ESTRONGYLOIDIASIS

ETIOLOGÍA: Strongyloides stercoralis

Gusano que ingresa por la piel, genera lesiones severas en el intestino delgado. Guarda una importante relación con la inmunidad

MORFOLOGÍA

Los gusanos son pequeños, solo la hembra es parasita el macho no. Hembra: 2-3 mm Delgada en la parte posterior curvada .En el útero se ven sus huevecillos Huevecillo similares a uncinaris, pero no se las va a ver Larvas Rabditoide -Boca pequeña -Esófago rabditoide Primordio genital grande Larva filariforme -Son rectas y delgadas -La vaina no se ve -Termina en una muesca

CICLO DE VIDA

Este gusano vive en el intestino delgado del hombre.

Las hembra parasita miden 2.5 mm y viven metidas en la mucosa intestinal, la hembra parásita coloca huevos dentro de la mucosa, y los huevos eclosionan dentro de la mucosa

Ciclo directo o de heteroinfeccion

1.Huevos eclosionan dentro de la mucosa, y sale la L1 rabditoide 2.L1 rabditoide perfora la mucosa intestinal y sale a la luz, luego sale por las heces mediante FECALISMO.- Medio ambiente 3. LARVA 2rabditoide .-Medio ambiente 4. Larva 3 filariforme(estadio infeccioso) (3n) 5.L3 ingresa por piel 6. Vasos sanguíneos ---> corazón 7.Pulmón, aquí la larva 3 se convierte en larva 4 8. traque-->estomago-->intestino CICLO DE LOOS (numero 6.7.8) 9. Llega al intestino y la l4 madura a adulto (hembra parasitaria), la hembra parasitaria ingresa a la mucosa intestinal.

Hembras parasitarias son paterno genéticas, eso significa que pueden colocar huevos fértiles sin presencia de macho.Hembras paterno genéticas: producen L1R, con n (un juego de cromosomas), 2n , 3n.

Ciclo Indirecto ( vida libre). Las larvas 1 rabditoide con n (se convierte en macho) y 2n(se convierte en hembra), pasan este ciclo, se convierten en L3Rabditoide y no filariforme, y luego se vuelven L4Rabditoide y Adultos de vida libre. La hembra adulta de vida libre es más pequeña que la hembra parasitaria. El macho es el más pequeño. Estos adultos se reproducen sexualmente y ponen huevos 1n, 2n, 3n. Las larvas 3n se vuelven larvas infectantes que luego serán hembras parasitarias. Los 1n y 2n siguen su desarrollo sexual en el suelo que ya observamos. Aquí también hay heteroinfección.

Autoinfección: puede ser interna o externa La Interna es la más común, y se da sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, sobretodo que tienen disminuida la IgE y los eoninófilos. La l1R se convierte en L2R en el intestino, y luego en L3F, en el intestino grueso, penetra la mucosa, alcanza un vaso sanguíneo y a través de la circulación realiza su ciclo ya explicado. Si pasa por hemorroidales superiores va al sistema porta y pasa por hígado. Si Entra por las hemorroidales inferiores irá directamente al sistema cava y no pasará por el hígado La autoinfección externa se da sobre todo cuando quedan restos fecales en el margen anal, en niños y personas desaseadas. Este margen anal cumplirá todas las condiciones de ambiente: temperatura cálida dada por el cuerpo, humedad, sombra, y presencia de restos orgánicos de las heces. Aquí el gusano se desarrollará a L3F que ingresará por la piel del periné.

Hiperinfección: cuando las larvas se pueden ubicarse en varios tejidos, aunque esto es raro, se ubican en ganglios e intestino grueso. Los adultos solo se ubican en el intestino. Pero hay casos especiales en que se han encontrado en autopsias adultos en el pulmón.

PATOGÉNESIS CONT.

Piel: proceso inflamatorio imunoalergico importante por la presencia de las larvas. Pulmón: Sindrome De Loeffler, pero no tan intenso como áscaris. Si hay autoinfección interna importante será más evidente el Sindrome. Intestino delgado: daño inmunoalergico sobre todo, porque las hembras están en el tejido, igual las larvas y los huevos, daño destructivo e inflamatorio. Se va a producir una enteritis, o si es al nivel del duodeno: duodenitis. Esto produce Sindrome de malabsorción.

PATOGENESIS

IgE y eosinófilos son importantes para la inmunidad. Estas están disminuidas en enfermedades inmunosupresoras y tienen elevada IFN gamma. Este inhibe la IL2 que a su vez inhibe la IgE. La igE es vital para controlar las infecciones intensas por estrongyloides. La IgG se eleva, pero no tiene efecto contra el parasito, entonces nos sirve como diagnostico pero acuérdense que no ayuda en la inmunidad.

Los corticoides, disminuyen la inmunidad. Pero se ha descubierto otro mecanismo por el cual predisponen a las infecciónes intensas. Se debe a que aceleran el mecanismo de muda de las larvas, lo que las hace madurar a L3F antes de alcanzar el ano y que puedan ingresar a la mucosa. Importante si el paciente está haciendo Autoinfección interna descartar: VIH, Neoplasia, uso de drogas citotóxicas o uso de corticoides, Diabetes, TBC, Lupus ER, HTLV 1.

DIAGNOSTICO

Se encuentran las larvas en las heces, se debe hacer necesariamente concentración porque no hay muchas larvas. Debemos usar el método de Boerman modificado en copa. Es el método específico para esta parasitosis. Cuando el paciente está haciendo autoinfección interna el paciente elimina muy pocas larvas, entonces el Boerman en heces falla. Podemos hacer un Tubaje duodenal, en ayunas al paciente le pasamos un tubo de plástico hasta qe llegue al duodeno y aspiramos bilis, y ahí buscamos las larvas.

-Enterotest: o método de la cuerda encapsulada. En una capsula para pastillas que tiene dos tapitas la abrimos y colocamos una parte de un hilo enrollado y un extremo que sostendremos. El paciente traga la capsula y sujetamos el extremo libre del hilo con un esparadrapo a la cara del paciente. Esta capsula no se digiere en el estomago pero si en el duodeno gracias al cambio de Ph, donde quedara libre el hilo y absorberá el contenido duodenal. Pasadas tres horas sacamos el hilo y lo exprimimos en una lamina portaobjetos y lo examinamos al microscopio. -Examen de esputo directo o con método de Boermann. --Hemograma: eosinofilia alta, más de 20%. Rx de torax: S. de Loeffer.

CONTROL: Manejo del fecalismo con medidas de saneamiento. No se puede usar tratamiento- Educación y mejora de economía

Epidemiologia: Prevalencia no tan alta como otras parasitosis. 30-40% Fecalismo ---Selva: niños y adultos que trabajan en el campo. Cualquier persona puede infectarse si va a los sitios que tienen larvas.

TRATAMIENTO:

1.-Ivermectina: 200ug 1 sola dosis 1 solo dia vía oral. Viene en pastillas o en solución. En la solución es 1 gota por kilogramo en la presentación clásica. Se puede repetir la dosis a las dos semanas.

2.-Thiabendazole: 25 mg/kg dos veces al dia por tres días. Produce mareos, nauseas, vómitos(Brazil) El tratamiento varia para las personas que hacen autoinfección interna, porque la infección puede

persistir a pesar del tratamiento de tres días. Se usa tratamiento con thiabendazole por 2-3 tres semanas.