteronismoy la acidez tubular renal) o por transferencia de potasiodesde el espacio extracelular al intracelular; tambin puede ser consecuencia de una tubulopatadistalfamiliar, con incapacidad para la retencin de potasio, que conduce a retraso en el desarrollo.

    (42) ECTPICO.- Dcese de lo que se encuentra o se produce fuera del lugar habitual.

    (43) HEMLISIS.- Desintegracin o disolucin de los corpsculos sanguneos, especialmente de loshemates. Fragmentacin de los hemates con liberacin de hemoglobina. Se produce normalmente al finalde la vida media de los hemates, pero tambin se puede producir junto con diversas circunstancias, comociertas reacciones antgeno-anticuerpo, alteraciones metablicas y traumatismos mecnicos, como en lasprtesis cardacas, o tras la exposicin a venenos de serpientes.

    (44) ANURIA.- Ausencia de eliminacin de orina o su reduccin a un mximo de 100 ml/24 h.

    (45) GLOMERULONEFRITIS CRNICA.- Enfermedad no infecciosa de los glomrulos renalescaracterizada por proteinuria, hematuria, edema y disminucin del volumen de orina producida.

    (46) UREMIA.- Intoxicacin ureica debida a la azoemia por retencin en la insuficiencia renal y, alcontrario que en la seudouremia, con edemase hipertensin de origen renal. En el fracaso renal agudo,se produce uremia aguda con anuriay rpido ascenso de los valores de ureay creatininaen suero. En lainsuficiencia renal crnica se observa alteracin del metabolismo acuoso, acompaada de poliuria conhipostenuria o isostenuria y, ms tarde, oliguria y anuria, y alteraciones de los electrlitos,principalmente hiponatremia debida a la diuresis osmtica prolongada, hiperpotasemiaa causa de ladisminucin de la eliminacin de potasio y su liberacin por desintegracin hstica (del tejido),hipocalcemia e hipocloremia, acidosis metablica y aumento de la ureay de la creatinina, con elevacindel N-residual C > 150-200mg.

    (47) POLIURIA.- Excrecin de una cantidad anormalmente elevada de orina. Algunas de las causas depoliuria son la diabetes insipida, la diabetes mellitus, los diurticos, la ingesta exagerada de lquidos y lahipercalcemia.

    (48) ALDOSTERONISMO. Hiperaldosteronismo: estado de produccin excesiva de aldosterona(> 200g/d).Aldosterona: Hormona esteroidea producida por la corteza suprarrenal encargada de regular el equilibriode sodio y potasio en la sangre.

    (49) EPILEPSIA.- Enfermedad que se manifiesta en el plano neurolgico por convulsiones o equivalentesy que corresponden a la descarga paroxstica de una poblacin neuronal a nivel cerebral. Se distingueentre epilepsias localizadas (temporal, parietal, etc.) y epilepsias generalizadas (gran mal, pequeo mal).

    (50) NEURITIS.- Trastorno caracterizado por la inflamacin de un nervio. Algunos de los signos de esteproceso son: neuralgia, hiperestesia, anestesia, atrofia muscular y falta de reflejos. Afeccin inflamatoria y,en sentido ms amplio, tambin degenerativa, txica o postraumtica de un nervio perifrico o craneal.

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    Cursa con: parlisis, pudiendo aparecer atrofia muscular y reaccin degenerativa, sntomas sensitivosirritativos y deficitarios, alteraciones vegetativas, y modificacin infecciosa del Lquido Cefalorraqudeo.

    (51) ESCLEROSIS.- Transformacin de los rganos del cuerpo humano en tejido fibroso. Embotamiento o rigidez deuna facultad anmica.

    (52) COLITIS.- Trastorno inflamatorio del intestino grueso, bien del tipo del sndrome del colon irritableepisdico y funcional, o del tipo de las enfermedades intestinales inflamatorias crnicas o progresivas. El

    sndrome del colon irritable se caracteriza por ataques de dolor clico y diarrea o estreimiento, a menudoproducidos por tensin emocional.

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    BIBLIOGRAFA

    DICCIONARIO MEDICO ROCHE

    VADEMECUM SORIA NATURAL.

    LA CLNICA Y EL LABORATORIO. Profesor Alfonso Balcells Gorina 1986 EditorialMARIN, S.A. Barcelona.

    NUTRINAT. S.L. Pamplona.

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