Estrongyloidiasis Etiología: Strongyloides stercoralis

Gusano ingresa por la piel, genera lesiones severas en el intestino delgado. Guarda una importante relación con la inmunidad

Morfología huevecillo CICLO DE VIDALos gusanos son pequeños, solo la hembra es parasita el macho no.

Similares a uncinaris, pero no se las va a ver

Este gusano vive en el intestino delgado del hombre.Las hembra parasita miden 2.5 mm y viven metidas en la mucosa intestinal, la hembra parásita coloca huevos dentro de la mucosa, y los huevos eclosionan dentro de la mucosaCICLO DIRECTO O DE HETEROINFECCION 1.Huevos eclosionan dentro de la mucosa, y sale la L1 rabditoide2.L1 rabditoide perfora la mucosa intestinal y sale a la luz, luego sale por las heces mediante FECALISMO

Medio ambiente (temperatura, humedad, sombra, suelo arenoso con restos orgánicos)3. LARVA 2rabditoide

Medio ambiente4. Larva 3 filariforme(estadio infeccioso) (3n)5.L3 ingresa por piel6. Vasos sanguíneos ---> corazón7.Pulmón, aquí la larva 3 se convierte en larva 48. traque-->estomago-->intestino CICLO DE LOOS (numero 6.7.8)9.Llega al intestino y la l4 madura a adulto (hembra parasitaria), la hembra parasitaria ingresa a la mucosa intestinal.Hembras parasitarias son paternogeneticas, eso significa que pueden colocar huevos fértiles sin presencia de macho.Hembras partenogeneticas: producen L1R, con n (un juego de cromosomas), 2n , 3n.Los L1R (3n) son parasitarias, SON LAS DEL CICLO DIRECTO, que van al suelo y de en él se desarrollan en L3F, donde infecta y cumple lo que llamamos Heteroinfección.CICLO INDIRECTO ( VIDA LIBRE)Las larvas 1 rabditoide con n (se convierte en macho) y 2n(se convierte en hembra), pasan este ciclo, se convierten en L3Rabditoide y no filariforme, y luego se vuelven L4Rabditoide y Adultos de vida libre. La hembra adulta de vida libre es más pequeña que la hembra parasitaria.El macho es el más pequeño. Estos adultos se reproducen sexualmente y ponen huevos 1n, 2n, 3n. Las larvas 3n se vuelven larvas infectantes que luego serán hembras parasitarias. Los 1n y 2n siguen su desarrollo sexual en el suelo que ya observamos. Aquí también hay heteroinfección.Existe la autoinfección, que puede ser interna o externa. La Interna es la más común, y se da sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, sobretodo que tienen disminuida la IgE y los eoninófilos. La l1R se convierte en L2R en el intestino, y luego en L3F, en el intestino grueso, penetra la mucosa, alcanza un vaso sanguíneo y a través de la circulación realiza su ciclo ya explicado. Si pasa por hemorroidales superiores va al sistema porta y pasa por hígado. Si Entra por las hemorroidales inferiores irá directamente al sistema cava y no pasará por el hígado.

Larvas

hembra Larvas Rabditoide---Boca pequeña--mide 250 u--Esófago rabditoide---Primordio genital grandeLarva filariforme--Son rectas y delgadas--La vaina no se ve--Termina en una muesca

2-3 mmDelgada en la parte porterior curvadaEn el utero se ven sus huevecillos

Macho

Es de vida libre. No es parasito.Más pequeño que la hembra

Ciclo de vida Patogénesis Cont. Diagnostico ProfilaxisLa autoinfección externa se da sobre todo cuando quedan restos fecales en el margen anal, en niños y personas desaseadas. Este margen anal cumplirá todas las condiciones de ambiente: temperatura cálida dada por el cuerpo, humedad, sombra, y presencia de restos orgánicos de las heces. Aquí el gusano se desarrollará a L3F que ingresará por la piel del periné.

La hembra adulta parasitaria vive 5 años. Una infección larga de 15-20 años con un solo contacto referido de estar en la selva, puede ser explicado por autoinfección interna. En los pacientes inmunosuprimidos es importante esta autoinfección interna y debemos sospechar de VIH, neoplasia, HLTV1,etc.Hiperinfección: cuando las larvas se pueden ubicarse en varios tejidos, aunque esto es raro, se ubican en ganglios e intestino grueso. Los adultos solo se ubican en el intestino. Pero hay casos especiales en que se han encontrado en autopsias adultos en el pulmón.

Piel: proceso inflamatorio imunoalergico importante por la presencia de las larvas.Pulmón: Sindrome De Loeffler, pero no tan intenso como áscaris. Si hay autoinfección interna importante será más evidente el Sindrome.Intestino delgado: daño inmunoalergico sobre todo, porque las hembras están en el tejido, igual las larvas y los huevos, daño destructivo e inflamatorio. Se va a producir una enteritis, o si es al nivel del duodeno: duodenitis. Esto produce Sindrome de malabsorción.

Se encuentran las larvas en las heces, se debe hacer necesariamente concentración porque no hay muchas larvas. Debemos usar el método de Boerman modificado en copa. Es el método específico para esta parasitosis.Cuando el paciente esta haciendo autoinfección interna el paciente elimina muy pocas larvas, entonces el Boerman en heces falla. Podemos hacer un Tubaje duodenal, en ayunas al paciente le pasamos un tubo de plástico hasta qe llegue al duodeno y aspiramos bilis, y ahí buscamos las larvas.Enterotest: o método de la cuerda encapsulada. En una capsula para pastillas que tiene dos tapitas la abrimos y colocamos una parte de un hilo enrollado y un extremo que sostendremos. Aveces se le pone un poco de plomo para que tenga peso. El paciente traga la capsula y sujetamos el extremo libre del hilo con un esparadrapo a la cara del paciente. Esta capsula no se digiere en el estomago pero si en el duodeno gracias al cambio de Ph, donde quedara libre el hilo y absorberá el contenido duodenal. Pasadas tres horas sacamos el hilo y lo exprimimos en una lamina portaobjetos y lo examinamos al microscopio.Examen de esputo directo o con método de Boermann.Serológicas: detección de anticuerpos con ELISA; no utilizado en nuestro medio porque si el paciente ya tuvo infección previa sale positivo, y como la incidencia de este parasito es alta no sirve mucho.Hemograma: eosinofilia alta, más de 20%.Rx de torax: S. de Loeffer.

NO caminar descalzo. Uso de botas hasta la rodilla. Uso de guantes.

Control

Control de fecalismo con medidas de saneamiento.No se puede usar tratamiento masivo porque las drogas son especiales, son específicas y son caras, además de que la dosificación tiene que ser bien calculada de acuerdo a la edad y peso del paciente y presenta varios efectos adversos.Educacion y mejora de economía (es una parasitosis de humanos)Patogénesis

IgE y eosinófilos son importantes para la inmunidad. Estas están disminuidas en enfermedades inmunosupresoras y tienen elevada IFN gamma. Este inhibe la IL2 que a su vez inhibe la IgE. La igE es vital para controlar las infecciones intensas por estrongyloides. La IgG se eleva, pero no tiene efecto contra el parasito, entonces nos sirve como diagnostico pero acuérdense que no ayuda en la inmunidad.Los corticoides, sobretodo los glucocorticoides, disminuyen la inmunidad. Pero se ha descubierto otro mecanismo por el cual predisponen a las infecciónes intensas. Se debe a que aceleran el mecanismo de muda de las larvas, lo que las hace madurar a L3F antes de alcanzar el ano y que puedan ingresar a la mucosa.

Importante si el paciente está haciendo Autoinfección interna descartar: VIH, Neoplasia, uso de drogas citotóxicas o uso de corticoides, Diabetes, TBC, Lupus ER, HTLV 1.

ClínicaPiel, lesiones eritomatosas, pruriginosas. Se produce lo que se llama la Larva Currens, producida porque la larva no entra directamente al vaso sanguíneo, sino que anda por la piel y deja un camino serpentante signo de su trayectoria. Se puede sobreinfectar estas lesiones con bacterias sobretodo streptococo.Pulmonar: Sindrome de loeffer ( menos intenso que áscaris)Intestinal: dolor abdominal intenso como el la ulcera péptica, a nivel de epigastrio, intenso que no deja trabajar. Diarrea. Restos de alimentos sin digerir o eliminación de grasas sindigerir por las heces. Las heces se notan malolientes, abundantes. Esto condiciona el Sinfrome de malaabsorcion que produciras desnutrición.

Epidemiologia

Prevalencia no tan alta como otras parasitosis. 30-40%Fecalismo Selva: niños y adultos que trabajan en el campo. Cualquier persona puede infectarse si va a los sitios que tienen larvas.Mecanismo de transmision

Caminar descalzo o trabajar con tierra. Prevalencia 60% en selva

General--->desnutrición, ascitis y edema en miembros inferiores por hipoproteinemia. O ascitis por invasión de las larvas en el peritoneo.

ComplicacionesLas larvas pueden migrar y producir peritonitis. Infecciones sobreagregadas en la piel, que produzcan septicemias, o también infecciones en el intestino tan dañado.

Tratamiento1) Ivermectina: 200ug 1 sola dosis 1 solo dia vía oral. Viene en pastillas o en solución. En la solución es masomenos 1 gota por kilogramo en la presentación clásica. Se puede repetir la dosis a las dos semanas. 2) Thiabendazole: 25 mg/kg dos veces al dia por tres días. Produce mareos, nauseas, vómitos. En peru no hay, pero si en Brasil. Las otras drogas no tienen efecto. El tratamiento varia para las personas que hacen autoinfección interna, porque la infección puede persistir a pesar del tratamiento de tres días. Se usa tratamiento con thiabendazole por 2-3 tres semanas.