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ESTRÉS – DISTRÉS 1

Antonio Paolasso

Médico

INTRODUCCIÓN

Vivir el distrés

El tiempo que “vuela”

l profundizar sobre el aspecto médico del estrés, advertí que las

modificaciones psicoorgánicas que producían los estresantes, terminaban

convirtiendo al estrés en un importante alterador o desorganizador de la

persona humana, además del perjuicio de todas las funciones normales del cuerpo. Utilizaré

el término estrés, no con el significado que primariamente se le dio al ser empleado en el

estudio de la reacción de alarma (Selye), como elemento de adaptación a un conflicto, sino

con su sentido de distrés como sinónimo de síndrome de desadaptación, que produce lesión

o injuria emocional. Cada lector o investigador podrá ponerle a este fenómeno el nombre que

desee, pero sin perder de vista el concepto de distrés como un hecho desorganizador de la

vida del hombre. Sería totalmente aceptable pensar, desde otro punto de vista, que no es el

estrés quien desquicia la vida humana, sino, inversamente, es la vida humana la que ha

transformado al estrés. Yo pienso que ambas cosas van de la mano y es probable que, en

diversas personas y circunstancias, una ocasione la otra. De cualquier manera, la cuestión

patente es que el hombre de hoy está distresado y vive un estilo de vida no acorde a su

dignidad humana.

El organismo es profundamente afectado físicamente por el estrés, más aún con el

distrés, en todas sus funciones vitales: circulación, digestión, alimentación, respiración,

catarsis, metabolismo, actividad y reposo. El ritmo circadiano, tanto en la faz exógena como

endógena, es severamente trastocado porque los ciclos hormonales y funcionales de la

cronobiología humana se transforman en tal grado, que partiendo de una especie de caos

enzimático y celular, se llega a la completa alteración del sistema nervioso, luego del

endocrino, de ahí al metabólico y, finalmente, a la quiebra de la homeostasis de todas las

funciones orgánicas fisiológicas, entrando en alostasis. Incluso llega a provocar mutaciones

genéticas adquiridas no transmisibles.

El ritmo luz-sombra, representado en el ciclo natural de veinticuatro horas, del día y

la noche, es marcado por la ausencia o presencia de la luz solar. Está comprobado que el

1 Publicado parcialmente en: Revista Argentina de Psiquiatría Biológica, ASOCIACIÓN DE

PSIQUIATRAS ARGENTINOS, Vol. V N° 38-41, Bs.As., 1998 – ESTRÉS, Revista de la Fundación

Raquel Guedikian de Estudios sobre el Estrés, Vol. IV, N° 1, Bs. As. 1999 – Revista

Neuropsicofarmacología Clínica, COLEGIO ARGENTINO DE NEUROPSICOFARMACOLOGIA

Vol. III Nº 19: 17/32, Bs. As., 1998

A

Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 2

hombre urbano de hoy no acata plenamente el ciclo luz-sombras, dado que la noche está tan

iluminada artificialmente que no se conoce una noche oscura, la que sólo es advertida por los

habitantes de los medios rurales que carecen de iluminación artificial profusa. Todo sucede a

tal punto, que sí por azar o accidente, ocurre alguno de los llamados “apagones”, que

ocasionan un cese abrupto de la luz artificial nocturna, aparece una nueva forma de pánico o

fobia: la umbrofobia o miedo a las sombras u oscuridad.2 ¿Porqué este miedo a la sombra

nocturna, relativamente nuevo? Experimentalmente en animales, plantas y seres humanos, se

ha demostrado la influencia del ciclo luz, el que interviene en el heliotropismo vegetal, en el

estado de vigilia y en determinados ciclos orgánicos del hombre y animales. En el hombre,

además de las influencias no apreciadas por los sentidos, como son los cambios

neuroendocrinos y metabólicos, está el ciclo actividad-reposo, el cual manifiesta la necesidad

de la presencia de la luz. El ciclo natural luz-sombra, representado por la sucesión día-noche,

en toda la escala natural biológica implica que la luz o día es el momento de la actividad,

mientras que la sombra o noche exige el reposo.

Las actividades sociales del hombre se incrementaron tanto en el siglo XX, que las

veinticuatro horas del día, paradójicamente, le resultaron exiguas, por lo que el hombre debe

apelar a la necesidad no natural, de un mayor horario-luz. De este modo, mediante el uso de

luz artificial y de técnicas de iluminación que tienden a acercarse a las características del

período luz solar, hacen una extensión artificiosa del mismo. Esta luz artificial elonga el

horario de actividades que era normal para el día y comienza a invadir paulatinamente la

noche. La noche iluminada borró la noción de oscuridad nocturna y por esto, cuando esta

oscuridad aparece se teme, provocando lo que hemos llamado umbrofobia. El avance de las

tareas del día sobre la noche, si bien supera el problema de la escasez de luz, no lo hace con

el tiempo y con esto adviene un nuevo dilema: no alcanzan las veinticuatro horas del ciclo

natural. Era tal magnitud de este planteo que a mediados del siglo XX empieza la fantasía de

la hora veinticinco.3

¿Cómo compensar este déficit horario?. La solución inmediata de extender el horario

de actividad a la franja vespertina y nocturna, aumentó el rendimiento personal en más horas

de trabajo o actividad, pero, obviamente, éstas debían restarse de otras actividades cotidianas,

por lo que debió imprimirse mayor celeridad a las mismas. En lo personal y orgánico, en aras

de esta aceleración, el hombre se obligó a manejar la catarsis de sus esfínteres según

conveniencias u oportunidades, modificando el hábito evacuatorio. A esto debió sumar el

comer menos veces y más rápido y sustraer horas al reposo y al esparcimiento. Los cambios

de hábitos alimentarios, en la práctica, significaron no cocinar o cocinar velozmente (comida

rápida) o usar la alternativa de comer al paso en un establecimiento extrahogareño, el cual

puede ser el clásico restaurante o los modernos locales de fast food (alimento rápido).4 La

2 Valga el neologismo umbrofobia por no encontrar otro más acertado o claro. El término actual

empleado es acluofobia que se refiere al “temor morboso a la oscuridad”, mientras que umbrofobia es

un temor nuevo no morboso, por desacostumbramiento a las sombras nocturnas. 3 Esto significa agregar una hora más al ciclo natural de las 24 hs. puesto que éstas se habían

“estrechado”. Hay estudios que muestran que el ciclo circadiano tiene realmente 25 hs. diarias. La

fantasía de las 25 hs. del día originó una novela con el título LA HORA VEINTICINCO 4 Este fast food se convirtió en “comida chatarra” puesto que alteraba la armonía de la

composición de nutrientes dando prioridad a las grasas.


secuela inmediata es el aumento de trastornos digestivos (dispepsias) y del ritmo evacuatorio

intestinal (“colon irritable”, constipación o diarrea), a los que se agregan patologías de

enfermedades psicosomáticas del aparato digestivo (úlceras, gastritis, etc.) y síndromes de

mala nutrición o subnutrición.

Por otro lado, llevar la actividad al período destinado al descanso, desorganizó el

sueño con grave perturbación del sistema nervioso, tanto del voluntario (sistema nervioso

central) como del involuntario (sistema nervioso periférico o autónomo). La alteración más

inmediata del sueño fue el síndrome de hipersomnia nocturna con insomnio nocturno (se

“muere de sueño” durante el día, pero no puede conciliar el sueño en la noche) o sueño

irregular (poco profundo, con sobresaltos, sensación de no haber dormido o de cansancio al

amanecer). A esta vida “acelerada y veloz” que ocurre en lo individual, se agregan los

rápidos, grandes y numerosos cambios sociales y económicos que operaron a fines del siglo

XX y a principios de este siglo XXI.

El “costo” del estrés

Pero el estrés no se frena con esto y siguen las alteraciones que empiezan afectando

lo endocrino y este trastorno se liga indisolublemente con lo metabólico y las mutaciones

genéticas adquiridas no transmisibles que configuran enfermedades poligénicas, algunas de

las cuales se inician con la tríada hiperglucemia, hiperlipemia e hipertensión arterial

(aumento del azúcar y grasas de la sangre y de la presión arterial o hipertensión arterial

[HTA]). Así, se incrementa la tasa de diabetes del adulto, de la enfermedad por colesterol

(ateromatosis o aterosclerosis) y el defecto cardiovascular (HTA, dolor precordial o angina o

angor, la necrosis o muerte del músculo cardíaco o infarto de miocardio) y la muerte

repentina o muerte súbita que ocurre en segundos. En otro orden se enferma el sistema

endocrino, principalmente las glándulas hipófisis, tiroides y suprarrenales.

Otro fenómeno a analizar, aparte de las alteraciones endocrino-metabólicas, es que el

uso de la luz artificial permite trabajar en lugares oscuros a los que no accede la luz solar

natural y que ubican en habitaciones interiores de edificios sin ventanas o en subsuelos. Esta

“luz de oficina” o luz artificial, generalmente producida por tubos fluorescentes o similares,

modifica el espectro de la luz natural, con predominio de rayos ultravioletas, los cuales,

aparte de influir sobre la piel y la vista, despiertan trastornos psico-orgánicos molestos

(fatiga, nerviosismo, astenia psicofísica, cefaleas, etc.).

A la radiación ultravioleta se agrega la contaminación electrostática por la

sobrecarga, en un mismo ambiente, de computadoras, equipos telefónicos, fotocopiadoras,

etc. En este nuevo contexto social, el hombre inmerso en él, come poco y mal (alimento

chatarra), no duerme o duerme en forma indebida y es jaqueado por malestares que siente y

cuyo significado ignora, hasta que se instala una enfermedad grave o mortal. Esos malestares

que llegaron con el distrés, en su mayoría, se les ha llamado asesinos silenciosos porque van

minando el cuerpo en silencio o con síntomas aparentemente banales o tórpidos,

subliminales, que cuando se manifiestan abiertamente ya se está al borde de la enfermedad

grave y muerte. Son “asesinos silenciosos” el propio distrés, la isquemia silente, la HTA, la

diabetes, la hiperlipemia y otros cuadros metabólicos y endocrinos.


Finalmente, el auge de la zaga de los, ahora, llamados “trastornos” o “desórdenes”

mentales, el conocimiento más extenso de los neurotransmisores y el uso de tecnología como

el SPECT han ampliado el conocimiento anatomofisiológicos de lesiones cerebrales que

están al fondo o son causa de muchos de esos trastornos y la mayoría de ellos con el

trasfondo etiológico del distrés. Esto es acompañado por el formidable avance de la genética

y la biología molecular que desentrañan como el distrés modifica genes y con ellos, los viejos

conceptos de “enfermedades genéticas”. Así, la fisiopatología celular, en especial de las

neuronas, ha ingresado a nuevos campos de conocimiento derribando viejas teorías..

El hombre que recibe el siglo XXI está enfermo, pero a su vez, sumergido en la

“nueva sociedad”, “nuevo mundo” o “nuevo orden”, su enfermedad le parece connatural,

como algo que “es parte de él” y por lo tanto considera “normal” padecer algún malestar (esto

lo expresa como “de algo hay que morir”). No puede distinguir entre lo esencial y lo

superfluo, dado que lo esencial se interpreta como superfluo y viceversa.

“Su” vida es el descalabro mismo, que padece no conociendo otro esquema vital, a tal

punto que si Fray Luis de León quisiera escribir hoy su ODA A LA VIDA RETIRADA)

(“qué descansada vida la del que del mundanal ruido huye”), difícilmente hallaría un

hombre que quisiera, que supiera o que pudiera descansar lejos del “mundanal ruido”.

Ilógicamente es tanta la habituación al disrritmo o antirritmo, que cuando se pretende

establecer un ritmo presuntamente normal o natural, este hombre, aunque opte por la luz

natural, el reposo nocturno y el silencio, continuará con su mente acosada por el tiempo y el

disrritmo e, imaginariamente, le siguen los fantasmas de la luz artificial (lo que percibe en la

oscuridad) y el “ruido mundanal” (que sigue oyendo en pleno silencio).

En medio del reposo y lejos de la urbe, en ámbito callado, persistirá el insomnio y

seguirá “escuchando” en su mente, los sonidos discordes. No puede encontrar, ya sea por

largo tiempo o toda la vida, un ciclo natural de actividad / reposo. Le acorralan las distintas

fobias o neurosis del “vacío del fin de semana”, “vacío de las vacaciones”, “vacío de la

jubilación”, etc. Es decir, cuando deja de llevar su tren habitual de vida siente una ausencia

o vacío del mismo, que lo enferma. No puede prescindir del “hábito de la noche”, “hábito del

trabajo” o del “hábito del ruido”, los que funcionan como adicciones compulsivas porque

cuando cesa esa actividad cotidiana, rutinaria, anormal, siente una especie de vacío

existencial y surge la compulsión del retorno al esquema enajenador.

La vida, tanto física como espiritual, de este hombre desquiciado, descansa en el

ritmo del quehacer intenso, extenso y acelerado porque debe hacer mucho y rápido. Esto es

lo que se ha llamado el ritmo acelerado de la vida moderna.

¿Qué ha pasado? Las grandes y súbitas transformaciones de los sistemas industriales

y laborales y los cambios económicos consecuentes en general, y la tremenda tecnología en

particular, han producido nuevas necesidades y motivaciones. Pero ¿estas nuevas necesidades


y motivaciones son genuinas y necesarias?5 Los cambios ocurridos han sido muy vertiginosos

porque primero se dieron en décadas, luego en lustros, después anuales y hoy, en la puerta del

siglo XXI, ocurren día tras día o en horas. El hombre en estas condiciones, no pudo ni puede

asimilar social y orgánicamente estos cambios, con la misma velocidad que se producen.

Algunos investigadores médicos, como el cardiólogo norteamericano Eliot6 (víctima

también de estos cambios), reflexionó que, en rigor, lo que produce distrés “no son los

cambios en sí, sino el número y la magnitud de esos cambios que cada uno puede asumir en

la unidad de tiempo”. Esta conclusión refuerza nuestra aseveración: al hombre de este

presente le falta tiempo, siendo este factor el motor de la aceleración que se pretende

imprimir a la vida cotidiana y este hombre desorientado pierde la noción de tiempo y espacio

y pretende, en su provocado apresuramiento, introducir la hora dentro del minuto.

La des-temporalización o trastorno de la noción del tiempo físico, lleva al

desequilibrio del tiempo existencial, de ese tiempo propio del hombre, que no depende del

almanaque ni del reloj. Es el tiempo que para un mismo fenómeno existencial para algunos

“pasa rápido” y para otros “no pasa nunca”. Pero hay también un tiempo interior que está

relacionado con su biología y por esto aparece como una nueva forma de estudio: la

cronobiología o “tiempo de la vida”. Ese tiempo vital, orgánicamente, está marcado por el

ritmo circadiano, el que en realidad es un conjunto de ritmos que durante las veinticuatro

horas del día rigen el sueño, el metabolismo y todas las funciones fisiológicas. Es un tiempo

también socavado por el distrés.

La des-espiritualidad

Si bien los cambios han afectado el tiempo físico y existencial del hombre, junto a su

tiempo de la vida, más fundamentales que todos estos cambios son las transformaciones

referidas al espíritu los que alteran a la esencia del hombre mismo.7 Por los años de

existencia de toda la humanidad, al menos los conocidos por el desarrollo histórico y social,

se sabe que el hombre no es un ser solitario sino un ser gregario, que no es insensible sino

afectivo y, sobre todo, racional.

La descripción global y sintética del ser del hombre no resalta otras notas

fundamentales, pero las señaladas son las más básicas y universales porque marcan

definitivamente la racionalidad del hombre, su nota más esencial y, bajo la connotación de

esa racionalidad, el modo cómo desarrolla un mundo (donde juegan tiempo y espacio),

5 Antes de proseguir, estimo que se impone hacer una pequeña digresión sobre el sentido absoluto del

término necesario, que sería aquello que no puede dejar de ser. Con esta aclaración podremos

distinguir mejor a qué nos referimos cuando hablamos de lo necesario. 6 (Eliot Robert S. – STRESS AND THE HEART, Mount Kisco, Futura Publishing: 48-65, N.Y. 1974)

(Robert S, Eliot; Dennis L. Breo - ¿VALE LA PENA VIVIR? (¿IS IT WORTH DYING FOR?)

Bantam Books, 1989) 7 La esencia (ser) del hombre, no es conocida totalmente sino que opera como un ser cifrado en alguna

medida, al que para descifrarlo algunos filósofos como Heidegger proponen abordarlo por sus

manifestaciones.


fenómeno único en la escala biológica, por lo que puede llegar a la filosofía, la ciencia, la

religión, lo político y lo económico y otras actividades propias del hombre.

¿Pero, qué ha sucedido con este hombre de fin de siglo XX y comienzo del XXI? La

vida individual y comunitaria acelerada que se ha impuesto, le aleja cada vez más de sus

notas esenciales: no tiene tiempo de ser sociable, pues no cultiva la “vida familiar”

(permanece muy pocas horas en su casa con su familia) ni la “vida amistosa” porque carece

de tiempo para hacer y mantener amigos con los cuales pueda compartir actividades y tiempo

de ocio. Le cuesta establecer una relación de pareja o de mantenerla.

Estas condiciones alteran su “vida afectiva” y se observan dos fenómenos: uno de

superficialidad porque tiene pocos sentimientos profundos o carece de ellos, y otro de

anestesia afectiva dado que muchas veces manifiesta ausencia de sensibilidad afectiva. Todo

opera como si este hombre fuera disminuyendo o anulando sus sentimientos afectivos, lo que

opera cambios en él y los que lo rodean, surgiendo un doble sufrimiento: por un lado la

incapacidad de dar afecto y, por otro, el aislamiento de no recibir afectos de otros. Esto se

complica con la anestesia receptiva o incapacidad de saber escuchar a los demás y ser

permeable a los mensajes auténticos. Colocado en esta situación, la primera defensa de este

hombre desposeído es la indiferencia por los demás que lleva a la desintegración o

deformación de las relaciones esposo-esposa, padres-hijos, otros lazos parentales y otras

relaciones sentimentales como el noviazgo, amigos y otros afectos amorosos.

El valor amor se desnaturaliza, se diluye o se pierde. Esta incapacidad afectiva

iniciada es “transferible” a las generaciones que le subsiguen y los niños y los jóvenes

reciben modelos carentes de amor o de amor deformado. Con esto se pierde el centro o

equilibrio de este sentimiento esencial del hombre y, aunque siga latente la tendencia y la

necesidad del afecto amoroso, no se encuentra la manera de cómo manifestarlo y recibirlo

auténticamente.

En este remolino de cambios nace otra cuestión: la autenticidad, aquello que es

propio de cada hombre en forma personal, su sello individual, su sinceridad, su realidad en

cuanto a su capacidad de manifestarse tal cual se es. El modo contemporáneo de vivir hace

difícil ser auténtico porque los modelos vividos o heredados son inauténticos.

Tampoco hay “escuelas de vida” que enseñen qué es lo esencial, lo realmente

auténtico y necesario y en el caso hipotético de que abrieran esas escuelas, es probable que se

careciera de profesores (nadie puede enseñar lo que no sabe o carece de ello) y de alumnos

(la indiferencia acentuada y profunda impide el interés de aprender o de cambiar). En alguna

medida, antes las “escuelas de vida” eran el hogar, la familia y las instituciones

educacionales, culturales, religiosas y, aun, las laborales.

Hoy, estas instituciones están deterioradas porque los hombres que las constituyen

están desorientados y esto no permite el anclaje o sedimentación necesaria para conseguir una

ubicación existencial sincera y auténtica. Una de las consecuencias más seria e inmediata de

esta desubicación, es la pérdida de la autoestima. No se halla la forma o la capacidad para


quererse a sí mismo auténticamente, es decir, sin caer en el narcisismo, la soberbia o el

egoísmo.

En estas circunstancias, el mandato cristiano de “ama a tu prójimo como a ti mismo”

es un concepto que se transforma en fetiche.8

La des-valorización

Empero, lo más grave no es la pérdida de la autoestima y del amor al prójimo. Lo

realmente trágico es la pérdida del sentido y del amor a la vida. Esta pérdida lleva a dos

caminos visibles: a despreciar la vida propia (autodestrucción por adicciones, suicidio o

descuido personal) y el desprecio por la vida ajena (pérdida de la caridad, la solidaridad y el

asesinato de una o varias personas como ocurre con la delincuencia y el terrorismo o la

guerra). Es tremendo tener que reconocer que el hombre pierda el valor de su vida y la ajena,

porque el amor a la vida es un sentimiento, más que fundamental, de su esencia, la cual tiene

dos pilares principales: la inteligencia y el amor. Sin ellos, no hay hombre.

La vida es el valor supremo, eje de todos los otros valores y si éste no existe, por

lógica, caen todos los demás valores y a los vacíos existenciales se suma el vacío axiológico.

Luego, el fenómeno más intenso de esta vida moderna reside en esta cuestión: la pérdida del

sentido de la vida.

Los cambios profundos y acelerados del modo de vivir actual, han retrotraído los

valores tradicionales por considerarlos obsoletos, esquemáticos y convencionales. Muchos

sectores juveniles no aceptan o rechazan de plano y activamente los valores sociales, éticos,

estéticos, morales e, incluso, los usos convencionales de urbanidad que nuestros antecesores

tuvieron hasta mediados del siglo XX.

La “protesta juvenil”, frente a los “usos de antes”, se manifiesta con las modas y el

lenguaje, en donde predomina lo absurdo, el abandono personal, la falta de aseo, lo

chabacano, lo pornográfico o soez y lo escandaloso. Esto se considera una manera drástica de

romper con “lo tradicional”. Así, todo lo considerado “culto” es el centro de un ataque

intenso tanto en lo ideológico como en las costumbres. Estas actividades culturales o

intelectuales, tildadas de impopulares, elitistas, estériles, decadentes, burguesas, artificiales,

son objeto de resistencia directa y agresiva como la destrucción o la burla o, en su defecto,

muy pocos tienden a desarrollarlas. No son un valor apetecible y por esto se dejan de lado (se

soslayan).

El inconformismo político que lleva a la indiferencia, a la desilusión o desesperanza,

a los fundamentalismos que dividen a sectores sociales políticos con un odio incontenible y al

sentimiento de estar en una sociedad hostil para la vida diaria debido a leyes, decretos,

medidas políticas y medidas sociales que de algún modo menoscaban la calidad de la vida

social. Hay una especie de hartazgo por los abusos de los políticos en el poder,

enriquecimiento ilícito o a la total falsa interpretación que hacen los que ejercen el gobierno

8 Algo de moda que está vacío de sentido y contenido, que se usa o se nombra sin sentirlo ni vivirlo


de los problemas que realmente aqueja a la gente, lo que no permite que esos problemas, la

mayoría crónicos, no se solucionen o se agraven.

¿Cuáles son los nuevos valores? Es una pregunta harto difícil de responder ya que no

existen modelos expresados en el nivel filosófico o sociológico. Hay muchos escritos en

revistas, comentarios en medios de comunicación social (¿o masiva?), pero la única forma de

acercarse a una respuesta es observar lo que se da, en mayor o menor grado, en todas las

sociedades del mundo.

De este modo, apelando a la manera notoria del comportamiento juvenil (y no tan

juvenil) se destaca: el lenguaje zafado o soez, monoforme que apela a frases hechas,

monosílabos, muletillas y todo eso salpicado de insultos groseros, deformaciones de las

palabras (lunfardo, verreísmo9, etc.) inventos y usos de neologismo ad hoc; la vestimenta

informal (donde predomina la ausencia de un vestir impecable y predomina el desaliño, lo

grotesco o estrafalario); el uso de aditamentos corporales (cadenas, amuletos, tatuajes,

cintas, etc.); la tendencia a predicciones azarosas tipo oráculo (horoscopomanía10

), el ya

destacado desprecio a lo clásico (“lo clásico” termina siendo un privilegio de “entendidos” o

de amantes del género, una especie de grupo cada vez más reducido o del uso del clásico

como signo de elitismo o esnobismo); el amor al ruido (se expresan en voz alta, escuchan

música ruidosa y de gran estruendo, prefieren el “escape libre” de los motores, etc.); desidia

en las buenas costumbres (nadie quiere usar reglas de urbanidad), adicciones morbosas (al

sexo, al alcohol, a drogas) y una conducta anómica 11

(no se respeta la ley porque no se

cumple, se burlan de ella o la evaden, ni tampoco a los establecidos cánones y reglas sociales

constituyendo una verdadera desadaptación social), la hostilidad y la violencia.

La vida acelerada lo es en todos los aspectos: se quiere todo y ya. En este contexto,

las cosas deben adquirirse con el menor esfuerzo posible, sin sacrificios y en forma urgente.

Como el espacio y los bienes existentes no alcanzan a satisfacer la “explosión demográfica”,

cada vez hay más gentes y menos bienes, dándose el fenómeno que Ortega y Gasset12

llamó

el “hombre-masa”. La masa (concepto cuantitativo) se refiere al montón o amontonamiento

social, donde el hombre vive como un animal dentro de una manada. Este hombre-masa es

tal, por haber perdido la personalidad. Esa despersonalización le impulsa a vivir como una

cosa: está ahí, en un lugar que no le es propio, que no tiene sentido, no tiene mundo.13

En cierto modo, está peor que una simple piedra a merced de las leyes naturales o un

animal en medio de una manada, la que a veces desboca en estampida sin noción clara de qué

hacer y en qué dirección moverse. Por eso le molestan las reglas o leyes que le impiden tener

lo que desea, en las condiciones que le plantea la vida moderna: rápido y sin esfuerzo. A su

9 Costumbre de colocar las palabras al revés o, como lo llaman vulgarmente, “verrés”

10 La adhesión incondicional a las predicciones del Tarot, el horóscopo (tanto chino como occidental) y

otras prácticas de adivinanza del futuro o prácticas esotéricas para atraer dinero, bienes materiales o

escalar posiciones o desearle un mal a alguien 11

de anomia (a = sin o ausencia de; nomos = normas o reglas) 12

Filósofo español autor de LA REBELIÓN DE LAS MASAS 13

Ámbito personal que cada uno instala en el espacio en que vive, dando sentido a las cosas que la

rodean y creando instrumentos de cultura


vez, estas nuevas normas sociales no condicen con el vértigo que le rodea y les vuelven

inalcanzables los bienes y servicios que apetece ya. En esa coyuntura, se interpreta que todo

ocurre como en una especie de competencia feroz, en la cual es posible que cuando otro tiene

u obtiene lo que se cree que le corresponde a uno, eso se “siente” como “una usurpación”.

Cuando no se pueden asir las cosas por la vía del mérito, el esfuerzo o el trabajo,

muchos creen que deben usar la violencia o el método anómico, para lanzarse sobre esas

cosas, atropellando a otros para tomarlas por la fuerza. Para esto, no se debe reconocer el

derecho ajeno y, mucho menos, el “derecho adquirido”, ni el “derecho de propiedad”.

Tampoco se admite que alguien posea algo, simplemente por antigüedad (por haber

llegado antes) y esas creencias motivan para apelar a diversos medios: o al despojo o

apropiación indebida o a imponer leyes que socaven los derechos establecidos. La

adquisición indebida de bienes ajenos (a los que estima como propios), le lleva a establecer

una especie de “ley de la selva”, en la cual el joven desplaza al viejo (pasando los cuarenta

años de edad es difícil obtener una ubicación social o laboral sino se posee medios

especiales); quien detenta el poder obtiene posición social y económica privilegiada, nada

más que por estar en esa esfera de poder, como ocurre con la clase política, aunque para ello

deba apelar a la corrupción abierta. Los desposeídos sociales totales, usan el poder de la

turba para el saqueo.

La clase marginal utiliza la delincuencia del robo y el hurto. Esta ley de la selva, en

ciertos medios, permite la impunidad, es decir, no se castigan ni se reprimen las conductas

irregulares o delictivas. En este punto, se abren sólo dos caminos para llegar a la posesión de

las cosas: la obtención directa de riqueza (bienes y servicios) o la posesión del poder. Si no

se tienen medios económicos suficientes, heredados u obtenidos por el trabajo o la profesión,

quedan también otros dos medios de lucha directa: la delincuencia o la política (o la

combinación de ambas), para llegar sin sacrificios y rápidamente, a tener riqueza. Estas dos

últimas alternativas señaladas, sólo producen riqueza arraigada en la corrupción. Así se

acumulan fortunas o capitales amasados con deslealtad, engaños o actividades al margen de

la ley o por “acomodo” o coimas.

Cuando la corrupción es generalizada, se encarama en todos los estratos sociales,

acaece el encubrimiento, la asociación ilícita, la tolerancia o permisividad y reina la

impunidad total, factores que alientan aun más a sumarse a una actividad corrupta. La

riqueza de algunos significa el despojo de muchos y se acentúan los niveles sociales de

marginamiento económico, aumentando el número de pobres y de villas miserias, cerrando

un círculo vicioso que padece la sociedad actual. En Argentina se tiende cada vez más, a dos

clases sociales netas: una clase alta y encumbrada con grandes poderes y capitales y la otra

baja y miserable. Estos hechos signan las prioridades falaces que constituyen los objetivos

inmediatos de una sociedad moderna marcada por el vaciamiento existencial, axiológico,


espiritual y afectivo. El desprecio de las clases del poder (establishment)14

por los

desposeídos ha generado el nuevo fenómeno denominado “darwinismo social”.15

El hombre de “aquí y ahora”, totalmente despersonalizado e incapaz afectivo, vive a

“cualquier precio”. Instintivamente, en el fondo añora los valores éticos y morales que

debieran regir su vida y entonces acude a tapar la corrupción con un barniz que simule una

fachada de honor y honradez o virtud, más declamada que practicada. En estas condiciones,

ética y moral son fetiches que se manejan en forma referencial y dialéctica pero inexistentes

en la conducta social en general (hay excepciones individuales pero no pesan lo suficiente en

el número social). Mediante declaraciones públicas se finge ser cabal. Incluso los políticos en

el poder simulan imponer reglas, leyes que tratan de coercitar en los demás una conducta

ética, pero ellos, bajo cuerda, la burlan con negociados escandalosos, asociación con la mafia

o el narcotráfico para obtener apoyo social y económico que le costean las elecciones, los

enriquece y los mantiene en el poder indefinidamente, rotando los cargos políticos.

Lo que se hace o se vive es todo lo opuesto a lo que se declama (doble discurso). No

hay convicción personal en lo que se predica sino un divorcio total entre lo que se dice y se

hace. Entre las costumbres, aparece esa conducta anómica que ha hemos señalado y que

explica la abulia para cumplir preceptos nobles. Ser ético o moral no sirve porque quien vive

respetando la ley, al pie de la letra, no obtiene beneficios aparentes, sino supuestos perjuicios.

Lógicamente, lo de cumplir fielmente normas y preceptos se admite intrínsecamente, pero se

niega con la conducta públicamente llevada. Mientras tanto, se pretende seguir proclamando

el pregón vacío de que la “la ley debe cumplirse”, cuando en realidad se piensa que “hecha la

ley, hecha la trampa”.

Desesperanza vs. esperanza

En este devenir, el hombre lucha por prolongar su vida y mejorar la calidad biológica

de la misma, cosas que va consiguiendo al combatir con eficiencia las enfermedades,

disminuir el desgaste del envejecimiento y elevar la calidad de vida tanto en la salud como en

el confort. Pero al mismo tiempo vive la cruel paradoja de estar viviendo cada vez mejor

biológicamente, pero en lo social y afectivo su vida carece de sentido.

Con el cuadro en general, de una juventud desconectada de lo auténtico y

desorientada, de una generación intermedia corrompida o desalentada y de una generación

senil desplazada y no respetada, se pinta una sociedad insatisfecha. El saldo es que los que

usufructúan privilegios, los viven en un aparente estado de plenitud pero interiormente saben

que no están en lo correcto y los que no tienen beneficios están amargados, de forma tal que

esencial nadie quiere lo que vive o lo que usufructúa, sin convicciones. Richard,16

un

14

constituido por empresarios, artistas y deportistas famosos y millonarios, políticos, sindicalistas y

todos los estratos sociales enriquecidos que participan en el poder social y político 15

Una cuarta parte de la humanidad asociada al establishment sobrevive indiferente a la masacre de los

otros tres cuartos de la humanidad que es azotada por la pobreza, el hambre, la enfermedad y la guerra 16

Richard J.L. – LES EFFECTS DES CONTRAINTES SOCIOLOGIQUES (STRESS

CHRONIQUE) DEPENDENT DU PROFIL PSYCHOLOGIQUE ET DE L‟ADAPTATION

SOCIALE, Le Quotidien du Medicine Nº 2972 (sup.35): 12-15, 1983


investigador médico, advierte que “las personas chocan, sufren y enferman por las

situaciones sociales inmanejables”.

En medio de este panorama poco alentador quedan oasis de esperanza. Basado en la

experiencia de conocer personas y grupos sociales aislados que transcurren su vida con amor

y alegría en este medio caótico, pienso que ellos pueden recrear o conformar una generación

ejemplar y educadora. Son la esperanza del futuro y el fundamento de una nueva acción

educadora, y creo que serán parte de las soluciones trascendentales, las cuales deben buscar

mediante una educación17

realizada gradualmente y en lo elemental: reeducar a los

educadores y volver a llenar de contenido los valores vaciados. Esta revalorización debe

basarse en esa educación, debiendo recuperar esta palabra su verdadero sentido: el medio

para hacer manifestar con autenticidad lo que cada uno es en sí. La educación, término

inventado por los latinos como un equivalente de la paidos griega, igual que en los pueblos

grecos, está ligada al concepto del desarrollo del ser. Este desarrollo se manifiesta a través de

la personalidad18

auténtica.

Se ha dicho que “vivir es existir”, pero ¿qué es existir? Obligadamente debemos

volver acudir a la etimología de las palabras claves que estamos usando. Existir19

sería algo

así como estar fuera de sí pero no en el sentido común de aplicar esta frase como sinónimo de

ira o enojo, sino como un “fuera de sí” que significa abrir la mismidad, sacar afuera la

sistencia (lo que se es en sí). Es como exteriorizar el ser de cada uno. Esta idea debe

aplicarse a la existencia auténtica, porque hay otros modos de existir en forma inauténtica:

enajenamiento o extrañamiento,20

que es un poco lo que le ocurre ahora al hombre, en su

vivir inauténtico. El que no existe queda ensimismado. Tanto el que mal existe como el

ensimismado sufren lo indecible y su vida misma es puro estrés.

Luego, educar es lograr gradualmente que cada uno manifieste o exteriorice lo que

verdaderamente es (develar el ser auténtico), mediante una personalización capaz de

equilibrarlo armónicamente con el medio ambiente en que vive, a fin de que se tenga una

existencia real y no enajenada, libre de toda deshumanización.

El cambio gradual

Lo gradual debe basarse en un mecanismo conservador: hay que partir de lo

existente en cada uno, aquello que aún se mantiene incólume, sin deterioro, que aun no se

17

Educar (del latín e = fuera o afuera; ducare = conducir, llevar) etimológicamente significa “llevar

hacia fuera”. ¿Qué es lo que hay que llevar “llevar fuera”?: lo que está dentro de cada uno, en la

mismidad (en sí mismo) o sea, “lo que cada uno es”, el ser de cada uno. Es el desarrollo del ser. 18

Provisoriamente utilizaré el concepto de personalidad que usa Allport, en el sentido de mecanismos

internos que permitan desarrollarnos frente a conflictos externos (“organización dinámica en el

interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que aseguran su particular ajuste a su

ambiente”). (Daniel Lagache – EL PSICOANÁLISIS, editorial Paidos, Bs. As. 1976) Esos

mecanismos internos postulados por Allport servirían para estructurar el desarrollo existencial

auténtico. 19

Proviene de ex = fuera de y sistencia = sí mismo, mismidad, lo que está dentro de mí. 20

Vivir como si fuera otro y no él mismo. Extraño es lo que no es propio.


ha manifestado plenamente, para introducir el cambio en forma pausada y por etapas

(procesionalmente), de forma tal que lo enseñado sea aceptado en los usos y costumbres

habituales, sin oposición, y con aceptación total en lo posible. Para esto debe penetrar

primero en los usos personales y luego en los sociales. La graduación seguida de aceptación

cimienta la solidez y permanencia de los principios educadores.

¿Por qué este esquema conservador y procesal? Porque los cambios que han

trastocado la vida, han sido implantados en forma opuesta: súbita y velozmente, sin

graduación, en forma revolucionaria o radical.21

Como ocurre con todo lo revolucionario, en

principio se conmueve profundamente al hombre pero no se logra la asimilación de los

cambios con la misma inmediatez que se introdujeron. Hay una especie de forcejeo entre lo

tradicional y lo nuevo, pero los resultados de esta controversia son un desgaste hostil y una

desintegración. Lejos de transformar al hombre, lo despojaron de viejos valores dejándolo

desnudo y en la “nada”.

A los postres, lo nuevo es la desorientación, la desesperanza y el vacío actual.

Contrariamente, el cambio gradual puede evitar la violencia, tanto de la implantación como

del rechazo, porque las propuestas no se imponen por la fuerza sino por la reflexión y la

evaluación de su conveniencia o no. La reflexión evaluadora permite saber si el cambio que

se intenta será positivo o negativo, o al menos, limar asperezas para su adaptación, lo que

evita el temor a lo nuevo, reacción lógica ante lo desconocido.

El cambio gradual induce al conocimiento primario de qué es lo que se pretende

reformar y qué es lo nuevo que remplazará lo supuestamente obsoleto. Este acercamiento al

objeto le vuelve menos extraño y desconocido, condición sin la cual no hay aceptación

inmediata. En otro orden, lo radical no siempre fue la solución en lo social, salvo que esté

dirigido a una emergencia que exija una solución total y rápida y no a la sociedad en bloque,

sino a determinados sectores sociales. No es posible la aplicación de cambios masivos a una

sociedad y mucho menos por la fuerza. Este trabajo intenta analizar cómo los cambios

bruscos, rápidos, en gran número y no siempre necesarios, han producido el choque

distresante que disoció a la comunidad. El saldo de una transformación abrupta es hostilidad

para muchos y un tipo de obstrucción inhumana22

para obtener lo mejor, por lo que se infiere

que lo gradual puede ser un método más humano. En pleno siglo XXI, el hombre debe

comprender que las soluciones inhumanas no son posibles ni aceptables.

Por otro lado, básicamente este trabajo propone que todo cambio humano debe tener,

por los menos, tres cosas: racionalidad, afectividad y sociabilidad. La racionalidad y la

afectividad están en lo individual, siendo apriorístico no hacer lo que va contra esos dos

factores. Obviamente, cuando el hombre enfrenta actos que no acepta intelectual y

emocionalmente, se siente mal. Cuando un cambio, lejos de conformar las expectativas que

sobre él se tenían, causa decepción, enojo, frustración, despersonalización y pérdida de

esperanzas, hiere la inteligencia y la emotividad, conlleva el conflicto individual.

21

Radical porque se cortaron de raíces los valores existentes y se colocaron en forma abrupta, los

nuevos cambios 22

Entendemos por inhumano lo que es ajeno a la esencia del hombre.


Esto puede verse claramente en la llamada “revolución sexual” y en el “exceso de

confort”. Estas dos cosas eran muy apetecidas. La revolución sexual provocó una

exacerbación erótica, una sensualidad marcada y el desenfreno sexual, cosas que llevaron al

hastío o aburrimiento, puesto que el deseo exacerbado nunca llega a colmarse. El exceso de

confort produjo tal decaimiento y relajamiento, que despertó una fuerte reacción como deseo

de la “vida al aire libre” y el retorno a la gimnasia física (aerobismo, paddle, gimnasia con

aparatos, etc.). Es como si el hombre, harto de tanto facilismo físico, deseara retomar el

esfuerzo, rechazando el quietismo y el sedentarismo provocado por tanto aparato electrónico

(TV, computadora, juegos, etc.)

Estas observaciones son las que me llevan a afirmar que el hombre, y con él

la humanidad de este siglo XXI, no es un paradigma de satisfacción en el orden universal. El

hombre que asoma al siglo XXI no es tan libre ni desarrollado como se cree. Mucho peor,

está inmerso en una profunda crisis espiritual que le provoca su propio vacío existencial, su

deshumanización y su soledad “en medio de un montón de gente que le rodea”. Vive “entre

la gente”, pero no “con ella”, sino “aislado de ella”. Su crisis se manifiesta en el arte, en la

filosofía, en la religión y en todo lo referente a su espíritu. La deshumanización no sólo ha

provocado su aislamiento individual entre la muchedumbre, sino también un daño social,

superando otras épocas inhumanas de la historia de la civilización.

Las guerras y sus secuelas de degradación, se han repetido a lo largo del siglo XX en

una escala mayor: dos grandes contiendas mundiales, superando la segunda a la primera, en

actos crueles; las guerrillas incesantes que en forma separada sacuden parte de Europa,

África, Asia y América, es decir, el mundo. En el último lustro del siglo XX y en el primero

del siglo XXI, no hay una confrontación mundial formal, pero las guerrillas, el terrorismo

(guerra sin rostro) y las guerras de bandos (Israel con árabes, EE.UU. con afganos e iraquíes

y otras guerras étnicas), desarrollan batallas focales, pero tan extendidas en todo el

mapamundi, que bien podrían constituir una especie de guerra mundial continua. La

represión política y militar que realizan muchos totalitarismos públicos o encubiertos, se

manifiesta en actos que cuando se dan a luz, horrorizan por la bestialidad o inhumanidad de

los mismos.

Tampoco se puede desconocer la deshumanización de los políticos y los grandes

consorcios económicos que acceden al poder y manejan planes socioeconómicos en los que

se enseñorea una aparente eficiencia de no provoca o cerrar un déficit, aunque esto signifique

hambre, desocupación y aumento de los niveles de pobreza, o, por otra parte, la corrupción y

la dilapidación del erario, con el aumento de las deudas interna y externa. Ni hablar de la

denominada “globalización”, “economía de mercado”, “flexibilidad laboral” y otras “yerbas”

que se usan en lo socioeconómico para disfrazar un fenómeno que podría llamarse

taiwanización.23

23

En alusión al régimen de Taiwán y otros “tigres asiáticos” donde se trabaja de “sol a sol” por una

salario que apenas alcanza o supera los cien dólares anuales per cápita. Lamentablemente este régimen

no se propone a los países del “primer mundo”, donde un trabajador gana dos mil dólares mensuales y

a ningún patrón se le ocurre argumentar que esos salarios hunden a la empresa y comprometen los

costos de los productos atentando contra la producción y la competitividad.


Otra deshumanización está en profesionales, comerciantes, productores y fabricantes

que con el afán de lucro desnaturalizan su rol de dadores de servicios y bienes, para bienestar

de la sociedad. En este contexto, todo obra de tal modo que la deja la impresión de que hay

deshumanización en todas las esferas de la conducta humana.

Estos fenómenos llevan a pensar que, quizás, no sea tan excéntrico considerar una

nueva educación, la que primordialmente debe ser hominizada.24

El propósito de una

educación hominizada exige conocer una aproximación al ser real o a la esencia verdadera

del hombre, para buscar desarrollarla, dando a los educandos los valores acordes a ella

(autenticidad), e inducirlos a que manifiesten esos valores con voluntad, convicción y

decisión (autoridad).

La hominización repersonaliza al hombre y le permite actual socialmente con

seguridad, eficiencia, autoridad, autenticidad, caridad y en equilibrio consigo y los demás. El

equilibrio le armoniza con el medio y sus cambios, actuando a la luz de la inteligencia y la

afectividad y no por la impulsividad. La revalorización de sí mismo (autoestima) permite

también, volver a valorizar a los demás, con respeto y amor hacia ellos y considerándolos

como un “igual a mí” (caridad). La preocupación por el otro es la base, no sólo de la

caridad, sino también de la comunicación interpersonal. De esta manera, el amor es el

primer valor a enseñar bajo sus formas de autoestima, caridad y amor a la vida, el mayor

sentido de la misma. Después podrán rescatarse otros valores como la responsabilidad, la

ética y la cultura y reinstalar la urbanidad, dando otro sentido a la vida.

Como en una especie de nuevo Renacimiento, hay que volver a las fuentes y rever la

belleza del mundo y de la obra del hombre, reencontrándolo consigo, con los otros y con

Dios. Lucrecio25

nos señala que “es agradable acudir a las fuentes puras y beber de ellas”.

Los dos polos, mundo y hombre, son los ejes posibles de llenar de sentido a la vida, pues de

la meditación adecuada sobre ellos se llega a la trascendencia metafísica de la filosofía y/o de

la religión. Por esto lo primordial es construir el hombre y sobre él se edificará lo demás. El

hombre es el cimiento para desarrollar sus notas esenciales. Un hombre espiritualmente

mutilado no es receptivo de una trascendencia filosófica o religiosa.

El hombre educado, cabal y culto, es el hombre que devela su ser auténticamente y

está preparado para instrumentar su mundo. Es el poseedor de esa “antena existencial” que

le permite captar lo bello, lo bueno y lo esencial a su naturaleza, siendo el único capaz de

comprender, recibir y dar, todo tipo de trascendencia, especialmente la basada en el amor

para sí y para otros.

Para que los propósitos enunciados dejen de ser utópicos, debe usarse la educación

para equipar al hombre para afrontar los cambios, pero sin alterar su ser, puesto que los

cambios deben afectar usos y costumbres pero nunca lo esencial, de modo tal que toda su

obra se adapte obligadamente a su naturaleza auténtica. Cuando un cambio crea

necesidades bastardas, que no hacen al ser humano, aparece el conflicto y cuando este

24

Hominizar es un neologismo que se usa con el significado de aparente Perogrullo, de humanizar al

hombre 25

Tito Lucrecio – DE LA NATURALEZA DE LAS COSAS (DE RERUM NATURA)


presiona mucho y no puede ser manejado, termina desmoronando al hombre. La presión o

tensión del conflicto es el distrés disociador del hombre y la sociedad. Si el conflicto es el

ritmo moderno acelerado, lo mejor es sacar el pie del acelerador, para imponer la serenidad

interior y con ella, la serenidad exterior. Esto es, aminorar la marcha para poder pensar

mejor.

El pánico existencial

Quizás uno de los mayores distrés de este hombre actual, es que piensa mucho pero

no correctamente. El pensar incorrecto es el que le llena de ansiedad, angustia, temor y,

finalmente, de pánico. No sería muy desacertado inferir que muchas conductas irracionales, e

incluso muchas enfermedades “raras” cuyas causas no se conocen muy bien, en el fondo

estén condicionados por un pánico existencial o “miedo a vivir”. Las características de este

pánico existencial no son las mismas del pánico que surge ante una catástrofe real. El pánico

catastrófico tiene una materia definida: la misma hecatombe que lo origina. El pánico

existencial es “sin materia”. No tiene causas aparentes o sus presuntos motivos generalmente,

son irreales o imaginarios, y si hubiera algo concreto, el fenómeno real no tiene la magnitud

debida, en relación con la intensidad del pánico que genera.

El pánico catastrófico aparece sólo frente a la desgracia concreta, el existencial

aparece en cual momento, aun en aquellos en aparentemente las personas están relajadas o

distraídas, como puede acontecer en una fiesta, una reunión familiar o un acto artístico. Este

trastorno de ansiedad, que nosotros llamamos pánico existencial pero que fue catalogado

como ataque de pánico (DSM IV), se inicia como una sensación indefinida, vaga, pero que

siempre se caracteriza por una especie de vacío interior que súbitamente desata una

conmoción interior intensa, seguida por angustia y un miedo interno que altera todas las

funciones orgánicas. Es el temor que invade a los órganos.

Malcon Lader26

describe el pánico existencial como un trastorno por el pánico,

estrechamente relacionado con el trastorno de ansiedad general. Destaca los accesos de

pánico como “períodos discretos de aprehensión o temor, debiéndose presentar durante

cada ataque, al menos, cuatro de los siguientes síntomas: palpitaciones, dolor o molestias

torácicas o gastrointestinales; sensación de ahogo o sofocación, vahídos o vértigos,

sensación de inestabilidad, sensación de irrealidad, parestesias como adormecimientos u

hormigueo de manos y pis, sensaciones térmicas cambiantes o alternadas de frío y calor,

sudación, temblores o sacudidas, miedo irracional e intenso” (miedo a morirse, a volverse

loco, o que le ocurra algo incontrolable durante el ataque).

A pesar de que el pánico está muy cercano a la ansiedad (por lo que muchos autores

lo consideran una forma severa de ansiedad), se diferencia de ella por algunas cualidades que

ya se han resaltado:

1. son ataques impresionantes (graves)

2. de aparición espontánea

3. se produce repentinamente

26

Malcon Lader - ANSIEDAD, ESTRÉS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS


4. son impredecibles

Lader atribuye a varios agentes biológicos la intervención, tanto en el inicio como en

el mantenimiento de estos trastornos psicosomáticos, que constituyen “un conjunto de

múltiples factores psicosociales y psicobiológicos, los que al interactuar llevan a la

aparición de anormalidades persistentes, primero funcionales y luego morfológicas”. La

presencia de estos fenómenos muestra que el hombre se desquicia no sólo con cosas fundadas

y reales, sino con lo irreal e imaginario.

Aquella reacción de estrés que la naturaleza proveyó a los seres vivos como una

reacción biológica ante un hecho real alarmante o peligroso, a fin de que frente al riesgo

luchara o huyera, para el hombre es hoy una trampa mortal que en lugar de adaptarlo

bien al mundo, lo lleva a una desadaptación (distrés) cada vez peor, en la cual no lucha ni

huye sino que queda siderado. 27

Lo que más llama la atención al médico, es como la

reacción distresante del hombre puede iniciarse, deformarse y autoperpetuarse, alterándolo

indefinidamente, sin que exista causa valedera o real. Lo más importante del hombre actual

distresado es que no sólo pierde el horizonte vital esencial, sino que aprende a tener miedo de

vivir. El miedo es la constante de todo el desfase espiritual que le ocasiona el distrés. Es un

rehén de su propia angustia creada en él por sí o por otros y en ese ejercicio vital pleno de

temor llega hasta el extremo de tenerle miedo al miedo.

Los investigadores luchan con toda la tecnología a su alcance para explorar el sistema

nervioso o endocrino-inmunológico, en busca del conocimiento de los mecanismos, para

restaurar la normalidad o la serenidad, a fin de que este hombre conflictuado pueda

completarse como ser humano. Los experimentos e investigaciones señalan mecanismos

orgánicos o psíquicos por los cuales se instrumentan estas reacciones y así se describen las

cadenas de interacciones entre los sistemas hipofiso-endocrino-metabólicos y los sistemas

simpáticoadrenal, vagal y otros, a los que se agregan las acciones de los neurotransmisores y

la activación de la corteza cerebral. Últimamente se habla del locus cerúleo (una zona del

SNC) al que se sindica como el responsable de todas las reacciones viscerales y, a su vez,

estas vísceras tienen el poder de activar el cerebro con sensaciones viscerales, estableciendo

un círculo vicioso: desde el cerebro se estimula a las vísceras y luego éstas devuelven el

estímulo al cerebro.

Este diálogo alucinante entre cerebro y vísceras y viceversa, enferma y anula a una

gran parte de la humanidad. Sin embargo, el “sondeo” científico refiere, con todo lo que

describe, al cuerpo humano como si éste fuera una máquina a la que hay que estudiar sus

partes mecánicas, lo que oficia como si se pretendiera indagar en el motor de un auto, porqué

el vehículo pasó un semáforo en rojo. Esta metáfora grosera sirve como ejemplo para poner

en evidencias ciertas acciones y sus consecuencias, porque así como es inconcebible culpar al

motor de una acción del conductor, en nuestro caso significa que no se deben buscar los

orígenes de la vida trastocada del hombre de hoy en su cuerpo, sino en su espíritu. Esta

27

Siderado no es un término castellano, sino una palabra que viene de sideración que en Medicina es

el “estado de depresión profunda y súbita de las fuerzas vitales”. Se llamó así porque se creía que

provenía de los astros siderales. (Diccionario Médico Salvat). Hoy se denomina parálisis o freezer


cuestión traslada el centro de la investigación de la ciencia médica a la filosofía (entendiendo

a ésta como meditación trascendental).

La reflexión profunda sobre sí mismo (autorreflexión) debe complementarse con una

voluntad real (querer de verdad) para lograr un encuentro con la armonía y el equilibrio entre

un auténtico ser interior y su personalidad (como manifestación exterior). Uno de los medios

posibles que esta reflexión debe tener en cuenta, es fundar en su propio afecto (como

autoestima o amor correcto a sí mismo) y el afecto a los demás (caridad con el prójimo). Si

esto lograra comprenderse o explicarse en su verdadera dimensión, podría nuevamente ser un

principio de solución o freno a los males que hemos comentado.

No debemos olvidar que Cristo revolucionó (en el buen sentido de la palabra) a su

mundo contemporáneo con estos principios, cuando predicó “ama a tu prójimo como a ti

mismo por amor a Dios”. Este esquema cristiano, tan fácil de enunciar y tan simple,

aparentemente, de comprender, no ha resultado así. ¿Por qué no se logra una corrección?.

Hay una especie de bloqueo de mente, voluntad y afectividad que revista una cierta gravedad.

Se ha popularizado la frase “no se quiere, no se puede y no se sabe”, como una suerte de

muletilla que se esgrime ante el fracaso de encontrar la conducta reparadora del conflicto.

Puede que ocurran esas tres cosas juntas, o, al menos, algunas de ellas, por lo que cualquiera

de las tres posibilidades, por sí sola, interrumpe toda acción eficaz.

El hombre es como una unidad sellada, donde mente, voluntad y afecto, están

íntimamente coordinados y conectados en serie a un circuito. Si una de estas partes falla, hay

cortocircuito y las otras no funcionan debidamente. Por su naturaleza de global e indisoluble,

el hombre no puede ser escindido para ver cómo a través de sus partes, funciona el todo. Acá

el misterio es que no hay dualismo de cuerpo y alma, sino una función integral que parecer

ser una especie carnoespiritual28

indivisible desde todo punto de vista, lo que lo diferencia de

otras carnalidades biológicas.

Ergo, el secreto para condicionar o reacondicionar al hombre estriba en su espíritu y,

en nuestro caso, éste es el comando que hay que reactivarse. Si hay que evitar el distrés que

lo condiciona y lo enferma o degrada, la lucha debe comenzar buscando encontrar y resaltar

las notas fundamentales del espíritu: racionalidad, afectividad y voluntad.

Para lograr la reconversión del daño por distrés, primero debe querer hacerlo, luego

amar lo que se quiere y, finalmente, pensar para conseguirlo. Estos instrumentos se

manifestarán sólo cuando haya un fin adecuado (proyecto asistencial) que sea claro,

auténtico y necesario (en el sentido absoluto de estos términos). Muchos autores científicos

intentan dar moldes para contrarrestar el distrés, como propone, por ejemplo, Ursum y cols.

(1978), pero se encuentran con la problemática de que el distresado está así porque es

incapaz de superar el distrés. Con tozudez se insiste en el esquema somático y aconsejan

relajación. Como una connotación esotérica, muchos proclaman agregar a la relajación física

28

Término que hemos empleado para unir en una sola palabra los que la Antropología Filosófica llama

carnalidad espiritual. Usar dos palabras da la sensación de seguir con el esquema cuerpo-alma y la

dualidad que se intenta soslayar por inexistente.


una relajación espiritual y preconizan métodos como el yoga o el zen, creyendo en esto como

la solución del problema.

Es probable que logren una limpieza del cuerpo y la mente, con relación a sacar los

deshechos del distrés, para poner en blanco a la mente, es decir, vaciarla de contenidos

viciosos. Este fenómeno, en quienes lo practican, llega a constituir un fin en sí mismo,

porque, según la expresión de sus propios adeptos, se puede “alcanzar el nihilismo”.29

Mucha gente se satisface con este estado como proyecto existencial, especialmente los

hombres santos de algunos pueblos asiáticos como la India y ciertos monjes religiosos. Pero

frente a la gran masa sufriente, los que alcanzan el estado contemplativo representan un

grupo pequeño. Por esta razón, este método adolece de dos fallas: no llega a todos y no es un

proyecto existencial auténtico porque no desarrolla el ser propio del hombre.

El hombre como ser social

La contemplación puede ser útil, si paralelamente se acompaña de otro proyecto

existencial, lo que es poco frecuente. El contemplativo vive para sí (de hecho muchos son

anacoretas) y no para otros, por lo que afirmamos que el puro estado contemplativo no es un

proyecto existencial auténtico. Lo hacemos porque hemos postulado que el hombre es “un

ser a desarrollar” y entre sus notas fundamentales está lo que Heidegger30

llamó el “ser

con...” que significa que el hombre está hecho para vivir en función de otros. Ser con... otros.

No es un ente que pueda vivir encerrado en sí y para sí, sino que como ser sociable necesita

del prójimo. Desde la Antigüedad, Aristóteles escribió31

que el hombre que vive solo “o es

Dios o es bestia”. Para ser hombre cabal necesita la projimidad tanto como al oxígeno.

Reiteramos máximo mandamiento cristiano: “ama a tu prójimo como a ti mismo”.

He insistido a lo largo de la exposición que la educación tiene por función el

desarrollo del ser auténtico, pero no hay un modelo único de educación para todos, como no

hay un solo proyecto existencial. Cada uno tiene su propio modelo al que debe encontrar,

conocer y vivir, porque aunque sea de Perogrullo, en nuestra cuestión el meollo es vivir la

vida en lugar de vivir el distrés. Pero el término vivir es esquivo, aún para el diccionario y

cuando se trata de desentrañar su sentido individual se diluye y zafa dejando la sensación de

contacto pero con una aprehensión nula.

En este punto es lícito preguntar: ¿todo esto es un análisis pesimista que debe

concluir con un “no hay solución”? De ningún modo. Si bien el análisis sólo describe lo que

ocurre ahora, también esboza algunas metas como es centrarse en acceder correctamente a

nuestra mente, con toda nuestra voluntad y todo el amor posible en esta tarea, con la regla

sine qua non de no caer en lo falso, sino que impere la sinceridad por sobre toda intención,

para lograr una búsqueda responsable. No se trata de búsquedas que estén de moda, sean

apresuradas o superficiales, sino que deben ser intensas y profundas (aunque esto provoque

un trabajo inenarrable).

29

Estado del alma meramente contemplativo, sin ningún contenido mental (del latín nihil = nada) 30

Martín Heidegger – EL SER Y EL TIEMPO, 4ª edición, editorial Fondo de Cultura Económica,

Méjico, 1971 31

LA POLÍTICA


La característica fundamental de este proyecto es que puede hacerse y esta virtud da

la esperanza como motor que nos debe impulsar frente a eventuales fracasos. Explorar un

camino oculto o desconocido requiere probar muchas sendas para llegar a él. Si nos

internamos en las que no son correctas (lo que sabremos porque no nos llevan al fin

anhelado), esto no debe interpretarse como fracaso sino como un mero descarte de pistas

falsas, cosa que es natural y necesario transitar para llegar a conocer el camino verdadero.

Este quehacer de buscar puede durar toda la vida, como también ocurrir que nunca se

encuentre totalmente la vía correspondiente, pero la satisfacción estriba en la pasión de haber

buscado con amor y ahínco, cosa que en sí es positiva. El anhelo de encontrarse a sí mismo

es una actividad que en sí justifica un sentido de la vida y evita ser un número más en la

masa humana que vive deshumanizada.

Todos tenemos algo parecido a una brújula interior que nos guía hacia el camino

debido. ¿Cómo debemos interpretar esta brújula? Este es el secreto de no desviar el camino y

obviar la dificultad de leer correctamente el norte interior. El resultado de nuestros actos es el

método sencillo de saber si estamos en lo correcto, dado que según la Biblia, “el árbol se

conocerá por sus frutos”. Cuando transitamos nuestra existencia debemos evaluar que todo

lo que hagamos no debe causar daño a nosotros ni a otros, lo que señala la buena ruta. Y el

fruto correcto será que nuestro obrar debe satisfacernos profundamente cada día más y

darnos paz, equilibrio y armonía tanto interior como exterior.

Sabremos si estamos obrando bien realizando un examen de conciencia diario, en

todas las edades de nuestra vida, y obtenemos un balance óptimo por el cual debemos sentir

que no hay cambio dañino ni conmoción desestabilizadora alguna en nosotros, cuando

realizamos nuestro proyecto existencial a través de los proyectos cotidianos. Para esto hay

que comprender que los proyectos cotidianos son meros horizontes que fijan un rumbo y una

meta, pero no son un fin en sí mismo. El proyecto cotidiano es un modo de ejercitar

diariamente el vivir y marca el estilo de vida que se elige, del cual dependerá el proyecto

existencial.

Hay múltiples proyectos existenciales pues cada hombre tiene el propio que

desarrolla a través de proyectos cotidianos. Además de la religión, el servicio al prójimo, la

ciencia o el arte, hay proyectos simples que aspiran a una cotidianeidad feliz: tener una

familia, un trabajo y un esparcimiento. En otra tesitura, existe la posibilidad de que un

proyecto existencial lo sea sobre la base de que un hombre sólo pueda tener proyectos

cotidianos múltiples y dedicarse a ser religioso, artista e intelectual a la vez, porque todo

hombre tiene la factibilidad suprema de poder desarrollar todas sus posibilidades de ser, en

el máximo de su vitalidad creativa. Toda persona puede descollar, o no, en sus actividades. Si

se destaca debe ser en forma fortuita, coyuntural o secuencial. Pero no es bueno que el fin de

una vida sea lograr sólo prestigio social, porque quien vive para esto, no vive realmente, sino

está lejos de una vida auténtica. Sobresalir socialmente debe ser consecuencia de méritos

personales o de un proyecto que no buscó por resultado la notoriedad.

La idea de triunfo no debe centrarse en el mero reconocimiento de los demás, sino

que debe ser la aspiración de encontrar plena satisfacción de lo hecho, por sí mismo, lo que


debe ser independiente de aplausos o críticas o de la indiferencia de otros. Otra brújula

interior, no siempre visible, es la vocación o llamado interior hacia un proyecto determinado.

Quienes distinguen nítidamente su vocación no sufren la angustia de su búsqueda. Es

probable que la vocación se conozca por las tendencias naturales que cada uno tiene para

determinadas actividades y por la meditación profunda de las variables de gustos y aptitudes

personales. Muchas veces hay tendencias fuertes por una vocación marcada, pero no pueden

realizarse por un defecto físico o psíquico.

Así es improbable que un ciego de nacimiento sea médico o bioquímico, pero puede

componer música o escribir un libro porque la mente de un hombre convencido de su

vocación luchará contra todo impedimento. No es infrecuente que un sordo componga música

o un impedido físico participe en competencia deportiva. Es imposible conocer o explicar

racionalmente cómo operan los mecanismos de conmoción interior intensa que conducen a

conductas o hechos que pueden calificarse de milagrosos (sucesos propios de un acto de

poder divino o sobrenatural, no humano). Sólo el hombre con su mente tiene la virtud de

superarse a sí mismo y al orden natural que lo rodea. Este inmenso potencial lo acerca al

milagro que lo hace partícipe de una naturaleza identificada con lo divino, porque esta

carnoespiritualidad está llena de una energía indisolublemente ligada a la creación de Dios.

Creí que con todo lo que acabo de exponer pude describir un fenómeno social actual

pero me equivoqué. Esto lo había escrito en 1980. Ahora, en el 2017, pleno siglo XXI debo

agregar otro fenómeno social: las generaciones nuevas que no saben, no quieren y no

pueden encontrar el camino de la autenticidad. Esto es muy largo para comentar en un

prólogo. Pero quería dejarlo consignado porque el signo principal es no querer cambiar.

Contra esto no hay ninguna reflexión válida porque a nadie le interesa pensar. Naturalmente

el distrés social es peor pero ocultado bajo la indiferencia, la drogadicción y la conducta

violenta. Esto genera la amoralidad o anomia social de falta de reglas de los buenos usos y

costumbres y práctica de valores virtuosos, así como de la disemia o desconocimiento del

lenguaje correcto por lo que toda buena prédica es “diálogo de sordos”.

Pongo punto final a esta meditación personal plasmada en este trabajo, resaltando que

el tema esbozado como un telegrama, es mucho más amplio y profundo. Pero pese a las

imperfecciones de lo escrito, la intención inmediata es llamar la atención sobre los efectos

devastadores del distrés como desintegrador de la persona y disociador social. Esta

intención se acompaña de una pretensión de dar un mensaje de esperanza, cuando afirmo que

hay formas de sortear todos los problemas y reencontrar el camino recto. Aunque pueda

haber carecido de la profundidad suficiente o no haber alcanzado una técnica depurada de

comunicación comprensible, esto no ha sido un obstáculo a mi ambición de no evadir la

oportunidad de advertir sobre una realidad que golpea a todos y destruye a muchos, que

algunos lo saben y sufren con lo que les pasa, mientras que otros se desintegran y se

mueren sin haber comprendido que no vivieron como debían.


CAPÍTULO I

CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE ESTRÉS

MECANISMOS DE DAÑO

Concepto de estrés

oy estamos en perfectas condiciones de decir que estrés es una reacción

biológica natural frente a una conmoción profunda. Esa conmoción puede

ser despertada por un conflicto o una emoción y cualquier otro estímulo

externo e interno. Ya no hablamos de estímulos solamente, porque esa palabra puede ser

cualquier cosa, tanto física como espiritualmente, en cambio sabemos que emoción es una

sensación interna que es despertada, por estímulos, pero tiene diferentes grados de intensidad

(suave o intensa, débil o fuerte) y matices de significación (amor u odio, placer o sufrimiento,

satisfacción o frustración, solución o conflicto). Una emoción estresante puede placentera o

conflictiva. Por eso debemos agregar al concepto de estímulo, la palabra eventos.

En el estrés, cuando hay emoción placentera, decimos que hay eustrés (estrés

correcto o bueno) donde se plantea el clásico dilema de lucha o huida. Es el estrés fisiológico

o normal, natural que ayuda a responder y superar las demandas del medio. También es el

estrés de la emoción positiva o constructiva. En una emoción conflictiva o en un

entrampamiento físico o psíquico, encontramos el distrés (estrés incorrecto o malo). Es el

estrés de la enfermedad, el estrés patológico Como en la vida hay placer y conflictos

alternadamente, podemos decir que estrés es una reacción natural y biológica de la vida.

Con lo de natural, nos referimos a que es parte de la esencia de los seres vivos. Decimos

biológica porque afecta a todos los seres vivos. Acá debemos aclarar que el estrés biológico y

natural, que sugerimos llamar ortoestrés o estrés correcto, es el que la naturaleza nos

proporciona para luchar o huir. Por lógica, el estrés del ser humano tiene connotaciones

propias debido a que sus emociones y estímulos son distintos a los otros seres vivos y es el

único ser que queda entrampado en el conflicto sin atinar a luchar o huir (ser distresado).

Debido a que el estrés es una reacción de vía común final para cualquiera de sus

manifestaciones, esto nos obliga a definir eustrés, distrés y ortoestrés. Originalmente, stress

era la fuerza interna que se genera en un cuerpo para resistir una fuerza que tiende a

deformarlo (tensión). Este concepto físico responde un poco al concepto de que todo estímulo

activo genera una fuerza reactiva (esto es similar al principio de acción y reacción). La idea

de estrés, en un esquema interactivo de estímulo-respuesta, puede llevar a que se considere

al estrés, tanto como un estímulo que genera respuesta, o bien, como una respuesta a un

estímulo. Cannon,32

en 1939, habla de stress como una especie de reacción fight-flight

(lucha o huida) que puede plantearse ante un hecho amenazante o peligroso y esboza que su

mecanismo depende del sistema catecolamínico del eje simpático-adrenal (homeostasis).

32

Walter Cannon – THE WISDOM OF THE BODY (La sabiduría del cuerpo), Norton Pubs., N.Y.

1939

H


Otra idea sobre el origen etimológico es que el estrés significa constricción y es

factible que tenga una raíz o al menos una similitud con strictiare, término latino que se

refiere a estrechar o constreñir. Este concepto puede ser aplicable a una de las

manifestaciones del estrés, en cuanto éste provoca sensación de constricción o de limitación

del entorno y de las relaciones interpersonales, pero no al estrés en sí. Algunos autores eligen

como raíz etimológica a stringere e intentan traducirlo por “provocar tensión”. Stringere,

sinónimo de strictiare significa “apretar, comprimir”.33

Sin embargo, personalmente creo que

todo lo que expresa una especie de estrechamiento o constricción o sensación de “estar

apretado o comprimido” está más cerca de angustia, aunque ésta puede ser causa de estrés.

De todos modos, el nombre de estrés es usado por primera vez en el siglo XIV con los

términos de stress, stresse, strect y straisse.

Es muy difícil rastrear la etimología de stress, ya que el propio Cannon y Selye,

creadores del término, no lo relacionaron con ninguna raíz latina, sino con el concepto físico

que se tenía en ese momento, de la palabra stress en inglés, o sea, como sinónimo de tensión.

Pero el autor del incremento del uso de la palabra estrés (del inglés stress = tensión), fue

Hans Selye.34

¿Qué es tensión?

Si bien estrés es etimológicamente tensión debemos aclarar que no siempre tensión es

igual a estrés. La palabra tensión es polisémica (tiene varios significados denotativos y

connotativos) y es un término que básicamente en la física fue empleado para designar

fuerzas que actúan sobre un cuerpo para estirarlo, pero a su vez también para evitar que sus

partes se separen. Es decir, hay una fuerza que intentar extender un cuerpo, mientras que otra

se opone a que dicho cuerpo sea desmembrado. Son fuerzas o tensiones de signos contrarios.

Esto explica que un cuerpo se dilate con el calor, como es el metal, pero luego vuelva a su

forma normal. Luego, tensión es igual a fuerza que extiende (alarga, dilata o estira, aumenta

la tensión) o distiende (afloja, relaja, disminuye la tensión), según los parámetros físicos que

obren. Pero, dentro de todas las significaciones de la palabra, hay una acepción en castellano

que la define “estado anímico de excitación, impaciencia, esfuerzo o exaltación producido

por determinadas circunstancias o actividades”. Esta denotación es la que más la acerca al

sentido de tensión usado en el estrés. Asimismo, hay diferentes tensiones que actúan en

distintos órganos del cuerpo y se habla de tensión vascular (tensión arterial, venosa), tensión

muscular (el músculo que se contrae y se tensa), etc. También hay fuerzas hostiles

interpersonales que distancia a las personas y las sume en un estado de excitación negativa u

hostil y es lo que la Real Academia Española define como “estado de oposición u hostilidad

latente entre personas o grupos humanos como naciones, clases, razas, etc.”. Los

diccionarios médicos entienden por tensión “la acción y efecto de tender o estirar y el grado

de estiramiento”.35

Estas definiciones nos llevan a concebir a la tensión en el ser humano

como una fuerza interior o presión interior que se despierta ante un estímulo, que por un

33

Diccionario Duplex Latino-Americano, Editorial Sopelsa, Bs. As, 1953. Algunos autores piensan

que stringere es raíz griega y significa provocar tensión y creen que el inglés stress deriva de esta raíz 34

Hans Selye – STRESS AND THE GENERAL ADAPTATION SYNDROME (Estrés y el síndrome

general de adaptación), Br. Med. J. 1447: 1383-1392, 1950 35

Diccionarios médicos Salvat, Dorland, Melloni


lado tiende a una expansión, pero por otro lado ejerce una contención a dicha expansión.

Esta aparente contradicción es, precisamente, el carácter de la tensión estresante: es una

sensación de presión u opresión interna que busca una salida o explosión, pero que es

contenida por mecanismos diversos, de forma tal que obra como un “querer sin poder”.

Obviamente, esta tensión es vivida como sufrimiento y frustración. En este sentido, puede

operar sobre lo psíquico (tensión psíquica) y llevar a la angustia y la ansiedad por distrés

mental o psíquico, o bien, obrar sobre el cuerpo (tensión física) y se manifiesta como distrés

físico mediante tensión muscular (contractura), hipertensión vascular (arterial o venosa),

tensión orgánica (enfermedad psicosomática).36

El concepto de distrés como causa de

enfermedad, nace del estado de alteración psicoemocional o físico que produce efectos

deletéreos sobre el bienestar psicofísico y social de la persona. Últimamente se considera que

el estrés surge como un concepto de reacción a un estímulo y se manifiesta por cambios en

la cantidad de hormonas y en la función y tamaño de muchos órganos, como respuesta de

adaptación a dicha reacción. El estrés, como concepto de adaptación, en sí, no conlleva

ninguna connotación de bueno o malo, sino que este concepto surge de las circunstancias

que conducen a una persona a sufrir una reacción de estrés y de los efectos que éste causa. De

ahí nace que en determinadas circunstancias un estrés puede ser bueno (eustrés) y en otras

malo (distrés). Ambos, eustrés y distrés, pueden ser nocivos porque una emoción positiva de

eustrés, si es muy intensa puede provocar una muerte súbita, un accidente cerebrovascular,

desencadenar una crisis asmática o hipertensiva, etc., dependiendo la reacción, en casi la

mayoría de los casos, de la situación personal preexistente en las personas o de las tendencias

o predisposición a enfermar en determinados aparatos (órganos blancos o diana).37

Todo esto

nos lleva a concluir que tensión puede ser:

1. toda fuerza que actúa sobre un cuerpo y cambia su forma

2. fuerza que en el hombre puede afectar su mente o su cuerpo o sus relaciones

interpersonales como tensión mental, tensión orgánica o tensión social

La tensión o fuerza que afecta al hombre en lo mental puede manifestarse de formas

diferentes, ya sea como excitación (emoción), esfuerzo (cuando pone atención en algo o debe

memorizar o debe resolver un problema intelectual o emocional, o entrenar su mente) o

exaltación (bajo el estado de pasión, de ira o de miedo). Es la tensión psíquica o mental que

puede originar eustrés o distrés en los casos de excitación o exaltación y en algunos tipos de

esfuerzos. Pero hay otros esfuerzos mentales como “poner atención” en algo (concentrarse

mentalmente) o memorizar. Es lo que se hace cuando se intenta estudiar, aprender o conocer

con profundidad alguna cosa o cuestión. Esta tensión de esfuerzo mental (atención) no es

estrés propiamente dicho, pero actúa en el nivel fisiológico como si fuera estrés. De igual

modo, la tensión orgánica es un conjunto de tensiones naturales o fisiológicas que usa

normalmente el organismo para su homeostasis o mantenimiento vital equilibrado. Pero, en el

caso de la tensión muscular, ésta puede generarse por un esfuerzo físico o por una tensión

psíquica. Cuando esta tensión se prolonga más allá de los límites normales, entra en la

categoría de anormal y es la tensión física o distrés físico. De igual modo, toda fuerza externa

que provoca disrupción (ruptura violenta de un tejido u órgano) es una tensión traumática y

también es distrés físico. Por lo tanto, hay que distinguir que no todas las tensiones que

36

También se considera distrés físico a diversos traumatismos por agentes físicos 37

AMERICAN JOURNAL PSYCHIATRY (148): 1346-1352, 1991


actúan en el cuerpo humano, tanto mentales como físicas, son fuerzas estresoras. Pero sí,

todas ellas utilizan los mismos mecanismos fisiológicos como una especie de vía común final

efectora. El estrés u ortoestrés tiende a la homeostasis (adaptación a lo normal). El distrés a la

alostasis (adaptación a lo anormal).

¿Cómo actúa la tensión en el estrés?

Selye definió al estrés biológico,38

como “una respuesta no específica del organismo

a cualquier exigencia que se le haga”. Esta concepción es clara, en la que el estrés, por

naturaleza, será siempre una “respuesta a” un estímulo, y éste, a su vez, será

permanentemente el agente estresante o estresor. Así, estrés es, en toda situación, una

“consecuencia” de la interacción de los estímulos endógenos o ambientales y la respuesta

propia de cada individuo.

Estímulo o evento

conmoción psicoorgánica

tensión

estrés

reacción

adaptación

respuesta

Al referirse a estrés, en el hombre y en el animal, hay que hablar de condiciones

anómalas, que tienden a perturbar las funciones normales del cuerpo y la mente y, más

específicamente en el hombre, hay que considerar al estrés como una influencia que ocasiona

desequilibrio emocional. Por lo tanto, es posible distinguir un estrés físico y un estrés

psíquico, según que el estímulo externo o interno, impacte en el cuerpo o en la mente. En

1986, Mason39

aclara que los estresores no pueden ser cosas conocidas o habituales del

medio, puesto que éstas por ser reconocidas y toleradas, no provocan alarma. Pero cuando

hay algo desconocido que irrumpe en forma abrupta y que el individuo afectado reconoce

como conflicto o peligro, entonces se establece el estímulo estresante (evaluación cognitivo-

simbólica). Es como si la persona afectada reconociera que el estresor no es comparable con

otras circunstancias personales experimentadas. Luego, aunque el estímulo estresor pueda

tener elementos para que algunos puedan evaluarlo como no amenazante, pasará a ser

conflictivo cuando la valoración cognitiva previa lo catalogue como tal. No es la naturaleza

del estímulo lo que constituye un estresor, sino su evaluación cognitiva simbólica, que le da

categoría de amenaza. Esto funcionaría como el punto de vista desde el que se aprecia dicho

estímulo. Teniendo como base lo antepuesto, la llamada reacción de alarma de Selye, que se

38

El que llamo ortoestrés 39

John W. Mason – A REEVALUATION OF THE CONCEPTO OF NONSPECIFITY IN THE

STRESS THEORY, J. Psychol. Res. 8:323-333, 1971


consideró como una cadena de reacciones psicofísicas frente a un agente o estímulo

estresante, determina que la respuesta al estresor no es específica sino general, por lo que se

propone el nombre de síndrome general de adaptación. En esta reacción hay una fase aguda

o alarma propiamente dicha, y una fase de adaptación (se huye o se lucha con el conflicto).

adaptación normal

mecanismos compensatorios

(homeostasis)

afrontamiento escape

lucha huída

Pero con el tiempo y la profundización de estudios, el término estrés va adquiriendo

nuevas connotaciones. Uno de estos estudios modernos es el que establece la conexión entre

estrés y enfermedad: el estrés es factor de riesgo y causa de enfermedades. Por eso, en 1974,

el mismo Selye rectifica el concepto de estrés y propone usar el término distrés como

respuesta anormal, disfuncional o patológica. De esta forma, ya no es una simple reacción de

alarma (concepto de agudeza), ni un síndrome de adaptación (concepto de cronicidad), sino

que se transforma en un concepto mucho más amplio y polifacético, en el cual el hombre no

puede adaptarse al conflicto quedando entrampado en no poder luchar ni huir. Este nuevo

fenómeno abarca tanto lo agudo como lo crónico y es polisintomático y polietiológico, desde

el punto de vista fisiopatológico y clínico, resultando ser producto de causas naturales o

artificiales, de cosas reales o imaginarias y de cualquier factor de ansiedad. En ese mismo

año, Selye, contemplando las diferentes reacciones agudas y crónicas de su propuesto

síndrome general de adaptación, reconoce que hay que diferenciar dos situaciones bien

concretas:

La reacción primaria aguda, normal o funcional, propiamente denominada

estrés, y la que comprende todos los mecanismos del sistema de respuesta

funcional considerados normales para todo conflicto o afrontamiento con

que normalmente vivimos en nuestro medio habitual y que configuran las

conductas de afrontamiento (del inglés coping)40

y son los que llevan a la

lucha o a la huída.

La reacción anormal que es la provoca enfermedad o entrampamiento y

cronifica la reacción normal, es la que llama distrés, constituyendo un

sistema de respuesta disfuncional que lleva a la confrontación con el

conflicto constituyendo las conductas de confrontamiento (del inglés

binding).41

40

El coping deriva del inglés cope y puede ser traducido como “arreglándoselas”. En inglés la frase

“to cope wit difficulties or problems” significa hacer frente al problema o dificultad o abordarlo. 41

Deriva de bind que significa atar o sujetar y se traduciría como “ataduras”. Es sinónimo de bound

que sería lo mismo y en el distrés funciona como la frase inglesa “bound hand and foot” (estar atado

de manos y pies)


Es decir, el estrés reconoce varias causas y ocasiona diversos síntomas en estas

nuevas connotaciones, en las que deja de ser una buena reacción para transformarse en una

mala reacción, que ya no le permite llamarse estrés sino distrés. El distrés se aleja del estrés

porque mientras estrés se concibió como síndrome de adaptación a un conflicto, el distrés es,

realmente, un verdadero síndrome de desadaptación.

adaptación anormal

por estímulo repetitivo

(adaptación por el cambio)

respuesta

(alostasis)

enfermedad

psiquiátrica orgánica

Cuando las reacciones naturales de alarma no producen lucha o huída, el hombre

queda inmerso en la tensión. Es como si el estímulo ejerciera un “estiramiento” sobre los

músculos y la mente y, físicamente, aparece una contractura muscular, mientras que

mentalmente es un “estado de alerta”, todo esto manifestado por lo que lo siente, como un

“estar bajo presión”. La mayoría de las acciones y decisiones que hay que tomar, en

referencia a los factores de estrés, en la vida diaria, no tienen trascendencia para la

supervivencia física (no ponen en peligro la vida). En consecuencia, no sería necesario

responder a la mayoría de esos factores, como si estuviera en peligro la vida o el bienestar de

la persona. Pero cuando uno de ellos es dimensionado por las circunstancias, de forma tal que

se vivencie como que constituye una amenaza real o supuesta para la supervivencia, acciona

los mecanismos que controlan la actividad física y la homeostasis, para alertar a una persona

a enfrentarse con ese conflicto y tomar la decisión de pelear (enfrentarlo) o huir (alejarse del

problema o no enfrentarlo). Este estado de alerta se ha hecho casi un hábito para el

organismo del hombre actual (hipervigilancia), dado que muy pocas personas reflexionan

acerca de la realidad o verdad que cada situación encierra y sólo atinan a reaccionar con

hábitos, los cuales al no ser los adecuados, llevan a la inadaptación o la desadaptación. 42

Es

inadaptación cuando no logra adaptarse a algo y desadaptación cuando habiendo adquirido

una adaptación, la pierde. Todo ocurre como si el total de las personas que conviven en una

sociedad están plenamente convencidas de que la lucha por la existencia y todos los males

aparentes que ésta trae, son inevitables. Desde el día en que se produce el nacimiento (y aun

durante el embarazo, en el estado de gestación), hasta que la llegada de la muerte, el

transcurso de la vida es apreciado como una serie de conflictos de todo tipo. Según esta

concepción, o forma de vivir, la vida es un campo de batalla en el cual la derrota es más

factible que la victoria (visión pesimista) que sumerge al hombre en la inacción, le quita su

condición de ser reflexivo o inteligente y le hunde en la desesperanza, lo que lleva a más de

42

AMERICAN JOURNAL PSYCHIATRY (148): 1346-1352, 1991.~ PSYCHOSOMATIC

MEDICINE (42): 307-321, 1980. ~ MEDICAL MAG Vol. 7, N° 64, 1996


dos tercios de la humanidad actual, a vivir en condiciones infrahumanas (miseria, ignorancia,

guerra, enfermedad, etc.). Y, a pesar de tener instrumentos suficientes y hábiles para superar

cualquier contingencia, el hombre queda a merced de las circunstancias y de las catástrofes

en una especie de actitud suicida. Pierde su condición de pensador inteligente para

transformarse en un ser irracional que vive y actúa contra toda norma de sentido común, y no

se deprime porque está mal, sino porque pierde las esperanzas de estar mejor. Así, una

relación que debiera ser tan simple como es la familia (esposo, esposa, hijos, parientes) en la

que se supone que deben predominar sentimientos de afecto y amor, comprensión, buen trato,

tolerancia, pasa a ser utópica o algo inalcanzable y los grupos familiares como la relación

esposo-esposa, padres-hijos, matrimonio-parientes, constituyen grupos con personas con

ideas contrapuestas, surgiendo el conflicto por sentimientos encontrados de celos,

competencia, falta de unión, intolerancia y otras emociones negativas. Hay pugna o conflicto

constante con las tres opciones que surgen entre lo qué se es, lo qué se debiera ser y lo qué

se quisiera ser. El hombre de hoy pierde el sentido de su vida y yerra al no encontrar el

equilibrio entre esas tres opciones. A veces porque no se sabe qué se debiera ser o hacer, qué

es lo correcto, qué es lo bueno; en otras oportunidades puede saberse qué hacer pero se

reniega de ellos y, en algunas circunstancias (las menos), realmente no puede superar el

medio para adaptarse a un equilibrio entre las tres proposiciones sobre su ser. Todo esto

afecta a lo ideal, a la tradición y al futuro, puesto que lleva a la inseguridad, a la inestabilidad

y se cambian todas las reglas o normas conocidas o no se aceptan ninguna de ellas, quedando

el conflicto como principal medio de vida necesario e inevitable, como única norma de

vida, restando otras posibilidades. Al ser el conflicto lo inevitable como norma, lo verdadero

puede ser considerado falso y viceversa, los valores tales como la vida, el amor, las virtudes

pierden todo sentido o son despojados del mismo, entrando en un círculo vicioso de odio,

lucha, falta de afecto, irracionalidad y agresividad. “Todo el mundo está en pugna con

alguien”. Así, una persona que se siente inferior a otra, entrará en una lucha no necesaria,

para llegar a una cima imaginaria. Contrariamente, quien albergue sentimientos de

superioridad hacia otro, le despreciará y humillará. Por momentos, todo opera como que no

hay sentimientos profundos de amor, consideración hacia sí mismo y hacia el otro.43

Como

resultado final, el temor, la soledad y la desesperanza expresan el exterior de toda sociedad

actual y aparecen como el eje de la rutina, la que se vive como algo abrumador que frustra la

vida de tantos seres humanos, convirtiéndoles en insensibles, violentos y amargados,

situación que les guía al asesinato (guerra, asalto, violación, reacción por emoción violenta) y

al suicidio. No quieren su propia vida ni respetan la ajena. O bien, desarrollan un miedo a

vivir signado por la angustia y ansiedad crónica, con picos de agudeza de las mismas, y la

depresión. Y, en esta dura realidad, radica el distrés actual. Hay interrelación entre los

estados emocionales y los cambios de funciones corporales (Cannon). Acá surge la otra

acepción de estrés (distrés): estado alterado del organismo cuando las demandas que recibe

exceden su capacidad para responder.44

Por esto la RAE define al estrés como la “situación

de un individuo vivo, o de algunos de sus órganos o aparatos, que por exigir de ellos un

rendimiento muy superior al normal, los pone en riesgo próximo a enfermarse”. La OMS

dice que el estrés es un “conjunto de reacciones fisiológicas que preparan al organismo para

43

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MEDICINE (42): 307-321, 1980. ~ MEDICAL MAG Vol. 7, N° 64, 1996 44

Gracilazo y Ardariz – EL STRESS, ENEMIGO SOLAPADO (PSICOSOMATISMO Y STRESS),

Rev. Resp. Científ., Bs. As. 1980


la acción”. No es una definición actualizada o completa. También la emoción provoca

reacciones fisiológicas para que el cuerpo entre en acción. Hoy pesan en el concepto de

estrés, los factores psicosociales, de forma tal que es dable aceptar el distrés o estrés

psicosocial. El estrés, básicamente como reacción ante un estímulo determinado, es

potenciado o condicionado en la sociedad actual, por las circunstancias sociales, económicas

y políticas, que cada vez más se acentúan como productores de desajustes, ante las

expectativas personales o sociales que se tienen y las que la vida en sociedad ofrece.

También, estrés es “la respuesta del organismo a toda demanda real o imaginaria que

produce tensión”, con o sin adaptación. Lazarus45

piensa que estrés/distrés es “el resultado

de la relación entre el individuo y el entorno, evaluado por aquél como amenazante, que

desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar”. Probablemente, Lazarus piensa más

en distrés que en estrés, pero, como dice López Mato,46

“por una cuestión de hábito”

mencionamos la palabra estrés cuando en realidad hablamos de distrés. En virtud de los

conceptos repasados, hablar de estrés es referirse a situaciones muy distintas entre sí. No

debe confundirse la vía común final del mecanismo fisiopatológico del estrés con los

distintos estresantes. Lo que diferencia un estrés del otro es el estresante y su mecanismo de

acción y el efecto final del mismo (si es agudo o crónico, físico o psíquico, etc.). Estos

conceptos involucran que no hay un solo tipo de estrés, sino hay estreses (diferentes clases de

estrés). Se puede deducir, entonces, que entre las causas de estrés/distrés se debe hablar de:

Agentes físicos o ambientales

Agentes biológicos o interpersonales

Agentes psicoemocionales endógenos o exógenos

Consecuentemente, no es posible inferir que el estrés en sentido de distrés es algo

común a todos, un elemento natural de la vida, etc. si la intención de estas generalidades es

simplificar lo que de por sí es complejo, o restarle importancia, a los fines sociales,

individuales, jurídicos u otros. Quien intenta simplificar así, equivoca los conceptos

actualizados de estrés, a los cuales se ha llegado investigando con la aplicación del

formidable desarrollo tecnológico de los últimos años, lo que ha permitido la evaluación,

cuantificación y estudio de los efectos del estrés y sus consecuencias, como factor de riesgo y

causa de enfermedad. Si hablamos absolutamente de estrés como reacción natural, podemos

aceptar que es un elemento biológico común a todo ser humano y “elemento natural de la

vida”,47

pero cuando es patológico o distrés, cambia todo. Luego, la generalización o

simplificación en la calificación del estrés, como muchos autores pretenden, es confundir los

distintos tipos y mecanismos fisiopatológicos del mismo. En Medicina del Trabajo, hay

autores que soslayan o niegan al estrés como causa en sí de enfermedades o como factor de

riesgo o agravante de enfermedades preexistentes, con el argumento infundado de que “todos

padecemos estrés”, por lo que hay que saber distinguir entre lo que se padece y la causa por

45

Lazarus, Richard Stanley – ESTRÉS Y PROCESO COGNITIVO, Martínez Roca, Barcelona,

1986; Lazarus, Richard Stanley; Folkman, Susan – STRESS, APPRAISAL AND COPING,

Springer Publishing, N.Y. 1984 46

López Mato, Andrea, médica psiquiatra, profesora de Psiconeuroinmunoendocrinología de UBA y

Universidad de Barceló, directora del Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (PBI) en el X

CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., Octubre 2000 47

Sería lo que he definido como estrés biológico u ortoestrés


la cual se padece. Se discute el porqué de cada estrés en particular. Por eso, ahora conviene

dejar bien claro que es mejor decir distrés cuando hablamos de situaciones disfuncionales o

anormales y dejar a estrés como sinónimo de lo normal o natural. De este modo, la palabra

distrés pone fin a todo tipo de controversia. Asimismo, es verdad parcial de que el estrés “es

parte natural del hombre”, como en alguna medida lo es de toda la escala biológica. Pero

debe aclararse debidamente que la reacción normal o natural de las especies biológicas, es la

dada para enfrentar el conflicto ambiental natural. Esta es la reacción descubierta o explicada

por Hans Selye como “reacción de alarma” y que planteaba dos claras opciones, según la

posibilidad de una respuesta: luchar o huir.

La desadaptación

Hoy, la vida social ha complicado la existencia del hombre a tal punto que frente al

conflicto, la posibilidad ya no es sólo huir o lucha, y el hombre de hoy, paradojalmente, está

incapacitado para luchar o huir, pues está como anonadado por la problemática social

actual, de forma tal que como no puede o no sabe luchar o huir, queda entrampado en el

conflicto y se le genera angustia, ansiedad, pánico, depresión y, finalmente, la enfermedad

o la muerte. Vemos de este modo, que el concepto de stress que Selye propuso originalmente

para el Síndrome General de Adaptación, como defensa ante un factor exógeno agresor, en la

actualidad es un síndrome que se desprende de su fin natural y funciona en forma

independiente y estereotipada; no sólo ante un factor exógeno y real, sino ante cualquier

factor que pueda ser endógeno o exógeno, real o imaginario. Más aun: tampoco responde ya a

una función adaptativa simple, normal y protectora de la salud, sino que, paradójica e

irónicamente, se ha convertido, como ya lo catalogamos al llamarlo “síndrome de

desadaptación”, en una “respuesta de mala adaptación” que atenta contra la salud.48

Esta

inadaptación produce alteraciones tanto psiquiátricas como orgánicas:

alteraciones psiquiátricas

-impulso homicida

-trastornos de ansiedad

-ira – hostilidad-violencia

-depresión

alteraciones orgánicas

-enfermedades cardiovasculares

-enfermedades respiratorias

-enfermedades gastrointestinales

-trastornos inmunitarios

-endocrinopatías

-otras

48

Selye, H. – STRESS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, Rev. Rassegna (3): 20-26, 1980


En estos términos, estrés no es sólo una ecuación simple que involucra o representa a

la ecuación fuerzas externas-tensión-cambios internos, sino que es algo más amplio y

multisistémico, que afecta al hombre como agente de enfermedades psíquicas o

psicosomáticas, actuando como alterador de la persona humana y de las funciones normales

del cuerpo. Actualmente la teoría cognitiva habla de cuatro modos de respuestas primarias:

1. dos respuestas del estrés: huída o lucha

2. dos del distrés: desmayo (faint) o parálisis (freeze)

El concepto de sideración o congelamiento, traducido por la parálisis, ya fue

bosquejado por Krestchmer.49

Actualmente Kleist y Monchablon50

hablan de histerismo

cuando hay desmayo, y catatonismo cuando hay parálisis.51

Metafísicamente, este fenómeno

pueda extrapolarse al terreno filosófico o sociológico y deducir que los cambios de

personalidad que el distrés provoca, alteran la vida individual primero y comunitaria después,

provocando en el hombre una nueva axiología social, política, religiosa y económica, cuya

ética es confusa y muy difícil de evaluar en las circunstancias actuales. Lo único claro es que

el estrés es, nítidamente, un alterador de la persona del hombre y, por esa vía, un disociador

social. Han transcurrido muchas décadas desde que Cannon (1939) y Selye (1936) hablaran

de estrés. Las grandes transformaciones de los sistemas industriales, laborales y la tecnología

misma, han producido muchos y más espectaculares cambios en los últimos sesenta años

(1940-2000) que durante siglos. El hombre no puede asimilar estos cambios con la velocidad

que los mismos se producen y, en el mismo lapso, aunque logra superar su expectativa vital

(combatiendo con eficiencia la enfermedad, disminuyendo el desgaste del envejecimiento y

mejorando la calidad de vida). Empero, esta vida prolongada no ha podido imprimir a su

naturaleza (de ritmos circadianos, vida afectiva y emocional, equilibrio psíquico,

metabolismo específico de sistemas y órganos) la misma aceleración de esos cambios, lo que

le lleva a un empeoramiento espiritual a pesar de sus conquistas materiales. En otras

palabras, el aumento de la vida en mayor cantidad de años no se acompañado de una mejor

calidad de vida, en general. De ahí surgen las diversas tensiones psicosensoriales a que se

encontró sometido el hombre del siglo XX y que continúan presionando en el siglo XXI, las

cuales son más, mayores y distintas a las de sus antepasados y esto le provoca, también, un

estrés diferente. (Mallion y col.)52

En rigor, lo que produce estrés no son los cambios en sí,

sino el número y magnitud de esos cambios, que cada uno puede asumir en una unidad de

tiempo. (Eliot y col.) Las personas chocan, sufren y se enferman por situaciones vitales

inmanejables que les producen los cambios numerosos y, sobre todo, rápidos (Richard) Esto

nunca antes había ocurrido en la humanidad. Volviendo al tema de la negación e importancia

del estrés, como causa en sí de enfermedades, criterio particularmente sostenido por algunos

autores en Medicina del Trabajo, esto ha llevado en forma concatenada, a que abogados y

jueces se enrolen en esta opinión a fin de minimizar jurídicamente al estrés, como causa, “per

se”, de enfermedades. Éste es un craso error porque, como luego veremos, el distrés laboral

49

En su libro HISTERIA, REFLEJO O INSTINTO 50

Alberto Monchablon – TEMAS DE CLÍNICA PSIQUIÁTRICA, Salerno, Bs.As. 1994 51

Estos autores describen tres modos vivenciales de reacción frente al estrés: epiléptico (lucha o

huída), histérico (desmayo) o catatónico (parálisis) 52

Mallion J.M. y col. – LA PART DU STRESS DANS L‟HYPERTENSION ARTERIELLE, Le

Quotidien du Medicine Nº 2972 (Sup. 35: 16-23, 1983


u ocupacional existe como entidad autónoma, independiente de otras causas cotidianas de

estrés, siendo sus causas una serie de estresantes propios del ambiente y relaciones laborales,

que causan la llamada enfermedad-accidente.53

Llegando a este punto, en alguna medida

convendría, para los que aún sostienen que el estrés es algo natural, inherente a la esencia

biológica del hombre, que deberán reservar el término estrés para la reacción de alarma

descrita por Selye y dejar el fenómeno laboral consignado acá, con la denominación de

distrés. Esto zanjaría definitivamente la polémica sobre si el estrés es bueno o malo.

En 1994, Martin Bohus agregó que en el distrés confluyen dos vertientes:54

por una, las características y tiempo de duración de un estímulo o estresor

por la otra, la capacidad de afrontamiento o confrontamiento que cada

individuo pueda tener en sus sistemas biológicos, para evaluar y ubicarse

frente al estresor

De esta forma, si la persona es normal, decidirá por luchar o huir, según lo que sea

más conveniente, pero si sus sistemas biológicos no responden normalmente, puede colapsar

su sistema vagal y tener un desmayo o lipotimia (faint) o una muerte paradojal. Otras veces

no puede luchar ni huir, ni se desmaya, pero queda como paralizado o catatónico, es decir

siderado o congelado (freezer). La cronificación del estrés o estado de estrés lleva a la

enfermedad psicosomática o de conversión (lo psíquico afecta lo físico, o sea, al cuerpo y la

mente). Este es el tema del parágrafo siguiente.

Génesis del daño por distrés

Los mecanismos

Tanto el distrés agudo como el crónico pueden provocar daño. El distrés agudo libera

un tren de catecolaminas donde la adrenalina y noradrenalina provocan una vasoconstricción

tan intensa en zonas vitales para el organismo (arterias, corazón y cerebro) que pueden llevar

al ataque isquémico agudo y provocar una importante isquemia o un infarto que dañan

irreversiblemente los tejidos afectados. El distrés crónico se vale de otros neurotransmisores

siendo el principal el cortisol y provoca daños más deletéreos pero que conllevan al mismo

final: el daño tisular. Salvo que el distrés crónico afecta más al sistema

neuroendocrinoinmunológico e induce metabolopatías, enfermedades psicosomáticas y

cardiovasculares.

Los principales mecanismos de daño tisular por parte del distrés son:

1. el estrés respiratorio

2. liberación de citosinas proinflamatorias (en lo inmunológico)

3. isquemia vasculotisular

4. secreción de factores de liberación (en lo endocrinológico)

53

Patología cuya causa no depende estrictamente del trabajo en forma única, pero que es ocasionada

cuando se realiza el mismo y por factores exclusivamente ligados al trabajo 54

Martín Bohus - KLINIK FÜR PSYCHOSOMATIK UND PSYCHOTHERAPEUTISCHE

MEDIZIN, Zentralinstitut für Gesundheit seelische Mannheim, J 5, 68159, Mannheim, Deutschland


Concepto de estrés respiratorio celular

El estrés respiratorio celular, llamado también estrés oxidativo celular, es un

proceso intracelular provocado por los denominados radicales libres, y está relacionado con

la patogénesis de una gran variedad de enfermedades humanas, las que se originan por

defecto de las defensas antioxidantes naturales, que luego estudiaremos. Esto ha conducido a

realizar estudios sobre ese daño oxidativo y la progresión de una enfermedad, a los efectos de

investigar la forma de evitar los factores de riesgos, potenciar las defensas antioxidantes

naturales o, en su defecto, buscar suplementos, también naturales, para recuperar la eficacia

de las defensas antioxidantes naturales disminuidas. Ahora se sabe que los radicales libres

son altamente reactivos con gran capacidad de oxidar moléculas biológicas que abarcan desde

las proteínas y lípidos, hasta las membranas celulares y el ADN.

Se ha observado y detectado cantidades aumentadas de metabolitos oxidados de estos

radicales, en pacientes que sufren una extensa variedad de enfermedades. Entre estas

enfermedades podemos citar: aterosclerosis, daño por isquemia-reperfusión, trasplante,

diabetes, inflamación o enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide, enfermedad

intestinal inflamatoria, pancreatitis; cáncer, enfermedades neurológicas (accidente

cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, trauma neurológico); hipertensión arterial,

afecciones de la medicina de cuidados intensivos (traumas, sepsis, hipoperfusión de órganos,

hipoxia); enfermedades oculares (cataratas, degeneración macular senil, fibroplasia

retrolenticular); toxicidad de drogas, enfermedad pulmonar (síndrome de distrés respiratorio

de adulto y del neonato, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística), SIDA, enfermedad

hematológica, ejercicio físico. Si las enfermedades o trastornos del cuerpo humano que se

han enumerado, resultan de un desbalance entre el estrés oxidativo y la defensa antioxidante,

teóricamente sería posible limitar o prevenir tal daño oxidativo, mejorando, por los medios

pertinentes, la defensa antioxidante natural. 55

El descubrimiento de los llamados radicales libres

Los fenómenos moleculares que intervenían en la respiración celular, involucraba

una serie de fenómenos debido a intercambios de electrones a nivel intracelular. Esto originó

el conocimiento de los procesos de oxidación y reducción que constituían la oxidorreducción.

Era un proceso de intercambio electrónico intracelular que una molécula cedía electrones a

otra que los captaba. Las moléculas más activas siempre fueron, en primer lugar el oxígeno,

en segundo lugar el hidrógeno y entre ellos era la principal acción oxidorreductora. El secreto

era el pasaje de estas moléculas a través de las membranas celulares (exo y endocelulares). La

membrana exocelular es la membrana externa de todas las células. Las membranas

endocelulares eran las de las mitocondrias, el núcleo, etc. El proceso de oxidorreducción

necesitaba de elementos catalizadoras que eran enzimas. Normalmente, el metabolismo

celular (y con él todo el metabolismo orgánico) era consecuencia de esos proceso enzimático

responsable de la oxidorreducción de la respiración celular. El principal dador de enzimas

respiratorias, era la mitocondria.

55

S. R. J. Maxwell – DRUGS 1995; 49 (3): 345-361, Departamento de Medicina Queen Elizabeth,

Birmingham, Inglaterra.


El principal formador de electrones de intercambio era el oxígeno, el elemento que se

consideraba básico para la respiración celular y con él, el mantenimiento del proceso vital.

Sin oxígeno era imposible la vida terrestre. En la década del ‟60 del siglo XX era impensable

que el oxígeno fuese un elemento, en condiciones normales de respiración, dañino. Tanto es

así que por esa época un patólogo inglés lanza la hipótesis de que el oxígeno es una amenaza

potencial para el cuerpo humano.56

Por esa época comenzó a conocer una especie de

reducción parcial del oxígeno celular que originaba moléculas denominadas radicales libres.

Estas moléculas aumentaban en el envejecimiento, en trastornos respiratorios que

comprometían la oxigenación celular, en la administración excesiva de oxígeno puro con

fines medicamentosos, en procesos infecciosos e inflamatorios y en procesos isquémicos,

especialmente los que comprometían las membranas exocelulares y las endocelulares. Estos

radicales se encontraban en los procesos oxidorreductores normales de la respiración celular,

pero sólo tenían una permanencia vital de microsegundos y siempre en una concentración

completamente minúscula. Las principales moléculas de la reducción parcial del oxígeno son

el llamado radical superóxido (O2-) y el radical hidróxilo (HO). Poseen una exagerada

capacidad oxidativa y la reacción a que suelen dar lugar se propaga en cadena, en forma

limitada, pero produciendo daños celulares irreversibles en las estructuras celulares en las

cuales actúan.

Joe M. McCord57

descubrió la enzima superóxido-dismutasa y explicó que una

pequeña fracción del oxígeno reducido por una célula aeróbica se convierte en superóxido a

través de canales metabólicos normales. Para limitar la acción destructiva, la naturaleza

equipó a las células con la superóxido-dismutasa que resulta ser una enzima protectora que se

ocupa de eliminar a los radicales libres, mediante un proceso catalizador de una presencia

excesiva de dichos radicales. Poco después, los investigadores descubrieron otras células que

intervenían en el proceso de los radicales libres, como la glutatión-peroxidasa, que eran

captadoras de radicales libres.

Si los radicales libres no fuesen eliminados o se producen en exceso, desbordando las

defensas celulares, atacan selectivamente a tres principales blancos celulares:

1. membranas: tanto exo o pericelulares como la endo o intracelulares

(mitocondrias, lisosomas, núcleo). Los fosfolípidos de membrana contienen

ácidos grasos insaturados, los que son muy vulnerables a la acción de

radicales libres, a nivel de sus dobles ligaduras. Al comienzo de la acción de

los radicales libres, sólo se provoca una simple desorganización de la

estructura de la membrana, pero a medida que avanza la acción de esos

radicales, sigue después un defecto de fluidez de los mecanismos de

intercambios y las perturbaciones se acentúan progresivamente hasta llegar a

56

Dormandy, T. L. - ¿QUÉ HA PROVOCADO QUE EL OXÍGENO NO SEA CONSIDERADO

UNA AMENAZA POTENCIAL?, The Lancet, 1960 57

Joe Milton McCord – LA SUPEROXIDO MUTASA, J. Biol. Chem. 244 (22): 6949-6055, nov.

1969


la completa lisis de dicha membrana, debido a una reacción en cadena.58

El

ataque oxidativo de las fosfolipasas se denomina peroxidación lipídica,

fenómeno que resulta frecuentemente como resultado de la formación ion

metálico-dependiente de radicales hidroxilos.59

2. proteínas: las proteínas que son blanco selectivo de los radicales libres son

las que tienen el grupo sulfidrilo (SH), que cae bajo la acción modificatorio

de los radicales. Las principales proteínas ricas en sulfidrilo son numerosas

enzimas celulares. Otras proteínas sensibles a los radicales libres son las

microfibrillas de colágeno y el ácido hialurónico, constituyente esencial de

la sustancia fundamental del tejido conectivo. El ataque a estas proteínas

origina esclerosis y fibrosis. Este sería uno de los mecanismos que explica la

artrosis fisiológica por envejecimiento articular. Las proteínas atacadas por

los radicales libres se fragmentan, entrecruzan o agregan y las consecuencias

de esto incluyen la interferencia con los canales iónicos y la falla de los

receptores celulares o de la fosforilación oxidativa.

3. ácidos nucleicos: los radicales libres atacan a la histona, proteína que recubre

los ácidos nucleicos, a los cuales “desnuda” para actuar después directamente

sobre dichos ácidos, desnaturalizando el ADN por destrucción de las bases y

de los azúcares de desoxirribosa, o con roturas únicas o dobles de los

filamentos cromosómicos (deleciones, mutaciones)60

con graves

consecuencias sobre la multiplicación, transmisión o replicación del mensaje

genético que interviene en la síntesis de proteínas (alteración del genoma y

del proteoma), llevando a la carcinogénesis y la muerte celular.61

Ataca el

ADN mitocondrial fundamentalmente, y a las enzimas respiratorias

mitocondriales, produciendo hinchazón mitocondrial.

Activación del neutrófilo en la sepsis

El leucocito neutrófilo polimorfonuclear (PMN) es una de las herramientas

biológicas contra la infección, más importantes de las que dispone el sistema

inmunohematopoyético. El LPS (lipopolisacárido) y otros productos como las citoquinas son

conocidos activadores del sistema enzimático acoplado a la membrana de los fagocitos,

conocido como NADPH-oxidasa. Este sistema, que toma oxígeno del medio, produce un

verdadero estallido o “burst” de oxígeno transformándolo en el anión superóxido(O-2),

mediante un sistema de citocromos que transportan electrones. El O-2 es un radical libre del

oxígeno que se convierte en peróxido de hidrógeno (H2O2) en forma espontánea o por medio

58

Sevenian A., Hochstein P. – Mechanisms and consequences of lipid peroxidation in biological

systems, Annu Rev Nutr 1985; 5: 365-375 59

Aust S. D., Morehouse L. A., Thomas C. E. – Role of metals in oxygen radical reaction Free

Radic, Biol Med 1985; 1:3 60

Aruoma O. I., Halliwell B., Dizdaroglu M. – Iron ion-dependent modification of bases in DNA by

the superoxide radical generating system hypoxanthine-xantine oxidase, J Bio Chem 1989; 264:

13024-13028

Birboim H. C., Kanabus-Kominska M. – The production of DNA strand breaks in human leukocytes

by superoxide may involve a metabolic process, Proc Natl Acad Sci Usa 1987; 82: 6820-6824 61

Sholes R. G. – Radiation effects on DNA, Br J Radiol 1983; 56: 221-231


de la superóxido-dimutasa (SOD). Por otra parte, el neutrófilo cuenta con la enzima

mieloperoxidasa, que utiliza el H2O2 y cloro, para formar ácido hipocloroso. Estas especies

reactivas constituyen verdaderas armas letales para las bacterias por su potencia oxidante,

pero también armas de doble filo por su capacidad de causar daño sobre los tejidos.

Tal como Carreras y col.62

describieron en humanos, en el momento de activación o

de O2 “burst” del neutrófilo, también se produce óxido nítrico (NO) y es sabido que al

reaccionar con O-2 se convierte rápidamente en peroxinitrito. Este producto posee alto poder

oxidante (citocida de microorganismos) y puede dar lugar al radical hidróxilo (HO) con alta

capacidad de daño sobre las membranas celulares. La producción de especies reactivas de

oxígeno (anión superóxido) y nitrógeno como NO, es responsable del estado de estrés

oxidativo que ocurre en múltiples tejidos en la sepsis grave. En el pulmón parece depender de

activación de neutrófilos, pero es independiente de ellos en el músculo esquelético.63

El neutrófilo en la inflamación o necrosis tisular

De igual modo que en la sepsis, el neutrófilo opera en el estrés respiratorio en los

procesos inflamatorios y en la necrosis tisular. En esos procesos, los tejidos alterados pueden

ser captados (fagocitados) o por simple contacto (el neutrófilo se adosa al tejido inflamado) y

al detectar un tejido no normal, lo registra como tejido extraño y comienza el proceso de

liberación de radicales libres como el peróxido y el oxidrilo cuya función es destruir el tejido

extraño. Cuando el tejido es fagocitado, la lisis tisular se realiza dentro del neutrófilo, pero si

el tejido no es fagocitado, el simple contacto hace que los radicales libres liberados salgan al

exterior y comiencen la destrucción del tejido extraño, en este caso, el tejido inflamado. Eso

explica porque el tejido inflamado termina con daño tisular o con necrosis. El proceso del

neutrófilo y los macrófagos en la inflamación fueron muy bien estudiados en los procesos

inflamatorios alérgicos y la producción de radicales libres es lo que explicó el daño tisular

por alergia y la autoperpetuación de un problema alérgico. Similarmente ocurrió con las

autoinmunopatías que afectan diversos tejidos (piel, músculos, huesos, articulaciones, etc.)

Vulnerabilidad de las membranas y radicales libres

La membrana celular es un sistema biológico elemental y simple y una forma

primitiva y fundamental de la vida. Es una película muy fina cuyo espesor es de 20

nanómetros (nm) y separa dos medios hídricos (extra e intracelular) definiendo dos entidades

diferentes. La naturaleza de su estructura condiciona su solidez y rol funcional. En la

constitución de la membrana, la unidad básica es un fosfolípido, molecular bipolar que

presenta dos polos:

1. un polo hídrico (formado por ácido fosfatídico)

2. un polo hidrófobo (formado por dos cadenas de ácidos grasos)

62

María Cecilia Carreras, N. Riobó, G.A. Pargament, J.J. Poderoso - LOS NEUTRÓFILOS

HUMANOS SON CÉLULAS PRODUCTORAS DE ÓXIDO NÍTRICO Y PEROXINITRITO..

Laboratorio de Metabolismo del Oxígeno, Hospital de Clínicas José de San Martín, Universidad de

Buenos Aires. 63

PROAMI, 3er. Ciclo, fascículo 2, Editorial Panamericana, Bs. As. 1998


Estos polos se acomodan de forma tal que quedan enfrentados entre sí los polos

hidrófobos formando un doble lecho fosfolípidico que queda incluido en el interior de la

membrana, mientras que los polos hídricos enfrentarán por fuera de la célula al medio

extracelular y por dentro de la célula al medio intracelular, protegiendo del agua a los polos

hidrófobos (llamados así porque el agua los daña). Cuando esta disposición de los polos de

los fosfolípidos es modificada, el sistema membranoso pierde la solidez y comienza un

número determinado de perturbaciones, siempre en relación con el grado de desorganización

estructural que se haya provocado. Uno de los modificadores de membrana son los radicales

libres.

¿Cómo desorganizan a la membrana celular los radicales libres? Las dos cadenas de

ácidos grasos de los fosfolípidos son ácidos grasos insaturados que poseen dobles ligaduras

de carbono-carbono, esencial para la solidez de la estructura espacial determinada en el

conjunto de la trama membranosa. Es precisamente a nivel de la doble ligadura carbono-

carbono donde se encuentra la vulnerabilidad de la estructura membranosa a los radicales

libres. Los oxhidrilos, en especial, se combinan con los carbonos provocando roturas de

fragmentos o angulaciones diferentes (como si doblaran la cadena lipídica y esto

desestructura la unión de los polos hidrófobos y rompe la constitución membranosa

provocando una discontinuidad de la misma por pérdida de la disposición arquitectural. Esta

pérdida textural provoca las denominadas brechas iónicas, alterando el intercambio iónico

normal de las células (canales iónicos de intercambio) como así también se alteran las

proteínas receptoras y transportadoras de los carriers membranosos responsables de portar

información desde el exterior al interior de la célula, puesto que estas proteínas son ricas en

grupos sulfidrilos que son blanco directo de los radicales libres. Se destruye así la

denominada barrera membranosa responsable del equilibrio intracelular en relación con el

medio extracelular.

El ataque a la membrana, por parte de radicales libres es una reacción en cadena.

Dicha reacción en cadena se debe a una especie de autooxidación por la cual, cada radical

libre después de alterar seriamente una cadena lipídica, ataca a la cadena vecina, manteniendo

todo su poder destructivo. Es decir, la acción de los radicales libres no disminuye su

potencialidad y le permite seguir ocasionando nuevas reacciones en forma completa. En esta

cadena de reacción se pueden distinguir tres etapas:

1. etapa de iniciación: que comienza con el “escape” de un radical libre OH

que no es neutralizado por el “sistema de seguridad” enzimático que forman

la SOD, CAT y GPx.

2. etapa de propagación: el radical OH ataca la doble ligadura carbono-carbono

de un primer ácido graso y después pasa al fosfolípido siguiente y así,

sucesivamente, dando lugar a una reacción en cadena, pues su acción se

repite de 10 a 12 veces produciendo una modificación mayor de la estructura

membranosa.

3. etapa de terminación: se establece cuando el radical libre encuentra otro

radical libre y el intercambio de electrones los neutraliza o bien aparece una

molécula capaz de apresarlo y guardarlo


Naturaleza bioquímica de los radicales libres

Los radicales libres provienen de las llamadas formas activadas del oxígeno: las

cuales serían:

1. formas estables: oxígeno molecular (O2) que es el actúa normalmente en la

respiración celular aerobiótica

2. formas inestables:

ión superóxido (O2-), inestable

peróxido de hidrógeno o agua oxigenada (HOOH), el menos

inestable

radical oxhidrilo (OH) muy inestable

oxígeno singulete (O) el más inestable

Un radical libre es una molécula o átomo que posee sobre su capa externa un electrón

célibe (electrón no apareado con otro electrón de rotación inversa sobre la misma capa orbital

de un átomo. Es una especie de electrón libre llamado también electrón impar). Es nos indica

que un radical libre también puede ser definido como cualquier especie capaz de existir

independientemente y que contenga uno o más electrones célibes o impares. Esta

característica confiere al átomo una fuerte reactividad con todas las moléculas vecinas y su

vida es muy corta. Esta inestabilidad hace que sea difícil ponerlo en evidencia. También, la

presencia de un solo radical libre puede iniciar una cadena de eventos de transferencia de

electrones denomina reacciones redox, las que luego estudiaremos como una reacción en

cadena. Son radicales libres propiamente dichos el ión superóxido y el radical oxhidrilo. El

peróxido de hidrógeno y el oxígeno singulete son moléculas de oxígeno tóxicas pero no son

radicales libres en sentido estricto. En el proceso de oxidorreducción celular incompleto, los

radicales libres son formas activadas del oxígeno por ganancia del electrón célibe. Es como si

atraparan un electrón más, al cual no pueden inactivar con otro de rotación inversa y al

quedar libre se vuelve tóxico. Por ser un electrón excedente, es lo que provoca su gran

inestabilidad.

El metabolismo aeróbico (aerobiosis celular) propio de las células que actúan en

aerobiosis, actúan sobre el oxígeno y la glucosa principalmente mitocondrial y originan

superóxido, el cual bajo la acción de la SOD (enzima superóxido-dismutasas), es llevado a

peróxido (H2O2) (agua oxigenada) con producción de radicales oxhidrilos libres (OH). Sobre

el peróxido actúa una enzima que es la catalasa-peroxidasa y transforma el peróxido en agua

(H2O) sustancia inocua para la célula. El sistema catalasa-peroxidasa está formado por dos

enzimas: la catalasa (CAT) y la peroxidasa o glutatión-peroxidasa (GPx) que transforman

los radicales OOH en radicales OH y esto permite formar agua. Tanto la SOD como la CAT

y la GPx constituyen un verdadero sistema fisiológico antioxidante. Las enzimas SOD son

metaloproteínas (polipéptidos constituidos por una cadena de aminoácidos que encierran dos

átomos metálicos que son cobre, zinc o manganeso), existentes sólo en las células con

sistemas aeróbicos (no existen en los sistemas anaeróbicos). Para ser efectivas, las SOD


deben estar necesariamente acopladas a las catalasa-peroxidasa que evitan la acumulación de

peróxido y oxhidrilos.

Si los sistemas de defensa enzimáticos son desbordados por hiperproducción de

radicales libres, habrá defecto de eliminación y la consiguiente acumulación de superóxido,

peróxido y presencia de oxhidrilos (elemento no fisiológico para el que no está prevista la

defensa enzimática natural), acentuándose la propagación en cadena en forma ilimitada y

gran daño celular a nivel de membranas, proteínas y ácidos nucleicos). Todo el sistema opera

como verdadera carrera de velocidad entablada entre las enzimas protectoras y la tasa o nivel

de radicales libres.

Cuando la velocidad de catalización enzimática es superada por la masa de radicales

libres, se produce la descompensación con el daño consiguiente. Recordemos que los factores

que favorecen la hiperproducción y fallas en el sistema enzimático de eliminación, son el

envejecimiento, las infecciones, las inflamaciones y otros procesos de destrucción celular.

Ayuda a la neutralización de radicales libres, en el caso de desborde, otros elementos

celulares como son las membranas, ácidos nucleicos, alfa tocoferol, ácido ascórbico. Pero la

actuación de las membranas y ácidos nucleicos será con el costo de su integridad morfológica

y funcional (según vimos, lisis membranosa y deleciones genéticas)

Síntesis fisiológica de radicales libres

Existe una especie de síntesis fisiológica64

de radicales libres en las siguientes

circunstancias:

1. cadena respiratoria mitocondrial: en el proceso de respiración celular

mitocondrial, mediante un proceso de óxido-reducción, el oxígeno que

ingresa es reducido a agua, por la intervención de aporte energético que

realiza el adenosintrifosfato (ATP). Esta reacción, que consiste en un

intercambio de electrones, los electrones son desplazados de una molécula a

otra por pares. Pero, ocurre en muy escasa medida una reacción incompleta

de óxido-reducción en la que una molécula recibe sólo un electrón (electrón

célibe) y se produce un radical activo. Normalmente, la interreacción

metabólica entre oxígeno y glucosa determina como resultado final un 95%

de agua, pero queda un 5% de moléculas de oxígeno libres. Éste es el

oxígeno responsable de la formación de moléculas activas de oxígeno que

darán origen a los radicales que antes estudiamos, de los cuales surgirán los

radicales libres. Todo el proceso de metabolización respiratoria intracelular

se denomina cadena respiratoria. Produce un transporte mitocondrial de

electrones debido al escape de superóxidos producido por la ineficiente

reducción del oxígeno. La presencia de iones de metales de transición como

el cobre y el hierro, dentro del citosol mitocondrial, interactúan con el

superóxido y dan lugar a la producción de radicales hidroxilos muy reactivos

y dañinos.

64

Que se forman en condiciones normales y se compensan homeostáticamente


2. síntesis de prostaglandinas: ocurre a nivel de membranas que ricas en ácido

araquidónico. Cuando hay liberación de dicho ácido a partir de los

fosfolípidos de membrana, debido a la intervención de una enzima

fosfolipasa, inmediatamente otra enzima, la ciclooxigenasa, comienza la

degradación del ácido araquidónico formado las prostaglandinas

(tromboxano A2, prostaciclina). En el proceso de producción o síntesis de

prostaglandinas hay una generación fisiológica de radicales libres debido a la

acción de la ciclooxigenasa.

3. fagocitosis realizada por leucocitos: frente a una bacteria (acción

bactericida) o toda sustancia extraña, los leucocitos (polinucleares

neutrófilos, macrófagos, monocitos) realizan una invaginación de su

membrana para envolver y aislar el germen o sustancia extraña y de esa

forma dan origen a una especie de vacuola o bolsa que introducen en el

citoplasma (fagosoma). Este proceso se conoce como fagocitosis por

leucocitos. Dentro de la bolsa formada, la membrana origina ión superóxido

el cual es transformado por la enzima mieloperoxidasa en peróxido cuya

función es destruir al intruso. En la reacción también interviene el NADPH

que produce NADP. El superóxido no utilizado por el fagosoma es

neutralizado formando agua. Este mismo mecanismo leucocitario también se

encuentra en los procesos inflamatorios y en las enfermedades

autoinmunitarias, en las cuales los radicales libres son liberados por la

actividad fagocitaria.

4. efecto de irradiaciones: los radicales libres se forman cuando hay

radiaciones o irradiaciones ionizantes normales como ocurre con la luz

natural o artificial con irradiaciones ultravioletas (U.V.) y también con otras

radiaciones del espectro visible de la luz. Los tejidos más expuestos a estas

radiaciones normales son la piel y el ojo (cristalino y retina) primero por ser

los más expuesto y, segundo, por tener un metabolismo celular muy intenso.

Las irradiaciones transforman el oxígeno intracelular normal en iones

superóxido. Las irradiaciones artificiales, como ocurre con la exposición a

Rayos X también producen radicales libres. Ciertos humos, como el humo

del cigarrillo, desprenden en su fase gaseosa, una gran cantidad de radicales

libres.

5. procesos tisulares anormales: ciertas enzimas del sistema mitocondrial,

como la xantino-oxidasa, al producirse la reperfusión de tejidos isquémicos,

liberan superóxidos. El reingreso de sangre y oxígeno en tejidos previamente

isquémicos promueve la liberación de radicales libres provenientes del

oxígeno.65

El metabolismo de algunas drogas como el paracetamol o el

paraquat liberan productos intermedios que favorecen la liberación de

radicales libres.

En este tema es fundamental saber como los radicales libres interfieren en la cadena

de degradación de fosfolípidos a prostaglandinas. Dijimos que en una primera instancia la

fosfolipasa degrada un fosfolípido a ácido araquidónico. Sobre éste actúa posteriormente una

65

McCord J. M. – Oxygen-derived free radicals in post-ischaemit tissue injury, N Engl Med 1985;

312: 159-163


ciclooxigenasa y se originan las prostaglandinas tromboxane A y prostaciclina. En el curso de

ciertas etapas de la síntesis de prostaglandinas existe una cierta producción de radicales libres

que pueden llegar a inhibir la acción de la ciclooxigenasa. Esto ocurre cuando un exceso de

esos radicales modifica las orientaciones metabólicas y disminuye, de esta forma, en modo

esencial, la síntesis de la prostaciclina que es la prostaglandina que interviene en el ciclo

antiagregante. De esta familia surgen los eicosanoides, especie de mediadores intra o

intercelulares. La intervención de los radicales libre sobre el comportamiento de los

elementos sanguíneos circulantes y de la pared vascular se produce a varios niveles, que

originan las hipótesis siguientes:

Deformación y alteración de la membrana celular, pérdida de la elasticidad,

modificación eléctrica de las plaquetas y del endotelio vascular, por ejemplo,

en la denominada fase de llamado de la agregación o adhesividad

Por la presencia de radicales libres se libera en la membrana una fosfolipasa

denominada fosfolipasa A2 que origina un ácido araquidónico modificado

La intervención directa sobre la cascada del ácido araquidónico, disminuiría

la relación sustancias antiagregantes/sustancias proagregantes.

Las modificaciones de los flujos transmembranas, en particular del calcio al

nivel de los gránulos y del sistema tubular denso.

Los radicales libres, en su intervención en la síntesis de las prostaglandinas, bajo la

acción de los hidroperóxidos se forman los leucotrienos, agentes proinflamatorios. Los

radicales oxhidrilos serían los responsables de la inhibición de la prostaciclina y de la

ciclooxigenasa.

Envejecimiento y estrés

El envejecimiento es un proceso natural de todos los seres vivos. Hay varias causas y

la cronología de edad que nos lleva a envejecer. Cuando el envejecimiento es prematuro se

denomina progeria y es un defecto genético o una secuela de un distrés crónico intenso. Entre

las causas del envejecimiento hay dos muy particulares, de las cuales, la primera, es una

síntesis de todo lo que hemos expuesto sobre estrés respiratorio:

1. el estrés oxidativo celular provocado por los radicales libres, especialmente

el superóxido, que se generan en las mitocondrias. Las mitocondrias son

verdaderas usinas generadoras de energía y enzimas respiratorias, que

asimilan el oxígeno llevado por la sangre desde los pulmones, para realizar

los procesos oxidativos que intervienen en el metabolismo celular. Este

proceso oxidativo “inyecta vida” a nuestras células y les permite mantenerse

en funcionamiento, pues mediante la oxidación el 95 por ciento de los

alimentos se transforman en energía combustible que genera fuerzas vitales

para los músculos y todos los otros órganos y tejidos. Pero, en el proceso

oxidativo normal, las mitocondrias pierden electrones que quedan libres y se

les denomina radicales libres, los que se dispersan dentro de las células

afectadas y al unirse a distintas moléculas intracelulares generan un proceso

anormal de oxidación, el cual es dañino porque el blanco de su acción es el


DNA, en especial el mitocondrial que se hallan en todas las células

somáticas. El exceso de radicales libres genera una especie de

contaminación intracelular que daña especialmente el DNA provocando

mutaciones genéticas adquiridas no hereditarias, que son las responsables

del cáncer y otras afecciones y, en particular, del envejecimiento y la muerte

celular. Hay un círculo vicioso: los radicales libres provocan envejecimiento

y el envejecimiento aumenta los radicales libres y de esta forma aumenta el

daño genético y celular.

2. El estrés psicofísico, mediante la secreción de catecolaminas, especialmente

adrenalina y cortisol y otros neurotransmisores, altera todo el sistema cortico-

hipotalámico-hipofisiario-hormonal y que actúa sobre tiroides, adrenales y

otros órganos, produciendo un trastorno psiconeuroendocrinoinmunológico

que lleva a enfermar todo el cuerpo y a trastocar el sistema inmunitario

permitiendo enfermar a todos los órganos con enfermedades psicosomáticas

que conllevan el envejecimiento.

De este modo, ambos tipo de estrés, el celular y el psicofísico conllevan al

envejecimiento y la enfermedad. El mecanismo final es el mismo: el estrés psicofísico, a

través del sistema nervioso, altera al sistema endocrino e inmunológico y acelera el estrés

oxidativo celular. Algunos investigadores (Bruce Ames, Judith Campisi y otros)66

, además

de establecer en 1990, por investigaciones presentadas en congresos científicos y publicadas

en revistas científicas, demostraron el nexo esencial entre la oxidación celular, la mutación

del DNA y la edad. Se dedicaron a estudiar sustancias que pudieran aminorar el estrés

oxidativo celular y encontraron dos de ellas, en 1999:

ALCAR (acetil-L-carnitina)

Ácido alfalipoico (antioxidante)

La combinación de ambas parece disminuir la concentración de radicales libres en las

células. Otros investigadores han encontrando diversas sustancias, algunas de ellas

fitoquímicos (sustancias químicas que se hallan en determinados vegetales) como el licopeno

de los tomates, el betacaroteno y otros más, que junto a algunas vitaminas (A, E, C, B)

parecen tener una gran acción antioxidante unidas a oligominerales. Últimamente, se

investiga a la capsaicina, principio encontrado en la cáscara de la pimienta negra y los ajíes

picantes, especialmente el chile.

Luego, una adecuada ingesta de nutrientes o sustancias antioxidantes, una conducta

antiestrés o profilaxis del estrés psicofísico y una vida con adecuado entrenamiento físico que

evite el sedentarismo, parecen ser el secreto de longevidad o aumento de la edad para vivir.

66

Bruce Natan Ames – Science 224 (4393): 587-593, 1979. Bruce Ames es científico profesor de

bioquímica de la Universidad de California, Berkeley, EE.UU. y Judit Campisi es una bióloga

molecular, colaboradora de Ames y autora del trabajo EL ENVEJECIMIENTO Y EL CÁNCER: LA

ESPADA DE DOBLE FILO DE LA SENESCENCIA REPLICATIVA J.. Am. . Geriatría Soc 45: 1-

6, 1997.


La teoría Ames es que las células envejecidas y acosadas por el estrés oxidativo no

producen el envejecimiento por muerte celular, sino porque pierden la capacidad de

reproducirse. Esto, aparentemente, favorecería la formación de tumores, especialmente

cáncer. Pero ocurre que la alta tasa de DNA dañado por el estrés oxidativo sí puede generar

células capaces de reproducirse en forma irregular, es decir, formar tumores cancerígenos. El

secreto estaría en prolongar la juventud celular, previniendo el estrés oxidativo celular.

Una de las funciones regulables mediante el control personal, es la longevidad. Se

sabe que la longevidad depende de los extremos de los cromosomas, llamados telómeros.

Cuando un tejido determinado del cuerpo (o varios de ellos simultáneamente) están expuesto

al desgaste, exfoliación o daño directo, lleva a una reproducción excesiva de células. La

duplicación de células está regulada por los genes, de manera tal que cada vez que una célula

se divide, se acorta un poco el telómero. En un intercambio fisiológico, natural y regulado,

los telómeros son reconstruidos por una proteína llamada telomerasa producida por el gen

sano. Si el desgaste del telómero es muy frecuente y a un ritmo sostenido de varias horas

diarias, comienza a desaparecer la cubierta protectora telomérica y el ADN del cromosoma se

torna inestable y se dificulta su uso y función. Esto sucede por la carencia de la telomerasa,

cual posee un grado limitado de duplicación, lo que acota sensiblemente la reposición celular

en todo el organismo cuando éste se aleja de parámetros normales para queda inmerso en

estados de agotamiento vital. Al llegar al agotamiento, la célula que comanda deja de

reproducirse y se pierde o acaba la reposición regeneradora del tejido lesionado. Cuando este

déficit de regeneración llega a un punto críptico, el genoma agotado cesa en su función y

programa la muerte de la célula afectada, fenómeno que se conoce con el nombre de

apoptosis. Esta apoptosis en organismos jóvenes determina una aceleración del proceso de

envejecimiento (progeria) mientras que los organismos en vejez aparecen enfermedades

propias de la edad senil (Alzheimer, Parkinson, etc.), con un evidente descenso de la tasa de

longevidad, pues la expectativa de vida se acorta a pasos agigantados. En el caso del estrés

crónico éste es el mayor causante del daño telomérico, junto con enfermedades crónicas no

ligadas al estrés. Luego, el control del estrés crónico y de las enfermedades crónicas pasibles

de reducir en su intensidad, ayuda la reconstrucción del telómero, retrasando el agotamiento

celular, el riesgo de la muerte celular por apoptosis y la aparición de trastornos propios del

envejecimiento.67

Patologías producidas por el estrés

La presencia del estrés, como factor condicionante o desencadenante de las

patologías más diversas, es un hecho probado por investigación en la medicina actual. La

enfermedad por estrés se instala en el período de adaptación del Síndrome General de

Adaptación, es decir, en la faz crónica (aunque hay cuadros por estrés agudo, como lo

analizaremos oportunamente), cuando el afectado no ha podido resolver la situación de

conflicto que le generó la reacción de alarma. En la faz crónica se manifiesta el distrés, causa

real de enfermedades. Las enfermedades más representativas, generadas por estrés, son:

67

Michael F. Roizan; Mehmet C. Oz – YOU: STAYING YOUNG (Ud: permanezca joven), Simon

and Schuster Inc., N. York, EE.UU., 2007


Trastornos vasculares: trombosis, atero y arteriosclerosis, agregación

plaquetaria

Trastornos cardiacos: enfermedad isquémica (angor, coronariopatía,

infarto), arritmias, fibrilación, hipertensión arterial, muerte súbita por fallo

de bomba (Eliot)

Trastornos metabólicos: diabetes, hiperglucemia, hiperlipemias (aumento

de lipoproteinemia, trigliceridemia, colesterolemia)

Trastornos sexuales y ginecológicos: hiperexcitabilidad, amenorrea,

frigidez, dismenorrea, impotencia, parto prematuro, seudoembarazo

Trastornos pulmonares y vías respiratorias: laringitis, bronquitis, asma,

rinitis, traqueitis

Trastornos del aparato digestivo: gastritis, úlceras, colon irritable,

trastornos de la evacuación, dispepsias

Trastornos osteoarticulares y musculares: tensión muscular, artritis

reumatoide, tensión muscular, contracturas musculares, artrosis y

reumatismo

Trastornos del sistema inmunológico: la excesiva secreción de corticoides

actúa sobre los linfocitos T, B, y K, componentes tímicos, originando

depresión inmunológica (Riley,68

Canónico,69

Santos Moreira70

). Esta

depresión inmunológica provoca:

propensión a infecciones: tanto exógenas, como endógenas (activación

de focos sépticos acantonados, ej. Herpes)

autoinmunopatías

pérdida de las capacidades de:

reconocer elementos propios del cuerpo (autoinmunopatías)

anular células malignas (oncogénesis por falla inmunológica)

Trastornos del sistema nervioso:

trastornos de la conducción nerviosa: temblores

distonías neurovegetativas

Hipertonía vagal: suele ocurrir como reacción frente a una descarga

adrenal intensa, o bien por excitación vagal directa y da: bradicardia,

hipotensión, disnea cardiaca y bronquial, lipotimias, malestar general,

espasmos esofágicos y gástricos, diarreas o constipación,

coledisquinesia, ptialismo, discrinia bronquial, dermografismo, piel

68

Riley V: PSYCHONEUROENDOCRINE INFLUENCESON INMUNOCOMPETENCE AND

NEOPLASIA, Science 213: 1100-1109, 1981 69

Canonico A.N. – STRESS Y CANCER IMPLICANCIAS EN LA CLINICA ONCOLOGICA, Jano

(Arg.) Nº 27: 10-15, 1983 70

Santos Moreira M. – ANSIEDADE: RESPOSTA NEUROENDOCRINA E COMPETENCIA

INMUNOLOGICA, J. Bras. Med. 44 (4): 68-86, 1983


fría o acrohipotermia (cara, manos, pies), sudoración (transpiración

profusa), náuseas o vómitos, ansiedad, meteorismo, mareos o vértigos,

micción frecuente, hipersomnia en la actividad e insomnio en la

inmovilidad, confusión mental, miosis pupilar.

Hipertonía adrenal: ocurre por excitación simpática o adrenal y

provoca taquicardia, eretismo cardíaco, disnea, ligera hipertensión

arterial transitoria (HTA lábil), edema de laringe (que en grado menor

da laringitis y en grado mayor, edema de Quincke), piel seca y

caliente, insomnio, irritabilidad, tensión premenstrual, dificultad para

la relajación, retención urinaria, constipación, opresión precordial,

sequedad de la boca, excitación, aumento del metabolismo basal,

mialgias, dermografismo, midriasis.

Trastornos del ritmo circadiano y alteración del sueño

Trastornos psíquicos: neurastenia (astenia psicofísica), cambios de

personalidad, conducta violenta o agresividad, fatiga fácil de la atención con

pérdida de la concentración, irritabilidad con angustia, inseguridad con poco

control en el trabajo, anorexia o bulimia, cefaleas, frustraciones o

insatisfacciones, trastornos de ansiedad en los que predominan miedos

(fobias), ataque de pánico, estrés postraumático, etc. Estos trastornos

concatenan entre sí y con la depresión, dando una especial conmorbilidad

Trastornos sensoriales: puede ser provocados por estresantes físicos o

psíquicos: fatiga auditiva, hipoacusia o anacusia, trastornos del equilibrio

por lesiones del laberinto, visión dificultada o borrosa (por miosis o

midriasis intensa), nistagmos, hiperestesias, parestesias, etc.

Trastornos de la homeostasis

Trastornos de la piel: prurito, hiperpigmentaciones (pecas, manchas),

dermatitis, eccema, acné, atopías, etc.

Trastornos renales o nefropatías

Otras patologías: el denominado síndrome metabólico, básicamente

constituido por un aumento excesivo del peso corporal, de la presión arterial

y de la concentración de colesterol y glucosa en sangre, fue estudiado en

relación con el estrés. Se hicieron estudios multicéntricos tanto en animales

(monos) como humanos. Tanto la Universidad de Yale (estudios en mujeres)

como la escuela nórdica (estudio Per Björntorp)71

determinaron que el

estrés psicológico o mental crónico (prolongado), desencadena el síndrome.

Es debido a una “reacción en cadena” que comienza en el hipotálamo,

continúa con la hipófisis, para anclar en el sistema endocrino, especialmente

afectando a la suprarrenales, productoras de adrenalina y cortisol. Esta

última hormona es la que activa el mecanismo para el aumento de las

concentraciones de colesterol, insulina y glucosa en sangre y,

secundariamente, la acumulación de grasa, especialmente en abdomen, y la

71

Per Björntorp – Obes. Rev. 2 (2): 73-86, 2001


presión arterial. El estrés puede ser causa de tiroideopatías secundarias,

especialmente hipo o hipertiroidismo72

y otras endocrinopatías.

Cuando un individuo se enfrenta con estrés físico o mental, el cuerpo (como luego

veremos en detalle) responde con un mecanismo de protección conocido como reacción de

fase aguda (RFA), que involucra el sistema nervioso central (SNC), y el eje hipotálamo-

hipófisis, que activa al sistema neuroendocrino (suprarrenales, tiroides, gónadas, hígado,

intestino y sistema linfático). De esta manera, la RFA produce fiebre, escalofríos,

somnolencia y anorexia. El incremento de la secreción de norepinefrina durante el estrés

activa microorganismos intestinales potencialmente patógenos. Esto se debe, en parte, a que

la RFA libera sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias y el inhibidor del activador del

plasminógeno tipo 1 (PAI-1). En el estrés crónico o respuesta de fase crónica (RFC) hay

mecanismos similares que producen fatiga crónica, depresión, disminución del apetito e

incremento de las proteínas de fase aguda, PAI-1 y citoquinas proinflamatorias.

La RFA y la RFC comparten el incremento del metabolismo y de la glucogénesis

hepática, disminución de la captación muscular de la glucosa, hiperlipemia, lipólisis (en

particular de la grasa visceral), aumento de ácidos grasos no esterificados (AGNE),

hiperglucemia, aumento del metabolismo proteico e insulinorresistencia. El fibrinógeno y

PAI-1 se elevan en forma significativa, con deterioro de la fibrinólisis y elevación de

prooxidantes como la homocisteína y bajan los niveles de antioxidantes como el ácido fólico

y glutatión. El RFC lleva al síndrome metabólico (SM) y enfermedades crónicas como el

Alzheimer, cáncer o diabetes. Los trastornos crónicos del RFC están íntimamente

relacionados con el estilo de vida, sedentarismo, exceso de consumo de grasa saturada y

azúcar y bajo consumo de frutas y vegetales ricos en antioxidantes. En el RFC el sistema

inmune innato se deteriora. Hay cambios estructurales de membranas celulares debido al

depósito de ácidos grasos saturados y colesterol provenientes de la dieta y se produce una

alteración de la función de esa membrana celular, por disminución de su fluidez y daño

oxidativo, circunstancia que daña la función celular y que afecta a las células inmunes las que

pueden llegar a la apoptosis o muerte celular. Dentro de los fenómenos hay incremento de la

inflamación y de la coagulación (lo que favorece agravamiento de cuadros inflamatorios y

tromboembólicos). Los adipositos son células muy activas endocrina y metabólicamente y en

el estrés liberan citoquinas IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. Por esto, la grasa

abdominal se moviliza más fácilmente que las de otras fuentes orgánicas. Los adipositos

abdominales producen tres veces más citoquinas proinflamatorias que la grasa extravisceral,

y cantidades elevadas de PAI-1. El SM se asocia a enfermedades de Alzheimer y Parkinson,

aterosclerosis y enfermedad coronaria, cánceres de mama, próstata, colon y endometrio,

diabetes tipo 2, litiasis biliar, esteatohepatitis no alcohólica (NASH), síndrome de ovario

poliquístico y enfermedades autoinmunes.73

Estrés y riesgo cardiovascular

72

Ricardo Güell – ENFERMEDADES DEL TIROIDES, editorial Permanyer Publications,

Barcelona, 1998 73

Stig B. – Clinical Nutrition 23(6): 1256-1266, Dic. 2004


En términos generales, se puede afirmar que hay dos condiciones en que la mente

afecta al sistema cardiovascular:

1º. El estilo de vida personal

2º. Factores y tensiones psicosociales y cómo hacemos frente a ellos

En forma insistente y tradicional la Medicina ha centrado la visión del “riesgo

cardiovascular” en factores conocidos y mensurables como edad, sexo, nivel de lípidos

séricos, tabaquismo, peso, etc. Incluso hay libros de medicina como Farreras-Rozman que

aún insisten en estos factores como únicos para el riesgo cardiovascular y no hablan de estrés.

Sin embargo, desde hace mucho tiempo que el hombre ha observado que ciertas conductas

vinculadas al estrés y estilo de vida individual, determinaban trastornos cardiovasculares. Las

frases populares de que una “rabieta” podía dar un “patatús” (provocar un ataque cardiaco) o

“levantar presión” (elevar la presión) daban cuenta de la estrecha relación entre estrés y

trastorno cardiovascular. Incluso, la medicina a través de los tiempos, en alguna medida

vinculó al aparato cardiovascular con las emociones, debido a que las situaciones cotidianas

que mueven los afectos provocaban palpitaciones, rubor, etc. A principios del siglo XX no

había estudios o formas de medir la vinculación entre estrés, carga emocional y riesgo

cardiovascular. Incluso, hasta más allá de mediados de siglo se rechazó la relación de estrés y

carga emocional con enfermedad coronaria. Pero después de la década del ‟50 y los estudios

de Selye, se construyeron metodologías correctas que permitieron obtener estudios con

evidencias médicas que el estrés y los factores psicosociales son factores de riesgo

cardiovascular tanto como la elevación de la presión arterial o el aumento del colesterol. A

finales de ese siglo se allanaron todas las dudas, de tal modo que el siglo XXI bien podía ser

el “siglo de la epidemia del estrés”

Entre los diversos estudios encarados se encuentra el proyecto Genoma de EE.UU.

como nueva frontera tecnológica de la ciencia médica. Así se ha determinado que hay

trastornos de origen genético que condicionan deficiencias de receptores o la formación de

proteínas anómalas u otros mecanismos anormales de origen genético por mutaciones

adquiridas. Uno de estos estudios ha enfocado la relación entre carga genética y la

predisposición a desarrollar enfermedad cardiovascular. De esa forma se ha establecido que

un individuo con un mapa genético determinado, que se encuentra en un medio o ambiente

desfavorable, favorecerá la aparición de patologías como la arteriosclerosis o la hipertensión.

En el proceso intervienen diversos y múltiples factores (multifactorialidad), lo que

impide dar un porcentaje exacto a la participación de la carga genética y la interacción del

ambiente o ambioma. Pero puede ocurrir la paradoja de que genes cuya función natural

primaria era ayudar al hombre a sobrevivir, con el paso del tiempo y de la acción ambiental,

pueden volverse patógenos (regulación epigenética). El estudio Cleveland74

demostró que

casi un 2% de pacientes norteamericanos con enfermedad coronaria pueden portadores de una

mutación del gen MEF2A (ligada al aumento del riesgo de padecer un infarto) Es una

mutación genética adquirida descubierta en una familia de Iowa, EE.UU. Dada la relación

entre estrés y enfermedad coronaria e infarto de miocardio, es probable que sea una mutación

74

Cleveland Clinic, USA, 2003. Topol Eric J. y col. – MUTACION MEF 2A, Science 302 (5650):

1578-1581, 2003


genética adquirida por factores distresantes. En EE.UU. la población de esclavos permitió

estudiar la acción ambiental desfavorable sobre el cuerpo humano y los genes. Debido a esto

y otros casos, los factores psicosociales fueron reconocidos por la American Heart

Association (estudio Interheart). Se considera un factor independiente pero sumamente

interactuante con los otros factores ambientales y personales. Hoy se conocen los efectos del

estrés y la depresión en la salud en general y lo cardiovascular en particular, pero la práctica

diaria médica que se dispensa en una corta consulta, no permite detectar ni estudiar las

alteraciones en ese orden. Tampoco la educación médica universitaria afianza el estudio en

forma práctica y profunda, de todos esos fenómenos, razón por la cual, los médicos no están

bien entrenados ni para diagnosticar ni para tratar las afecciones psicosomáticas. La medicina

actual, en la rama de la neuroinmunopsiquiatría trata de proporcionar el conocimiento

fisiopatológico lo que da un mayor margen de posibilidad de que la Medicina abarque,

conozca e intervenga en estos procesos para obtener su prevención o curación.

PSICOINMUNONEUROENDOCRINOLOGÍA

Concepto

La inmunoneuroendocrinología (PNIE)75

es la parte de las ciencias de investigación

biológica humana reciente, que tiene por objeto estudiar las interacciones entre el sistema

inmunológico y el sistema endocrino, mediadas por neurotransmisores, o sea, la participación

del sistema nervioso. Hasta ahora, tradicionalmente las ciencias de investigación biológica en

el hombre había estudiado por separado el sistema inmunológico, el endocrino y el nervioso.

Pero todos los trabajos de las últimas décadas han permitido dilucidar que no son sistemas

autónomos o interdependientes, sino que sus acciones se encuentran íntimamente

entrelazadas. Sin embargando, avanzando aún más en la fisiología de la unidad mente-

cuerpo, se está descubriendo que el SNC, comandado por el cerebro, regula todos los órganos

humanos. Esto lleva a pensar en ampliar el concepto de inmunoneuroendocrinología a otro

más generalizado como podría ser psiconeuropanorganología, que más adelante

explicaremos. Estas conclusiones llevan cada vez más a comprobar la unicidad de la

fisiología del cuerpo humano, el cual es una especie de unidad sellada en el cual todos los

fenómenos biológicos que se observan interactúan como si fuese un fenómeno único, pero de

facetas múltiples.

Hasta ahora las ciencias mantenían un método aspectual: se estudiaban los

fenómenos desde un punto de vista. El nuevo milenio que se inicia con el siglo XXI despejará

la incógnita no sólo del genoma humano, sino de todo el organismo. El siglo XX termina con

una predominancia de lo biológico en la ciencia, juntamente con el impresionante

crecimiento tecnológico. La tecnociencia marcha a la par de la biología molecular,

penetrando en los misterios recónditos del cuerpo humano. Los investigadores del futuro ya

no pensarán en ver fenómenos individuales, sino tendrán por fuerza que integrar en un todo

lo que vayan descubriendo. La Medicina Holística “cuyo fin es tratar a las personas como un

todo (cuerpo y mente, juntos), en vez de tratar un problema aislado” es un concepto acabado

de Medicina Integral que en síntesis es sinónimo de holística. Es la medicina integradora en

75

En mi concepto la PNIE es una especie de Psiconeuropanorganología pues la mente afecta a todos

los órganos


el hombre. Es la que pondrá fin a veinte siglos de mirar al hombre como un ente dividido en

dos: soma y psiquis.

Ya no es ignorado por los científicos que el sistema nervioso finalmente, es el

integrador de todos los otros sistemas fisiológicos (incluso los patológicos). Antes se hablaba

de un aparato digestivo, de un aparato respiratorio de un aparato nefrourinario, de un aparato

cardiovascular y de dos sistemas nerviosos: central y periférico. Hoy se habla del “cerebro”

digestivo, respiratorio, cardiovascular, etc. Ni aún las funciones vegetativas, que se creían

totalmente independientes de otros sistemas, principalmente del llamado voluntario, son

vistas como absolutamente autónomas. Las exóticas demostraciones de faquires y otros

“mentalistas” que mostraban dominio “cerebral” de las funciones presuntamente autónomas,

hoy son una realidad científica: con la mente el hombre influye en su cuerpo y viceversa. El

cerebro es el órgano central que no solo regula todas las funciones orgánicas sino también el

órgano de elaboración y ejecución de respuestas al estrés y, en consecuencia, el responsable

de la puesta en marcha y del control regulatorio de todos los mecanismos que dichas

respuestas necesitan tanto para ceder como para oponerse a la presión distresante. En cierto

modo, si bien los estímulos distresantes nacen por factores exógenos (ambientales) o

endógenos (emotivos afectivos), el cerebro es el responsable de elaborar la percepción de una

situación como estresante-distresante. Así, el cerebro permite que el organismo registre un

conjunto de estímulos intero y exteroceptivos y tener una respuesta posterior a dichos

estímulos ambientales y biológicos. La percepción cerebral genera como respuestas

fisiológicas o fisiopatológicas, conductas complejas propias con exclusividad del ser humano

(aunque haya similitudes formales con modelos animales). Eso explica las diferentes formas

de reaccionar ante un mismo estímulo, que presentan diferentes personas. En esas formas de

responder pueden influir las experiencias de la infancia, el modo en que han sido educadas, el

influjo familiar y el influjo del medio ambiente (cultural, social, etc.). Cuando el estímulo se

percibe como una tensión peligrosa o preocupante, el cerebro declara el estado de estrés-

distrés y desencadena todos los procesos naturales y elaborados para conformar la respuesta

conductual previo condicionamiento psicofísico. Si el que percibe un estado de estrés tiene la

habilidad de superarlo (resiliencia) el organismo recupera la homeostasis (o no la pierde).

Pero si el individuo se deja “dominar” por el estado de estrés (vulnerabilidad) tendrá

respuestas con conductas de adaptación para conseguir un equilibrio, que sin ser la completa

homeostasis, tiende a ella aunque sea en forma algo distorsionada (alostasis). Naturalmente,

si un individuo no percibe a un determinado estímulo como estresante-distresante, no entra en

estado de estrés-distrés ni padece ningún cambio a su cotidianeidad. En sus respuestas a

estímulos estresores-distresores, el cerebro implementa todas las funciones vitales

(cardiovasculares, respiratorias, digestivas, hormonales, metabólicas, inmunológicas, etc. e,

incluso, se autorregula induciendo por su propia determinación y función, cambios en la

plasticidad cerebral y en los mecanismos neurobiológicos del aprendizaje. Todas estas

respuestas cerebrales tienden a mantener el equilibrio dinámico de todas las funciones

psicoorgánicas, en forma natural o con funciones adaptativas (homeostasis-alostasis). Cuando

la función adaptativa se realiza bajo una gran presión (sobrecarga alostática) en los

individuos vulnerables o susceptibles se produce una disrregulación de respuestas centrales,

lo que favorece una hiperactivación de todo el proceso mediador de la respuesta al estrés-

distrés con repercusiones neurobiológicas, neuroplásticas, cognitivas y conductuales. Todavía

la ciencia debe acudir a explicaciones con nombres complicados y de difícil seguimiento con


mecanismos que parecen de ciencia-ficción y acercan cada vez a concebir a las funciones

biológicas con la mente “matemática” que planificó las ciencias informáticas que se manejan

en el mundo de las computadoras. La biología molecular genética trabaja de la misma forma

que se usa la tijera de la computadora para recortar textos y acomodarlos en un orden

determinado para lograr secuencias que lleven a un texto deseado. Todo coincide a tal punto

que en muchos aspectos se usa un lenguaje similar para fenómenos de distinta naturaleza,

pero con idéntica mecánica. Informática y biología están tan entrelazadas, como que el

creativo que las maneja es el mismo instrumento para ambas: el cerebro del hombre.

Mecanismos de neuroinmunomodulación del sistema inmunitario (por estrés)

El sistema inmunitario se considera desde hace largo tiempo como autónomo y

responsable de su propia homeostasis. En la actualidad se sabe que el sistema inmunitario y

el sistema nervioso central (S.N.C) están en interacción o neuroinmunomodulación, la que

es puesta en evidencia por fisiología experimental. Renoux y cols. mostraron que la ablación

de la corteza izquierda en el ratón, implica una reducción de la linfoproliferación, así como

de la respuesta a la estimulación de cultivos linfocitarios y de la actividad celular NK

(natural killer). La ablación de la corteza derecha induce efectos opuestos. Este control

cortical puede ejercerse por intermedio de neurotransmisores y de hormonas: los linfocitos

son portadores de receptores para adrenalina, acetilcolina, histamina, endorfinas, ACTH y

numerosos y diversos neuropéptidos involucrados en la ansiedad y en el estrés. Las

situaciones de estrés están asociadas con el desencadenamiento de algunos trastornos

(especialmente afecciones autoinmunitarias e infecciosas) y psiquiátricas (ansiedad). Los

mecanismos biológicos de neuroinmunomodulación serían en el ámbito de:

Sistema nervioso periférico:

Fibras simpáticas: inervan las zonas de maduración linfocitarias, donde

son liberadas catecolaminas y diversos péptidos. A ese nivel el sistema

simpático ejerce un control inhibidor

Fibras parasimpáticas: tienen influencia sobre los órganos linfoides

Sistema Nervioso Central

Control cortical

Control subcortical: las lesiones de estructuras como el septum, el

hipocampo o la amígdala, implican un aumento de la reactividad

linfocitaria. La regulación se realizaría a través de cuatro grandes centros:

1) amígdala: conjunto de núcleos que ubican en el lóbulo temporal,

delante del hipocampo. Por un sistema de aferencia (stria terminalis,

hipotálamo, sustancia nigra, rafe, parabraquial, locus ceruleus (LC),

médula ventrolateral, formación reticular, tracto solitario) le llegan

estímulos de situaciones adversas, a las cuales interpreta. Conocida y

procesada la información estimuladora, esos núcleos aferentes la

proyectan al cortex sensorial prefrontal, olfatorio, núcleos motores del

vago, LC, núcleos dopaminérgicos. La amígdala tiene funciones


neuromoduladoras y neurotransmisoras. 2) Hipocampo: es el sector del

SNC más prolífero en receptores a esteroides y el centro que interviene

mayoritariamente en el estrés. Es la estructura de la memoria temporaria

y reconocimiento. Si llega a atrofiarse, produce incapacidad para

distinguir una información irrelevante de lo que es relevante y pierde la

capacidad de atención selectiva. En el estrés/distrés hay disbalance

corticoideo por lo que es necesario reconocer las concentraciones

fisiológicas o normales, las disminuidas o las aumentadas de las

hormonas esteroides liberadas por el proceso distresante. Generalmente

hay disminución de factores neurotróficos hipocampales (BDNF) y

empieza una atrofia dendrital que lleva a la necrosis neuronal. Los

cambios histológicos hipocampales tienen correlato clínico con fallas

cognitivas, especialmente en la memoria, atención y aprendizaje. En el

área CA3 hipocampal, cuando hay estrés agudo o aumento de la

concentración glucocorticoide, hay sufrimiento neuronal. En el estrés

crónico o repetitivo se produce atrofia de neuronas del área y cuando el

estrés es muy severo o crónico hay muerte neuronal. 3) LC y sistemas

adrenérgicos: las neuronas productoras de CRF se proyectan desde la

amígdala al LC y sus dendritas anclan en neuronas noradrenérgicas. El

CRF libera en el LC la NA y cuando el estímulo distresante se repite

crónicamente, el LC desarrolla una capacidad progresiva y en más, para

liberar NA, lo que hace produciendo un número mayor de tirosina

hidroxilasa. El sistema es controlado por glucocorticoides, los que

inhiben la liberación de NA y reducen la respuesta postsináptica a la

misma. El control lo hace suprimiendo la respuesta del AMPc. Sin

embargo, ese control deja de funcionar con estrés repetitivo y la

depresión. 4) sistemas serotoninérgicos; los estudiaremos en detalle en la

biofisiopatología del estrés. Sólo mencionaremos dos receptores

serotoninérgicos: 5HT1A (good guy)76

y 5HT2 (bad guy).77

Cuando los

niveles basales activan los receptores McR, producen regulación en baja

de los 5HT1A (relación McR/5HT1A). Si actúan niveles elevados se

activan los receptores GcR y disminuye el ARN en el 5HT1A y aumenta

la actividad de los 5HT2 (relación GcR/5HT2)

Lesiones del hipotálamo: tienen un efecto inhibidor sobre la respuesta

inmunitaria. La destrucción de la parte mediana (tuberoinfundibular) del

hipotálamo acelera el crecimiento de tumores experimentales y suprime

la acción de las células NK, sin afectar a los macrófagos y linfocitos T y

B. Es muy importante conocer la neuroanatomía de la ansiedad y, en

general, de los trastornos emocionales. En este mecanismo

neuroanatómico, el llamado sistema límbico ampliado abarca al sistema

límbico propiamente dicho y a sus regiones conexas con el SNC. El

sistema límbico propiamente dicho comprende un sistema olfatorio

(bulbo olfatorio, estrías olfatorias y las áreas olfatorias corticales

prepiriforme, periamigdalina y entorrinal); la formación hipocámpica

76

Expresión inglesa para indicar “chico bueno” 77

Expresión inglesa que significa “chico malo”


(hipocampo [asta de Ammon], fórnix o trígono y circunvolución

dentada); amígdala (grupo nuclear corticomedial y grupo nuclear basal-

lateral); región septal (septum lucidum, área septal, núcleos septales);

lóbulo límbico de Broca (circunvolución del cuerpo calloso o cíngulo y

circunvolución para hipocámpica) Las regiones conexas con el SNC son:

áreas límbicas mesencefálicas; hipotálamo; habénula y epífisis; áreas

límbicas de neocorteza cerebral y núcleos límbicos talámicos. Este

sistema límbico es el que rige el comportamiento y la vida instintiva del

hombre.78

Daniel Goleman, Richard Davidson,79

Paul Ekman y otros

autores realizan estudios sobre las emociones y los estados afectivos y del

ánimo en los dos hemisferios cerebrales. Han concluido que la gente

cuando tiene emociones negativas (ira, enojo, distrés, depresión) los

impulsos se dirigen en forma convergente y activan el hemisferio derecho

en las zonas de la amígdala y la corteza prefrontal derecha (región

cerebral importante para la hiperdefensa típica de las personas con

estrés). La amígdala es la emisora de funciones perturbadoras. En forma

opuesta, las personas con tendencia al ánimo positivo, entusiasmo y

energía tienen estimulada la corteza prefrontal izquierda. Davidson

considera a la corteza prefrontal izquierda como “el centro emocional de

la felicidad”. Como ya se explicó cuando funciona el hemisferio derecho,

el izquierdo está quieto y viceversa.80

Esto permite modificar la tendencia

natural de la predominancia de un hemisferio sobre el otro. Hay asenso

entre los investigadores para considerar a la zona izquierda del cerebro

como la de la creatividad. El área prefrontal, especialmente, está

vinculada con los estados de ánimo y la liberación de hormonas y

neurotransmisores. Es probable que contenga “centros de placer” y es

posible que estímulos positivos de la luz, olores, el ejercicio,

determinados ambientes agradables y la meditación, estimulen ese centro.

Sistema endocrino

Corticosterona: Besedowsky y cols.81

comprobaron con estimulación

antigénica que esta hormona, al nivel de bazo, aumenta mucho y la

78

Gray, J. A. – THEORY OF ANXIETY. THE ROLE OF THE LIMBIC SYSTEM (publicado en

L‟ENCÉPHALE, Revue de Psychiatrie Biologique e Therapeutique), 1983, IX: 161 79

Director del Laboratorio para las Neurociencias de los Afectos, Universidad de Wisconsin, EE.UU.

Por RMN constató que en la gente enojada o deprimida las partes del cerebro convergen hacia la

amígdala y la corteza prefrontal derecha. 80

Experiencia científica dada a conocer en febrero del 2003, pero también consignada en los libros de

Daniel Goleman y los trabajos del Laboratorio para las Neurociencias de la Universidad de

Wisconsin. EE.UU., la Universidad de San Francisco, EE.UU. y la Universidad de Massachussets,

EE.UU. 81 Besedovsky, H., Sorkin, E., Keller, M. & Muller, J. - CHANGES IN BLOOD HORMONE

LEVELS DURING THE IMMUNE RESPONSE. Proc. Soc. exp. Biol. Med. 150, 466, 1975.


noradrenalina baja. Paralelamente las neuronas hipotalámicas se vuelven

hiperactivas.

GIF (Glucocorticoid Increasing Factor): es un factor soluble también

aislado por Besedowsky, secretado por linfocitos activos, y capaz, por

efecto en la hipófisis, de elevar los niveles de corticoesterona,

disminuyendo la respuesta inmunitaria.

Glucocorticoides: son reconocidos inhibidores de la respuesta

inmunitaria. Sin embargo, en dosis bajas, próximas a los valores

fisiológicos, los corticoides aumentan la proliferación e las células del

sistema inmunitario, mientras que en dosis altas disminuyen esa

proliferación.

Células APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation) del sistema

endocrino: son capaces de secretar hormonas tales como la ACTH y

probablemente catecolaminas. Estas células se encuentran en el nivel del

sistema inmunitario (bazo, timo, ganglios linfáticos)

Endorfinas: actúan sobre las células NK y la formación de tumores

secundarios

Neurotransmisores

Serotonina: ejerce regulación inhibitoria sobre el sistema inmunitario, en

la respuesta inmunitaria primaria. Luego de la destrucción del rafe,

solamente la respuesta primaria aparece aumentada. La serotonina es

inhibidora a través del sistema hipotálamo-suprarrenal, mediante una

activación del eje corticotrópico.

Catecolaminas: contrariamente, ejercen un efecto estimulante del sistema

inmunitario. En los parkinsonianos (déficit de dopamina), existe una

disminución del número total de linfocitos T, de la hipersensibilidad

retardada y de la respuesta blastogénica a los mitógenos.

Estrés en la neuroinmunomodulación

El equipo Kiecolt-Glaser, en grupos de estudiantes en situaciones de estrés,

estudiaron la evolución de subpoblaciones linfocitarias y comprobaron:

a) Baja del número relativo de linfocitos

b) Disminución de las respuestas a mitógenos (PHA, Con A)

c) Disminución de la actividad de las células NK

d) Reducción de la expresión de receptores IL 2

e) Disminución del RNA mensajero codificante para esos receptores

f) Aumentos del nivel de IL 2 secretada por los linfocitos

Por estos mecanismos se comprobó que el estrés sostenido podría provocar

modificaciones en el nivel de la expresión genética, con repercusión en toda la extensión de


la cadena.82

Los cambios en el ámbito molecular provocan el estrés oxidativo, sobre todo en

la mitocondria, y se produce liberación de radicales libres y súper-óxidos que, además de

dañar la membrana celular, colaboran en las células somáticas, con las mutaciones genéticas

adquiridas no hereditarias, dando origen a muchas enfermedades poligénicas (artrosis

adquiridas, diabetes, HTA, etc.). Colaboran con el estrés otros factores ambientales (Solari).

En el estrés se observó:

a. Disminución de la inmunocompetencia celular

b. Mayor frecuencia de infecciones, principalmente en el nivel de vías

aéreas superiores

c. Los ancianos son más vulnerables al estrés crónico que los jóvenes

Cuando una reacción de estrés produce hiperprolactinemia y deficiencia central de

CRH (CRF) y existe previamente:

Dos juegos de genes que intervienen en la codificación anormal de una

reacción del sistema inmunológico

Una susceptibilidad primaria del tejido u órgano diana al producirse el

ataque celular por los mecanismos efectores, sean éstos humorales o

celulares, se produce una respuesta autoinmune (Chrousos, Sternberg y

cols.)83

en este caso, uno de los efectores principales es una subclase del linfocito T que puede actuar

como gatillo de la enfermedad autoinmune y expresar receptores antigénicos autoespecíficos,

es decir, para las propias células del organismo, alterando la tolerancia inmunológica

normal. Estos linfocitos sólo producen el daño autoinmune en las siguientes condiciones:

a) No tuvieron la delecion clonal tímica y postímica

b) No perciben señales que inducen anergia o son supresivas

c) Tienen receptores de adhesión al tejido autoantigénico

d) Son activados por esos autoantígenos y una vez activados no están

afectados por mecanismos de inmunosupresión

La interacción inmunoneuroendocrina parte de los estímulos de la corteza cerebral

que actúan sobre el hipotálamo y éste con el CRH activa a la hipófisis, la cual puede actuar a

través de cualquiera de las hormonas que induce, pero principalmente la acción fundamental

es por catecolaminas y la ACTH sobre las adrenales que producen glucocorticoides. Estos

efectos adrenérgicos estimulan tanto a los órganos blancos como a las células inmunes (T y

B) e inducen la formación de neurotransmisores, citoquinas, etc. (THF, GIF, TNF, PGF,

PAF, ILs 1, 2, 3, 5), las que a su vez, por retroalimentación o feedback interactúan con tálamo

e hipófisis. De este modo, regulan no sólo la inmunomodulación o reacción inmunológica,

82

(AMERICAN JOURNAL OF PSYCHIATRY (150): 1491-1495, 1993. ~ L‟encephale XIX: 137-

142, 1993. ~ Mc. Ewe, Bruce – ARCHIVES OF INTERNAL MEDICINE, 1993) ( Kiecolt-Glaser J y

cols. – HUMAN STRESS AND IMMUNITY, New York Academic Press, 1993) 83

Sternberg E., Chrousos P. y cols. – THE STRESS RESPONSE AND THE REGULATION OF

IMFLAMMATORY DISEASE, Annals of Internal Medicine, Vol. 117, Nº 10: 854-866, 1992


sino que, incluso, generan reacciones psíquicas determinadas (trastornos de ansiedad,

depresión). Se completa así la vía de interacción inmunoneuroendocrina que se inicia en un

sendero neuronal, prosigue en un camino neuroendocrino y termina por el atajo de retorno

mediado por los productos de la célula inmune (neuroinmunomodulares). Uno de los

mediadores psiconeuroinmunoendocrinos es la dehidroepiandrosterona (DHEA)84

que luego

estudiaremos. Estos fenómenos descriptos serían los responsables de muchos cuadros

autoinmunes que atacan a tiroides, páncreas, colágeno y otros tejidos y órganos, dando

lugares a cuadros mixtos o autoinmunidades múltiples, en un mismo paciente y en forma

simultánea. Asimismo permitiría explicar la formación de tumores cancerígenos por estrés,

los que probablemente afectarían a glándulas hormonodependientes (gónadas, mamas,

próstata) y cerebro. Los tumores cerebrales por estrés físico han sido estudiados en diversos

casos, especialmente en contaminación electromagnética, donde las catecolaminas son

descargadas por efecto iónico (escuela de Salman)85

Pero el cuadro que más nos llama la

atención en un grupo de pacientes que hemos venido observando, es aquel que semeja como

un desborde neuroendocrino que produce una especie de hecatombe multiorgánica que

terminan con patologías tiroideas, obesidad, trastornos de ansiedad (pánico y fobias),

alteración de páncreas, suprarrenales y enfermedades psicosomáticas (gastritis, HTA, etc.).

Este conjunto de manifestaciones patológicas desconcierta a los médicos y el paciente hace

un síndrome del albatros86

pues debe ir detrás de clínicos, neurólogos, oftalmólogos,

endocrinólogos, inmunólogos, etc. para que cada especialista se ocupe de los signos

patológicos que atañen a su especialidad. Generalmente terminan en manos de psiquiatras y

las drogas psicofarmacológicas, a veces, en lugar de atenuar signos y síntomas,

paradójicamente, los agravan, agregando la iatrogenia al cortejo de males. Estos pacientes

tienen edema de papila, fobias severas y otros síndromes neurológicos y psiquiátricos.

Interacción entre sistema inmunitario y S.N.C

A su vez, el sistema inmunitario actúa sobre el S.N.C. El estrés crónico produce altas

tasas de cortisol y éste actúa como inmunodepresor. Se espera con altos niveles de cortisol

que todas las funciones del sistema inmunológico se supriman. Pero ocurre que sólo algunos

componentes celulares como los linfocitos NK son los más afectados, pero otros

componentes celulares inmunológicos no se deprimen, a pesar de tener receptores para

cortisol. Paradójicamente, se vuelven insensibles a los sistemas inhibitorios que pone en

marcha el cortisol y por este motivo siguen funcionando. Los linfocitos que poseen

receptores de neuropéptidos, son capaces de secretar compuestos como ACTH, TSH,

prolactina, somatostatina, VIP, GIF 8 y diversas endorfinas. Estos neuropéptidos de origen

linfocitario, secretados en pequeñas cantidades, no tienen acción sistémica, sino que

desempeñan un papel local de mensajeros intercelulares. Pero en dosis mayores y sostenidas

alteran las funciones normales y, entre ellas, al sistema inmunitario. Las citoquinas (citocinas

84

Andrea López Mato – ESTRÉS, Parte I, VULNERABILIDAD, Publicaciones Gador, Bs. As. 2002 85

Farreras-Rozman- MEDICINA INTERNA, Vol. II, 13ª edición, Editorial Mosby/Doyma libros,

Sec. 19: 2636-2654, Madrid, España, 1995 86

Síndrome descrito en los pacientes que andan tras los médicos en busca de la solución a su

enfermedad. Se le llamó del albatros porque esta ave marina se caracteriza por ir detrás de los barcos

procurando recoger restos de alimentos que encuentran en los mismos o son arrojados de ellos,

especialmente de barcos pesqueros.


o citosinas), utilizadas como inmunoestimulantes, conducen a cuadros psicopatológicos

complejos, en los cuales, tanto la ansiedad como el estrés están asociados con otros

numerosos síntomas. Participan en la regulación, en el nivel central, de grandes funciones del

organismo:

a) Desencadenamiento de fiebre (IL 1)

b) Aumento del sueño lento (IL 1)

c) Variaciones del humor (IL 1)

d) Activación de la ciclooxigenasa, la síntesis de NO y la liberación de ACTH

(acción de IL 1, IL 6 y TNF-alfa) que pueden llevar a la depresión

Otras acciones son ejercidas por el interferón y el factor de necrosis tumoral (TNF).

Modulación por citosinas

Las citoquinas o citosinas forman parte del sistema de interacción entre sistema

inmunológico y neuroendocrino e intervienen en la fisiopatología del estrés. Son mensajeros

químicos con funciones moduladoras de la transmisión y se consideran factores de

crecimiento como factores tróficos y de refuerzo de la actividad sináptica, no descartándose

también alguna participación como neurotransmisores. La investigación actual ha establecido

perfectamente la interrelación bidireccional entre los sistemas inmunitario y endocrino a

través de una red que permite a las hormonas influir en la función inmune y viceversa. El

sistema endocrino produce hormonas que influyen en la fisiología inmunológica. La

prolactina y la hormona de crecimiento (GH), además de sus efectos endocrinológicos

clásicos, son inmunoestimulantes de la función linfocitaria; el CRF disminuye la actividad de

las células killer; los glucocorticoides son inmunodepresores.

La relación bidireccional recíproca consiste en que las células del sistema inmunitario

producen sustancias, que aparte de cumplir sus efectos inmunológicos, inhiben o estimulan el

sistema endocrino. Uno de los principales moduladores del sistema endocrino son los

productos de los linfocitos: las citocinas. No obstante, las células inmunitarias son igualmente

capaces de mimetizar o reproducir directamente sustancias de igual fórmula química que las

hormonas hipofisarias (GH, ACTH, LH y PR). Los leucocitos tienen una estructura celular

suficiente para sintetizar y secretar estas sustancias similares. La diferencia no reside en la

calidad de las símil hormonas que producen sino en la cantidad: los niveles producidos son

más bajos que los de la hipófisis y por esta razón sólo producen efecto paracrino (entre

células o de célula a célula vecinas) entre los órganos del sistema inmunitario. Dichos niveles

no tiene efecto endocrino (no vierten en la luz vascular sustancia suficiente para que tenga

efectos sistémicos).

De este modo la GH está incursa en la proliferación de células T, especialmente las

killer, estimulación de la producción de anticuerpos por parte de las células B y la formación

de aniones superóxido por los macrófagos. No se excluye que en condiciones de una

exigencia anormal, por ejemplo, una inflamación crónica de tejidos, debida a su excesiva

proliferación, las células inmunitarias conformen una masa celular que en su conjunto libere

tal cantidad de símil hormonas que lleguen a un volumen suficiente para producir un efecto


endocrino. En una inflamación crónica importante, los leucocitos, excepcionalmente se

constituyen en una masa secretoria ectópica de ACTH que llegan a producir un síndrome de

Cushing.

Sin embargo, liberando a los mecanismos excepcionales como el descrito, lo normal

es que los resultados fisiológicos o patológicos se deban más a una influencia mutua entre los

sistemas inmunológico y endocrino, sobre todo por los efectos de las citocinas sobre el eje

hipotálamo-hipofisosuprarrenal (HHS).

El siguiente esquema resume este proceso:

Sistema endocrino

CRF

ACTH tipo -endorfina

-endorfina acción tipo ACTH

Prolactina tipo TSH

GH tipo LH

Glucocorticoides tipo citosinas

Sistema inmunitario

La existencia de interacciones fisiológicas entre la función inmunitaria y el eje

corticotropo fue sugerida por la comprobación de una respuesta antigénica: la inoculación del

virus de la enfermedad de Newcastle produjo en las ratas una elevación importante de los

niveles de corticosterona y de ACTH. Por otro lado, el sobrenadante de cultivos de leucocitos

humanos infectados por ese virus se inyectó a ratas y estimuló el eje corticotropo. Esto

presume que las células en cultivo fueron estimuladas por el virus para producir uno o varios

factores capaces de estimular el eje hipófiso-suprarrenal. Estos factores se han comprobado

fehacientemente que son las citocinas. Las citocinas son polipéptidos secretados por células

inmunitarias activadas. El número de citocinas clasificadas va en expansión a medida que se

profundizan las investigaciones de las mismas. Las más estudiadas y conocidas actualmente

son: interleucinas (IL) en cantidad de once (IL1 a IL11), factores de necrosis tumoral

(TNF) y , e interferones , y . De estas citocinas, las más conocidas en relación con su

interacción con el sistema endocrino son la IL-1, IL-6 y FNT. Los efectos moduladores de

las citocinas sobre el HHS pueden efectuarse sobre: SNC, hipófisis y suprarrenal.

Efectos de las citocinas sobre el nivel del SNC

La inyección intravenosa o intraperitoneal de IL-1, IL-6 y TNF, induce un marcado

y rápido aumento de las concentraciones plasmáticas de ACTH, lográndose secreciones

máximas entre los 15 y los 30 minutos después de la inyección. El mecanismo de secreción


de ACTH se debe a la acción de la citocinas que liberan CRF. Si el animal es pretratado con

anticuerpos bloqueantes del CRF, se anula la estimulación de producción de ACTH. El

principal neuropéptido es el factor liberador de corticotrofina o CRF o FLC, que tiene un rol

fundamental en los trastornos emotivos, afectivos pero más particularmente en los ansiógenos

por lo que se le denomina factor ansiógeno. Es el principal regulador fisiológico de la

secreción del ACTH. Este neuropéptido, además de activar el eje hipotálamo-hipófiso-

adrenal, es neurotransmisor en áreas cerebrales extrahipotalámicas porque tiene receptores

específicos en corteza frontal, amígdala, estrías terminales, locus ceruleus, núcleo

parabraquial y complejo dorsovagal. Estas conexiones cerebrales ligadas con la regulación

autónoma explicarían el rol del CRF en la coexistencia de trastornos afectivos y de ansiedad.

La liberación del CRF, además de la NA, está mediada por serotonina, acetilcolina y

encefalinas, dentro de las cuales están las citoquinas representadas por las interleuquinas (IL)

principalmente la IL6 y algo menos por la IL1, las que intervienen más en el humor depresivo

que en la ansiedad. En condiciones basales o fisiológicas, el CRF es liberado por pulsos a

través de un ritmo circadiano. Minutos después le siguen los pulsos secretores hipofisiarios

de ACTH y otros derivados de la melanotrofina.

La liberación de CRF es inhibida mediante feed back por el ACTH y

glucocorticoides. También intervienen en esa inhibición el GABA y opioides (Owens-

Nemeroff, 1990) y clordiazepóxidos y alprazolam (Owens y cols., 1991). El CRF tiene un

papel integrador o coordinador en las variadas respuestas al estrés y la ansiedad con los

sistemas endocrinos, autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad de las

neuronas CRF-dependientes en la depresión, trastornos por ansiedad y anorexia nerviosa.

La estimulación de las citocinas sobre el eje HHS sería de acuerdo al esquema

siguiente:

citocinas (IL-1, IL-6, FNT)

hipotálamo

CRF

hipófisis

ACTH

La inyección periférica de IL-1 e IL-6 produce aumento de las concentraciones de

CRF en los vasos portahipofisiarios. Es una acción central de las citosinas, puesto que si se

colocan in vitro fragmentos hipotalámicos, en presencia de IL-1, IL-6 y FNT, se produce

secreción de CRF (especialmente estimulado por citoquinas predominantemente

proinflamatorias). ¿Cuál es el mecanismo de acción de las citocinas en CRF?. Estimulan la

secreción y la síntesis de CRF. Esta última acción se debe a que la IL-1 aumenta la expresión

del RNAm específico para síntesis de CRF.


La acción de las citocinas en el nivel hipotalámico es rápida: dura escasos minutos y

está mediada por prostaglandinas, lo que motiva que la secreción de CRF también pueda

bloquearse totalmente en presencia de un potente inhibidor de la ciclooxigenasa, como es la

indometacina.

Otra pregunta importante es: ¿cómo llegan las citosinas al SNC? Esta pregunta puede

contestarse por dos vías: una que sería la llegada de citocinas producidas periféricamente

fuera del SNC y la otra que es la producción propia del cerebro. Las citocinas periféricas no

atraviesan la barrera hematoencefálica en cantidades efectivas. Por esta razón para atravesar

dicha barrera busca puntos donde la misma es más débil y permeable. Otro medio posible es

a través del transporte retrógrado por el nervio vago. Estas especies de “ventanas” de la

barrera, serían dos para la IL-1: el organum vasculosum laminae terminalis y/o las

terminaciones nerviosas de la eminencia mediana. En cuanto a la producción cerebral de

citocinas, se ha demostrado que los astrocitos, las células gliales y las neuronas hipotalámicas

son productoras directas de IL-1, IL-6 y TNF. Estas citocinas endocerebrales son las que

directamente estimulan el centro hipotalámico que es el núcleo paraventricular,

principalmente constituido por neuronas que secretan CRF. Se cierra así la tríada cerebro-

sistema inmunológico-sistema endocrino, que tendrá especial participación en el estrés. 87

Efectos hipofisarios de las citocinas

En cultivos de células hipofisarias, las citocinas estimulan la secreción de ACTH. En

forma contraria a lo que ocurre en el nivel hipotalámico, donde la acción de las citocinas es

apenas en unos minutos, a nivel hipofisario es mucho más lento. Necesita una incubación de

8 horas. Por esta situación, es probable que el nivel hipofisario sólo actúe cuando hay

estimulación crónica por citocinas.

A nivel hipofisario, el efecto de las citocinas es independiente de la producción de

prostaglandinas, pero dependiente de un retrocontrol negativo por glucocorticoides. Las

citocinas aumentan la expresión del RNAm del precursor del ACTH, la pro-

opiomelanocortina, estimulando no sólo la secreción, sino también la síntesis de ACTH. La

hipófisis anterior tiene receptores para IL-1, IL-6 y TNF y, de igual modo que el cerebro,

posee una propia secreción de citocinas, sintetizando IL-6 las células hipofisarias tirótropas y

foliculares. Estas citocinas locales funcionan por paracrinia, modulando la secreción de

diversas hormonas hipofisarias.

En cuanto al TNF, que era estimulador de secreciones a nivel hipotalámico, en la

hipófisis es inhibidor de todas secreciones hipofisarias estimuladas por sus respectivos

factores hipotalámicos-hipofisotropos (ACTH, LH, PR, GH).

Efectos suprarrenales de las citocinas

Las citocinas actúan directamente en la corteza suprarrenal. En cultivos de células

suprarrenales, IL-1 e IL-6 estimulan la secreción de corticosterona, mediante la intervención

87

(THE AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE (95): 637-644, 1993) (SCIENTIFIC AMERICAN

(269):21-30, 1993).


de prostaglandinas. Como ocurre en el nivel hipofisario, el efecto suprarrenal de la citocinas

es medianamente lento porque se produce más allá de 6 hs. y el TNF es inhibidor, tanto de las

secreciones de glucocorticoides estimuladas por ACTH como la de mineralcorticoides

estimuladas por angiotensina II. Las suprarrenales también pueden sintetizar sus propias

citocinas.

Rol fisiológico y fisiopatológico de citocinas en las interacciones inmunoendocrinas

El papel fisiológico de las interacciones entre sistemas endocrino e inmunológico, a

través de la estimulación del eje HHS por citocinas, es la estimulación de la producción de

glucocorticoides inmunosupresores, los que evitarían la inflamación y la fiebre exagerada

como respuesta en la fase aguda. El sistema inmunitario, de este modo, regula la fase aguda

de la inflamación y la alergia, no permitiendo que estos sistemas, en principio defensivas, se

vuelvan patológicos, pues como es sabido, una inflamación excesiva o una fiebre excesiva

son demasiados importantes y amenazan la integridad del organismo. Este mecanismo

defensiva evita el efecto pernicioso de la fiebre (edema cerebral, convulsiones, etc.), y el de

la inflamación (edema de la alergia en forma de urticaria, edema de Quincke) y las

enfermedades inflamatorias, entre ellas las autoinmunitarias como la artritis reumatoide.

Estos efectos fueron probados en el laboratorio a través de dos experimentos con

ratas efectuados por los investigadores Lewis y Fisher. La rata Lewis inyectada con un

polisacárido obtenido de la pared del estreptococo desarrolla lesiones artríticas evidentes,

mientras que su control que es la rata Fisher no lo hace. En la rata Fisher la toxina

estreptocócica estimula la secreción de ACTH y de glucocorticoides y esto disminuye la

susceptibilidad para desarrollar artritis como respuesta inflamatoria inducida por la toxina. En

esta rata la toxina estimula los linfocitos, los que producen las citocinas que estimularán en

parte el eje corticotropo y la producción de glucocorticoides inmunosupresores que

mantienen bajo control a la respuesta inflamatoria. La rata Lewis no tiene capacidad de

regular a través de las citocinas el eje corticotropo y no produce glucocorticoides protectores,

con lo cual la reacción inflamatoria se amplifica y lleva a la artritis.

La experiencia se corrobora con la aplicación de glucocorticoides a la rata Lewis, con

lo cual se disminuyen o impiden las lesiones artríticas, mientras que esta misma aplicación a

la rata Fisher produce una inhibición por retrocontrol negativo hipofisario, favoreciendo el

desarrollo de artritis.

Estas observaciones experimentales, traspoladas al nivel clínico en el ser humano,

permiten interpretar que los pacientes afectados por autoinmunopatías, especialmente la

artritis reumatoide, padecerían perturbación del eje HHS. Estos experimentos abren la puerta

para el conocimiento del mecanismo fisiopatológico de las autoinmunopatías y otras

inflamaciones como las alérgicas, pues el mecanismo eje HHS-citocinas tiene un rol decisivo

en la prevención o la moderación de las enfermedades autoinmunes.

Esto se prueba con los estudios efectuados sobre la encefalomielitis alérgica, un

modelo animal de la esclerosis múltiple en el hombre, que demuestran una elevación de los

niveles de glucocorticoides, inducido por citocinas, lo que modula y atenúa la evolución de la


enfermedad. En cambio, las ratas suprarrenalectomizadas, generalmente, no sobreviven al

primer ataque encefalomielítico. Las modulaciones del eje HHS por citocinas no siempre

juegan un papel de beneficio para el organismo enfermo.

En el shock séptico, el FNT inhibe la respuesta del eje corticotropo al estrés e impide

que el organismo tenga una respuesta hormonal adecuada al estado fisiopatológico.

Estos estudios permiten concluir que:

1. el efecto de citocinas en el eje HHS produce interacciones importantes entre

los sistemas inmunitario y endocrino

2. esas interacciones tienen un rol crucial en numerosas situaciones fisiológicas

y fisiopatológicas teniendo en cuenta los efectos estimulantes y/o

inhibitorios sobre el eje corticotropo y a través de este sobre los ejes

somatotropo, gonadotropo y tirótropo

3. estas interacciones son desatadas por estímulos físicos o psíquicos (estrés).

Seguidamente trazaremos un esquema que sintetice lo expuesto en la secuencia de las

citocinas y permita apreciar como una agresión ambiental (en este caso bacteriana)

desencadena la “cascada de citocinas” y sus interactuaciones.

Interacciones inmunoendocrina por agresión bacteriana 88

agresión bacteriana

respuesta inmunitaria (linfocito) (-)

producción de citocinas

Hipotálamo

CRF

Hipófisis

ACTH

citocinas (+) Suprarrenales

glucocorticoides

La conexión desconocida entre SNC y SNA o SNP

88

(THE AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE (95): 637-644, 1993) (SCIENTIFIC AMERICAN

(269):21-30, 1993).


La idea de que el hígado o el corazón pudieran ser los centros de las emociones o del

carácter se debió en parte a que cuando una emoción actuaba se modificaban las funciones de

algunos órganos, especialmente en los aparatos cardiovascular y digestivo. Cuando las

neurociencias comenzaron a estudiar la fisiología de los sistemas y aparatos se descubrieron

núcleos nerviosos que actuaban en forma independiente, lo que sugería la autonomía de

muchos procesos fisiológicos orgánicos, aparentemente desconectados del SNC. Se habló de

hormonas neurodigestivas y de péptidos cardiovasculares, como sustancias o

neurotransmisores o péptidos activos a diferentes niveles orgánicos. La existencia de algunos

grupos celulares ricos en determinadas sustancias activas reforzó esa idea de autonomía (la

cual primariamente era referida a la voluntad, pero luego se extendió a la autonomía

funcional aparentemente en forma independiente con el SNC). Los actuales estudios

neurocientíficos lograron desentrañar muchos mecanismos de diferentes procesos

aparentemente inconexos y se demostró que, comúnmente, todo opera como una especie de

“bloque fisiológico” donde el cuerpo reacciona con lo físico y lo psíquico frente a diferentes

situaciones del entorno.

Retomando al proceso homeostático debemos decir que es un proceso dinámico

continuo. Especialmente en el estrés, debido a que los estímulos estresantes o estresores

ocurren durante las 24 horas del día y por lo tanto no es algo que ocurre y pasa en un

momento determinado. Tampoco son acciones privativas de determinados días. Es propio de

los 365 días del año y en todo el transcurso de la vida. Puede haber días o momentos de

mayores o menores estímulos, pero no hay período carente de todo estímulo.

Esto transforma al estrés en un proceso on goin (no se detiene nunca). De alguna

manera, esto influye en la supervivencia dado que el mecanismo del estrés es un mecanismo

natural y fisiológico puesto por la naturaleza en los animales para enfrentar el conflicto, como

ya hemos insistido reiteradamente, con una lucha o huída. Asimismo, también de algún modo

mantiene un balance óptimo de la fisiología corporal normal, para lo cual ayuda a poner en

juego mecanismos autonómicos, neuroendocrinos y conductuales.

Según lo estudiamos antes, la respuesta homeostática que esos mecanismos desatan

consisten en cambios en el estado mecánico-térmico-químico que inducen respuestas

integradas, jerárquicamente organizadas, destinadas a restablecer el balance óptimo o balance

homeostático. En relación con la homeostasis, la emoción (y con ella el estrés) involucra

conductas relacionadas con la regulación de la temperatura, la sed, el hambre, el dolor, la

conducta sexual y muchas otras situaciones instintivas o emocionales. Las vías nerviosas

aferentes en la homeostasis (aferentes homeostáticos) intervienen en la sensación y también

en la generación de una conducta apropiada para restaurar el equilibrio frente a sensaciones

desestabilizantes.

Esas proyecciones nacen en las neuronas de los diferentes estratos de la corteza

cerebral que anteriormente nombramos y proyectan fibras a la amígdala y al hipotálamo, a la

médula y al tallo cerebral en general, a los grupos de neuronas catecolaminérgicas, al núcleo

parabraquial, a la sustancia gris periacueductal, al núcleo solitario (que recibe la actividad

aferente parasimpática). Esta es la forma en que el SNC se interconecta con el SNA y son las

proyecciones que se desconocían pero que las investigaciones neurocientíficas intensivas han


descubierto. De esto resulta que el SNA no era sólo un sistema porque tenía solamente

neuronas eferentes pre y postganglionares, sino porque recibía información. Pero no se sabía

como entraba esa información. Hoy se sabe que es por la fibra C y las proyecciones descritas

lo que constituye la rama aferente ignorada del sistema autónomo lo que llevó a ser

largamente buscada.

De este modo, un individuo que tiene la capacidad de sentirse a sí mismo (self-

feeling) tendrá un volumen de sustancia gris más grueso al nivel de la ínsula anterior. Esa re-

presentación interoceptiva que lateraliza en la ínsula anterior derecha del cerebro humano es

la que corresponde a la habilidad de percibir el self como entidad física separada. De esta

manera, podemos decir que la ínsula anterior derecha cumple la función integral en la

percepción de sensaciones sobre nosotros mismos y que forman parte de la llamada

conciencia reflexiva (consciousness) y de la misma introspección.

En el criterio de Damasio, esa capacidad de introspección y de autopercepción de

nuestro cuerpo y sus sensaciones es, precisamente, una capacidad humana que supera

largamente a la conciencia sensorial básica del entorno, que detentan otros animales.

Puntualmente, esa especial capacidad de sentir es lo que marca nuestras particulares

características de seres sensibles (“sintientes” para Zieher89

) y pensantes y nos proporciona la

singular habilidad de “leer” e interpretar nuestros sentidos y pensamientos, a diferencia del

animal cuyo mayor mérito es manejar e interpretar, pero no leer, toda la información

sensorial de su cuerpo. Esa capacidad, en las palabras de Zieher, “posee una continuidad

diacrónica” (a través del tiempo) de tipo cognitivo, pero fundamentalmente para construir

nuestra autobiografía. Constituye la memoria histórica autobiográfica descrita por Charles

Darwin.

Personalmente entiendo bien la idea de Zieher en el sentido de que todo este proceso

es básico para sentirnos a nosotros mismos como personas individuales y es el mecanismo

más idóneo de percepción completa de nuestra subjetividad personal. Pero nosotros creemos

también que esta capacidad puede alterarse conduciendo a desvíos perceptivos de sí mismo y

es lo que construye el apego al yo o ego y constituye conductas egolátricas o egocentristas.

Asimismo, la interesante conexión que ahora se establece entre el S.N.C., el S.N.A. y la

función orgánica, explica la base fundamental de la Medicina Psicosomática y la

somatización de trastornos psíquicos en trastornos orgánicos.

Nexo cerebro-órgano (eje nervioso cortico-visceral)

La neuroendocrinofisiología ha establecido sólidas interacciones entre el sistema

nervioso propio de cada órgano (little brain) y el sistema nervioso central (big brain). Se ha

establecido fehacientemente que los factores psicológicos desempeñan un papel importante

en una variada cantidad de enfermedades hasta ahora denominadas psicosomáticas, por su

indudable desencadenamiento por problemas o trastornos psíquicos o del ánimo que se

convierten (conversión) en trastornos somatomorfos.

89

Zieher Luis María – NEUROPSICOFARMACOLOGIA CLINICA, 2ª Edición, Bs.As., 1999


Pavlov estudió los reflejos condicionados en animales y estableció un modelo de una

respuesta única con un eje nervioso córtico-visceral, en el que interviene una red de múltiples

mediadores neuronales, endocrinos, de células e intermediarios de la respuesta inmune,

mediadores paracrinos y transmisores putativos.

Así iré estableciendo los nexos más conocidos e investigados hasta ahora, entre los

que figura el nexo del cerebro con el intestino, sistema cardiovascular, sistema renal y otros.

Nexo cerebro-gastrointestino

Se reconoce la existencia de un sistema nervioso entérico (SNE) compuesto por unos

cien millones de neuronas. El SNE de le denomina small brain de Kumar, por ser Kumar

quien le dio este nombre. Es un sistema complejo de neuronas ubicadas en el tracto

gastrointestinal que tiene mayores similitudes con el SNC más que con el sistema SNP o

autónomo, como hasta ahora se creía.

Estructuralmente forma una red de neuronas conectadas entre sí que conforma una

especie de sistema nervioso prácticamente autónomo del SNC. Esto significa que el SNE es

la única rama del SNP que mantiene una actividad eléctrica y funcional independiente de la

información del SNC. De este modo, los receptores, vías aferentes, interneuronas, neuronas

motoras del SNE ubican en las paredes del tracto gastrointestinal. Sin embargo, no obstante

estas características de aparente independencia o autonomía, se ha comprobado que existen

ciertas funciones interactivas, siendo una de ellas la coordinación antrointestinal, que

dependen de la integridad del SNC. Esta característica quita al SNE el carácter de sistema

cerrado, criterio que es confirmado por otras relaciones del SNE con otros órganos.

Debido a estas interconexiones, el SNE recibe información neurohumoral profusa y,

simultáneamente, envía información a otras estructuras, incluso a los mismos órganos

digestivos como es el páncreas. Lo hace a través de una red de inervación enteropancreática

que está mediada por neurotransmisores colinérgicos. Esta inervación interviene activando

tanto a la secreción pancreática exocrina como a la endocrina.

Las funciones efectoras del SNE son las responsables de la actividad de

segmentación, de los movimientos pendulares, de los complejos migratrices y de la

propulsión del sistema gastroenteral. Asimismo, las terminaciones nerviosas del SNE son

receptoras de la actividad sensorial, principalmente la que percibe el dolor y la presión, por lo

que, a su vez, genera respuestas a los estímulos. Las acciones del SNE son mediadas por

neuropéptidos, aminas, enzimas, calcioligandinas y transmisores putativos. Actualmente se

da mayor importancia a las aferencias sensoriales, pero se mantiene vigente la trascendencia

del sistema efector que genera las respuestas motoras y secretoras, lo cual está estrechamente

vinculado al procesamiento a nivel hipotalámico, con la intervención de mediadores

endógenos o, incluso, de drogas o fármacos.

El SNE genera una actividad coordinada que se reproduce en una conducta más que

en un arco reflejo e incluye neuronas ascendentes (sensoriales), descendentes (motoras),

secretomotoras y vasomotoras. La inervación vagal y simpática es escasa, pero relevante


dada la importancia que poseen estos dos sistemas en la motilidad y secreción

gastrointestinal. Esta inervación interviene en un número limitado de neuronas entéricas que

tienen a la serotonina como neurotransmisor. Esta inervación es la que comanda el SNE. Los

plexos submucosos y mioentéricos están estrechamente relacionados y funcionan con

neurotransmisores clásicos como la serotonina y la acetilcolina, los que se coliberan con

varios neuropéptidos o péptidos activos anteriormente considerados como “hormonas

digestivas” (VIP, galanina, neuropéptido Y, somatostatina, colecistoquinina, dinorfinas) y

otros compuestos como el ATP y óxido nitroso (NO) para formar respuestas motoras y

secretoras semejantes a las del SNC. El NO es el gas responsable de la relajación gástrica que

antes se creía que dependía de vías “no colinérgicas-no adrenérgicas”.

La coacción e interacción de todos estos elementos muestran la compleja interacción

entre el SNE y los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. También se han encontrado

receptores benzodiazepínicos en el SNE, por lo que los ansiolíticos puede modular funciones

gastrointestinales actuando a nivel del SNC a través de sus eferencias vagales y simpáticas y

localmente, a nivel entérico.

El control neurohormonal estudiado es complejo y se organizaría en tres niveles: el

SNE, el SNA y centros superiores del SNC. En el SNE interviene un sistema paracrino de

comunicación intercelular. En este esquema, el SNA cumple un importante papel como

modulador y es el nexo entre el SNE y el SNC, quien, en definitiva, es el nivel más alto de

integración y control de todas las funciones vegetativas.

Nexo cerebro-aparato cardiovascular

El trastorno fisiopatológico central de la HTA es el aumento crónico de la resistencia

periférica. Este aumento puede producirse por:

1) fenómenos humorales (noradrenalina, angiotensina II, mineralcorticoides,

otros péptidos). La noradrenalina activa el sistema renina-angiotensina.

2) estímulos neurogénicos del sistema nervioso simpático (Camera y

Mayorga, op. cit.)

Al estudiar los mecanismos fisiopatológicos del estrés, se conoció la activación del

sistema simpático-adrenal, por la cual aumenta la actividad automática del corazón y por lo

tanto, la frecuencia cardiaca, el inotropismo y, consiguientemente, la descarga sistólica,

circunstancias que tienden a elevar el volumen minuto. Por otra parte, acentúa la

contractilidad del músculo liso vascular produciendo vasoconstricción y aumento de la

resistencia periférica total por lo que se elevan las presiones arteriales sistólica, diastólica y

media. El cerebro, a través de neurotransmisores (sustancias que transmiten el impulso

nervioso, tales como las catecolaminas), actúa sobre el sistema nervioso autónomo (el que no

depende de la voluntad y rige las funciones automáticas de los órganos), provocando el

desequilibrio funcional por alteración del tono (distonía).

La hipertonía adrenal (aumento del tono) desatada por la hipersecreción de

catecolaminas en el distrés laboral, afecta al aparato cardiovascular. Cuando opera sobre las


arterias periféricas provoca primero, en forma funcional, una vasoconstricción y eleva la

tensión arterial en forma lábil. Pero si persiste el factor estresante, el sistema de

catecolaminas, sobre todo el generado en las suprarrenales por acción de la ACTH, actúa

sobre la mácula densa del riñón y libera renina a través de la vía del receptor -adrenérgico

(operada específicamente a través de la noradrenalina). La suba exagerada de la presión por

acción de catecolaminas (pico hipertensivo o crisis hipertensiva), si altera la presión arterial

en los vasos preglomerulares del riñón aumentando la misma, activan otra vía de la mácula

densa para producir renina: vía del barorreceptor intrarrenal.

De esta manera se activa el sistema renina-angiotensina y si el proceso cronifica, por

acción distresante sostenida, se llega a la HTA crónica.90

Los más afectados por el sistema de

renina son los poseen personalidad A, especialmente la H, de ahí que los factores estresantes

que llevan a un desfasaje emocional provocando enojo o ira que bien podríamos llamar

estado de furibundia, que es la propensión a entrar en estado de furia, enojo o ira.

El estudio de la HTA por distrés ocupacional y sus mecanismos fisiopatológicos, se

ha realizado multicéntricamente con:

1) Medición bioquímica de los niveles sanguíneos de las hormonas que

intervienen en el distrés;

2) Sistema Holter de dos y tres canales, por 24, 48 o más horas;

3) Dopler en reposo y esfuerzo;

4) Tomografía por emisión de positrones (PET);

5) Cinecoronariografía estándar y/o cuantitativa;

6) Historias clínicas y exámenes catastrales periódicos.

Estudios epidemiológicos recientes, que incluyen a la mayoría de los países de

Europa, han registrado una disminución en las expectativas de vida, en los últimos diez años

en Europa Oriental en comparación con los países de Europa Occidental. Esto se atribuyó al

brusco cambio de vida al que se vieron sometidos con la caída del régimen comunista. El

aumento de eventos se destacó en la población masculina de 40 a 60 años. Esta franja de la

población fue la que tuvo que adaptarse a la economía de libre mercado sin estar preparada

para ella. Igualmente importante fue el cambio de dieta y el aumento de consumo de

cigarrillos que se dio simultáneamente con el cambio económico, especialmente las

condiciones laborales nuevas, con alta exigencia de rendimiento y competencia, adquisición

de tecnología, etc.

Factores o agentes productores de estrés

Otro concepto moderno es el aplicado a los factores o agentes productores de estrés.

Para la RAE son estresantes todo “lo que produce estrés”. Algunos autores prefieren utilizar

el término estresor (proveniente de la castellanización del término inglés stressor). Así

90

Boskis, B.: STRESS, REACTIVIDAD Y APARATO CARDIOVASCULAR - Buenos Aires, 1990.

Goodman & Gilman - LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, Vol. I, 9ª edic.,

México, 1996


Boskis91

define: “podríamos decir que estresores son todas aquellas demandas reales o

imaginarias que causan adaptación o cambio”. Nosotros usaremos, indistintamente, ambos

términos (estresante y estresor), aunque hoy conviene agregar el concepto de distresores

(agentes productores de distrés). El Dr. Orlandini92

ha realizado una clasificación de los

estresores porque entiende que “la clasificación de los estresores permite una comprensión

de la definición de agente de estrés y facilita el estudio clínico del paciente al registrar todos

los detalles de los factores nocivos”. Según Orlandini “se denominan estresores a los

estímulos que provocan la respuesta biológica y psicológica tanto del estrés normal como de

los desarreglos que llegan a convertirse en enfermedades”. De este modo, clasifica a los

factores del estrés según trece criterios:

1. Momentos en que actúan

a) Recientes

b) Remotos

c) Actuales

d) Futuros

2. Períodos en que actúan

a) Muy breves

b) Breves

c) Prolongados

d) Crónicos

3. Cantidad en que se presentan

a) Únicos

b) Múltiples

4. Intensidad del impacto

a) Microestresores

b) Estresores cotidianos

c) Estresores moderados

d) Estresores intensos

e) Estresores de gran intensidad (macroestresores)

5. Naturaleza del agente

a) Físicos

b) Químicos

c) Fisiológicos

d) Intelectuales

e) Psicosociales

6. Magnitud social

a) Microsociales

b) Macrosociales

7. Tema traumático

a) Sexual

b) Marital

c) Familiar

91

Boskis, Bernardo – STRESS, REACTIVIDAD Y APARATO CARDIOVASCULAR, Bs. As, 1990 92

Alberto Orlandini, médico psiquiatra y profesor cubano Orlandini – CLASIFICACIÓN DE LOS

ESTRESORES, Rev. Estrés, Vol. 3 N° 2, Bs. As, diciembre 1997


d) Ocupacional

e) Otros

8. Realidad del estímulo

a) Real

b) Representado

c) Imaginario o irreal

9. Localización de la demanda

a) Exógena o ambiental

b) Endógena

c) Intrapsíquica

10. Relaciones intrapsíquicas

a) Sinergia positiva

b) Sinergia negativa

c) Antagonismos

d) Ambivalencia

11. Efectos sobre la salud

a) Positivo o eustrés

b) Negativo o distrés

12. Repetición del tema traumático o estresante

a) Único

b) Reiterado

13. Fórmula diátesis/estrés

a) Factor formativo o causal de enfermedad

b) Factor mixto

c) Factor precipitante o desencadenante de la enfermedad93

Esta clasificación puede parecer extensa, pero es fruto del esfuerzo que todos los

investigadores y tratadistas del estrés tratan de realizar para lograr una clarificación del tipo,

calidad y cantidad de factores estresantes. Pero, a medida que se profundiza y conoce el tema,

esta clasificación termina por convertirse en utópica y se torna inasible, dado que la cantidad

de variables que encierra el tema de los estresores no permite una lista detallada o taxativa. A

medida que se producen cambios o modificaciones ambientales o sociales, aparecen nuevos

factores estresantes, o los ya conocidos cambian sus perfiles, sugiriendo varios subtipos.

Luego, el intento de clasificar los estresores o estresantes, será casi siempre una tarea abierta

a cada punto de vista de un autor en cuestión. Nosotros agregamos a las listas citadas, los

estresores/distresores ocupacionales que luego estudiaremos.

La Clasificación Orlandini sugiere algunos aspectos importantes tales como: el

origen o momento de acción que aclara si los factores se inician en la infancia, en la

adolescencia y generan sensibilidad o vulnerabilidad, o enfermedad que se prologa y

evidencia en la adultez o en el momento en que considere la situación de estrés. Otro detalle

importante es si un estresor se manifiesta por única vez o actúa en forma reiterada. Nosotros

hemos estudiado un mismo estrés que al actuar en forma reiterada o crónica produce un

impulso homicida, entre otras reacciones, como la enfermedad. También es importante, a

93

Orlandini – CLASIFICACIÓN DE LOS ESTRESORES, Rev. Estrés, Vol. 3 N° 2, Bs. As,

diciembre 1997


nuestro criterio, el concepto de que varios factores de estrés pueden actuar simultáneamente y

ejercer una especie de sinergia, potenciando los efectos tanto negativos como positivos. Otra

faz que esta clasificación resalta o, mejor dicho, resume, es lo relativo a la intensidad del

impacto, al destacar los microestresores. Goodman y Gilman94

estudiaron los

microestresores cotidianos originan irritabilidad, fatiga o agotamiento (estado de furibundia

o iracundia). Los estresores moderados y graves provocan ansiedad, ira o melancolía y,

finalmente, los estresores muy intensos originan el trastorno por estrés postraumático (TEP).

Nosotros pensamos que también intervienen en el proceso de depresión que junto con los

trastornos de ansiedad son una verdadera “epidemia social” o “enfermedad globalizada”

(pandemia de la ansiedad), que supera en cifras a los casos de SIDA y otras pandemias

similares.

Los nuevos conceptos sobre estrés. Conductas adaptativas

95 Procesamiento de emociones y sentimientos (self-feeling)

96

Es indudable que el hombre, para existir, necesita interactuar con el medio o

ambiente en que debe vivir y esto genera interacciones entre su SNC, el cuerpo y el mismo

entorno. Dado que dicho entorno no es algo fijo, estable e inmóvil sino que es completamente

dinámico, esto le obliga a que permanentemente debe estar adaptándose a esas

modificaciones exteriores, sean éstas geográficas, meteorológicas, sociales, económicas. Esto

genera lo que hemos llamado “conductas adaptativas”, es decir, los comportamientos que

debemos generar para adaptarnos esas modificaciones del entorno. En la actualidad, los

modernos aparatos y orientación de los estudios científicos, especialmente la psicología y la

neurociencia han permitido crear modelos integradores. Estos modelos actuales superan a

todos los anteriores en las concepciones restringidas a un enfoque primario del SNC y las

conductas adaptativas. “Tanto el sistema nervioso como el cuerpo y el entorno son sistemas

dinámicos altamente estructurados, ricos y complicados, acoplados el uno al otro en un

claro sentido bidireccional”.

Dadas estas razones, debemos considerar que todas las conductas adaptativas son

emergentes de esa interacción entre estos tres sistemas, de forma tal que se correlacionan

diferentes fenómenos. Una correlación que tiene lugar y llama la atención es el reciente

descubrimiento de los fenómenos de neuroplasticidad cerebral 97

que permiten tener “un

sustrato real al nivel estructural” como formación de circuitos de procesamiento, “así como

las correspondientes salidas conductuales y mentales” en general. Por estas cualidades, la

94

Goodman & Gilman – LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, Vol. I, 9ª

edición, Méjico, 1996 95

Estudio presentado en el XXCONGRESO ARGENTINO DE PSIQUIATRÍA, Bs. As., abril de

2004, por el Dr. Luis María Zieher, investigador principal del CONICET, Director de la maestría en

Psiconeurofarmacología de la Universidad Favaloro y ex profesor titular de Farmacología de la

Universidad de Buenos Aires. Publicaciones Gador, agosto de 2004. 96

Self-feeling = autosensación o sensación de sí mismo o de sensación de felicidad o desagrado, de

sufrimiento o de que goce que acompaña a las emociones 97

La neuroplasticidad cerebral o cerebro proteico es el novísimo hallazgo de que el cerebro puede

generar nuevas neuronas y sinapsis frente a mayores requerimientos del medio o anular las existentes

cuando dejan de funcionar determinados sectores cerebrales. Esto cambia la idea tradicional de que las

neuronas no se regeneraban ni transformaban


función del cerebro es sensar (función de sensor)98

continuamente, por intermedio de

aferentes autonómicos, los diferentes estados o variables del entorno. Una vez que se detectan

esas variables, genera “estados emocionales homeostáticos” cuyo fin es adaptar la estructura

y función del SNC para generar cambios corporales vegetativos y, consecuentemente,

“conductas acopladas que permiten la restitución o restablecimiento del equilibrio

homeostático”.

El estudio de las sensaciones humanas, en especial las emociones y los sentimientos,

es una cuestión de tradición extensa desde que el hombre tomó conciencia de ellas. Desde el

comienzo de la historia, en especial en la Antigüedad, ya los griegos y otros pueblos

analizaban dichas sensaciones. Pero sólo en la contemporaneidad (fines del siglo XIX)

aparecen ciencias autónomas como la psicología y la psiquiatría y comienza una nueva

conceptualización de esas sensaciones. En la Antigüedad se filosofaba sobre las sensaciones,

en la contemporaneidad se hace ciencia de las mismas y tanto científicos como médicos de

esa época crean lo que constituye un real “cuerpo de doctrina”, aventurando las relaciones

entre los estímulos y las percepciones a través del SNC. Las disciplinas neurocientíficas

actuales, a través de los aparatos tecnológicos que permiten captar imágenes anatómicas y

funcionales del cerebro (imaginología cerebral), confirman en forma paulatina y sostenida

muchas de aquellas concepciones científicas modernas.

Por esto, la neurociencia actual sirve para confirmar mucho de lo que la intuición y la

observación anterior habían permitido anticipar. Damasio, uno de los investigadores

primarios de las sensaciones había formulado un esquema de las bases neurofisiológicas de

la emoción, sobre el fundamento de que un objeto o estímulo emocional impacta en la

corteza sensorial primaria sobre las cortezas asociativas de orden superior, para finalizar en la

corteza prefrontal (“corteza asociativa y ejecutiva por excelencia”) a la cual activa

constituyendo una “zona de corteza de la emoción”. Todo ocurre como que lo que provoca

una emoción, induce inmediatamente una descarga automática involuntaria e inconsciente,

que opera a un nivel instintivo, lo que hace que sea muy difícil controlar una emoción

comúnmente. Esta acción incontrolada “se ejerce sobre lo que se denomina el cerebro

límbico: la amígdala, la corteza cingulada anterior y se descarga sobre el hipotálamo. La

descarga de la corteza cingulada anterior impacta sobre los núcleos autonómicos simpáticos

y parasimpáticos, ya que la amígdala se conecta a través de dichos núcleos para generar

estados emocionales corporales. Es lo que va a determinar la aparición de hipertensión,

taquicardia, sudoración, palidez, rubor y todas las otras respuestas neurovegetativas.

También va a actuar sobre el sistema motor para inducir las facies de miedo, de alegría, de

amor, de odio, etc., o sea, las expresiones faciales de los sentimientos. Activa el sistema

endocrinopéptido, esencialmente el eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal (HPA) que genera un

estado emocional corporal”.

James y Lange llamaron a esto estado emocional corporal. Para Damasio, ese

estado era “leído” o interpretado o receptado por la corteza somatosensorial, la cual genera

una actividad neural que es subyacente a los sentimientos. “Sin embargo, hoy sabemos que

este esquema hay que modificarlo, porque no es la corteza somatosensorial la que „lee‟ las

98

Sensor es un dispositivo que detecta una determinada acción externa y la transmite adecuadamente a

un sistema de registro o aviso


emociones corporales, sino una zona aledaña perfectamente adosada a la corteza

somatosensorial que es la región parietotemporal, denominada ínsula dorsal, o corteza

insular dorsal. Esa zona cortical genera en el hombre la actividad neural subyacente a los

sentimientos activando la ínsula anterior derecha. O sea, la ínsula anterior del hemisferio no

dominante. Éste es el concepto moderno que nos permite saber que la „lectura‟ del estado

emocional corporal es realizada por la corteza interoceptiva localizada en esa ínsula dorsal

y, a su vez, una re-presentación o meta-representación en la ínsula anterior, que es la que

genera el feeling, esa sensación de felicidad o desagrado, de sufrimiento o de que goce que

acompaña a las emociones”.

Valencia hedónica (self-feeling)

Corteza órbito frontal derecha

Ínsula anterior izquierda ínsula anterior derecha

parasimpática simpática

hemisferio dominante ínsula anterior hemisferio no dominante

ínsula dorsal media/posterior

Núcleo ventromedial del tálamo

Posterior parvicelular

Núcleo parabraquial

Lámina 1 NTS

Aferentes simpáticos Aferentes parasimpáticos

Revivir una emoción o sentimiento

El mismo proceso que se pone en marcha al percibir o generarse primariamente una

emoción, es reactivado cuando se recuerda o evoca una emoción sufrida. Esa reacción

evocativa puede pasar, o no, por el cuerpo y todo el mecanismo regenerado por la evocación

se le denomina as if (“como si”), es decir, como si se volviera a producir dicha emoción. Este

proceso puede ser beneficioso o dañino, según la emoción que se evoque. Naturalmente, una

emoción negativa o destructiva será lesiva mientras que una emoción positiva o constructiva

será beneficiosa.

En este proceso interviene, indudablemente, un mecanismo de memoria, el que

recuerda el estímulo o motivo que le produjo goce o sufrimiento primariamente (primming o

“impronta”) y que fue causa de fijación del sentimiento o emoción. Una de las formas de


revivir una emoción o sentimiento es el caso del estrés postraumático en el que opera la

“memoria del horror” que impulsa el recuerdo o reactivación de un sentimiento de pánico que

se revive en cada episodio de ese trastorno.

Nuevos aportes a las teorías actuales del estrés

Desde que Selye describió y nominó la reacción de estrés, muchas cosas se fueron

modificando a través del aporte de comprensión y descripción de los fenómenos anexos a la

reacción estresante. Especialmente el referido a las conductas adaptativas y la interpretación

de los mecanismos de las mismas. El concepto primario de reacción de alarma frente a una

dificultad o problema o peligro del entorno, que obligaba a luchar o huir del conflicto, y del

síndrome de adaptación general que dicha reacción generaba, se pasó a contemplar cómo

podía volverse crónica (manera repetitiva) la acción de un estímulo estresante y modificar el

síndrome general de adaptación, cambiando muchos mecanismos fisiológicos. Esto sucedía a

medida que se complicaban las formas y ocasiones en que ocurrían dichos estímulos. Por

ejemplo, los cambios rápidos y en gran número que sufre la sociedad en el siglo XX y XXI

modifican radicalmente la manera en que el organismo reaccionaba al estrés, ya que no tenía

períodos refractarios o de “descanso” entre un estímulo y otro.

Los estímulos nuevos, intensos y permanentes (repetitivos), no permiten que el

síndrome general de adaptación se sobreponga al problema y lo solucione para que el

organismo retorne a sus condiciones fisiológicas normales. El hombre queda entrampado,

encerrado y agotado con las nuevas situaciones sociales y no sabe dominar sus reacciones,

pues pierde el control total de las mismas. Pero su organismo, el cuerpo, sí sabe buscar otras

formas de adaptación y, obviamente, debe modificar muchas cosas. Así, el estrés, reacción

fisiológica normal y natural de la vida, se transforma en una entidad nociva: distrés. Ya no es

la simple reacción de alarma seguida por un síndrome general de adaptación, sino que

comienza a ser causa de enfermedad.

Estas enfermedades llamadas psicosomáticas porque se “somatizaba” lo psíquico

(fenómeno de conversión) engrosaron las estadísticas de enfermedades que antes tenían otras

etiologías (cáncer, hipertensión arterial, gastropatías, cardiopatías, neumopatías, etc.).

También se afecta lo metabólico y aparecen nuevos cuadros como el síndrome X, se agravan

y aumentan las diabetes II, las dislipidemias, obesidad, etc.

Hoy existen nuevos trastornos psíquicos o aumenta la casuística de los ya conocidos.

Se conocen nuevas transformaciones genéticas no heredadas, generadas por el distrés y

develadas por la epigenética.

Homeostasis y alostasis

Aquel mecanismo de los viejos fisiólogos que dieron en llamar homeostasis o

proceso por el cual las funciones corporales normales o fisiológicas son mantenidas en

equilibrio frente a las variables impuestas por el entorno o el propio cuerpo, en el nuevo

contexto del estrés debió ceder lugar al concepto de alostasis, siendo esto un proceso por el

cual las funciones corporales normales o fisiológicas cambiaban en respuestas a las nuevas


demandas o desafíos que provienen del entorno bajo la forma de distrés (estrés modificado

negativamente).

Debemos recordar que en 1988 Sterling y en 2002 McEwen emplean el término de

“alostasis” generando un nuevo concepto de mecanismo de reacción del cuerpo humano a un

factor desestabilizante. Según la idea de estos autores la alostasis es una especie de nivel de

actividad que el organismo desarrollará para mantener una cierta estabilidad frente a

ambientes que en constante cambio van desestabilizando las funciones psicoorgánicas y

ponen en peligro la supervivencia en un estado relativamente normal. Los llamados sistemas

alostáticos son los que reemplazan a la homeostasis para responder al distrés psicofísico que

altera todas las funciones psicoorgánicas y dichos sistemas condicionan las respuestas del

sistema nervioso autónomo, del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, del sistema cardiovascular y

digestivo, del metabolismo y del sistema inmunitario buscando una respuesta de adaptación

distinta a la homeostasis hasta lograr un sistema equilibrio distinto al que la naturaleza había

diseñado en la homeostasis.

La alostasis como la homeostasis son sistemas dinámicos y no estáticos, pues están

continuamente funcionando tanto para el estrés como en el distrés. La evaluación del

conflicto varía de persona a persona e indudablemente el cerebro de cada adaptará la reacción

al conflicto de acuerdo a la idea de peligro que su pensamiento le transmita. Esta diferencia

de persona a persona hará que la alostasis genere una reacción psiconeuroinmunoendocrina

con diferente adaptación a un mismo conflicto e, incluso, el órgano blanco de la reacción de

adaptación es también diferente para cada tipo de personalidad.

Por eso, frente a esta eventualidad, iteraré lo que antes afirmé en el sentido que desde

la Antigüedad se ha observado que las respuestas fisiológicas a una agresión física o psíquica,

tienen una doble faz: pueden proteger al organismo o dañarlo. El caso más típico conocido es

la fiebre y la inflamación. Ambos procesos se inician como defensa orgánica pero si se dan

en demasía se transforman en un proceso patógeno, es decir, generan enfermedades. Esto se

aplica hoy, muy especialmente, al estrés. Esa típica reacción biológica de defensa ante un

conflicto que nos obliga a luchar o a huir, que normalmente el hombre prehistórico, como

todos los animales, sufría ante un peligro que comprometía su vida, ahora es una reacción

cotidiana habitual. La causa son todas las experiencias estresantes sociales propios del

llamado estrés psicosocial (estrés provocado por la vida social).

Este estrés incluye los eventos de la vida diaria, tanto los sucesos llamados menores

como los habituales, vinculados al ambiente y que se manifiestan por distintos abusos,

episodios traumáticos que se producen en el seno familiar u hogar, en el ambiente laboral o

en otros ámbitos sociales. Estos eventos de la vida pueden producir un estrés agudo o un

estrés crónico (a los cuales conviene llamar distrés cuando son patógenos). El estrés y el

distrés siempre desequilibran al organismo.

Hans Selye estudió el conjunto de fuerzas que regulan las funciones que mantienen

vivo y sano al organismo y que son las que regulan los mecanismos fisiológicos vitales para

mantenerlos en equilibrio. Este concepto de “equilibrio instable” establecido por Claude


Bernard, en el estudio de Selye pasa a ser denominado por este investigador como

homeostasis. La homeostasis, como regulación sistémica, se ocupa de mantener estables al

valor del pH, la osmolaridad, la temperatura corporal y la presión parcial del oxígeno en

todos los procesos críticos (efectores escasos). También regula la presión arterial, la

respiración, las funciones cerebrales y otras funciones fisiológicas, todas esenciales para la

vida humana, pero sólo en las condiciones normales. En las condiciones estresantes, estas

funciones constituyen efectores múltiples y dependerán de otros mecanismos reguladores que

luego estudiaremos.

Las características principales de los sistemas homeostáticos tienen un grupo de

características. Sabemos que las mínimas alteraciones de los primeros valores (pH,

osmolaridad, temperatura y pO2) comprometen la supervivencia dado el rango estrecho de

variabilidad crítico que esas funciones detentan.

Otra característica es que dichos sistemas usan un mecanismo de feedback

(retroalimentación) que inicia un proceso de contrarregulación activando ciertos efectores del

organismo, los cuales son escasos. Este proceso tiene los llamados set points o puntos de

estabilización rígidos.

Resumiendo, las características de la homeostasis serían:

1. Componentes de una red interna esencial para la supervivencia y que de un

número muy limitado: pH, pO2, temperatura y osmolaridad

2. rango estrecho de variabilidad crítica

3. se rige por mecanismos de “feedback” con pocos efectores y puntos de

estabilización rígidos

Se conoce que los distrés o estrés agudos obligan a una rápida resolución por lucha o

fuga y en este caso, como en el caso del estrés o distrés crónico estable, es la homeostasis el

mecanismo de elección para la adaptación. Esa forma de adaptación tiene características muy

especiales y el concepto de homeostasis era el que predominaba, por entender que la reacción

natural y esencial del organismo era mantener un estado natural de estabilidad y equilibrio.

En este esquema de “equilibrio instable” o dinámico era admisible con concepto de la

existencia de una inestabilidad extrema del organismo, sólo que esta inestabilidad no era

considerada con una extrema perturbación, sino como una especie de adaptabilidad flexible.

En este sentido, se intenta explicar estos fenómenos de adaptación las llamadas

teorías del Caos, la Complejidad, etc., las cuales tienden a establecer que la estabilidad se

mantiene con sistemas que detentan bajos niveles de variabilidad caótica. Este concepto

permite interpretar que la variabilidad caótica es necesaria para la flexibilidad y adaptabilidad

en un ambiente cambiante. No es el ambiente propio del estrés agudo (que es único y

pasajero) ni del distrés crónico con una causa única. Sería más bien el ambiente en el cual se

están produciendo situaciones de numerosos estreses agudos o bien de situaciones repetitivas

de estrés. Es cuando no se termina de resolver una situación problemática que

inmediatamente nos surge otra nueva y tras de ésta otra. O se nos presentan varias situaciones


conflictivas a la vez, de forma que nos obligue al afrontamiento permanente de situaciones

adversas.

Esto obliga a que la adaptación ya no sea por mecanismos fijos, sino que esos

mecanismos deberán reaccionar de otra forma, es decir, con una forma también variable, en

consecuencia con el ambiente siempre cambiante. Es acá donde el proceso caótico o teoría

del proceso caótica, ayuda a comprender el afrontamiento de las variables demandas del

ambiente de cambio continuo y la adaptabilidad dependerá de un proceso regulado por la

variabilidad caótica del cerebro y el corazón, cuyas actividades son las más comprometidas

por los cambios ambientales numerosos y seguidos.

Esta nueva situación de adaptabilidad al cambio continuo obliga, desde la

cardiología, las neurociencias y la metabolopatías, a estudiar los cambios en los puntos de

estabilización que utiliza el organismo para mantener la adaptabilidad y la estabilidad de sus

funciones frente a la constante variabilidad. De ese estudio, comenzado en la década del ‟80,

se culmina en la década del ‟90 con el concepto de alostasis que acuña Bruce McEwen.

Las características de la alostasis son:

1. nivel de actividad para mantener la estabilidad a través de los cambios, para

mantener la homeostasis con un proceso activo que no es constante

2. utiliza efectores múltiples con puntos de estabilización variables

3. tienen un rango amplio de variabilidad no crítica para la existencia

4. los procesos alostáticos conducen a la adaptación (mantener la homeostasis)

o a la patología

Luego, las diferencias entre homeostasis y alostasis se establecen porque

normalmente las alteraciones pasajeras, temporales o agudas o las crónicas estables, de las

funciones orgánicas del cuerpo, se compensan con mecanismos internos de adaptación y

estos mecanismos es lo que se conoce como homeostasis. Pero frente al distrés crónico

inestable o cambiante, se producen alteraciones orgánicas que no son las normales y por lo

tanto se manifiestan con reacciones que son mecanismos externos de adaptación.

A esta altura conviene distinguir y aclarar definitivamente que esta reacción distinta

se denominó alostasis o allostasis (porque etimológicamente Alo, en griego, equivale a

distinto, lo otro) a fin de distinguir claramente la habilidad del organismo para adquirir la

estabilidad (homeostasis) por adaptaciones a través del cambio debido. La alostasis es una

reacción distinta a la normal (reacción anormal). También se aplica a la adaptación a las

situaciones estresantes (Mc Ewen), aunque la reacción no es la misma para todos según lo

distinguí antes.

Esto ocurre porque la estabilidad es crítica en la sobrevida después del distrés

sostenido o distrés crónico. Cuando un estímulo excede una intensidad habitual, el resultado

suele ser el trastorno de los mecanismos de adaptación del organismo (desestabilización). En

este caso, todo estímulo excesivo que supera la capacidad normal de adaptación, lleva a la

desestabilización que es causa de enfermedad. En cambio, puede ocurrir que una persona


tenga una capacidad de adaptación insuficiente en forma transitoria o permanente y, en este

caso, hasta un estímulo normal puede provocar enfermedad.

Se ha observado que los límites de adaptación de la vida individual no siempre son

constantes, por lo que es posible alterar la homeostasis99

que es la tendencia a la

estabilización de los estados corporales normales (medio interno) del organismo.100

Sin embargo, la vida es un sistema de alto dinamismo que debe mantenerse en

equilibrio estable, porque la estabilidad es crítica para la supervivencia. Por eso el organismo

cuenta con los mecanismos homeostáticos que intervienen en la fisiología normal. Pero en el

caso del complejo sistema nervioso humano, sobre todo, el sistema nervioso central que

involucra al cerebro, constituye también un sistema de respuestas, tanto de orden intelectivo,

como emocional y afectivo. Así, el hombre responde razonando o sufriendo emociones y a

través de las respuestas volitivas desarrolla una conducta. Esto lo produce cualquier tipo de

afrontamiento, el proceso de aprendizaje y, en general, la conducta emocional.

De acuerdo con el concepto anterior de que todo estímulo excesivo o crítico, como

ocurre en las situaciones de estrés/distrés, desestabiliza la capacidad de respuesta y

desequilibra la homeostasis, esto obliga al hombre a adquirir la habilidad de estabilizarse

cuando hay una situación crítica que impide la homeostasis. Esta habilidad para adquirir la

estabilidad a través del cambio es lo da lugar al concepto moderno de allostasis (alostasis).

Para Bruce S. McEwen la alostasis es “el precio que cada persona paga por adaptarse a las

situaciones estresantes” pero “... ese precio no es el mismo para todos”.

En resumen: homeostasis es la resistencia a los cambios con conservación del estado

de equilibrio; alostasis es la estabilidad a través del cambio y resiliencia es la capacidad de

los sistemas biológicos para adaptarse a un alto grado de perturbación y volver al estado

anterior, es decir, que tendríamos que tener ganancia de los recuerdos y los sentimientos que

vamos teniendo, precisamente para volvernos más resistentes, no homeostáticos sino

alostáticos con capacidad para recuperar el estado anterior.101

Siempre un estrés pasajero, sea

bueno o eustrés o malo o distrés, reacciona en forma de homeostasis, mientras que cuando

ambos se intensifican y cronifican, Zieher tiende a discernir entre una alostasis moderada

desatada por el eustrés (considerando a eustrés como los microestesores que cotidianamente

el cuerpo recibe frente a las actividades o actitudes de la vida diaria que ayudan a enfrentar

los desafíos ambientales).

Etiopatogenia de la alostasis

99

Homeo = lo propio, lo igual; stasis = estabilización 100

Lange, Johannes – “KURZGEFASSTES LEHRBUCH DER PSYCHIATRIE”, 4a. Edición,

Leipzig, Alemania, 1940 101

Julio Moizeszowicz, presidente de la Fundación Docencia e Investigación Psicofarmacológica, en

su trabajo TENDENCIAS EN EL TRATAMIENTO DEL ESTRÉS EN EL MARCO DE LA

VULNERABILIDAD ACTUAL, presentado en el Congreso de la Asociación Argentina de

Psiquiatras, realizado en Bs. As., Argentina, 2003


Frente a este nuevo concepto de eustrés, Zieher involucra a la estimulación temprana

en los niños, el aprendizaje asociativo, el que llama “ambiente enriquecido” por ejercicio

físico (rítmico) y entrenamiento en destrezas psicomotoras. Para el autor, todo esto es

beneficioso en todo nivel, pues afecta al cuerpo y su SNC y a las respuestas conductuales o

conductas adaptativas. Es decir, el niño “entrenado” tolera y reacciona mejor frente al

requerimiento conflictivo del entorno.102

El razonamiento de Zieher, en mi criterio, es correcto. Pero disiento en el uso de

algunos términos, dado que en nuestro entender el autor confunde eustrés con microestesores

cotidianos. El eustrés siempre está ligado, más que a una alostasis, a una homeostasis, salvo

que su intensidad sea tal que se equipare a un distrés. Ésta es la línea delgada entre eustrés y

distrés. En mi entendimiento, y en el de otros investigadores, los microestresores cotidianos

equivalen a un distrés más que a un eustrés porque tempranamente, apenas comienza la

vigilia en el amanecer, esos microestresores comienzan a actuar.

Y dependiendo de la “vulnerabilidad” o “resiliencia” de la persona, pueden

constituirse en factores de riesgos para reacciones cardiovasculares adversas (hipertensión

arterial, arritmias, ataques isquémicos transitorios, angor, etc.). Indudablemente, también la

vulnerabilidad o resiliencia depende de los tipos o caracteres de los reactivos o evasores de

estrés según la personalidad (clasificación de Friedman y Rosenman posteriormente

completada por Selye y los esposos Williams). Así, el tipo A será el más afectado por los

microestesores y la víctima fatal lo será el tipo H. Mientras que el tipo B tenderá al equilibrio

y no sufrirá mayores consecuencias. La combinación de tipo A con vulnerabilidad es la peor

y son los candidatos a todos los males somáticos y a la conducta de menor adaptación. La

combinación de tipo B con resiliencia será la fórmula ideal y éste es el tipo a que alude

Zieher cuando habla de alostasis moderada.

La otra concepción de Zieher, en el sentido de que “cuando el estrés pasa de

moderado a alto o se prolonga en el tiempo, se transforma en carga alostática o distrés”. El

autor introduce una explicación más amplia de carga alostática que la dada por McEwen y la

carga alostática es cuando hay estrés excesivo o prolongado, provoca un desgaste o deterioro

por el uso (wear and tear) y genera enfermedad física o mental crónica. Los conceptos

vertidos por Zieher se basan, en parte, en lo ya conocido. Cuando el hombre aprende a

resolver el conflicto y a salir indemne del mismo significa que ha manejado bien la alostasis

y disminuye la carga alostática del conflicto que le obliga a buscar la estabilidad. Esto

conjuga al concepto de buena alostasis con el de resiliencia. Contrariamente, cuando el

conflicto provoca una carga alostática elevada, el organismo no logra estabilizarse y se

produce patologías por distrés, que conllevan un aumento: de la presión arterial sistólica, de

la secreción de cortisol y catecolaminas en la orina nocturna, a la acumulación de grasa en

zona abdominal y a una pobre relación entre la cantidad de colesterol total/ HDL y también, a

la elevación de la dihidroepiandrosterona.103

102

Este concepto complementa a los nuevos términos de vulnerabilidad y resiliencia, en los cuales los

hechos en edades tempranas ayudan a que un niño que llega a adulto sepa resolver sus conflictos

(resiliencia) o ser víctima de ellos (vulnerabilidad) 103

MacEwen, Bruce S. – Protective and damaging effects of stress mediators, N. ENGLAND J.

MED. (388)(3): 171-179, 1998


La repetición o sostenimiento de la reacción distresante provoca lo que se denomina

carga alostática que el “precio que paga el organismo” por verse forzado a adaptarse a las

situaciones adversas, sean éstas psicosociales o adversidades físicas. Es una especie de

“costo” de la acomodación que implica el desgaste acumulativo que resulta de la

hiperactividad crónica para adaptarse a las demandas constantes. Cuando la carga alostática

es muy intensa provoca niveles altos de presión sistólica, secreción de cortisol y

catecolaminas en la orina nocturna, acumulación de grasa en abdomen, da un índice

aterogénico alto por descenso de HDL y aumenta la concentración de dihidroepiandrosterona.

McEwen establece 4 tipos de carga alostática:

1º. Tipo de carga alostática: es causada por el estrés frecuente de respuesta

física inmediata

2º. Tipo de carga alostática: es una respuesta normal al estrés pero mantenida,

constante, por exposición prolongada a las hormonas del estrés (situaciones

repetitivas)

3º. Tipo de carga alostática: es una respuesta física al estrés prolongada en el

tiempo (falta de adaptación)

4º. Tipo de carga alostática: produce una respuesta física inadecuada al estrés

El estado alostático consiste en una actividad elevada o des-regulada de mediadores

de la alostasis que causan la carga alostática. La depresión, la ansiedad, el estrés crónico, el

aislamiento social y otros rasgos de personalidad, sobre todo, la irascibilidad y la hostilidad

(personalidad H), inducen significativamente, tanto la patogénesis como la expresión de

enfermedades psicomáticas, especialmente en el aparato cardiovascular y más puntualmente,

a la enfermedad arterial coronaria (vulnerabilidad cardiovascular)104

. Todo este proceso se

puede resumir en el siguiente esquema:

Factores estresantes del medio ambiente Eventos importantes Trauma. Abuso

(trabajo, hogar, vecindario) de la vida

ESTRÉS PERCIBIDO

Diferencias individuales (amenaza, desesperanza, Respuesta conductual

(genéticas, del desarrollo, alerta excesiva) (lucha/ huida, conductas y

experiencias/ aprendizaje) hábitos personales: dieta, tabaco,

alcohol, ejercicio físico)

Respuestas fisiológicas

ALOSTASIS ADAPTACIÓN

104

Rozanski A. , Blumenthal J. A., Kaplan J. – Impact of psychological factors on the

pathogenesis of cardiovascular disease and implication for therapy, CIRCULATION (99): 2192-

2217, 1999


Respuestas al estrés y

desarrollo de la carga alostática

Los cambios que la vida moderna genera mediante diferentes formas de distrés con

tensiones y amenazas permiten una razonable eficacia de adaptación a dichos cambios, pero

esa eficiencia genera alguna forma de deuda cuyo precio, tarde o temprano, será la salud

personal o colectiva.

Biofisiopatología de la alostasis

Es la misma que para el estrés/distrés común pues tiene los mismos efectores y

mediadores biológicos primarios. El cerebro a través de una valoración cognitiva, traduce la

experiencia de las personas en conflicto, en una activación de los efectores alostáticos

sistémicos para tender hacia la adaptación o ajuste del organismo a la situación estresante o

angustiadora y como consecuencia hay una descarga de mediadores biológicos consistentes

en neurotransmisores, hormonas, citoquinas, neuropéptidos, etc.

Con la conducta del estresado ocurre lo mismo que con la descarga y acción de los

mediadores biológicos, puesto que las respuestas conductuales para conseguir la adaptación o

ajuste en la alostasis: son beneficiosas a corto plazo y tiempo reducido, pero resultan dañinas

en la prolongación del conflicto en el tiempo. Así, por ejemplo, cuando una persona

reacciona con una conducta plena de respuestas hostiles o agresivas (conductas antisociales),

tendrá más carga alostática que si reacciona con conductas más sociales de cooperación y

conciliación (conductas de autoprotección).

Luego, hay una relación entre conducta y carga alostática de forma tal que toda

respuesta conductual tendrá una respuesta fisiológica, la cual dependerá en gran parte de los

beneficios a corto plazo y daños a largo plazo o de las reacciones antisociales de agresión y

hostilidad o de sus opuestas de cooperación y conciliación. En ambos casos diremos que la

conducta antisocial es riesgosa mientras que la conducta conciliatoria cooperativa es de

autoprotección.

De igual modo influyen los ambientes. Un ambiente inductor de conflicto o

disruptivo causará más problemas y enfermedad que un ambiente no inductor de conflicto

(ambiente contenedor). Los factores de riesgos que atentan siempre contra la salud, aun en

los casos que no tengan que ver con el distrés pero mucho más en relación con éste, son las

dietas pobres y sedentarismo en oposición a las dietas sanas que se acompañan de una

correcta actividad física. También de esto resultará una relación entre alostasis y carga

alostática que afecta a los sistemas según sea una respuesta aguda o crónica (problemas a

largo plazo).

La alostasis influye en el S.N.C., cerebro, con alteraciones del aprendizaje, la

memoria y la regulación psicoinmunoneurológica (regulación PINE) y la carga alostática lo

llevará a la atrofia, muerte neuronal, depresión y ansiedad. En el sistema cardiovascular, la

alostasis induce a la lucha o la fuga, la carga alostática a la HTA, infarto agudo de miocardio

(IAM) o al ACV. En el sistema inmunológico la alostasis afecta a las respuestas a patógenos


pero la carga alostática conlleva trastornos inflamatorios y autoinmunes. Finalmente, en lo

metabólico, la alostasis activa y mantiene las reservas de energía, pero la carga alostática

permite la instalación de obesidad, la diabetes y la ateroesclerosis.

Resumiendo, los resultados de las cargas alostáticas van a influir directamente en

todos los sistemas o eligiendo a uno de ellos como blanco:

1. En cerebro: puede haber atrofia, muerte neuronal y déficit cognitivo porque

afecta particularmente el hipocampo y sus receptores para cortisol y apaga la

respuesta del eje hipófiso-pituitario-adrenal y altera la memoria debido a un

exceso de glucocorticoides y aminoácidos excitatorios, mediadores

biológicos. Estos dos mediadores son los responsables de la injuria neuronal

debido a que provocan anoxia, hipoglucemia, etc., que se acompañan de un

déficit de agentes neurotróficos protectores de las neuronas.

2. En la conducta encontraremos distrés, ansiedad y la conmorbilidad de la

depresión

3. En el sistema cardiovascular puede presentarse una aterosclerosis,

hipertrofia ventricular, hipertensión arterial o un accidente cerebrovascular o

coronariopatías105

, IAM (principalmente por síndrome de agotamiento vital)

4. En el sistema inmunitario habrá respuestas alteradas, menor resistencia a las

infecciones, fatiga, enfermedades autoinmunes e inflamatorias. En casos más

graves hasta la inducción de un cáncer

5. En lo metabólico puede presentarse síndrome metabólico o síndrome X con

insulinorresistencia (que lleva a la diabetes del adulto o tipo 2), obesidad

abdominal, hiperlipemia, alteraciones en la densidad ósea, etc.

Debemos finalizar resumiendo que el hipocampo es el pivote fundamental en la

modulación a la respuesta alostática y observamos que tiene un papel esencial en la memoria

de aprendizaje. En condiciones normales actúa en función o encargo de lo que se ha llamado

shut-off y que significa que es la función de “apagar” o inhibir el eje HPA, regulado por una

retroalimentación.

Así, una excesiva exposición a los glucocorticoides, especialmente cortisol, atrofia al

hipocampo, según lo vimos anteriormente. Igualmente desinhibe al eje y todo esto ocurre

cuando hay una carga alostática que impide el freno al exceso de secreción de

glucocorticoides. El efecto de esta falta de inhibición disminuye la neuritogénesis y también

la neurogénesis en el giro dentado.

Esta situación puede ser revertida con la supresión del estresor. Esta observación

significa que el proceso es reversible, lo cual mejora las expectativas sobre el proceso

105

En el Instituto Karolinska de Suecia se ha realizado un estudio del cual se extraje el denominado

índice de “Job Strain” que indica y mide el grado de esfuerzo, de tensión y de compromiso que existe

en el trabajo, tomando dos variables que son: la demanda psicológica y la libertad de decisión o, lo que

es lo mismo, la sensación de estar siendo controlado con exceso. Las personas con altos niveles del

índice de “Job Strain” incrementan el riesgo de enfermedad coronaria, hipertensión arterial e

hipertrofia ventricular.


estresante. En términos generales, puede decirse que si el trauma estresante no ha sido

demasiado profundo o intenso y prolongado, el estrés es reversible. Si se logra la reversión,

se recupera la neurogénesis del giro dentado y esta acción restablece el apagado del eje HPA,

lo que permite a la persona afectada por el estrés, recuperar su normalidad.

Valoración y estudio del concepto de carga alostática

La evaluación de la carga alostática se realiza por:

1. medidores primarios

cortisol urinario (CLU): índice integrado actividad HPA

Epi y Norepinefrina urinaria: índices integrado de 12 hs.

Actividad del SNS (Sistema Nervioso Simpático)

2. medidores secundarios

TAS/TAD: índices actividad CVS (Sistema Cardiovascular)

ICC: aumento índice de tejido adiposo abdominal

Colesterol total y HDL: aumento del índice aterogénico

Hemoglobina glicosilada: índice integrado del metabolismo de la glucosa

DHEA-s: antagonista funcional HPA (eje Hipotálamo Pituitario Adrenal)

Los criterios de evaluación de la carga alostática comprende:

1. Evaluación de 10 parámetros biológicos

2. Escores altos predicen cuatro resultados mayores en la salud:

Incidentes de eventos en el CVS

Declinación en el funcionamiento físico

Declinación en el funcionamiento cognitivo

Incremento en la mortalidad

3. Ninguno de los componentes individualmente tiene capacidad predictiva

fuerte.

4. El riesgo se relaciona con el impacto producido por la desregulación de

múltiples sistemas.

Los criterios de evaluación de los 10 parámetros biológicos son:

Tensión arterial sistólica (TAS): mayor de 148 mm Hg

Tensión arterial diastólica (TAD): mayor de 83 mm Hg

ICC: mayor de 0.94

Índice aterogénico: mayor de 5.9

Hemoglobina glicosilada: mayor de 7.1%


Cortisol urinario: mayor de 25.7 ug/g creatina

Norepinefrina urinaria: mayor de 48 ug/g creatina

Epinefrina urinaria: mayor de 5 ug/g creatina

Colesterol HDL: menor e 37 mg/dl

DHEA-S: menor de 350 ng/ml

Adaptación y trastornos adaptativos

106

Los trastornos adaptativos son la secuela de la dificultad de sostener normalmente

nuestros espacios vitales en el actual momento histórico de la humanidad, que está marcado

por una alta exigencia de permanente adaptación a múltiples y rápidos cambios simultáneos.

El concepto de adaptación ha sido un problema filosófico de todos los tiempos y siempre fue

un problema muy delicado, pues cada uno de nosotros en particular tendrá una noción de

adaptación de acuerdo preceptos preestablecidos, siguiendo de alguna manera a alguna de las

escuelas existentes, a las cuales se está adherido.

Heráclito sostenía que los organismos siempre cambian y se transforman. Lamarck

pensaba que las especies intentan transformarse y cambiar, apropiándose de lo que necesitan

para sobrevivir, reproducirse o desaparecer. La teoría de Darwin aboga por especies en

permanente evolución, con cambios continuos y graduales y variabilidad en cada generación.

Esto ocasiona, naturalmente, cuando se trata el problema de adaptación y la forma más eficaz

de hacerlo, una serie de polémicas controversiales, con una gran carga ideológica en la

mayoría de ellas y de prejuicios, más que de lógica y construcción inteligente.

Existe el intento permanente de adaptación a necesidades personales, al mismo

tiempo que de una integración en estructuras o sistemas sociales.107

Sivak remarca:

“Permanentemente nos preguntamos cómo hacer para acomodarnos a la familia, al grupo

de pertenencia, a nuestra asociación de profesionales, al barrio, al país. Es decir,

permanentemente estamos dentro o quedamos excluidos. ¿Cómo adaptarnos entonces?

¿Peleamos? ¿No peleamos‟ ¿Nos „congelamos? ¿Luchamos? ¿Y si no lo logramos? La falta

de adaptación, obviamente, va a generar conductas divergentes que pueden traer malestar al

nivel personal o con el entorno.

De lo anterior se desprende que estamos obligados a alcanzar tres niveles de

adaptación:

1. biológico

2. psicológico

3. social

y que estamos, continuamente, intentando adaptarnos en esos niveles”.

106

Roberto Sivak – ADAPTACIÓN Y TRASTORNOS ADAPTATIVOS, estudio presentado en el

XXCONGRESO ARGENTINO DE PSIQUIATRÍA, Bs. As., abril de 2004. Publicaciones Gador,

agosto de 2004 107

Enciclopedia Americana de Psiquiatría Brie


Desde la perspectiva psicoanalítica, adaptarse es tender a la salud mental y esto

implica aceptar una realidad ajena a nosotros y tener capacidad de concretar acciones para

transformar cada realidad personal. Rubén Zukerfeld108

indica que distintos sucesos

externos traumáticos pueden hacernos percibir una señal angustiosa que se suscita

automáticamente en una vivencia de estrés.

En esta situación puede ocurrir:

1. lograr comportamientos de adaptación adecuada

2. tener síntomas neuróticos indicadores de una adaptación inadecuada con

carga alostática

En la formación de comportamientos, sin dudas, intervienen fenómenos internos

como los pensamientos, creencias y los afectos. Ellos inducen distintos tipos de

comportamientos para afrontar y para responder las demandas del entorno y del propio

cuerpo.

Esto da las dos posibilidades analizadas:

nos adaptamos y poseemos una buena salud mental con capacidad

transformadora de cambio

fracasamos con la función protectora y nos desadaptamos neuróticamente o

nos sobreadaptamos (adecuación exagerada del entorno con repercusión

somática), o nos adaptamos con quiebres periódicos (patologías borderline o

conductas adictivas)

Esto significa que, en el fondo, adaptación109

es un equilibrio entre las demandas y

expectativas que promueven una determinada situación dada en un sujeto, y las capacidades

del mismo para responder a esas exigencias y expectativas. Según la magnitud de la

discrepancia entre la demanda y la imposibilidad de respuesta, habrá un determinado nivel de

estrés, distrés o carga alostática. En estas circunstancias, la búsqueda del equilibrio dinámico

que intenta alcanzar una determinada persona en relación con las demandas, requiere una

adaptación activa al entorno y con variables cambiantes, genera alostasis y ésta puede ser una

forma de lograr o promover alguna forma de crecimiento.

Los trastornos adaptativos. Concepto

108

Rubén Zukerfeld – PROCESOS TERCIARIOS, Editorial Lugar, Bs. As. 1979 109

Curiosamente, la Real Academia Española define primariamente a adaptación como acción y efecto

de adaptar, esto es, acomodar, ajustar una cosa a otra. Esto puede significar que la adaptación sea

normal y natural o bien que un mecanismo (en nuestro caso organismo) desempeñe funciones distintas

de aquellas para las que fue construido. Pero en una última acepción, la Academia considera, en lo

relativo al hombre, que adaptación es un modo de las personas de acomodarse o avenirse a

circunstancias, condiciones, etc.


Denotativamente, trastorno es invertir el orden regular de una cosa y, en lo referido al

hombre, es perturbar el sentido, la conciencia o la conducta personal, haciéndolas anormales.

También es alteración leve de la salud. Pero en psiquiatría y psicología, trastorno es sinónimo

de desorden (disorder). Así, los trastornos adaptativos se vinculan siempre con cambios o

modificaciones del curso normal de la biografía personal, sentimientos de identidad alterada,

vivencias de ruptura y cambio de valores. O bien una especie de derrumbe psicoorgánico que

se conoce como síndrome de agotamiento vital.

El concepto de trastornos adaptativos que afectan a la identidad y el cambio de

valores, ha sido campo de estudio de la psiquiatría y el Manual de Diagnóstico y Estadístico

de los Trastornos Mentales (DSM IV). Este manual define a los trastornos adaptativos como

la aparición de síntomas emocionales o comportamentales en respuesta a un estresante o

estresor identificable, que tienen lugar dentro de los tres meses siguientes a la presencia del

estresante que actúa. El trastorno se caracteriza porque produce un malestar mayor de lo

esperable en respuesta al estresante y un deterioro significativo de la actividad social o

laboral o académica, según corresponda. El trastorno adaptativo, según lo regla este Manual,

una vez que ha cesado la acción del estresante (o sus consecuencias), los síntomas no

persisten más allá de seis meses. Si dura menos de seis meses se considera como agudo, pero

si sobrepasa ese período, se considera crónico y sus consecuencias no serían reversibles sino

perdurables.

El DSM IV considera como trastornos adaptativos, los cuadros siguientes:

1. con estado de ánimo depresivo (depresión, llanto o desesperanza)

2. con ansiedad (nerviosismo, preocupación, inquietud, miedo de separación de

las personas de mayor vinculación afectiva)

3. trastorno mixto con ansiedad y estado de ánimo depresivo, donde se

combina ansiedad y depresión

4. con trastorno de comportamiento (alteración del comportamiento con

violación de los derechos de los demás o de las normas y reglas sociales

apropiadas a la edad como pueden ser la vagancia, vandalismo, conducción

irresponsable, peleas e incumplimiento de las responsabilidades legales

5. alteración mixta de las emociones y el comportamiento, donde hay

depresión, ansiedad y los trastornos de comportamiento

6. trastorno no especificado en los tipos anteriores y que reacciones

desadaptativas a estresantes psicosociales no involucrados en los otros tipos

de trastornos (quejas somáticas, aislamiento social, inhibición académica o

laboral)

Estos trastornos de adaptación considerados desde el punto de vista psiquiátrico o

clínico, en la actualidad pueden llegar desde un 10 a un 40% en las consultas médicas clínicas

o psiquiátricas. Pero la complejidad de estos trastornos y el desconocimiento de su

terapéutica producen secuelas de cronificación, mayor intensidad de los síntomas y signos y

serios problemas en la población en general, pero especialmente en niños y adolescentes. A

esto se suma la exacerbación de patologías orgánicas previas.


Epidemiológicamente, en Argentina, hoy los motivos o estresores más habituales de

trastornos de adaptación son:

despidos laborales

cáncer

separaciones (divorcios, ida de los hijos del hogar)

casamiento de hijos

infarto de miocardio

accidentes en general

mudanzas

deudas

violencia urbana

trastornos de la conducta alimentaria

abuso de alcohol, tabaco y drogas

comportamiento autolesivos o suicidio

viudez

jubilación

falta de trabajo (desocupación)

El síndrome de Agotamiento Vital (S.A.V.)

El estudio Appel110

asocia el rol del exceso de fatiga y pérdida de energía con el

infarto agudo de miocardio (IAM) y la enfermedad coronaria y ha encontrado síntomas

premonitorios o predictores de IAM y muerte súbita de causa cardiaca debido a sentimientos

de fatiga y pérdida de la energía. El exceso de fatiga, en algunos estudios, indica que precede

a estas alteraciones cardíacas, en un rango que va desde el 30 al 60%.

Según el profesor Appel el síndrome de Agotamiento Vital (síndrome Appel) se

caracteriza por:

Pérdida de energía y cansancio inusual

Incremento de la irritabilidad

Sentimiento de desmoralización

La asociación entre síndrome de Agotamiento Vital (AV) e IAM ha sido verificada y

documentada en diferentes estudios tipo “caso-control”, prospectivos y retrospectivos, en los

cuales se constata el estado de fatiga excesiva con el síndrome Appel que precede al

desencadenamiento de IAM y aumenta el riesgo para nuevos eventos coronarios en el mismo

afectado.

El síndrome de agotamiento vital o síndrome Appel, el burn-out, la personalidad D

(H), son un conjunto de cuadros clínicos que con características diferentes, cada uno presenta

emociones negativas, pertenecen al espectro del estrés y su conmorbilidad con la depresión y

110

Realizado por el psicólogo Appel de la Universidad de Mäastrich, Holanda


se vinculan directamente con enfermedades cardiovasculares, principalmente, y

secundariamente a otras patologías. Todo opera acá como que las personas que padecen esos

cuadros clínicos, se debe a que tienen una dificultad creciente para afrontar el distrés

cotidiano que se instala previo a la aparición del malestar psicológico y conductual.

Diríamos que los cuadros clínicos son la consecuencia inmediata del fracaso de

estrategias de afrontamiento y generan una sobrecarga adaptativa que es lo que ha generado

la hipótesis de la aparición de una carga alostática. La carga alostática es el fracaso de la

alostasis y la fuente de resultados patológicos cardiovasculares.

En la Argentina, todos estos fenómenos han sido estudios en la Fundación Favaloro

por los Dres. S. Kerbage y el Profesor Branco Mautner observándose episodios isquémicos

coronarios agudos como IAM y angina inestable. El estudio se llevó a cabo con un grupo de

pacientes con IAM y angina inestable y otro grupo-control con patología cardíaca aguda sin

isquemia coronaria. En el grupo de IAM e isquemia coronaria el 63% de los pacientes

coronarios estaban agotados o exhaustos; en el grupo control sólo el 37%. Esto estableció

claramente la relación síndrome AV/isquemia coronaria (AV/IC).

El estrés crónico intenso y prolongado, sin pausas ni descansos, lleva a un nuevo

proceso de adaptación conocido como estado de agotamiento vital (E.A.V.). En realidad,

más que un proceso de adaptación sería un proceso de agotamiento o fracaso de los recursos

adaptativos.

Actualmente el E.A.V. se considera desde dos puntos de vista:

1. el que postula que se debe a un estado de “breakdown”111

debido a estrés

psicológico (estrés mental) prolongado que derriba o disipa, acabando con

los recursos adaptativos

2. la tendencia a vincular este estado con alteraciones metabólicas e inmuno-

inflamatorias sosteniendo que el E.A.V. podría ser marcador de enfermedad

subclínica

Un equipo de estudiosos argentinos112

sostiene que el E.A.V. refleja un quiebre en el

proceso de adaptación debido a estrés mental prolongado. Pero, también, han observado que

el cuadro puede presentarse en personas aparentemente saludables. El estudio argentino

asoció el E.A.V. con eventos coronarios agudos y se cree que puede tener relación con la

HTA.

Desde el punto de vista de la Psiconeuroinmunología se considera que el E.A.V.

como estrés crónico o prolongado es el resultado de una hiperactividad del CRF y del eje

HPA y que genera conductualmente un cuadro de:

ansiedad

111

Break down en ingles significa echar abajo, derribar, acabar con, disipar 112

Bonet J., Kerbaje, S., Fernández A. y cols. – Estudio piloto: asociación entre el estado de

agotamiento vital y eventos isquémicos coronarios agudos, Pren. Méd. Argent. 2003, 90: 401-410


depresión

agotamiento o extenuación psicológica

pérdida de la energía o dinamismo

incremento de la irritabilidad o tendencia a la hostilidad

sentimiento de desmoralización o decaimiento

El estado de agotamiento vital es una expresión de sobrecarga vital y esto nos lleva

al fenómeno de burnout que es una especie de “recalentamiento” o estrés crónico por

atención intensa y prolongada de personas que están en una situación de necesidad o

dependencia, especialmente en lo referido a la profesión.

En este fenómeno se observa: frecuente fatiga profesional, falta de interés o

depresión al iniciar la práctica diaria profesional, desgano o sensación de aburrimiento al

atender en la consulta, apatía frente a algunos casos, deseos de que el cliente falte a una cita,

falta de concentración o impaciencia frente a lo que dice el cliente, indecisión o tendencia a

no realizar una determinada tarea profesional, frecuente invasión de pensamientos personales

y de alta distracción mental durante la consulta del cliente o al efectuar una tarea profesional.

Estrés y siglo XXI

La última década del siglo XX se le llamó “Década del Cerebro” por los avances

obtenidos por las neurociencias y la tecnología, que permitió conocer y valorar el peso de la

relación Mente/Cuerpo, como factor generador tanto de salud como de enfermedad.

El siglo XXI comienza con lo que deberá considerarse como “Década de la

Conducta”,113

como el tiempo que nos permite conocer y aplicar los conocimientos sobre

vulnerabilidad, resiliencia, asertividad, los que dejan de ser términos de la salud mental para

pasar al lenguaje cotidiano de todas las especialidades médicas.

La denominada Medicina basada en la Evidencia puede sucumbir bajo el peso de

todo el conocimiento médico adquirido, no ya de las masas, sino de los meros individuos. La

simplificación médica puede provenir de un mejor conocimiento mental y espiritual, más que

de la Biología Molecular o de la codificación estadística de todos los fenómenos patológicos

que el hombre presenta y modifica a diario. El tiempo actual emerge pleno de factores de

riesgo involucrados con la posición social, la cultura, la economía, la política, el trabajo, las

redes sociales, la pareja humana y la cultura de la violencia o agresión que hoy impera en

todos los lugares.

Para la Medicina, poco a poco, el estrés deja de ser un fenómeno desconocido o

incomprensible, considerado como una serie de “síntomas oscuros” que suelen emerger

“cuando no encontramos otra explicación” para un fenómeno fisiopatológico. En principio,

113

Aunque algunos biologistas sigan pensando que todo ocurre por culpa del cerebro y no porque el

hombre maneja al cerebro con la mente. Para los biologistas parece que no existe la mente y que el

cerebro sólo es el instrumento que la mente usa para expresarse. Según se expresan para los biologistas

el cerebro es que condiciona a la mente y no al revés. En otras palabras: el cerebro humana origina

todos los fenómenos psicofísicos y no como órgano efector sino como órgano-causa


en muchas enfermedades de “causa desconocida”, entre los factores etiológicos, se consideró

el “factor psicológico”, el que ahora directamente se considera como distrés. El distrés y la

adaptación colocan a la persona-paciente, en el amplio contexto de una interacción con el

medio o ambiente, al cual deberá adaptarse o sucumbir.

En lo médico, el estrés ha creado un novísimo modelo de relación médico/paciente,

que modificará todos los patrones presentes de entrenamiento y capacitación que hoy tienen

los médicos.


CAPÍTULO II

CLASIFICACIÓN O TIPOS DE ESTRÉS

Tipos de estrés

a hemos explicado anteriormente que no es posible hablar de estrés (un solo

tipo), sino hay que tratar los estreses (varios tipos), a los que intentaremos,

provisoriamente, ir clasificando de acuerdo a una serie de variables. Al hablar

de agentes estresores introdujimos algunos conceptos que se entrecruzan con las causas de los

diferentes tipos de estrés que estudiaremos a continuación.

1. De acuerdo con el mecanismo de acción y tiempo de duración

a) Estrés agudo

b) Estrés crónico o repetitivo

2. De acuerdo con los estresantes

A) Individuales

a. Por la calidad del estresante

Estrés biológico u ortoestrés

Eustrés

Distrés

b. Por el modo que afecta el estresante

Estrés físico

Estrés psíquico (mental o emocional)

Estrés psicofísico

B) Generales

a. Generados por la sociedad114

Estrés psicosocial (distrés ocupacional, por eventos recientes o

SRE)

Estrés socioeconómico (deudas, falta de ingresos, desocupación)

Estrés sociopolítico (incumplimiento de promesas electorales,

medidas políticas injustas, exacción impositiva, etc.)

Estrés sociocultural (déficit cultural, imposibilidad de estudiar)

114

Los ejemplos dados en cada tipo de estrés son ilustrativos, no taxativos

Y


Otros

b. Generados por el ambiente o ámbito geográfico

Estrés ecológico

Estrés occidental

Otros

Estrés agudo

El estrés agudo corresponde al concepto enunciado por Cannon en 1935, como

respuesta aguda de alarma o respuesta “fight or flight” (lucha o fuga), que en 1983 Henry

caracterizó como agresiva dominante o defensiva subordinada. En esta reacción aguda

actúan las catecolaminas liberadas por el sistema simpático adrenomedular (Borkis),

principalmente la adrenalina, por lo que se ha popularizado la frase de “situación de

adrenalina”. Sería la fase de reacción de alarma que Selye postuló para el Síndrome General

de Adaptación (SGA) en sus etapas de choque y contrachoque. Produce patologías agudas

como úlceras digestivas, sangrantes o perforantes, crisis hipertensivas, muerte súbita, infarto

de miocardio, etc. Según Engel es un estrés arrollador que ocurre en torno de pérdidas

importantes, situaciones de peligro personal y, muy ocasionalmente, en situaciones

paradójicas de alegría, placer, triunfo, etc. Las situaciones de estrés agudo, según Lynch, se

caracterizan por:

a. Ser evocadoras o desencadenantes de intensas emociones

b. Generar una situación que la persona no puede controlar

c. Ser imposible ignorarlas o evitarlas

El estrés agudo es el estrés más extremo. Cuando es producido por “cambios bruscos

en el estilo de vida” es también un estrés agudo que suele ocurrir en casos como los

publicados por Rahe en su lista de situaciones de “stress por eventos recientes” (SRE),115

los

cuales, en algunos casos, son tan intensos, bruscos e inesperados que pueden llegar a

ocasionar muerte súbita. Bruce Mc Ewen116

estudió los efectos del estrés agudo y crónico.

Descubrió que un estrés agudo importante y sumamente impactante en lo emotivo, lesiona el

hipotálamo en forma irreversible y afecta, entre otras cosas, la memoria verbal y

particularmente la memoria del contexto, el tiempo y el lugar donde producen los hechos que

más impactan emocionalmente. Éste es el mecanismo que provoca un traumatismo craneal

(TEC), ya sea como contusión o como concusión, y que cuando hay pérdida de conocimiento,

se padece de amnesia retrógrada inmediata postraumática (mecanismo mediado, también, por

endorfinas). Si el estrés agudo es tan intenso que lleve al trastorno de estrés postraumático,

puede provocar lesiones de atrofia en ciertas neuronas de la región CA3 del hipocampo. El

hipocampo es la estructura más vulnerable al estrés/distrés por la íntima relación entre

amígdala e hipocampo. El hipocampo es el área nerviosa más rica en receptores a esteroides,

115

Rahe - LIFE-CHANGE MEASUREMENT AS A PREDICTOR ILLNES, Rev. Proc. R. Soc. Med.

(61): 1124-1126, 1968 116

científico de la Universidad Rockefeller, EE.UU.


los que intervienen en procesos de memoria temporaria y de reconocimiento que allí se

desarrollan. El disbalance en las concentraciones esteroides puede inducir procesos de atrofia

neuronal (igual que la cascada de citosinas). La corteza CA3 es el área del hipocampo que

responde fundamentalmente a los glucocorticoides (Gc) (la corteza CA1 responde a

esteroides sexuales). Antes se hablaba de dos tipos de receptores:

1. hipocampales tipo 1 o McR (receptores a mineralcorticoides)

2. hipocampales tipo 2 o GcR (receptores a glucocorticoides)

Hoy se sabe que estos receptores eran mal llamados McR o GcR, pues en realidad los

Gc actúan sobre los dos. Esto permite explicar que el cortisol tenga más afinidad por el tipo

1, aun en concentraciones fisiológicas. En cambio el tipo 2 tiene menor afinidad con el

cortisol en concentraciones fisiológicas y sólo se activan con concentraciones mayores o

hipercortisolemia, por lo actúan principalmente en condiciones de estrés/distrés. Ambos

receptores tienen codificación genética distinta y funciones propias, pero esto no descarta la

interacción entre ellos, tanto en el hipocampo como en la corteza prefrontal. Podemos

resumir que el tipo 1 (ex McR) actúa en el afrontamiento y el tipo 2 (ex GcR) en el

confrontamiento. Esto explica la vulnerabilidad al incremento de Gc durante el estrés/distrés

y la depresión. El exceso de Gc provoca aumento de la liberación de aminoácidos excitatorios

en el influjo del calcio. Esto se suma a mecanismos de falta de inhibición serotoninérgica y

gabaérgica y es lo que lleva a la neurotoxicidad responsable de la atrofia neuronal.

Otro mecanismo es la disminución de factores de crecimiento neuronal,

especialmente en la familia del nerve groxt factor (NGF o factor de crecimiento de los

nervios). Todos estos disbalances pueden ser corregidos con tratamiento antidepresivo.

Testifican estos estudios y conclusiones, las imágenes obtenidas con RMN o TAC de cerebro

en personas que han sufrido enfermedades relacionadas con el estrés agudo especialmente y,

secundariamente, con el estrés crónico y repetitivo, la fatiga crónica y la depresión.

Estrés crónico

La respuesta crónica o estado de vigilancia permanente, es aquella en que se pierde

sucesivamente el control de la identidad y la autoestima y en la que se observa sumisión y

pérdida de esperanza. También en aquellos casos en que un estímulo se repite varias veces,

en forma crónica (estrés repetitivo). Hay un período de latencia antes de que se manifiesten

los síntomas. Por esto, se llama también período o estadio de resistencia o estado de

agotamiento, fase del SGA de Selye, en donde puede aparecer una marcada aceptación al

estresor (período de adaptación). Como consecuencia de una exposición prolongada a un

estrés de elevada intensidad, puede producirse también la muerte. En el caso de muerte, actúa

el estrés de la impotencia (Richter).

En el estrés crónico hay:

a. Liberación de hormonas: GH, ACTH, corticosterona, cortisol y otras y se

reduce la producción de testosterona


b. Estimulación vagal: con liberación de colinérgicos, que puede causar la

muerte por estrés de impotencia y que Richter117

denominó muerte trivial

ya que puede ser evitada con la aplicación atropina. Si no muere el afectado,

la producción excesiva de colinérgicos provoca lesión del sistema

colinérgico central, producida por una baja del número de células

colinérgicas, de la tasa de CAT y de ACE

c. Atrofia de estructuras límbicas y disminución de cortisol: ocurre en la faz

terminal de un cuadro de estrés crónico y se acompaña de otros fenómenos

en vías de estudio (Jones, Mc Ewen, otros autores)

d. Atrofia de estructuras del hipocampo: En el estrés crónico hay estimulación

de la corteza entorrinal que a su vez estimula los receptores NMDA,

liberación de glucocorticoides y de serotonina (5HT) que también estimula

receptores NMDA (sistemas neuroquímicos alterados). La presencia de un

gran número de estructuras hipocampales ricas en receptores para

glucocorticoides, el exceso de éstos produce muerte neuronal y acortamiento

dendrital con atrofia de la arborización dendrítica, especialmente en región

CA3. El árbol dendrítico piramidal se “deshilacha” y disminuyen los

contactos sinápticos, lo que altera la neurotransmisión intrahipocampal.

Paralelamente han disminución de la neurogénesis, especialmente en el giro

dentado, región hipotalámica en continua proliferación neuronal. (Jones,

1942 y otros autores). Los glucocorticoides actúan sobre los receptores

kainato presinápticos, sobre receptores GABA β2, los que regulan la

interneurona.. Todos estos mecanismos provocan disminución o

desaparición de la memoria.

Apreciamos en estos estudios que el estrés crónico, repetitivo o sostenido produce

atrofias en diversas estructuras del S.N.C. Estas atrofias son mediadas por la acción de

diferentes neurotransmisores, ya sea por su exceso o su déficit, y llevan a la atrofia ya sea por

una destrucción de neuronas o por su desactivamiento. En este último caso, un tratamiento o

adiestramiento mental adecuado puede provocar regeneración por neuronagénesis. Además

de los casos puntuales citados precedentemente, se ha descripto por casos de sufrimiento

crónico por dolor, especialmente por lumbalgia, una especie de disminución de masa

cerebral. La masa cerebral normal se considera, en términos medios, alrededor de 560 cc. En

los estudios efectuado por SPECT y RMN, se han detectado casos de disminución de masa

cerebral que llegaron a pesar alrededor de 530 cc., lo que significa una disminución cercana

al 5% y una media de 1.3 cc. anualmente.118

Ocurre en tálamo y corteza prefrontal

dorsolateral (DLPFC). La DLPFC tiene control sobre la actividad de la zona órbitofrontal que

es la que registra las sensaciones negativas del sufrimiento, especialmente del dolor. En esa

zona se detecta el dolor agudo.119

El proceso de anomalía morfométrica de masa cerebral o

sustancia gris se acentúa cuando el afectado no puede ejercer un control mental adecuado del

dolor y concentra su atención en dicho dolor, aumentando su intensidad, calidad y duración.

117

Richter, H.E. – LA ANGUSTIA HOY, Editions Frison-Roche, 1995 118

Normalmente, con el envejecimiento, hay una atrofia que afecta anualmente en 0.5% la masa de

materia gris 119

THE JOURNAL OF NEUROSCIENCIE, 2004


Contrariamente, quienes pueden controlarlo mentalmente, disminuye o no se produce la

disminución de sustancia gris, debido a que la educación mental promueve la neuronagénesis.

El estrés crónico afecta fundamentalmente los sistemas neuroquímicos del

glutamato, la serotonina y el GABA, provocando una pequeña alteración neuroquímica

cuando el nivel de ese estrés no es tan intenso ni grave y en este caso sólo hay cierto deterioro

cognitivo, especialmente al nivel de aprendizaje y memoria, los cuales no tienen mayor

impacto sobre la salud mental de esos mecanismos. Esto ocurre en algún grado, en el estrés

agudo intenso también. Pero el estrés crónico muy intenso o sostenido, además de alterar los

sistemas neuroquímicos, también alteran la anatomía neuronal y afectan la plasticidad

sináptica de cambiar los circuitos neuronales, provocando cambios morfológicos en

hipocampo, amígdala y determinadas áreas de la corteza cerebral o prefrontal.

Los cambios morfológicos, según vimos, abarcaban desde el acortamiento dendrítico

que altera las sinapsis neuronales, la neurogénesis hipotalámica del giro dentado, anulándola,

y, finalmente hay necrosis neuronal que determinan atrofias en hipotálamo y amígdala. Estos

procesos pueden llevar al envejecimiento cerebral y todos estos procesos afectan la cognición

en las fases del aprendizaje y la memoria. Los defectos son la disminución o pérdida de la

memoria, con grave alteración del aprendizaje. Finalmente, recordaremos que el estrés

crónico es el que causa las enfermedades de adaptación o psicosomáticas. Mc Ewen

demostró en un estudio, que el estrés crónico o repetitivo acelera el proceso de

envejecimiento, debido a que el exceso de glucocorticoides en el cerebro intoxica el

hipotálamo y causa daño en las neuronas.

El estudio Zúrich120

consistió en realizar un análisis en dos etapas sobre un grupo de

hombres cuyas edades ubicaban entre los 20 y los 40 años. En la primera etapa se les pidió

que memorizaran 60 sustantivos, para lo cual debían mirar cada sustantivo durante 4

segundos. Luego se les tomaba una evaluación inmediata que consistía en escribir todos los

sustantivos que recordaran. Después de 24 horas volvía a repetirse la evaluación. En una

segunda etapa los investigadores administraron a los mismos voluntarios del grupo en

estudio, 24 horas antes de la evaluación, una dosis de cortisona en tabletas (la cortisona al

metabolizarse se transforma en cortisol, el glucocorticoide que se secreta en el estrés

crónico). Después de esta ingesta, en la evaluación inmediata no hubo efecto sobre la

memoria. En la evaluación tardía, a las 24 horas subsiguientes a la prueba, se encontraron

fallas en las respuestas, que demostraron la afectación de la memoria. El glucocorticoide

afecta el proceso de evocación o recuerdo de la memoria y es el mecanismo que se suma a las

lesiones del hipotálamo y acción de las endorfinas, para alterar el proceso de la memoria en

situaciones de estrés. Estas conclusiones son importantes en situaciones cotidianas como las

que atraviesan los estudiantes cuando deben rendir un examen, de quienes deben memorizar

una agenda de trabajo y, en un caso muy particular, de los que deben testificar ante

autoridades judiciales o policiales sobre hechos traumáticos, o los que han sufrido catástrofes

o guerras. La acción distresante aumenta el cortisol y endorfinas y esto causa la alteración de

la memoria. Por esto, las conclusiones a las que arribó este estudio, contemplan la posibilidad

de que ciertos testimonios en determinados procesos judiciales, puedan resultar viciados por

120

realizado por Dominique de Quervain en la Universidad Zúrich (Suiza), juntamente con

científicos de la Universidad de California (EE.UU.)


omisión de detalles o alteración de la narración de los hechos. Igual cosa ocurre en las

entrevistas de todo tipo, incluidas las anamnesis de los médicos. Esta situación lleva al

estudio a aseverar que “sobre la base de los resultados parece probable que los niveles

elevados de glucocorticoides, inducen desequilibrios de memoria en situaciones tensas como

los exámenes estudiantiles, las entrevistas y los testimonios ante un tribunal”. Otros estudios

sobre estrés y rendimiento cognitivo se obtuvieron sobre el sistema colinérgico central,

producidos por una baja del número de células colinérgicas, de la tasa de CAT y de ACE

(enfermedad de Alzheimer).

Estrés sostenido o repetitivo (microestresores)

Dentro del estrés crónico debemos destacar el estrés sostenido o repetitivo, sobre

todo el provocado por microestresores cotidianos, que pueden desencadenar el estado de

furibundia o iracundia que hemos mencionado anteriormente. Entre los microestresores hay

que destacar:

Microestresor del “salto de cama”: en el comienzo de vigilia después del

sueño, alrededor de las 5 AM, empieza a activarse el sistema reticular que

prepara al organismo para despertar y se acelera con el salto de la cama. Esta

activación desencadena mayor nivel de adrenalina en el S.N.C y la curva va

ascendiendo hasta las 11 AM, en que comienza a descender. Este primer

tramo entre el alba y la media mañana provoca un grado de estrés intenso

que en algunas personas vulnerables pueden desencadenar la patología

cardiovascular de madrugada, tales como angina, crisis hipertensiva,

infarto o ACV.

Microestresores de la rutina hogareña: comprenden el ducharse, afeitarse,

asearse, vestirse, sobre todo cuando se realiza en forma apresurada, acuciado

por el horario. A esto puede sumarse las críticas o reclamos familiares, las

facturas de cuentas a pagar, el desperfecto de artefactos hogareños, etc. Estos

microestresores sostenidos o repetitivos, sumados a otros, van despertando

un sentimiento de fastidio que culmina, después de varias sumatorias, con el

estado furibundo.

Microestresores del “estrés citadino” (estrés ciudadano o de la ciudad): se

desarrollan cuando se sale del hogar y debe arrancar el vehículo y sacarlo del

garaje, o esperar mucho el colectivo o el medio de transporte que lo lleve al

lugar de trabajo. El hecho de circular con un vehículo privado o público o

sólo caminar por las calles urbanas, impacta sobre el S.N.C y gatilla estrés.

A ello contribuye el ruido urbano callejero, la espera en los semáforos, las

maniobras imprevistas o ilícitas de otros conductores que entorpecen el

tránsito o el “acoso de la vereda” (empujones, los piropos groseros o

pornográficos dichos a las mujeres, accidentes por caídas, baldosas flojas o

suciedades como el excremento de perros o barro, cables que se desprenden

o cuelgan, pozos, robo por pungistas, acoso de patotas, etc.)

Microestresores del distrés laboral (que luego estudiaremos en detalle)


El estrés crónico repetitivo que produce furibundia es la causa de lo que hemos

llamado síndrome del impulso homicida no psicopático, una de las causas del impulso

homicida en personas normales y que luego estudiaremos en detalle. Como veremos más

adelante, en la biofisiopatología del estrés crónico o sostenido, la principal hormona que

opera es el cortisol. Esta hormona alcanza niveles mayores en horas de tarde y noche. El

estudio Coryell121

demostró que los propensos al suicidio, como son los depresivos graves,

tienen un aumento importante del cortisol sanguíneo, a tal punto que un estudio metódico de

las tasas de cortisolemia en pacientes depresivos graves, son predictores útiles de que el

impulso suicida se lleve a cabo. Este estudio es uno, de los tantos, que confirma que la

hipercortisolemia es un buen marcador del estrés crónico y/o sostenido. En el estrés crónico

avanzado o grave, deja de funcionar el mecanismo de retroalimentación que frena

normalmente al sistema de secreción de cortisol y, en consecuencia, hay más producción de

ACTH y más producción de cortisol. Entre otras cosas, el nivel alto de cortisol es causa de

depresión y por este mecanismo, el estrés queda ligado a la conmorbilidad con la depresión.

Esta hipercortisolemia, cuando persiste en grado mayor y por mucho tiempo, produce

hipotrofias en el hipocampo y termina con un agotamiento del circuito ACTH-cortisol,

llegando a generar situaciones extremas de hipocortisolemia, a pesar del estrés sostenido o de

la depresión activa.

Mecanismos del déficit cognitivo en el estrés prolongado

1. compromiso de la excitabilidad neuronal, proceso rápido y reversible en

horas122

2. produce atrofia en neuronas del hipocampo (Amon), proceso todavía

reversible aunque después de días o semanas (Mc Ewen, 1999)

3. inhibe la neurogénesis en el hipocampo (gyrus dentado)123

4. un extremo prolongado de estrés psicosocial que abarque varios meses, lleva

a la pérdida permanente de neuronas en el hipocampo124


Es la reacción natural originalmente descripta por Selye para enfrentar cualquier

conflicto o peligro y resolverlo con lucha o huída, sin otras consecuencias. Es una reacción

temporal y fisiológica, que no afecta la homeostasis ni provoca alostasis.

Eustrés

El término proviene de castellanizar el inglés eustress. La palabra se forma con el

prefijo griego eu que significa lo bueno, lo naturalmente beneficioso, lo correcto, por lo que

superficialmente, puede ser considerado como el estrés agradable o estrés saludable. Sería el

estrés para desearlo y disfrutarlo porque los estresantes son situaciones de emociones

121

realizado por el psiquiatra William Coryell en la Universidad de Iowa (EE.UU.) sobre 78 pacientes

hospitalizados por depresión grave 122

Joel Mol Neurobiol, 1995 123

Gould, 1998, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95: 3168 124

Uno et al., 1989, J. Neurosc. 91711


afectivas positivas, alegría, satisfacciones, etc. Según algunos autores, serían estresantes

normativos o normales, que son estímulos para la evolución. En mayor o menor grado, sería

una “compatibilidad con el entorno” (Mayor).125

Puede ser identificado como el “estrés de

la perfecta adaptación” o como respuestas normales a hechos importantes de la vida, unidos a

satisfacción, felicidad, alegría, placer o triunfo, por ejemplo, enamorarse y ponerse de novio,

casarse, embarazarse o nacer un hijo, comenzar o finalizar una carrera, recibir un premio,

reconciliación matrimonial, triunfo en los negocios, ascenso en la clase social. Los efectos

del eustrés son inmediatos y deseables, desde el punto de vista colectivo, con falta total de

peligro psicológico o sociológico (Selye). También, para Selye, el eustrés puede ser la “sal de

la vida”, por lo que postula “facilitar el eustrés” y “disminuir el distrés”. Para Farreras-

Rozman126

el eustrés puede ser un “despertador hormonal” favorable (caso de la hormona del

crecimiento) o bien, causar la muerte súbita (muerte paradojal) cuando la emoción es fuerte y

según genere, o no, ansiedad. De todos modos, se considera un “estrés necesario en la vida”,

como generador de alegría por estímulo positivo y asociado a actividades ligadas a la

satisfacción, al esparcimiento o diversión y a acciones emotivas de carácter grato (risa,

excitación sexual, etc.). Sin embargo, en las personas vulnerables a las emociones fuertes, un

eustrés puede causarle infarto o muerte súbita.

Distrés

Es un término generado también, en el inglés distress, que se forma con el prefijo

griego dis que significa lo malo, lo incorrecto. Esto sería el estrés desagradable o estrés

patógeno, el que genera insatisfacción y enfermedad. Además de ser sinónimo de estrés para

la enfermedad, es también identificado como el estrés que debe combatirse o evitarse, porque

generalmente está unido a esfuerzos excesivos de todo tipo, tanto corporales como

intelectuales o psíquicos de larga duración, contrariedades, frustraciones y estados de tensión

que parecen irremediables. En oposición al eustrés, el distrés es provocado por estresantes no

normales o anormales, que serían estímulos obstaculizadores de la evolución normal. Los

estresantes anormales pueden ser:

1. leves: ambigüedad de roles y normas, malas relaciones interpersonales,

juegos de poder, enfermedades, etc.

2. catastróficos: abandono inesperado de la pareja por fuga, muerte, divorcios,

adicciones, despidos o desempleo prolongado, persecución religiosa, política

u ocupacional, violaciones, condenas a prisión, luchar contra algo (frente de

guerra, repeler una agresión personal), situaciones de catástrofes naturales,

etc.

Por ser el distrés sinónimo de enfermedad psicosomática, es denominado estrés del

desajuste o de la falta de adaptación. Es el estrés del rechazo y el sufrimiento, asociado a

reacciones de sobrealarma y al estrés agudo fatal. De igual modo está conectado a cuando no

existe la posibilidad de iniciar la lucha o darse a la fuga (estrés de la impotencia) y en este

125

Mayor F. – BIOQUIMICA DE LA SUBNORMALIDAD, Investigación y Ciencia Nª 10:80-93,

1977 126

Farreras y Rozman – MEDICINA INTERNA, 1979


caso, igualmente, puede sobrevenir la muerte trivial (Richter) o síntomas de alteración

psicosomática con daños permanentes.

Estrés psicosocial

Es el estrés que provoca el vivir en la sociedad moderna. Hay autores que prefieren

hablar de estrés social al que definen como estrés provocado por estímulos del entorno. Almy

le llama life stress (estrés por la vida o de la vida), en el cual el organismo es agredido por

factores reales o imaginarios, que se originan en vivencias o conflictos sociales. De este

modo, el estrés psicosocial puede eustrés o distrés, según las circunstancias o estresantes que

lo provoquen. Nosotros hemos ejemplificados con algunos distreses ocupacionales, a los que

luego estudiaremos más intensamente y a ellos ahora agregamos los eventos recientes de

Rahe, según la lista que él preparó dando un orden o prioridad al evento y una calificación

con unidades de cambio de vida (UCV), las cuales serían una especie de unidades para medir

el estrés social. En una adaptación de la escala original de Rahe, tendríamos:127

Orden UCV Evento

1 100 muerte de cónyuge

2 75 divorcio

3 65 separación conyugal

4 63 condena a cárcel

5 63 muerte de familiar cercano

6 53 accidente o enfermedad personal grave

7 50 matrimonio

8 47 despido laboral

9 46 reconciliación matrimonial

10 45 jubilación

11 44 enfermedad de un familiar

12 40 embarazo

13 39 dificultades sexuales

14 39 nacimiento o adopción

15 39 reajuste en los negocios

De ninguna manera, como ya ha sucedido, incluso en los fundamentos de una

sentencia judicial, debe confundirse las UCV como unidades de medidas de gravedad de un

estrés. No son medidas de gravedad, sino, simplemente, unidades de intensidad de estrés. Un

estrés intenso debe ser evaluado en su calidad y en las circunstancias en que se desarrolla,

involucrando la personalidad de quien lo padece. Antes, debemos aclarar que los eventos

recientes ordenados en la lista de Rahe, pueden ser eustrés o distrés y por lo tanto sus

intensidades pueden ser para bien o para mal, por lo cual una UCV alta no siempre implica

anormalidad o malestar. De igual modo que hay diferencia en la calidad o esencia del estrés,

también hay diferentes reacciones en el estresado. Luego estudiaremos las formas diversas de

influir un estrés en las personas. Por ejemplo, la muerte de un cónyuge, a la que Rahe y col.

127 Rahe - J. PSYCHOSOM. RES. 11: 213, 1967


Atribuyen 100 UCV, siendo el evento de mayor intensidad en esa lista, para algunos este

evento puede ser catastrófico, pero para otros es un evento al que hay que tomar con

resignación, como algo natural de la vida y, de este modo, el dolor es menos traumatizante.

Es decir, la muerte del cónyuge puede ser un estrés fatal para quien lo sufre, a tal punto, que

determine su muerte secuelar. Esta muerte secuelar puede ser inmediata (muerte súbita por

emoción violenta) o mediata (por depresión grave, o suicidio, desolamiento crónico,

desconsuelo prolongado, etc.) Otro ejemplo, a considerar, es el despido laboral. Rahe le

atribuye 47 UCV, la mitad de la intensidad del estrés por muerte del cónyuge. Sin embargo,

esta cuantificación de intensidad es relativa. Para una sociedad organizada, en la cual vive y

se desenvuelve Rahe, hay grandes posibilidades de reinserción laboral relativamente

inmediata o, en su defecto, hay cobertura para un seguro de desempleo, hasta que el

despedido consiga una nueva ocupación. Pero en una sociedad conflictiva, como ocurre en

casi toda Iberoamérica, África y algunos países asiáticos, el desempleo prolongado puede ser

causa de distrés grave que lleve a enfermedad y muerte (la cual puede ocurrir por simple

colapso o por suicidio, en caso de depresión grave o intensa). En conclusión, por lo analizado

en forma precedente, también las circunstancias pueden modificar la intensidad y los efectos

de los eventos estresantes, por lo cual no siempre un estrés intenso puede ser grave o

viceversa. Algunos autores piensan que el estrés psicosocial es un “concepto subjetivo”

porque lo que estresaría a una persona, puede no estresar a otra. En realidad, los estímulos

estresantes, cualquiera sea su naturaleza, son siempre objetivos cuando provienen del exterior

(estímulo exógeno). Se pueden considerar subjetivos cuando nacen en el mismo individuo

(estímulo endógeno). Cuando el estresor se origina en el medio social, según la escala Rahe,

el estrés psicosocial es objetivo. Lo que se vuelve subjetiva es la reacción frente a ese estrés,

la que está condicionada por la personalidad del estresado y las circunstancias que lo rodean.

Para considerar que haya estrés psicosocial, se debe tener en cuenta dos factores esenciales:

un estímulo y una reacción. Si los hechos sociales no se constituyen en estímulos y no

generan una reacción, no hay estrés (distrés), por más que el mismo hecho genere conflicto

sin reacción en algunas personas. La reacción estresante, dijimos, es lo subjetivo, porque

varía de individuo a individuo, en un mismo individuo puede tener distintas gradaciones e

incluso, puede producirse o no. Según lo hemos afirmado reiteradamente, las reacciones

dependen de las circunstancias o contexto que rodea a una persona: un hecho social que en

una oportunidad puede no resultarle distresante o estresante, y en otras circunstancias, el

mismo hecho actúa como estímulo y genera una reacción de estrés (dis o eustrés). Toda

situación que influya en forma positiva o negativa (disminuyendo o aumentando el grado de

la reacción de estrés) se considera un mediador psicosocial. Luego, un mediador, a manera

de catalizador, produce una reacción:

un efecto amortiguador minimiza la reacción y sus consecuencias o

secuelas. A esto se le llama “hipoestrés”.

un efecto amplificador: aumenta el grado de reacción y agrava las

secuelas. Se le denomina “hiperestrés”.

La existencia indudable de factores personales o subjetivos frente a una situación

social distresante, no debe ser motivo de polémica en el sentido de creer que el estrés lo

padecen únicamente quienes son susceptibles al mismo. No hay dudas de que si no existe un

estímulo estresor, no habrá estrés. La capacidad de reacción en mayor o menor grado sólo


minimiza el impacto del estrés, pero de ninguna manera debe supeditarse esto al criterio de

que sólo será víctima de estrés aquél que sea vulnerable al mismo. El estrés, como la

diabetes, la hipertensión y otras afecciones, es un “asesino silencioso” que afecta aún al más

resistente, especialmente el estrés crónico.

El distrés y la ansiedad por disrupción

Benyakar y el fenómeno de las “catástrofes sociales”

Dentro del estrés psicosocial debe tratarse el nuevo fenómeno social llamado

disrupción ocasionado fundamentalmente por la acción voluntaria de algunos hombres, en

perjuicio colectivo de otros. Mordechal Benyakar ha publicado un libro128

que habla de las

catástrofes sociales, entendiendo con este término a todas las acciones destructivas, perversas

y amenazantes que el hombre genera con su sola voluntad de hacer el mal, dentro de la

sociedad. Especialmente la sociedad moderna que se ve agobiada por las guerras, el

terrorismo, la escalada de la delincuencia vulgar, de la mafia y del narcotráfico, de las

guerrillas y de las crisis sociales generadas por la falta de idoneidad de los políticos que

generan acciones o planes políticos disruptivos. La situación de Argentina ha sido

denominada por el Dr. Fernando Taragano en un Simposio Internacional realizado dentro

del Congreso Argentino de Psiquiatría reunido en Buenos Aires en octubre del 2002, como de

ansiedad por disrupción. La palabra disrupción no existe en el idioma español y en los

diccionarios médicos se define como “acción y efecto de separar por fuerza”. Esto equivale

a lo disruptivo que figura en el diccionario español y que significa lo “que produce una

ruptura brusca”. Desde el punto de vista de estrés, la disrupción produce primero una

“tensión disruptiva” que equivale a la ansiedad por disrupción y provoca el distrés por

disrupción. Cuando este distrés desemboca en una enfermedad cierta estamos frente a lo que

se denomina la “descarga disruptiva”.

Para Benyakar, la palabra disruptivo deriva del latín y él la emplea en el sentido de

destruir, hacer pedazos, romper, aniquilar. Este autor interpreta a disrumpir a todo lo que

produce ruptura de la continuidad de algo (discontinuidad), pero que rompe o destruye con la

característica de ser una ruptura violenta. También el autor señala que la disrupción que

lleva a la catástrofe social siempre constituye diversos tipos de amenazas tanto en lo

individual como en lo colectivo y así lo consigna en el subtítulo de su libro. Lo que se estudia

como un nuevo fenómeno social y que lo hace extensamente Benyakar, tanto desde un punto

de vista personal y con su propia experiencia, como la tendencia humana a la

autodestrucción o la destrucción ajena observada por otros estudiosos en los aspectos

sociológicos, políticos, psicopatológicos y filosóficos, especialmente existencialista. Lo

importante del enfoque de Benyakar es que resalta un cúmulo de variables que influyen en la

salud psicofísica de todas las personas que se encuentran en situaciones de desastre o

catástrofes pasajeras o permanentes. Pero remarca en lo social, que son situaciones

producidas por la voluntad humana. Describe algunas de las características en particular de

los entornos amenazantes y desorganizadores. Estos entornos son la causa del sufrimiento

psíquico que ocasionan en una asociación de lo individual con lo social. Es un repaso de las

perversiones y de los odios humanos que trasuntan conductas violentas que conllevan la

disrupción social. Estas acciones, en el concepto de Benyakar, constituyen una real cadena

128

Benyakar, Mordechal – LO DISRUPTIVO, Editorial Biblos, Bs. As., 2003


del mal pues los hechos se concatenan en una especie de círculo vicioso por la continua

producción de circunstancias violentas, disruptivas. En todo el mundo, minuto a minuto,

ocurren los sucesos disruptivos sociales. No hay una sociedad completamente estabilizada

que no se sienta amenazada por algún tipo de temor cierto o probable. El sentimiento de

amenaza es uno de los signos guiones de esta nueva psicopatología (o quizás, vieja pero que

se presenta con formas nuevas). Benyakar ha puesto el acento en “las consecuencias de vivir

en entornos amenazantes, cualquiera sea el hecho o conjunto de hechos que le den origen –

las migraciones forzadas, las hambrunas, el SIDA, el terrorismo armado, el default

económico, la anarquía política- llevan a cada vez más personas a estados también cada vez

más profundos de confusión entre mundo interno y mundo externo, entre lo público y lo

privado. En virtud del desarrollo de los medios masivos de comunicación, las imágenes del

mal en acción llegan a la mesa familiar, incluso de quienes aún viven en entornos

contenedores, generalizando la vivencia de amenaza, haciendo que nadie pueda ya sentirse a

salvo”. ¿Qué se entiende por disrupción, en este caso, social argentina?. Taragano129

llama

disrupción al proceso socioeconómico desatado por la renuncia presidencial de diciembre de

2001 y que llevó a consecuencias socioeconómicas negativas de introducción brusca con

consecuencias que se plasmaron durante el año 2002, se agravaron al final del mismo y el

comienzo del 2003. Esta situación se instauró con

1. el aumento de la delincuencia con su secuela de asesinatos, robos, raptos,

etc., y el vecindario peligroso

2. el colapso económico por el corralito primero y el corralón, ambos de

naturaleza bancaria (inmovilización de depósitos de dinero)

3. la devaluación brusca que significó inflación y aumento desesperante de la

miseria y la desocupación,

Todas estas situaciones provocaron una inmensa inseguridad. Esta inseguridad era

tanto:

1. personal (que lleva a un sentimiento de indefensión),

2. como colectiva (por la violencia instaurada en la sociedad y la inestabilidad

económica).

Todo esto constituye una especie de “amenaza difusa” o “vaga” que requiere de un

proceso constante de alerta130

(hipervigilancia) e incertidumbre y desesperanza, lo que

129

Fernando Taragano profesor titular de Psiquiatría del Instituto Universitario Cemit –

FISIOPATOLOGIA DE LA DEPRESION, Congreso de Federación Argentina de Cardiología, agosto

2005, Bs. As. 130 Alerta es un estado permanente de tensión psicofísica por atención desmesurada y vigilancia

constante de los hechos que ocurren. Aparece sentimiento de hiperexcitación o nerviosismo,

impaciencia, irritabilidad, aumento de la respuesta de sobresalto, dificultad de concentración o

sensación de que “la mente se queda en blanco”, problemas en dormirse (insomnio) o quedarse

dormido (hipersomnia o narcolepsia). Lamovsky refiere que la hipervigilancia o personas en estado de

alerta permanente, “son personas que están todo el tiempo en constante estado de alerta y tienen

conductas de evitación de aquello a lo que le tienen miedo o de reaseguramiento”. El reaseguramiento

es una conducta de una actividad permanente de estar continuamente asegurándose de que no le ocurra

aquello que teme.


imposibilita el desarrollo de las defensas adecuadas mediante respuestas adaptativas, y lleva a

las alteraciones de los complejos mecanismos de estabilidad vital. Este estado de estrés

crónico genera una ansiedad que no es producto de una incapacidad psíquica sino del

sentimiento que los argentinos vivimos con el colapso constante de nuestra forma de vida.

Constituye una agresión psíquica y física con altos grados de estrés crónico y ansiedad

concomitantes, factores que constituyen una verdadera carga o tensión disruptiva (distrés por

disrupción). Sometidos a estrés crónico, ansiedad y depresión, obligados a introyectar la rabia

y la frustración y sumidos en un sentimiento de aislamiento social, una alta proporción de

los argentinos está expuesta a riesgos sordos que atraviesan la intimidad de sus mentes y sus

cuerpos, despertando ese estado de ansiedad por disrupción. Esto surge, a su vez, por la

disrupción constante y creciente en nuestro entorno social, con una agravación superlativa a

medida que transcurre el tiempo y se acentúa todos los factores de inseguridad individual y

social. La sensación de rabia contenida y de aislamiento social y la tensión constante del

estado de alerta despierta la irascibilidad u hostilidad, la cual conlleva trastornos de ansiedad

y depresión, acompañados de un sentimiento de desesperanza131

porque no se avizora un

horizonte inmediato con soluciones para esta tensión crónica. El principal factor de

enfermedad que involucra la ansiedad por disrupción, es el riesgo cardiovascular que induce

enfermedades vasculares del tipo de coronariopatías. La descarga disruptiva se manifiesta

por un aumento de la violencia, una conducta anómica, trastornos de ansiedad y depresión,

además del estrés crónico y enfermedades cardiovasculares. En la ocurrencia de hechos

disruptivos, Benyakar propone que las personas afectadas por los mismos no sean llamadas

víctimas sino más bien damnificados, pues esta palabra denota mejor las secuelas que las

disrupciones dejan en el tejido social y cultural de la humanidad. Damnificado, en la

denotación de la Real Academia Española (RAE) es lo que “dícese de la persona o cosa que

ha sufrido grave daño de carácter colectivo”. Esto nos muestra que la definición de

damnificado encierra lo colectivo, pues el daño disruptivo es siempre colectivo, mientras que

víctima, según la RAE es la “persona que padece daño por culpa ajena o por causa

fortuita”, es decir, el término es más personal y general, pues comprende tanto las causas que

pueden ser disruptivas como cualquier otro fenómeno dañino, incluyendo las catástrofes

naturales. Quizá, para mejorar la calificación de los afectados por la disrupción, haya que

llamarlos víctimas damnificadas, a fin de ligar lo del daño por culpa ajena con lo grave de

carácter colectivo.

Los entornos sociales actuales

En Argentina existen diferentes entornos sociales que abarcan una amplia gama de

situaciones extremas e intermedias. A los efectos de este trabajo, aceptamos la proposición de

Benyakar de considerar dos posibilidades de entornos sociales inmediatos:

1. el que Benyakar llama entorno contenedor

2. el propiamente llamado entorno disruptivo

131

Este sentimiento de desesperanza fue muy bien definido por el Dr. Aldo Giordano en Mendoza,

cuando en el diario UNO escribió que el Dr. René Favaloro no se había suicidado “porque estuviera

mal, sino porque había perdido las esperanzas de estar mejor”


El considerado entorno contenedor es aquél que permite a las personas vivir en la

sociedad sin graves problemas pues tienen ingresos adecuados, vivienda, servicios de

seguridad, educación y salud, no padecen necesidades vitales. Dentro de este entorno hay

matices de clases altas, medias y bajas. Las clases altas son aquellas que tienen asegurados

los ingresos económicos en un nivel de total cobertura de todas sus necesidades sociales,

quedando un margen para disfrutar del ocio y la riqueza. A estas clases pertenecen los

millonarios, los grandes empresarios, los estratos sociales que viven del presupuesto de la

Nación con grandes sueldos que se actualizan permanentemente (legisladores, jueces,

funcionarios) los productores agrícolas, ganaderos e industriales, los grandes comerciantes y

todo aquel que puede vivir de buenas rentas. Viven en medios sociales rodeados de mayor

seguridad contra la desestabilización de la violencia social (delincuencia, terrorismo,

manifestaciones populares). A ellos no les llega mucho el sentimiento de amenaza, salvo el

que pueda surgir de perder los privilegios sociales adquiridos. Las clases medias,

propiamente dicha, constituidas por profesionales de ingresos medianos a altos, son los que

están en un escalón un poco más bajo que las clases altas y gozan de una riqueza intermedia.

Tienen posesiones personales y cubren sus necesidades sociales con holgura, pero no

disponen de una riqueza cuantiosa. Las clases bajas están conformadas por empleados,

obreros y trabajadores en general que gozan de un ingreso medio, que tienen una vivienda

individual propia, que alcanzan a cubrir los gastos elementales de sus necesidades sociales.

También están en esta categoría los profesionales de bajos ingresos, los comerciantes

menores y cuentapropistas. Alcanzan a cubrir mínimamente todas sus necesidades vitales y

sociales.

No ocurre lo mismo en el entorno disruptivo donde no hay clases determinadas sino

algunas categorías de mejores y peores. Ya hablamos de un entorno disruptivo como es el

vecindario peligroso (barrios marginales) Siempre he dicho que los argentinos, masivamente,

nos dividimos en dos grandes categorías, según el léxico popular: los que están “tirando” y

los que están “tirados”. A la primera categoría están los empleados y obreros temporarios que

carecen de estabilidad y tienen ingresos magros, los profesionales que apenas ganan para

“pucherear” (comer), los cuentapropistas que se manejan con monedas como los

quiosqueros, vendedores ambulantes, etc. Es decir, todos aquellos que de una forma u otra se

la “rebuscan” para comer todos los días y sostener gastos mínimos de alquiler y servicios,

pero no alcanzan a cubrir totalmente los gastos de salud, educación y seguridad. En la

segunda categoría están los “pobres de solemnidad” que no tienen ningún tipo de ingreso y

que viven de la mendicidad, del cirujeo y del llamado “cartoneo” (recolección de papeles y

cartones) o de otros formas de trueque como el “botellero” y el ropavejero. Pero también

están aquellos que no alcanzan ni siquiera a acceder a estas “formas de convivencia o

supervivencia social” y son los que mueren por hambre y enfermedad. Ellos son las víctimas

constantes de la delincuencia menor (asaltos, violaciones, robos) y en algunos casos, de

asesinatos. Son los estratos que últimamente están sitiados por el alcoholismo, la

drogadicción menor (marihuana) y la prostitución, especialmente juvenil. Carecen de todo

tipo de formación cultural y sin esperanzas de acceder a ningún nivel educativo. El gobierno

y los responsables de estas situaciones tienen muy buen ojo para diagnosticar y describir los

males, pero carecen de soluciones. Todo el mundo habla de la necesidad de educar, pero

nadie dice qué es educar ni cómo hacerlo. En la mejor coyuntura se confunde educación con

instrucción o se proponen parches o fomentos sociales que remedan a lo que ellos llaman


“educación” como es la campaña pro mutilatoria o mutiladora en nombre de la “salud

reproductiva” que propone ligadura de trompas o vasectomía como solución a la explosión

demográfica de los “pobres”. Todo el mundo habla de la falta de educación sexual, pero

ninguno apoya positivamente la instalación de dicha educación en los medios de información

y en la escuela y universidades. La formación sexual está excluida como un gran tabú o

pecado, pero no lo está la prostitución, la maternidad de las jóvenes y niñas solteras, el

progreso del SIDA y otras infecciones venéreas y, últimamente, la homosexualidad, no ya

como un estilo o forma de vida por una determinada vocación interior, sino como un medio

escandaloso de prostitución. Con esto queremos reforzar el concepto de Benyakar cuando

intenta proponer soluciones.

El desborde de la violencia, del odio y de otros sentimientos y actitudes negativas se

debe en gran parte al vacío espiritual existencial que el hombre padece en todo el mundo,

cualquiera sea su situación social. La falta de valores, ya sea por pérdida de los mismos

(Barylko) o por desconocimiento (nuestra tesis) de las generaciones actuales que no los

recibieron de sus mayores, es lo que genera la cultura de la violencia, la cual se encuentra

retroalimentada por los medios de difusión (cine, revistas, videos) y el ambiente que rodea a

todos. Son más los ejemplos de violencia y odio, que los de espiritualidad y amor. Cuando

una revista o un medio de información encara el tema del amor, lo hace ya con una base de

fetichismo y de carencia de conceptos sólidos. Más aún: la tiranía del “espacio” de esos

medios informativos les lleva a rellenar con programas livianos (light) y conceptos rápidos y

a medias, lo que tendría que ser tratado con mayor profundidad y mayor tiempo y espacio.

Claro que esto no es rentable. Es mejor optar por la disrupción que por la educación

verdadera.

El entorno disruptivo que sufren las clases medias bajas y aquellas que hemos

descrito como entorno disruptivo propiamente dicho, son las que viven desoladas con un

sentimiento de amenaza permanente y con una sensación de desesperanza absoluta. Los

que logran sobrevivir en ese entorno son las víctimas damnificadas por el miedo a vivir, el

que se traduce por el aumento de las enfermedades psicofísicas, por más que algunos

funcionarios intenten decir que la disrupción sólo causa malestar, pero no enfermedad. Quien

afirme esto o es un claro desinformado, o “está fuera del planeta”.

Nosotros los médicos y los psiquiatras en especial, somos los claros receptores de las

víctimas damnificadas y los que estamos en condiciones de afirmar por mera casuística que

lo disruptiva enferma en forma holística, pues el completo malestar físico, espiritual y social.

No sería desatinado del todo pensar ya en abrir un capítulo de estudio para una psicología de

la preocupación por la disrupción, a fin de comprenderla mejor y saber los modos en que la

víctima damnificada disruptiva enferma. Aunque provisionalmente está dentro de los límites

de los trastornos de ansiedad y del ánimo, creemos que la cuestión es más profunda y con

matices especiales que escapan al catálogo común de los trastornos mentales por ansiedad y

angustia.

La psicopatología de la disrupción amerita, sin dudas, un estudio psicológico más

profundo y un enfoque para abordar una cultura de la espiritualidad que se oponga a las

culturas de la violencia y la disrupción. Claro que para esto hay que educar a todas las


personas, especialmente a los responsables del poder y de la conducción de la sociedad, para

evitar la corrupción y para que adquieran la idoneidad para ejercer el gobierno y manejar el

poder debidamente, dentro de normas éticas y morales.

El estrés psicosocial situacional

Ahora que he repasado varias formas de estrés psicosocial están dadas las

condiciones para aventurar una sinopsis de la variada tipología de este estrés:

1. estrés psicosocial físico: es el producido en el medio ambiente por agentes

físicos como las radiaciones naturales y las tecnológicas, el ruido, los

accidentes en general y en particular los accidentes viales, laborales, etc. En

este estrés hay un agente estresor que no actúa por un estímulo sino que

directamente causa daño anatomofuncional físico. El daño físico afecta

secundariamente a la psiquis

2. estrés psicosocial psíquico o emocional: es el estrés que impacta

directamente en la psiquis a través de reacciones emocionales intensas. Acá

puede englobarse a los eventos recientes de Rahe, al estrés o distrés

emocional laboral (condiciones laborales desfavorables) y toda situación

social que dispare un estímulo que impacta en la psiquis por vía emocional

3. estrés psicosocial por acoso social: encuadra toda situación de sufrimiento

psíquico generado por una serie de actos hostiles y de maltrato en los ámbitos

sociales, siendo los más conocidos el mobbing, el bullying, el acoso sexual,

el acoso familiar, etc. Aquí cabe el acoso por discriminación racial, por

alguna tendencia personal (homosexual, drogadicto, prostitución, etc.)

4. estrés psicosocial por acoso institucional: es un estrés muy particular y se da

en los ámbitos políticos, religiosos y en lo social cuando hay confusión de

identidad o descrédito por rumores o acusaciones sin motivos. Un caso muy

conocido en la Argentina fue el de una persona que era homónima de un

delincuente y fue perseguido por la justicia y la policía. Hay instituciones que

ejercen el llamado “acoso económico” que se da en el caso de aquellos a los

cuales el fisco coloca bajo un seguimiento muy particular e insufrible sin

causa alguna o por meras sospechas.

Clasificación de estrés según DSM IV

El DSM es un manual de clasificación y diagnóstico de las afecciones psiquiátricas.

Fue diseñado para unificar los criterios de nomenclatura y clasificación de las afecciones

mentales, especialmente para clínicos y psiquiatras. Esto se debe en parte, a la incapacidad de

médicos clínicos para tener criterios claros de diagnóstico, y por otra parte a la diversidad de

las clasificaciones y criterios de diagnósticos que imperaban antes de aparecer el DSM. El

número que le subsigue indica la serie de los nuevos criterios que se van agregando al

Manual. Así el primero que aparece es el DSM I y el DSM IV es la cuarta serie y la más

actualizada.


Aun así, el DSM queda relegado actualmente en lo referente a clasificación de estrés

al que ubica dentro de los trastornos de ansiedad y tipifica dos cuadros muy precisos:

1. F 43.1 trastorno por estrés postraumático (309.81)

2. F 43.0 trastorno por estrés agudo (308.3)

Trastorno por estrés postraumático (TEP) (TPET)

Diagnóstico de trastorno por estrés postraumático

El DSM IV (Manual de Diagnósticos) marca los siguientes criterios diagnósticos

para el TEP:

A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que

han existido:

1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más

acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su

integridad física o la de los demás

2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror

intenso. Nota: en los niños estas respuestas pueden expresarse en

comportamiento desestructurados o agitados

B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a

través de una o más de las siguientes formas:

1) Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan

malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o

percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en

juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del

trauma

2) Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento que produce

malestar. Nota: en los niños pueden haber sueños terroríficos de

contenido irreconocible

3) El individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento

traumático está ocurriendo (se incluye la sensación de estar reviviendo

la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flash

back, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota:

Los niños pequeños puede reescenificar el acontecimiento traumático

específico

4) Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o

externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento

traumático

C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento

de la reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y

como indican tres (o más) de los siguientes síntomas:


1) Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre

el suceso traumático

2) Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan

recuerdos del trauma

3) Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma

4) Reducción acusada del interés o la participación en actividades

significativas

5) Sensación de desapego o enajenación frente a los demás

6) Restricción de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener

sentimientos de amor)

7) Sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo,

casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal)

D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente

antes del trauma), tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas:

1) Dificultades para conciliar o mantener el sueño

2) Irritabilidad o ataques de ira

3) Dificultades para concentrarse

4) Hipervigilancia

5) Respuestas exageradas de sobresalto

E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan más

de un mes.

F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro

social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo

El cuadro es:

1. Agudo: si los síntomas duran menos de tres meses

2. Crónico: si los síntomas duran tres meses o más

3. De inicio demorado: cuando pasan, como mínimo, 6 meses entre el

acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas

De esto se deduce que el estrés postraumático es el estado distresante producido por

un gran traumatismo que pone en peligro la vida produciendo un gran horror. El recuerdo

reiterado del episodio traumático (memoria del horror), acompañado de signos y síntomas

de una especie de ataque de pánico, es lo que se llama trastorno por estrés postraumático.

Epidemiología

El Dr. Stephen J. O’Brien, médico norteamericano, ha investigado que el

estrés postraumático, característico de exposición a situaciones extremas que pueden ser

breves en duración (el más común es un accidente vial) o prolongado, es padecido por cuatro

de cada diez personas en EE.UU. a lo largo de la vida. Un 25% de estos casos es debido al


hecho de haber presenciado un episodio traumático, por lo que también pueden desarrollar

otros trastornos de angustia o depresión (conmorbilidad del TEP). Los individuos que

padecen estrés postraumático, en un 50%, de no ser tratados debidamente o no responder a la

medicación, pueden sufrir este padecimiento por décadas. El TEP fue reconocido en 1988

por Asociación Psiquiátrica Americana (APA) y consideró que era una entidad diagnóstica

independiente y con este criterio lo incluyó en el DSM. La diferencia en los casos de

predisposición o no-predisposición, no reside en que sufra, o no, TEP sino que en los

predispuestos el TEP es más intenso y más difícil de superar y puede afectar de por vida. No

así en los no-predispuestos que es de menor intensidad y puede recuperarse en semanas o

pocos meses. Los no-afectados por TEC en un mismo evento traumático, generalmente, es

porque: tuvieron una experiencia de distinta calidad y duración (en relación con los que

padecieron TEP) o son resilientes. Por esto es importante comprobar frente a un afectado o

no-afectado si estamos en presencia de casos de vulnerabilidad y de resiliencia. Esta

observación es muy importante para tener en cuenta como opera el evento traumático para

provocar, o no, TEP. Otro hecho importante a destacar en el diagnóstico de TEP, son tres

cosas importantes:

1. el “gatillo” del trauma es un evento traumático que oficia de estrés agudo

intenso 2. en su evolución se transforma en un estrés crónico

3. se manifiesta, esencialmente, con ataques de pánico frente al flash back

Esto permite diferenciar al TEP de un estrés crónico y de los ataques de pánico o de

episodios de recuerdos repetitivos de hechos no traumáticos (trastorno compulsivo-obsesivo).

Es incontrovertible que el proceso de TEP se instala en horas, pero no sabemos si consolida

en días o meses. A veces un TEP es diagnosticado varios meses después de instalado. Las

víctimas, biológicamente, pueden no ser nunca más las mismas que eran antes del TEP. El

hecho de que se vayan incorporando nuevas formas y causas de TEP no se debe a una

modificación del concepto de TEP, sino porque cada vez se profundiza más el fenómeno, se

conocen nuevos aspectos y el DSM ha ayudado a reconocer los cuadros. La forma de estudiar

el TEP siempre es retrospectiva, pues se necesita el trauma y la instalación del cuadro para

investigarlo. No es posible en seres humanos realizar estudios prospectivos.

La existencia de estudios preexistentes al trauma y que detecten atrofias encefálicas e

hipercortisolemia u otras secreciones exageradas o disminuidas de neurotransmisores,

insistimos, no indica que esto sea la causa del TEP. Si en estudios muy inmediatos al trauma

aparecen lesiones encefálicas y otros trastornos, debemos recordar que pueden ser producidas

por el estrés agudo intenso o ser preexistentes. Dentro de la epidemiología del TEP es

necesario repasar un poco lo referido a la “victimología”. Es un fenómeno que sufre la

persona que es sometida a la acción de un trauma psicológico y que está causada por la

vulnerabilidad humana a los desastres naturales y los hechos malvados de seres humanos.

Luchar o correr son extremos de la ecuación de la supervivencia, la que permite a un

individuo adaptarse a las condiciones imperantes en el medio en el cual vive. Sin embargo,

hay una zona gris entre ambos extremos y es cuando hay situaciones prácticas en las cuales

no es posible ninguna alternativa: ni correr, ni luchar. Es en esta zona donde se produce el

trauma psíquico. La vida cotidiana expone a las personas a experiencias para las cuales no


existe un entrenamiento o educación posibles en las actuales condiciones de vida social del

hombre. Esa falta de educación para enfrente las circunstancias horribles de orden natural o

humano es la que lleva al hombre en dificultades al límite de su capacidad de adaptación.

Hay un espectro de desórdenes traumáticos, extendidos desde los efectos de un solo

acontecimiento abrumador, a los efectos más complicados de un abuso prolongado y

repetido. El perpetrador de la victimización puede tener mil caras que van desde las

catástrofes naturales, los accidentes personales, a los desastres políticos del Estado, a las

relaciones familiares violentas y a los hechos violentos individuales cometidos por terceros.

La presencia de los afectados por los perpetradores, crea el fenómeno de la víctima.

Mordechal Benyakar trata la ocurrencia de hechos disruptivos, y propone que las

personas afectadas por los mismos no sean llamadas víctimas sino más bien damnificados,

pues esta palabra denota mejor las secuelas que las disrupciones dejan en el tejido social y

cultural de la humanidad. Damnificado, en la denotación de la RAE es lo que “dícese de la

persona o cosa que ha sufrido grave daño de carácter colectivo”. Esto nos muestra que la

definición de damnificado encierra lo colectivo, pues el daño disruptivo es siempre colectivo,

mientras que víctima, según la RAE es la “persona que padece daño por culpa ajena o por

causa fortuita”, es decir, el término es más personal y general, pues comprende tanto las

causas que pueden ser disruptivas como cualquier otro fenómeno dañino, incluyendo las

catástrofes naturales. Circunscribimos así el término de víctima a los afectados particular, y

no colectivamente, por un daño provocado por una acción culposa ajena o por una causa

fortuita, ya sea accidental o natural.

Esto da origen a una nueva ciencia que es la victimología que trata el rol del médico

y otras estructuras sociales que asisten a las víctimas. La condición de toda víctima es la

impotencia frente al hecho traumático, frente a la cual se encuentra en situación de pasividad

porque no puede desarrollar una actividad defensiva. En los hechos traumáticos, la

impotencia siempre es la condición imperante, mientras que la pasividad puede ser una

ocurrencia natural o una estrategia adoptada por la víctima para sobrevivir. El proceso de

victimización, por parte del victimizador, consiste en poner a la víctima en una posición de

impotente frente al perpetrador, hasta que la víctima adopta un comportamiento pasivo y

obediente impulsado por el sentimiento de preservar su vida (Anne Jones).

Etiología (causas) TEP

De acuerdo con las situaciones o agentes estresores que lo producen, el estrés

postraumático ha recibido diferentes nombres: Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) y

cuando se debe a situaciones dramáticas como guerra, rapto, violación o abuso deshonesto,

también se ha denominado “corazón de soldado”, “fatiga de combate”, “neurosis de

guerra”, “síndrome de Da Costa”, “síndrome post-Vietnam”, “síndrome posviolación”,

“síndrome de abuso infantil”, “síndrome traumático del rapto”, “disturbio circunstancial

transitorio”, “síndrome de la Guerra del Golfo”, “síndrome post-Malvinas”. Los trastornos

del estrés postraumático, en la opinión de algunos autores, constituyen una “enfermedad de

estrés postraumático” y los traumas que lo ocasionan más frecuentemente entre los varones

serían: exposición a un combate bélico (en Argentina ocurrió con los ex-combatientes de la


Guerra de las Malvinas); haber sido testigo de un ataque a alguien que fue malherido o

asesinado. Entre las mujeres: el acoso o la violación sexual (Kessler y col.).

Otros autores consideran causas tales como:

Catástrofes naturales violentas (terremotos, inundaciones, vientos)

Víctimas de torturas o ataques físicos reiterados e intensos

Víctimas de terrorismo (Cía)

Pérdida de varios seres queridos en forma inmediata o continuada (Cía)

Incendio de la vivienda (Cía)

Atracos, asaltos o secuestros. (Cía)

Accidentes automovilísticos (Goleman) (accidente vial)

Hay que diferenciar la naturaleza de los hechos traumáticos que conducen al TEP:

1. El accidente automovilístico es, frecuentemente, causa de estrés

postraumático (Goleman). En nuestra experiencia, sobre más de 50 casos de

accidentes viales, hemos comprobado la existencia del TEP que, en este

caso, afecta mayoritariamente a mujeres y en las circunstancias en que han

sido accidentes muy importantes, en los cuales los actores han tenido la

impresión intensa de “muerte inminente”.

2. Cuando los hechos traumáticos que producen TEP son consecuencias de un

trauma biopsicosocial que surge de tener que superar abruptamente

situaciones sociales como las que ocurren al pasar de niño a adolescente y de

este estado al de adulto; en que las personas de cualquier edad, condición y

sexo terminan con el molde de una cómoda vida de dependencia económica

y social para pasar a tener que automantenerse y sostenerse por sí mismo,

tanto económica y socialmente; como así también en las vivencias psíquicas,

este hecho produce un trauma psíquico equivalente a TEP y que algunos

autores denominan “reacción de ajuste a la vida adulta”.

3. Los actos violentos son más dañinos que las catástrofes naturales porque las

víctimas de la violencia, a diferencia de las de un desastre natural, quedan

con la sensación de “haber sido seleccionadas” como blancos del azar o de

la maldad del acto violento que en particular les tocó vivir. En estos casos, el

mundo social se convierte en un lugar peligroso, en donde la gente ha

perdido la credibilidad de la honradez y es una amenaza potencial a la

seguridad. La huella que el horror deja en la memoria, y la consecuente

actitud de hipervigilancia, pude durar toda una vida. Este fenómeno se

estudió en víctimas del Holocausto que, cincuenta años después, seguían

recordando las atrocidades vividas. El TEP representa un peligroso descenso

del punto nervioso donde se asienta el estado de alarma, lo que hace que la

persona reaccione ante los momentos corrientes de la vida, como si fueran

emergencias, en tanto y en cuanto, esos momentos puedan recordarle el

horror que sufrió. El TEP oficia como horror congelado en la memoria. El


recuerdo está en relación directa con la brutalidad: cuánto más horrendo y

brutal sea el episodio, más indeleble es el recuerdo.

En consecuencia, el TEP puede resumirse en los siguientes caracteres:

ser provocado primaria y principalmente por un hecho intensamente

perturbador que crea una situación que escapa a todo control por parte del

damnificado, sobre todo cuando hay peligro de muerte inminente, que causa

trauma, herida o injuria mental o cerebral. Esto es muy importante de

tener en cuenta porque evita la creencia de que el síndrome TEP pueda ser

causado por otros agentes. Sin hecho traumático, no hay TEP. Es decir, si

hay un síndrome TEP provocado por una circunstancia traumática, es el

trauma la única causa de TEP y no otra cosa.

Queda grabado en forma indeleble el recuerdo de un hecho perturbador, el

que permanente vuelve a la conciencia, reproduciendo todo mecanismo de

alarma, pero con características de hipersecreción (mayor secreción que la

ocurrida en una reacción normal)

Provoca una reacción exagerada ante un nuevo hecho inocente y totalmente

carente de peligro, pero que por sus características puede despertar la

sensación de estar viviendo el episodio gatillo del TEP

Puede darse en personas normales o en personas hiperreactivas e

hipersecretoras de las hormonas del estrés (catecolaminas, CRF, acetilcolina

y endorfinas)

Mecanismos fisiopatológicos del TEP

El TEP se basa en una profunda alteración química del cerebro, puesta en marcha por

una única muestra de terror abrumador. Cualquier estrés incontrolable puede tener el mismo

impacto biológico, sobre todo cuando se está a punto de perder la vida o vivir un incidente

como que amenaza gravemente a la vida. La impotencia ante un acontecimiento traumático

es lo que hace que el mismo sea subjetivamente abrumador. La sensación de que “no nada

que hacer para escapar a ello”, es lo que provoca el cambio bioquímico del cerebro. Los

cambios bioquímicos se producen en el circuito límbico y se concentran en la amígdala

(Start).

Estos cambios ocurrirían en forma diferente, por lo cual se han asociados en cuatro

grupos:

1. Primer grupo: los cambios claves se produce en el locus ceruleus que regula

la secreción de catecolaminas, las que actúan frente a una emergencia. La

misma catecolamina es la que graba los recuerdos con especial intensidad.

En el TEP, el sistema de catecolaminas se vuelve hiperreactivo y segrega

dosis elevadas en respuesta a situaciones de poca o ninguna amenaza, pero

en alguna manera recuerdan el trauma original. El locus ceruleus y la

amígdala están relacionados íntimamente, junto con el hipocampo y el

hipotálamo, de manera tal que el circuito de catecolaminas se extiende hasta


la corteza. El cambio de esos circuitos provoca ansiedad, temor,

hipervigilancia, quedar fácilmente perturbado o excitado, la disposición para

el ataque o la fuga y la indeleble codificación de intensos recuerdos

emocionales.

2. Segundo grupo: otros cambios se producen en el circuito de la región

límbica, con la glándula pituitaria que regula la liberación de CRF, principal

hormona del estrés, cuya secreción en exceso, sobre todo en la amígdala, el

hipocampo y el locus ceruleus, alertan indebidamente al organismo para una

emergencia que no existen en la realidad. Demasiado CRF hace que el

individuo reaccione excesivamente (Nemeroff) Ante cualquier sobresalto se

desata una secreción CRF que permite una rápida reacción. Cuando el

sobresalto se repite, normalmente va disminuyendo la secreción de CRF y

las reacciones son cada vez de menor intensidad. Pero ante un hiperreactivo,

hipersecretor de CRF, las reacciones siempre serán de igual o mayor

intensidad ante el mismo sobresalto, o solo el amago de él. Por este

mecanismo, se segrega el cortisol que sube en una primera instancia y luego,

por regulación en baja, viene un descenso del mismo. Cuando el proceso

estresante es de cierta intensidad y muy sostenido, puede perderse la

regulación en baja y queda una hipercortisolemia crónica, que lleva a la

atrofia de estructuras de la amígdala. En este grupo el estrés crónico

predispone, pero no causa el TEP.

3. Tercer grupo: los cambios se producen en el sistema opioide del cerebro,

productor de endorfinas, hormonas que embotan la sensación del dolor,

aumentando el umbral de tolerancia al mismo. Este circuito nervioso

involucra a la amígdala con una región de la corteza cerebral. Ante una

hipersecreción de opioides, éstos actúan como poderosos agentes

paralizantes. En el TEP, la hipersecreción de endorfinas provoca un

entumecimiento de ciertos sentimientos, lo que explica los síntomas

psicológicos negativos del TEP: anhedonia (incapacidad de sentir placer),

paralización emocional general con la sensación de estar escindido de la

vida o la despreocupación por los sentimientos de los demás. Los que viven

cerca de una persona que padece TEP, pueden considerar esta indiferencia

como una falta de empatía (incapacidad para conectarse o comunicarse con

los demás). Asimismo, las endorfinas pueden provocar disociación que se

manifiesta como incapacidad para recordar minutos, horas e incluso días

cruciales del traumático acontecimiento (esto también puede provocar la

llamada amnesia retrógrada postraumática)

4. Cuarto grupo: estaría siendo investigado por Hermona Soreq132

en las

ratas, donde ha encontrando que colocando en animales en situación de

estrés traumático, producen en su cerebro una ACE (enzima o proteína

acetilcolinesterasa) responsable de la degradación de la acetilcolina (AC). El

132

Investigador de la Universidad Hebrea. Publicó el trabajo en la Rev. Science, enero 2002


estrés traumático induce la secreción de una proteína anómala133

de ACE lo

que lleva a un aumento de nivel cerebral de AC y que produce un nivel de

hipersensibilidad por despolarización sostenida de la membrana celular con

la secuela de altos niveles de actividad eléctrica sostenida que duraron

semanas. Es probable que esto pueda estar relacionado con las proteínas del

estrés. Explicaría la exacerbación de la memoria, que presenta el TEP.

Coincidiendo con esto, Jean-Marie Meunier y Alexandre Shvaloff

describen la existencia de falsos transmisores colinérgicos.134

Por todo lo expuesto, hemos observado la existencia de un sistema cuádruple

compuesto por:

1. catecolaminas

2. CRF

3. endorfinas

4. acetilcolina

que actúa normalmente en toda reacción de estrés postraumático.

Si bien, parte de los elementos del sistema, también están presentes en la reacción

normal de estrés que prepara al organismo para actuar con rapidez y decisión de huir o pelear

ante un peligro o sensación de peligro, en el TEP nos encontramos con otras situaciones que

nos puede llevar a:

una reacción anormal y exagerada

un recuerdo imborrable de un hecho traumático

un síndrome específico.

Hay investigadores que encuentran en los afectados por TEP diversas alteraciones

como ser atrofias en las estructuras límbicas (atrofia dendrital de células piramidales del

hipocampo) y descenso del cortisol, alteraciones en la secreción y cantidad de CRF. Esto es

correcto, como lo explica la biofisiopatología del estrés, ya que el estudio Jones encontró en

estrés crónico atrofias de estructuras límbicas y variaciones en los niveles de cortisol.

Halbreich estudió las diferencias entre estrés crónico y el TEP, encontrando en el TEP

ausencia de hipercortisolemia, lo cual lo diferencia de la depresión y del estrés crónico.

Yehuda evidenció la disminución de receptores Gc en el TEP y aumento de los

mismos en la depresión y estrés crónico. Esto involucra el concepto de que hay

hiposensibilidad al feedback de Gc en la depresión e hipersensibilidad al feedback en el TEP

o PTSD. En la depresión o estrés crónico predomina el aumento del CRH, en el TEP

generalmente hay disminución, pues la secreción tiene variaciones cíclicas.

133

Desde la década del ‟60 se vienen describiendo casos de hormonas y enzimas “biológicamente

inactivas” 134

Meunier-Shvaloff – NEUROTRANSMISORES: 89, Editorial Polemos, 2a edic., Bs. As.

1999


Ya analizamos y citamos a Mc Ewen,135

quien demostró con estudios de RMN que el

estrés agudo también atrofia neuronas de la región CA3 del hipotálamo, lo que cronifica el

impacto emocional agudo. Los principales estudios sobre TEP son el Estudio de Kulka

(1990) (Trauma and the Vietnam War Generation) sobre veteranos de la guerra de Vietnam,

el Estudio de Mac Farlane sobre víctimas de desastres naturales, el Estudio de Veteranos de

la Segunda Guerra Mundial (1997); el Estudio Cañibe (Grupo de Alburquerque), sobre la

base de estudios de neuroimágenes (RMN) y electrofisiológicos (magnetoencefalograma y

EEG) encontraron anomalías en la reactividad del sistema nervioso autónomo, alteraciones

de la función adrenérgica y glándulas suprarrenales (hipertrofia) y el volumen reducido

(atrofia) del hipocampo.

En los casos de traumas por ruidos sostenidos (explosiones) se realizaron estudios de

potenciales evocados auditivos. En este estudio intervino el Grupo de Pache donde los

afectados de TEP mostraban patrones anormales de actividad auditiva evocada según un

patrón que llamaron paradigma de aumento y reducción. Sobre los estudios neuroanatómicos

de atrofias de hipocampo, queda por determinar si las mismas son preexistentes y determinan

el desenlace en un TEP o sin son provocadas por el TEP.

El TEP puede ser considerado, en opinión de algunos autores, como la memoria del

horror, porque los momentos terroríficos vividos se convierten en recuerdos grabados en el

circuito emocional. El centro del temor y del horror ubicaría en la amígdala y sus conexiones.

En los casos en que se presenta el TEP, pareciera preexistir una amígdala excesivamente

excitada o hiperreactiva, que impulsa los recuerdos vividos en un momento traumático,

inmiscuyéndose en la memoria. Así los recuerdos traumáticos se convierten en verdaderos

gatillos emocionales dispuestos para provocar el disparo de alarma al menor indicio real o

irreal (imaginado), de que el espantoso momento está a punto de producirse nuevamente. Este

fenómeno del gatillo emocional es patognomónico de todo trauma emocional. El gatillo del

horror se instala cuando la situación que lo genera es incontrolable.

Cientos o miles de personas en el año padecen diferentes clases de traumatismos o

desastres y muchas de ellas, la mayoría, quedan con “herida emocional” (injuria) que deja en

el cerebro la huella de la memoria del horror. Por esta razón, el Grupo de Alburquerque

plantea una serie de preguntas y tiene en mente estudios futuros orientados a ver qué tipos de

anormalidades estructurales preceden o suceden al TEP (sobre todo en el hipocampo) y el

papel que juegan los mecanismos neurofisiológicos de la memoria en la producción del TEP.

Diferencias entre TEP y otros trastornos de ansiedad

Vamos a analizar ahora, la particular situación que se plantea en relación el TEP y el

estrés crónico y la susceptibilidad para padecer TEP. Ya describimos que el TEP aparece

siempre que tenga como antecedente un hecho traumático. Esto desvirtúa la concepción de

que el TEP se debe a lesiones previas en el circuito cerebral y no al trauma en sí. Para apoyar

esta teoría, tiene que existir un claro antecedente, en todos los casos, de que dicha lesión

existe antes de la vivencia traumática. Puede darse el caso de que las lesiones cerebrales

135

Catedrático investigador de la Universidad Rockefeller, de los efectos del estrés en el cerebro.


encontradas en el TEP sean preexistentes debido, por ejemplo, a un estrés crónico, pero sin

síndrome TEP o haber sido provocadas en la faz crónica del TEP. Para descartar esto hay que

realizar estudios inmediatos anteriores y posteriores al TEP.

Cuando hay lesiones preexistentes sin TEP y el hecho traumático provoca TEC

(traumatismo encéfalocraneano), el síndrome no se debe a la lesión previa, la cual favorece la

instalación del cuadro, pero no la provoca, porque el gatillo, según vimos, es el hecho

traumático. Sin hecho traumático, dijimos, no hay TEP.

La tesis de que el trauma no es causa de TEP es defendida y alentada por las

compañías de seguros de EE.UU. que pagan o costean programas de investigación de los que

padecen TEP y, a pesar haber comprobado la lesiones cerebrales, no han presentado un

estudio de comprobación rigurosa de preexistencia de la misma ni si son secuelas de la

cronicidad del TEP (recordemos que hay TEP agudo y uno crónico) pues los estudios no

indican si fueron realizados inmediatamente al diagnóstico de TEP. De todos modos hay un

hecho incontrovertible: antes del hecho traumático no hay TEP y éste aparece después del

hecho. Esto es una prueba lapidaria de que el trauma es el gatillo o desencadenante del

síndrome, lo que quiere decir que es la causa directa.

Las lesiones similares del estrés crónico se deben al entrampamiento y la

imposibilidad de escapar de una situación estresante que acosa en forma permanente, sea real

o irrealmente. Pero acá no hay síndrome TEP (recuerdo imborrable de un hecho traumático

que aparece reiterativamente y desencadena una crisis de pánico). El estrés crónico produce

fobias (fobias específicas, social y agorafobia) pero la fobia sólo se desata frente a lo que la

causa exclusivamente.

También hay otros desórdenes como ataques de pánico u otros trastornos de ansiedad

o un trastorno de ánimo como es la depresión, pues todos estos trastornos, al tener una vía

común neuropsicofisiopatológica (que luego estudiaremos), se encadenan naturalmente y se

entremezclan junto con los trastornos somáticos, configurando una reacción en bloque,

donde es muy difícil distinguir una cosa de otra. También es la fuente de las graves

alteraciones homeostáticas que llevan a enfermedades psicosomáticas descritas.

Insistimos en que el TEP fue descrito primariamente para los afectados por eventos

traumáticos. El fenómeno de la existencia de cuadros similares al TEP, sin evento traumático,

no significa, desde ningún punto de vista que el TEP pueda ser causado sin hecho traumático.

En el caso de existencia de un cuadro similar al TEP pero sin suceso traumático habría que

darle una nomenclatura distinta a TEP. Que el trauma afecte a unos y a otros no, no es una

observación válida para concluir que sólo tendrá TEP “quien pueda pero no quien quiera”.

La aparición de TEP en algunas personas que participan de un mismo hecho

traumático y la falta de aparición en otras, se debe:

1. Al grado de estrés sufrido. Quien padece mayor intensidad de estrés, tiene

mayor probabilidad de tener un TEP. Por ejemplo, en un choque de tren o de

auto, el conductor y su acompañante suelen ser los más damnificados si el


accidente afecta la parte delantera del vehículo, mientras que los que viajan

en otros compartimientos y no presencian directamente el impacto o no son

afectados por lesiones, tienen menos posibilidades de ser afectados por TEP.

De los heridos, quien queda atrapado entre hierros mucho tiempo o sufre

heridas de mayor consideración tiene mayor posibilidad de sufrir TEP que

quienes sólo padecen heridas de menor grado. Luego haber presenciado

directamente el impacto (ver que el otro “vehículo se me viene encima” o ver

como el vehículo rueda en caso de descarrilamiento) y sufrir lesiones graves

o situaciones angustiantes que lo ponen al borde de la muerte es lo que causa

mayor estrés y favorece el desarrollo de un TEP.

2. Las personas que tengan susceptibilidad de padecer TEP son los

hiperreactivos que ya describimos. Pero también están los que padecen

vulnerabilidad (que se deben a factores ambientales o al haber padecido

traumatismos en edades tempranas). Frente a ellos están los no-hiperreactivos

y los resilientes (aquellos que padecieron y sufrieron traumatismos en edades

tempranas pero adquirieron la capacidad de resistir las secuelas por haber

adquirido una especie de fortalecimiento ante hechos traumáticos)

3. El TEP se puede injertar sobre un estrés crónico u otro trastorno o desorden

de ansiedad o del ánimo, preexistentes, dando que el estrés crónico, la

ansiedad y la depresión están universalmente instalado en la sociedad

Estrés postraumático infantil

Una de las condiciones ineludibles para el diagnóstico del TEP es el relato que el

paciente nos hace de sus vivencias anormales y de los síntomas que percibe. En los niños

pequeños esto es muy difícil de lograr con precisión y claridad y éste es el primer escollo

para determinar cuál es el trastorno de ansiedad que un hecho traumático causa en un niño.

El DSM IV consigna claramente que la respuesta al horror, en los niños, pueden

expresarse en comportamientos desestructurados o agitados. También influye mucho la edad.

Los más pequeños, de 1 a 5 años, tienen tendencia a manifestar el TEP de una forma,

mientras que los mayores, de 5 a 10 años lo manifiestan de otras. Después de los 10 años y en

la adolescencia, es más sencilla la tipificación de síntomas y la clasificación de conductas,

porque están más cercanas a las manifestaciones del adulto y porque hay mayor expresividad

oral.

El DSM IV da una primera aproximación al TEP infantil dando dos pautas claras de

diagnóstico:

1. Los niños pequeños expresan el TEP bajo la forma de juegos repetitivos,

donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma o pueden

reescenificar el acontecimiento traumático específico

2. Los niños mayores, como así también los pequeños, pueden tener sueños

terroríficos (pesadillas) de contenido irreconocible,


En nuestra experiencia médica hemos interrogado a niños con TEP y efectivamente

tienen grandes dificultades para narrar el contenido de las pesadillas, pero los describen

claramente como algunos niños balbucean en la agitación de la pesadilla, frases concretas

referentes al trauma en sí. Hay estudios de que cuadros similares al TEP en niños menores de

5 años pueden deberse a algunas anomalías congénitas del encéfalo. Otro factor que influye

es el grado de inmadurez.

En cuanto a las causas del TEP infantil tienen que considerar sólo aquellas que

causan horror o gran pánico y no mezclar otros problemas de conducta infantil relacionados

con hechos ambientales traumáticos pero no horripilantes. Por ejemplo, la separación de la

teta materna del recién nacido o de los bebés cuyas madres trabajan y deben ser asistidos por

extraños que deben remplazar la teta por la mamadera, es un síndrome de ansiedad que

pueden causar síntomas similares al TEP pero carece del signo principal: el horror o pánico.

No así con los niños maltratados o violados o sometidos al abuso sexual crónico, en los

cuales el cuadro de horror es permanente y el estado de pánico crónico. Estos niños sí tienen

realmente un síndrome de TEP.

En lo relativo al resto de las causas, son las mismas que pueden afectar a un adulto en

la vida cotidiana (catástrofe natural, accidentes, hechos violentos que impliquen graves

heridas o muerte, etc.). Una de las causas más comunes son los accidentes viales.

En cuanto a la muerte de los padres o separación de los mismos por divorcio o

encarcelamiento, sólo las situaciones de separación vividas como trágicas y que inducen un

cuadro de horror o terror o pánico, pueden causar un TEP. También puede ocurrir con la

muerte penosa de un familiar muy querido, sobre todo si se presencia los momentos finales

del moribundo, especialmente los que padecen trastornos muy impactantes como es el dolor

fuerte, hemorragias, etc.

La presencia de una muerte lenta de enfermos terminales es muy traumatizante para

los niños mayores de 5 años. El problema del TEP infantil es muy complejo para diagnosticar

y tratar y aún no hay pautas claras de clasificación y diagnóstico.

Impacto del TEP en las funciones nerviosas superiores

En el Simposio denominado ANSIEDAD Y DEPRESIÓN A LAS PUERTAS DEL

TERCER MILENIO, realizado en Buenos Aires, Argentina, el Dr. Renato Alarcón136

aclaró

que el TEP impacta en las funciones nerviosas superiores, específicamente las cognitivas:

Hay severas alteraciones de la memoria

Importantes alteraciones en procesos abstractivos

Alteración en la orientación témporo-espacial

136

M.D., MPH, Jefe del Departamento de Psiquiatría y de Ciencias de la Conducta de la Escuela de

Medicina de la Emery University y Jefe del Servicio de Psiquiatría del Hospital de la Administración

de Veteranos de Atlanta


Déficits cognitivos considerados como “pseudodemencia”

Muchos estudios han determinado también fenómenos disociativos en los que la

memoria no está afectada globalmente, en su totalidad, y por lo tanto hay conservación de la

cognición, pero sí hay alteraciones selectivas de la misma que provocan trastornos parciales.

El estudio de las alteraciones cognitivas está muy dificultado por la conmorbilidad con otros

trastornos de ansiedad y del ánimo, especialmente la depresión, y con trastornos de conducta

que implican el alcoholismo y la drogadicción. Sin embargo, diferentes estudios han

determinado en pacientes con cuadros recientes, alteraciones cognitivas evidentes. Por otro

lado, se ha comprobado que la terapéutica farmacológica, cognitiva, psicológica y social,

aportada con intensidad dentro de los primeros dos o tres años después de sucedido el evento

traumático, dan mayores chances de recuperación plena, lo que explica la intervención de

factores cognitivos en algún modo. Completaremos este estudio con otros efectos de los

traumas psíquicos y físicos sobre la memoria y las adicciones.

Relaciones entre distrés y memoria

Entre las fallas de la memoria cobra un capítulo interesante las fallas ocasionadas por

el distrés y los traumatismos. La relación entre distrés (estrés) y la memoria es muy compleja.

En los traumatismos hay una gran paradoja porque las experiencias traumáticas que no

causan daños anatómicos como suelen ser los que viven un accidente que los somete a

experiencias de horror, o participan en hechos horrorosos (guerra, cataclismos naturales,

víctimas de violación y asaltos o atentados de homicidio, maltrato crónico, abuso sexual

reiterado, etc.) guardan una memoria del horror por los hechos intensos que provocaron

recuerdos vívidos que tienen la facultad de perdurar transitoria o indefinidamente en el

tiempo. Mientras que el distrés agudo o crónico que no es producido por recuerdos muy

vívidos e intensos ni horrorosos, deteriora la atención posterior y la memoria y llega a inducir

una amnesia profunda como la que hemos denominado amnesia postraumática.

Bruce McEwen137

estudió los efectos del estrés agudo y crónico. Descubrió que un

estrés agudo importante y sumamente impactante en lo emotivo, lesiona el hipotálamo en

forma irreversible y afecta, entre otras cosas, la memoria verbal y particularmente en la

memoria del contexto, el tiempo y el lugar donde se producen los hechos que más impactan

emocionalmente. Este es el mecanismo provocado por un traumatismo craneal ya sea como

contusión o concusión y que cuando hay pérdida de conocimiento, al recuperarse éste se

padece de amnesia retrógrada inmediata postraumática. Si el estrés agudo es muy intenso

puede provocar lesiones de atrofia en ciertas neuronas de la región CA3 del hipotálamo lo

que perpetúa en el tiempo el trastorno de la memoria. Testifican estos estudios y

conclusiones, las imágenes obtenidas con RMN por McEwen en personas que han sufrido

enfermedades relacionadas con el estrés agudo. El mecanismo de amnesia retrógrada

postraumática también es mediado por endorfinas.

Cuando el estrés físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es

mayor y esto embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de la memorización de los

137

científico de la Universidad Rockefeller, EE.UU.


acontecimientos que en esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que

sufren la mayoría de los individuos sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos,

derrumbamientos, etc.), tanto en los casos de traumatismos con conmoción cerebral, como en

los que ésta no existe. Es muy frecuente escuchar en la anamnesis de estos traumas, la frase

“no sé qué pasó” “no recuerdo qué ocurrió”, etc., o bien se efectúa relatos imprecisos o

indefinidos.

Ya estudiamos el estudio Zúrich donde hechos traumáticos impiden recordar por

omisión de detalles o alteración de la narración de los hechos y donde concluimos que igual

cosa ocurre en las entrevistas de todo tipo, incluidas las anamnesis de los médicos, lo que

llevó a concluir“sobre la base de los resultados parece probable que los niveles elevados de

glucocorticoides, inducen desequilibrios de memoria en situaciones tensas como los

exámenes estudiantiles, las entrevistas y los testimonios ante un tribunal”. Cuando el estrés

físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto embota la

atención selectiva, lo que altera el proceso de memorización de los acontecimientos que en

esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los

individuos sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto

en los traumatismos con traumatismos encéfalocraneano (TEC) con conmoción cerebral,

como en los que ésta no existe. Es muy común escuchar en la anamnesis de estos traumas, las

frases “no recuerdo en absoluto lo que pasó” “no recuerdo bien lo que ocurrió”, o bien, se

realizan relatos imprecisos e indefinidos en los que generalmente deben ser ayudados por

familiares o testigos a recordar (amnesia retrógrada postraumática). 138

Las alteraciones de la memoria, sobre todo en el estrés postraumático, son bien

conocidas y se expresan como fragmentación mnésica, ideas intrusivas (a veces en forma de

flashbacks), disociación (separación inconsciente de algunos procesos mentales de otros

como, por ejemplo, falta de correlación entre la expresión facial y el estado de ánimo

manifestado). El hipocampo que ya hemos estudiado, tiene un papel crucial tanto en la

memoria como en la regulación neuroendocrina de las hormonas del estrés. Es, asimismo,

una de las dianas de las hormonas del estrés, con una de las mayores concentraciones de

receptores para corticosteroides del cerebro de mamíferos. Una función neuroendocrina del

hipocampo es participar en la terminación de una respuesta de estrés mediante una

retroalimentación negativa que inhibe el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (eje HHA).

Se ha comprobado por estudios multicéntricos que el estrés y las hormonas del estrés

deterioran las formas de memoria dependiente del hipocampo, fenómeno que ocurre tanto en

animales como en seres humanos. Un ejemplo lo encontramos en el trastorno por estrés

postraumático que provoca atrofia del hipocampo y déficit marcado en las tareas de recuerdo,

dependientes del hipocampo. Como demostramos en este trabajo, el hipocampo tiene

funciones determinantes en la conexión y organización de varios aspectos mnésicos como,

por ejemplo, ubicar un determinado recuerdo en el adecuado contexto tempo-espacial. Esto

da una razón biológica para explicar por qué dos personas que viven un mismo hecho

pueden, años después, tener diferentes recuerdos de lo ocurrido.

138

(Snyder y cols. Hospital J. Hopkins, EE.UU. 1970) (Estudio Zurich realizado por Dominique de

Quervain en la Universidad Zúrich (Suiza), juntamente con científicos de la Universidad de California

(EE.UU.)


Todo funcionaría como que constantemente un viejo recuerdo es empujado hacia la

conciencia. En este caso el cerebro lo selección, lo actualiza y acto seguido procede a fabricar

nuevas proteínas durante el proceso de devolución, de dicho recuerdo, al almacén de la

memoria de largo plazo. La creación de nuevas proteínas significa, de algún modo, que el

recuerdo está siendo transformado permanentemente para reflejar las experiencias vitales de

cada persona, pero no se modifican los mecanismos en sí de la memoria misma.

Esto significa que hay que considerar lo que es la memoria proceso como un

mecanismo o facultad intelectual de la mente y diferenciarla del contenido de la memoria o

recuerdo. Lo que cambia de una persona a otra es la forma en cómo almacena el contenido

de un recuerdo, pero los mecanismo de la memoria proceso son iguales para todos. El

hallazgo experimental de la modificación de los contenidos de la memoria o recuerdos se

realizó con el estudio, en animales, de recuerdos específicos relacionados con el miedo. Pero

estudios casuísticos de diferentes grupos de seres humanos determinan que este fenómeno

también puede confirmarse con otros tipos de recuerdos que no sean exclusivamente los

relacionados con el miedo. Al mismo tiempo aseveran que el descubrimiento también podría

llevar al desarrollo de algunas formas de alterar o borrar los recuerdos de las personas,

generalmente, mediante situaciones estresantes en las que no necesariamente interviene el

miedo.

En el experimento denominado miedo condicionado139

se investigó lo que se

denominó la memoria del miedo cuyo centro reside en el centro de las emociones en la

amígdala cerebral. En ese experimento se inyecto en la amígdala de los animales una droga

que bloqueara la síntesis de proteínas, poco después de provocado el miedo condicionado.

Este primer experimento demostró que en los primeros minutos u horas de un suceso

distresante, si se bloquea la memoria no se adquiere el recuerdo de largo plazo del miedo. En

un segundo grupo se inyectó la misma pero seis horas después de provocado el miedo

condicionado. Los animales conservaron la memoria del miedo.

La conclusión de este experimento es que en un período de seis horas la memoria es

maleable, abierta o sensible a algunos tipos de manipulación y puede fabricar nuevas

proteínas para consolidar y almacenar la memoria, pero si se bloquea la posibilidad de

elaborar esas nuevas proteínas, antes de las seis horas, no habrá memoria. Después de la seis

horas las proteínas ya han sido fabricadas y por lo tanto la inhibición de la síntesis proteica no

afecta al recuerdo o memoria. Luego, durante seis horas la memoria es maleable, abierta o

sensible a algunos tipos de manipulación. Después de este plazo, los recuerdos se asientan

firmemente (Gerald Maurice Edelman)140

139 Llevado a cabo por los profesores Karim Nader-Glenn Shafe en la New York University, EE.UU.,

en un grupo de ratas a las que sometían a descargas eléctricas en las patas mientras sonaba un silbato,

comprobaron que después de un tiempo, aplicar el silbato sin descargas producía la misma reacción de

miedo, lo que operaba como una memoria del miedo adquirido por un distrés crónico. (Nat.

Rev.Neuroscienc. 1 (3): 216-219, Dec. 2000) 140

En el artículo ESTRÉS, TRAS LAS HUELLAS DE LA MEMORIA publicado por Internet en

agosto de 2003 (http://www.rpinternet.com.ar)


La maleabilidad de la memoria es visible a través de algunos experimentos que

demuestran que dicha maleabilidad tiende a reaparecer en el mismo instante en que se

pretende recuperar un recuerdo. Este hecho es muestra de que existe una especie de revisión

cada vez que se intenta recuperar un conocimiento. Es como un repaso rápido por los

archivos o casilleros de la memoria para encontrar y seleccionar el recuerdo buscado. Es en

este acto donde las neuronas deben fabricar nuevas proteínas antes de que los datos

guardados como recuerdos sean devueltos al archivo o casillero donde se encuentran

almacenados. Este mecanismo ha sido establecido experimentalmente con grupos situados a

situaciones de miedo, por lo que no permite establecer si los recuerdos más antiguos ya

establecidos, están abiertos a reediciones; o si este mecanismo sólo está abierto a recuerdos

relacionados con el miedo.

El experimento UBA141

planteó la posibilidad de que los recuerdos consolidados

pueden ser eliminados mediante el artificio de activarlos primero y luego exponerlos a un

agente amnésico como puede ser el estrés. Este mecanismo tendría que ver con algunos

desórdenes psiquiátricos de la memoria. Quizás el distrés actúe como inhibidor de la síntesis

proteica.

Desde el siglo pasado se conoce que los recuerdos recientes son inicialmente

inestables; de forma tal que un golpe en la cabeza, una descarga eléctrica o ciertas drogas

pueden alterar el proceso mnésico que gradualmente lleva un recuerdo de corto plazo a uno

de largo plazo, mediante la intervención de nuevas conexiones y la síntesis de nuevas

proteínas. En la década del „60 se descubrió que ciertas drogas interferían en la

rememoración de recuerdos, pero la investigación no pudo avanzar debido a esas drogas

afectaban a todo el cerebro en forma inespecífica, lo que evitó rastrear los mecanismos

celulares de las redes de memoria. La más alterada en el estrés crónico es la memoria

declarativa.

En las discusiones más recientes, la mayoría de los investigadores sostienen que hay

varias clases cualitativamente diferentes de almacenamiento de memoria, de forma tal que a

las tres conocidas como corta, intermedia y larga, se agregarían dos variantes más

denominadas memoria implícita o memoria no declarativa y memoria explícita. La

memoria implícita es la facultad de recordar sin tener un conocimiento consciente de los

trazos de memoria que genera dicho recuerdo. La memoria explícita es la contrapartida de la

implícita porque permite a partir de un estímulo sensorial (olores, imágenes, sonidos, etc.)

rememorar toda una serie de hechos asociados psicológicamente con dicho estímulo.142

La

memoria declarativa es la que incluye la memoria explícita y la memoria espacial.

Trastorno por estrés agudo

El DSM detenta los siguientes criterios para el estrés agudo:

A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que:

141

Realizado en la Universidad de Buenos Aires (UBA) por un equipo de investigadores de la Facultad

de Ciencias Exactas y Naturales, dirigido por Héctor Maldonado y publicado en la revista NEURON 142 MEDICAL MAG, Vol. 3, N° 18: 28-34, 1992; New Scientist 133: 39-42, 1992; 131: 39-43, 1991


1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más

acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su

integridad física o la de los demás

2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror

intensos

B. Durante o después del acontecimiento traumático, el individuo presenta

tres o más de los siguientes síntomas disociativos:

1) Sensación subjetiva de embotamiento, desapego o ausencia de

reactividad emocional

2) Reducción del conocimiento de su entorno (por ej. estar aturdido)

3) Desrealización

4) Despersonalización

5) Amnesia disociativa (por ej. incapacidad para recordar un aspecto

importante del trauma)

C. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al

menos una de estas formas: imágenes, pensamientos, sueños, ilusiones,

episodios de flash back recurrentes o sensación de estar reviviendo la

experiencia, y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan

el acontecimiento traumático.

D. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (por ej.

pensamientos, sentimientos, conversaciones, actividades, lugares, personas)

E. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (por ej.

dificultades para dormir, irritabilidad, mala concentración, hipervigilancia,

respuestas exageradas de sobresalto, inquietud motora)

F. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o

deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del

individuo, o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a

cabo tareas indispensables, por ej., obtener la ayuda o los recursos

humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los

miembros de su familia.

G. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas

y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático.

H. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una

sustancia (p. ej. drogas, fármacos) o a una enfermedad médica, no se

explican mejor por la presencia de un trastorno sicótico breve y no

constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes

I o II.

Concluiremos que, así como el tiempo de duración condiciona la calidad de un

estresor o de una situación de estrés dando el carácter de agudo a lo de corta duración y de

crónico a los de duración más extensa, pueden ocurrir entre estas dos circunstancias,

variables diversas:


a. Que un estresor agudo se repita reiteradamente (estrés repetitivo) y el

episodio queda en una zona gris entre agudo y crónico. Si se repite

mucho tiempo, el estresor pasa a ser crónico.

b. Que la respuesta tanto a un estresor agudo como a un crónico sea de

corta o de larga duración. En el caso del trastorno de estrés

postraumático vimos que un estrés agudo provoca un cuadro crónico.

Por otro lado un estrés agudo intenso puede tener una reacción grave

(muerte súbita) o generar un episodio orgánico agudo (infarto de

miocardio, accidente cerebrovascular, perforación de órgano hueco)

o lesión psicoorgánica crónica (depresión grave)


.CAPÍTULO III

BIOFISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS143

Sistema neurohormonal o de neurotransmisores

as múltiples reacciones fisiológicas y fisiopatológicas que desata el estrés,

conllevan una especie de “conmoción” que modifica notablemente la

homeostasis de todo el cuerpo.

¿Qué es lo que permite tan importantes modificaciones? La bioneurología moderna,

junto con la biología molecular y la psicofarmacobiología experimental, han permitido

conocer una transmisión neurohormonal multisistémica que es la responsable de todas las

reacciones que provoca el estrés y otros estímulos. La transmisión neurohormonal es

patrimonio del sistema nervioso y del endocrino. En la homeostasis,144

los cambios y

respuestas rápidas operan a través del, hasta ahora denominado, sistema nervioso autónomo

(SNA).145

Contrariamente, el sistema endocrino, que es también dependiente del S.N.C.,

regula las respuestas lentas y generalizadas. Este era el concepto imperante hasta hoy, pero

los estudios multicéntricos modernos han demostrado que los circuitos de neurotransmisores

están regulados para actuar con la misma velocidad en procesos agudos y crónicos. Sólo

diferencia a los procesos rápidos, de los lentos, las condiciones para las cuales se necesita una

reacción rápida, pero luego de desatada la misma, si hay prolongación del estímulo o el daño

inicial es lo suficientemente grave, la reacción aguda (local o generalizada) se encamina a la

crónica y generalizada. La dependencia de lo neuronal y lo endocrino, está patente en que

todos estos sistemas tienen representaciones centrales (centros) en el hipotálamo, donde se

integran entre sí y con influencias subcorticales, corticales y espinales. La transmisión

neurohormonal es un concepto unitario del funcionamiento de los sistemas nervioso y

endocrino, en los cuales sólo hay diferencias cuantitativas (Weiner y Taylor, 1986).

Previamente, conviene realizar una brevísima síntesis de los conceptos de lo que hoy

se conoce como neurotransmisión química. Este concepto se inició con Claude Bernard,

143

Antonio Paolasso – BIOFISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS, Revista Neuropsicofarmacología

Clínica, Vol. III, N° 19, Pág. 17/32, Bs. As. 1998 144

Recordemos que homeostasis u homeostasia, en general, es una “tendencia al equilibrio o

estabilidad orgánica para mantener un „estado corporal normal‟, conservando las constantes

biológicas del organismo, principalmente referidas al medio interno” 145

Los conceptos modernos de la fisiología del S.N. han demostrado a través de la biología molecular

y la neurotransmisión que no existen un S.N. independiente del S.N.C. sino que es el S.N.C. el que

comanda exclusivamente todas las funciones del organismo a través de complicadas redes y circuitos

nerviosos periféricos. Por ahora, provisoriamente, denominaremos a estos circuitos periféricos como

SNA.

L


padre de muchos conceptos fisiológicos modernos y especial investigador de la homeostasis.

Hasta la década de los ‟50, se conocía muy bien la neurotransmisión eléctrica, fenómeno de

naturaleza denominada eléctrica debido a la acción de moléculas con cargas eléctricas de

signos distintos y cuyo paso rápido a través de la membrana celular por canales iónicos

permitía la despolarización de la membrana de células nerviosas y de ese modo había

transmisión de impulsos. A partir de esa década, Eccles (1952) introduce el concepto de

neurotransmisión química, al advertir que ha nivel de sinapsis neuronal, la corriente eléctrica

que viajaba como excitante desde una neurona, cuando llegaba a la sinapsis invertía la

polaridad de la célula siguiente transformándose en impulso inhibitorio. El estudio del

espacio sináptico permitió descubrir las sustancias que se dieron en llamarse

neurotransmisores químicos. En las décadas siguientes se descubrió que las sustancias que

llegaban al espacio sináptico provenían desde el interior del axón neuronal. Los estudios

efectuados demostraron que esas sustancias podían ser “fabricadas” en el interior del axón,

“viajaban” en el mismo, se secretaban como vesículas y luego podían ser recaptadas del

mismo espacio, antes de ser destruidas por enzimas. Todo estos conceptos son los que dieron

un nuevo concepto a la palabra neurotransmisor y para diferenciarla de la teoría eléctrica, se

propuso llamar neurotransmisión química. Posteriormente, a los transmisores químicos se les

dividió en neuromediadores, dentro de los cuales estaban los neuromoduladores o

neurohormonas. Para este tema recomendamos leer la obra NEUROTRANSMISORES de

Jean-Marie Meunier y Alexandre Shvaloff.

El sistema neurohormonal o sistema de neurotransmisores se denomina así por

estar mediado por diversos y diferentes neurotransmisores que se encuentran, principalmente,

en el S.N.C. y en sistemas o circuitos periféricos tanto nerviosos como celulares. Este sistema

neurotransmisor está constituido, a su vez, por múltiples sistemas diferentes que se

denominan de acuerdo al neurotransmisor que lo media. En la actualidad se conocen los

siguientes:

1. sistema catecolaminérgico

a) sistema noradrenérgico

b) sistema adrenérgico

c) sistema dopaminérgico

d) sistema cortisolérgico

2. sistema gabaérgico

3. sistema serotoninérgico

4. sistema colinérgico

5. sistema histaminérgico

6. sistemas locales o de neurotransmisores autónomos (neuropéptidos,

peptidérgicos)

7. sistema de interacción entre sistema inmunológico y neuroendocrino

(neurohormonas)

8. S.M.E.I. (sistema molecular efector intracelular o segundos mensajeros)


Los sistemas noradrenérgicos, dopaminérgicos, gabaérgico, serotoninérgico,

colinérgico e histaminérgico, actúan en forma especial en el SNC. Con función de

moduladores y neuromediadores, puesto que tienen una vía común final que es el

hipotálamo, a través del cual operan sobre el sistema endocrino dando que el hipotálamo

secreta factores liberadores que también son neurotransmisores, tales como los factores

liberadores de ACTH (corticotrofina u hormona corticotrópica), CRF (CRH, FLC, factor

liberador de corticotrofina, CL, corticoliberalina), TRH (factor liberador de tirotrofina), PRF

(factor liberador de prolactina), Gn-RF (factor liberador de gonadotrofinas), LHRH (factor

liberador de lúteohormona, que forma parte del grupo Gn-RF). También secreta factores

inhibidores, como el PIF (factor inhibidor de prolactina), el SRF (factor inhibidor de

somatohormona) y otros neurotransmisores, tantos liberadores como inhibidores. El gran

mediador del estrés y distrés es el CRF (Cortisol Release Factor o Corticotrophin Release

Factor) o Factor Liberador de Cortisol o de Corticotrofina146

producido por las neuronas

centrales, cuyas funciones múltiples desencadenan todas las otras reacciones. Es estimulado

por las citoquinas proinflamatorias (moléculas marcadoras de estados inflamatorios) Algunas

de las funciones del CRF son:

Efecto anorexígeno

Ansiogénico

Disminución de la producción de ácido clorhídrico y del vaciamiento

gástrico

Disminución de la conducta sexual

Disminución de la reproducción

Aumento de la agresión

Alteración de la actividad locomotora

Aumento de utilización de catecolaminas

Provoca inmunosupresión y aumento de interleukinas o interleucinas (IL1,

IL6) y FNT (factor de necrosis tumoral) y disminución de citoquinas por

feedback

Otros factores del distrés son: vasopresina, FNA (factor natriurético atrial) que ejerce

un control regulador del eje como factor anti-CRF (lo que fundamenta una base científica de

que los enfermos cardíacos, especialmente los que padecen prolapso de válvula mitral, tienen

más posibilidad a desarrollar ataques de pánico). Asimismo, el eje adrenal tiene modulación

hipocampal, donde los glucocorticoides igualmente ejercen mecanismos de feedback,

constituyendo así un verdadero eje cortico-límbico-hipotálamo-hipofiso-adrenal (CLHHA),

por lo que no es sólo un sistema de respuesta al estrés/distrés, sino también al afrontamiento,

confrontamiento, aprendizaje y conducta emocional.147

146

El CRF en realidad libera ACTH o corticotrofina por lo que corresponde llamarle liberador de

corticotrofina. La liberación exagerada de CRF y de corticotrofina provoca en el estrés crónico la

hipercortisolemia, por lo que se le ha considerado también como liberador de cortisol. En este trabajo

se considerará como liberador de corticotrofina. 147

López Mato – X CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRÍA, Bs. As.,

octubre 2000


SISTEMAS NEUROTRANSMISORES DEL SNC

Sistema catecolaminérgico

Es el sistema que comprende a la adrenalina, de acción principal y pasajera en el

estrés agudo, al cortisol que actúa en el estrés crónico, pero el mediador principal es la

noradrenalina (NA) (norepinefrina NE). Según Meunier-Shvaloff (op. cit.) por una parte, en

el ámbito periférico, es hormona sintetizada y secretada por las adrenales, sobre todo durante

el estrés y por otra parte es neuromediador en el nivel central y periférico. Comparte los

receptores específicos con la adrenalina. La biosíntesis de la NA es a partir de la dopamina

sobre la cual actúa la enzima dopamina-beta-hidroxilasa (DBH). Esta reacción se realiza en

las vesículas y la síntesis de NA demanda un aporte de electrones que provienen de la

reducción del ácido ascórbico. La NA intra o extracelular ejerce un efecto inhibitorio sobre su

propia síntesis (retrocontrol). Esto lo veremos en detalle más adelante.

El sistema catecolaminérgico, según la clasificación precedente, comprendería un

sistema adrenérgico (adrenalina), noradrenérgico (noradrenalina), dopaminérgico y

cortisolérgico. El más importante es el noradrenérgico y, por sus características, el

dopaminérgico será estudiado en un apartado especial. El adrenérgico y el cortisolérgico lo

iremos intercalando en el estudio del noradrenérgico.

En la neurotransmisión encefálica este sistema adrenérgico/noradrenérgico tiene

cuatro niveles:

Nivel 1: sistema de vías nerviosas cortico-límbico-mediocerebral

Es donde nacen los impulsos inhibidores o activadores que luego irán al nivel

hipotalámico. Las vías utilizadas por la NA comienzan en el locus ceruleus (centro

emocional), del cual parte fibras ascendentes a la amígdala, a la corteza en general y

al tálamo. En la corteza, la mayor proyección de estas fibras está en el área

órbitofrontal y a partir de ahí, a áreas parieto-temporales. A través de este nivel se

entrelazan los estímulos ambientales (información) que desde la corteza irá a núcleos

límbicos y mediocerebrales para pasar luego al tálamo. Es un sistema de transmisión

estrictamente neuronal.

Nivel 2: vía hipotalámica

Ubica en los núcleos del tálamo que reciben la transmisión neuronal del nivel 1 y la

convierte en neurotransmisión endocrina, pues produce neuropéptidos que

estimulan esencialmente a la adenohipófisis. El principal neuropéptido es el CRF o

FLC (factor liberador de corticotrofina) o CL (corticoliberalina), que tiene un rol

fundamental en los trastornos emotivos, afectivos, pero más particularmente en los

ansiógenos, por lo que se le denomina factor ansiógeno. Es el regulador fisiológico

de la secreción del ACTH. Este neuropéptido, además de activar el eje hipotálamo-

hipofiso-adrenal, es neurotransmisor en áreas cerebrales extra-hipotalámicas porque

tiene receptores específicos en corteza frontal, amígdala, estrías terminales, locus

ceruleus, núcleo parabraquial y complejo dorsovagal. Estas conexiones cerebrales


ligadas con la regulación autónoma explicarían el rol del CRF en la coexistencia de

trastornos afectivos y de ansiedad. Es sintetizado en el núcleo paraventricular del

hipotálamo y transportado por vía axónica a la eminencia media. Desde allí será

liberado al sistema portal hipotalámico-hipofisario. La liberación del CRF, además

de la de NA, está mediada por serotonina, acetilcolina y encefalinas, dentro de las

cuales están citoquinas representadas por interleuquinas (IL) principalmente la IL6 y

algo menos por la IL1, las que intervienen más en el humor depresivo que en la

ansiedad. En condiciones basales o fisiológicas, el CRF es liberado por pulsos a

través de un ritmo circadiano. Minutos después le siguen los pulsos secretores

hipofisarios de ACTH y otros derivados de la melanotrofina. La liberación de CRF es

inhibida mediante feedback por el ACTH y glucocorticoides, en especial el cortisol.

También intervienen en esa inhibición el GABA y opioides (Owens-Nemeroff,

1990) y clordiazepóxidos y alprazolam (Owens y cols., 1991). El CRF tiene un papel

integrador o coordinador en las variadas respuestas al estrés y la ansiedad con los

sistemas endocrinos, autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad

de las neuronas CRF-dependientes, en la depresión, trastornos de ansiedad y anorexia

nerviosa.

Nivel 3: adenohipófisis

La adenohipófisis recibe los estímulos hipotalámicos o de la circulación. El principal

estímulo, según explicamos es el del CRF que es el más potente en la secreción

adenohipofisiaria (Negro Villar y cols., 1987). En este nivel predomina la

adenohipófisis y sus secreciones liberadas en el estrés. La liberación

adenohipofisiaria es mediada por la adenilciclasa, la cual es estimulada en los

receptores específicos de CRF y otros neuropéptidos liberados por la neurohipófisis,

tales como la arginina-vasopresina y ocitocina. Además hay receptores para

catecolaminas. A través de estos neuropéptidos liberadores, la adenohipófisis secreta

neuropéptidos estimuladores o inhibidores como la ACTH que estimula las

suprarrenales para liberar AD, NA y cortisol. También libera tiroestimulina o

tirotrofina (TSH) y tiroliberina (TRH). La primera estimula la tiroides, la segunda

estimula la liberación de TSH. Otras secreciones de la adenohipófisis son:

somatohormona u hormona del crecimiento (GH), prolactina (PR) y endorfinas. La

adenohipófisis interviene en el estrés crónico con la ACTH, la GH y las endorfinas.

La neurohipófisis interviene brevemente en el estrés agudo, a través de la

vasopresina, para provocar la reacción de fuga. Las endorfinas pertenecen al llamado

sistema opiáceo conformado por la familia de neuropéptidos opiáceos148

a los que

primero se les llamó encefalinas, pero, posteriormente, a las mismas se agregaron

otros grupos como la endorfina y la dinorfina. El sistema de endorfinas fue

descubierto en la década del ‟70 por Solomon Snyder149

(Hospital J. Hopkins) (y

otros investigadores independientes), cuando encontraron receptores específicamente

adaptados a la forma de las moléculas de los opiáceos y este hecho le llevó a buscar

148

Se denominan opiáceos porque tienen acciones similares a los alcaloides de la amapola opiácea 149

Snyder Solomon H. - CEREBRO PÉPTIDOS COMO NEUROTRANSMISORES Ciencia ; 209:

976-983, 1980


las moléculas que concordaran con esos receptores, siguiendo el modelo de

cerradura-llave (cerradura son los receptores y llaves las moléculas que se adaptan a

ellos). Así, se encuentran las endorfinas y las dinorfinas (de acción cien veces más

intensa que la morfina, lo que hace de la dinorfina el opiáceo más potente. Le siguen

en potencia la betalipotropina y las betaendorfinas. En opinión de Snyder deben

existir en el cerebro cerca de doscientos sistemas de neurotransmisores, de los cuales

se conocen menos de tres docenas) Las endorfinas actúan como “morfinas

cerebrales” (morfina generada en el cerebro) y de igual forma que el opio y sus

alcaloides, tienen efectos analgésicos y eufóricos (dan sensación de excitación y

bienestar). Constituyen un grupo de, hasta ahora conocido, tres endorfinas

principales: -endorfina (-end = alfaendorfina), -endorfina (-end =

betaendorfina) y -endorfina (-end = gammaendorfina)150

El efecto analgésico,

mediado por betaendorfinas (de la familia de la pro-opio-melano-cortina o POMC),

se patentiza cuando frente al distrés que provoca dolor físico, este dolor no es

percibido por el cuerpo. El efecto eufórico puede darse en situaciones de eustrés. De

todos modos, patentes, o no, las endorfinas son siempre secretadas en estrés de

cualquier tipo. Dentro de su mecanismo de acción en el estrés, parecen intervenir en

disminuir la atención, lo que no sólo facilita la analgesia, sino que prepara para la

rápida opción clásica de huir o pelear. Las endorfinas tienen un efecto complejo

sobre el sistema inmune. In vivo, los choques eléctricos inevitables e intermitentes

(shock opioideo-dependiente) en la rata, disminuyen la actividad de las células NK

en ausencia de una elevación de betaendorfinas. Esta elevación, habitualmente

inducida por los factores de estrés, en los choques denominados opioideo-

dependientes está bloqueada por un antagonista morfínico. Existirían tumores

secundarios a la administración de choques opioideo-dependientes, efecto que puede

ser reproducido por la administración de fuerte dosis de morfina. El tipo de situación

de estrés es lo que condiciona este mecanismo. Los estreses intermitentes y no

controlables son los choques opioideo-dependientes. En aquellas experiencias en las

que el shock es controlable por el animal, no se observa disminución de la actividad

de las células NK. Luego, el comportamiento frente al estrés (coping) modula los

mecanismos biológicos.151

La acción de las endorfinas puede ser anulada por una

droga denominada naltrexona y la ACTH. La liberación de ACTH y endorfinas son

simultáneas en el momento en que el estímulo estresante comienza a actuar. Pero

ambas tienen tiempos de latencias distintas y acciones opuestas. El ACTH sensibiliza

al organismo para el dolor y eleva la atención; las endorfinas calman el dolor y

disminuyen la atención (ya advertimos que es una forma de calmar el dolor ya que la

distracción o dispersión de la atención contribuye a la analgesia). Mientras el ACTH

ingresa al organismo mucho más rápido que las endorfinas y actúa en los primeros

treinta segundos de desatada la reacción de alarma para alertar sobre el peligro, las

endorfinas se incorporan a un ritmo más lento y su acción es patente después de uno

a dos minutos de comenzada la reacción de alarma, y esto permite disminuir la

atención y el dolor, preparando el organismo para la fuga o la lucha. Cuando el estrés

físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto

150

Según Meunier-Shvaloff (op. cit.) 151

PHARMACOLOGY BIOCHEMISTRY AND BEHAVIOR (52):43-48, 1995


embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de memorización de los

acontecimientos que en esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por

shock” que sufren la mayoría de los individuos sometidos a grandes accidentes

(viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los traumatismos con

traumatismos encéfalocraneano (TEC) con conmoción cerebral, como en los que

ésta no existe. Es muy común escuchar en la anamnesis de estos traumas, las frases

“no recuerdo que pasó” “no recuerdo lo que ocurrió”, o bien, se realizan relatos

imprecisos e indefinidos (amnesia retrógrada postraumática).

Nivel 4: suprarrenales o adrenales

Las suprarrenales, por acción de la ACTH sobre la corteza suprarrenal (acción

corticotrófica), liberan glucocorticoides, siendo el principal, el cortisol. El cortisol

junto con la noradrenalina que secreta la medula suprarrenal, son los responsables

de las reacciones del estrés crónico, mientras que la adrenalina, también secretada

por la medula suprarrenal, actúa en el estrés agudo preparando para la lucha o la

fuga. La liberación del cortisol es a través de un ritmo circadiano, el que tiene picos

entre las 3 y 8 hs AM y disminuyen sus niveles entre las 6 y las 12 hs. PM. Mediante

mecanismos de feedback, el cortisol regula la secreción de ACTH y su propia

secreción, lo que crea algunas cuestiones observadas por el estudio Jones, en el

estrés:

1. en el estrés intenso, es menor el nivel plasmático de cortisol, lo que permite

mayor secreción de ACTH

2. pero un estrés muy intenso, también sería capaz de inhibir la secreción

ACTH

En síntesis: los mecanismos biofisiopatológicos del estrés varían de acuerdo al

tipo de respuesta estresante, según sea ésta aguda o crónica. Para estos tipos de

reacciones se pueden identificar, por lo menos, cuatro mecanismos fisiopatológicos,

englobados por pares en las reacciones aguda y crónica:152

1. Reacción aguda

Sistema simpático-adreno-medular (neurotransmisión adrenérgica)

Interacción simpático-parasimpático

a. Reacción crónica

Sistema hipofiso-corticosuprarrenal

Interacción entre SNC y sistema endocrino

Reacción aguda: activación del sistema simpático adrenal

152

Boskis, B – STRESS, REACTIVIDAD Y APARATO CARDIOVASCULAR, Bs. As., 1990


La consecuencia inmediata de un estímulo o factor estresante que desata una

reacción aguda, es el aumento de la actividad del sistema simpático-adrenomedular, el cual

regula el sistema vegetativo por la excitación del sistema simpático y la estimulación de la

liberación de catecolaminas, principalmente adrenalina (AD) y secundariamente

noradrenalina (NA). Podríamos decir que en esta reacción es donde opera el sistema

adrenérgico (AD). Con este mecanismo de acción, se obtienen las siguientes funciones:

a. Aumento de: frecuencia cardiaca (taquicardia), contractibilidad (cardiaca y

vascular), volumen minuto y resistencia periférica total; ácidos grasos libres

no esterificados (AGNE) (hipertrigliceridemia), lipólisis de grasa visceral

b. Disminución del umbral para fibrilación ventricular

c. Inhibición de la secreción insulínica

d. Liberación de glucosa por el hígado (neoglucogénesis) que junto con la

hipoinsulinemia y el aumento de la glucogénesis hepática hay hiperglucemia

y disminución de la captación muscular de la glucosa

Es una respuesta catabólica breve pero con la reacción de períodos anabólicos

prolongados, suficientes para el automantenimiento del estrés. Una repetición frecuente o una

reacción intensa del proceso, provoca:

a) Agotamiento severo de reservas energéticas

b) Deterioro de tejidos vitales

c) Trastornos metabólicos severos

d) Depleción de las reservas de AD de las células suprarrenales y del cerebro

En el SNC la adrenalina es un neuromodulador y no un transmisor. Es sintetizada a

partir de la NA por N-metilación por la enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT).

La síntesis en el SNC no se conoce bien en su regulación. La síntesis en medula suprarrenal

está controlada por glucocorticoides de los cuales depende la actividad de la PNMT. El

bloqueo de la ACTH disminuye muy sensiblemente la actividad de la PNMT, mientras que la

administración de glucocorticoides o de la ACTH restituye inmediatamente la producción de

AD. Si existiera una alteración o deficiencia en la producción de glucocorticoides se

producirá una deficiencia secundaria de formación AD y esto incide en la capacidad del

hombre para el afrontamiento. La AD, igual que la NA, es rápidamente metabolizada por

reacciones de oxidación por la MAO (monoamino oxidasa) y por ortometilación mediante la

COMT (catecol-O-metiltransferasa). La COMT produce un primer metabolito, la

metadrenalina que puede, por conjugación u oxidación, transformarse en metoxialdehido, el

cual, por efecto de una aldehído reductasa se transformará, finalmente, en 3-metoxi-4-

hidroxifenilglicol. Si la AD es metabolizada por la MAO se forma la aldehído 3, 4-

dihidroximandélico, la que por reducción y ortometilación formará el metabolito final: 3-

metoxi-4-hidroxifenilglicol. Si bien la AD localiza en las vesículas a nivel de las

terminaciones nerviosas, se diferencia de otras catecolaminas por:

1. En las estructuras cerebrales hay enorme diferencia de tasas entre enzimas

de síntesis previas a la síntesis de AD (tirosina hidroxilasa, dopamina


hidroxilasa, PNMT) debido a una localización independiente de la enzima de

la última fase de síntesis

2. En las células diana hay desaferentación de vías adrenérgicas que disminuye

casi la totalidad de AD, sin provocar modificación de la actividad de la

PNMT

Estas diferencias prueban que la síntesis de AD tiene lugar también en estructuras

que no reciben inervación adrenérgica, lo que significa que la síntesis de AD puede realizarse

en células no catecolaminérgicas que pueden captar la NA liberada por las terminaciones

noradrenérgicas. Las vías adrenérgicas son las mismas que las de la NA. Localizan, en el

cerebro, en tres áreas que son masas de células adrenérgicas denominadas:

C1: es la masa mayor de células adrenérgicas (75%) y ubica entre los

núcleos olivar inferior y funicular lateral. Son células multipolares, de

tamaño medio.

C2: son el 20% de las células adrenérgicas y ubican en la vecindad del haz

solitario, el cual rodea dicha masa celular

C3: esta masa está entre las fibras del XII par craneal y el núcleo dorsal del

rafe

Asimismo, hay otras localizaciones cerebrales con terminaciones adrenérgicas, que se

distribuyen en vías descendentes (núcleo intermediolateral) y vías ascendentes (núcleos

intermedios del tálamo y núcleos dorsales y paraventriculares del hipotálamo). Otros centros

inervados por fibras adrenérgicas son: locus ceruleus, núcleo del haz solitario, núcleo dorsal

del X par craneal. Estas terminaciones adrenérgicas pueden proceder de células adrenérgicas

o no-adrenérgicas. Los receptores de adrenalina son los mismos de la noradrenalina, pues no

posee receptores propios, por lo que se considera a la AD más como neuromediador que

como neurotransmisor. De igual modo puede ser considerada simultáneamente como

mensajero secundario y neuromodulador coexistente.153

Acción de la noradrenalina o neurotransmisión noradrenérgica

Debido a la similitud entre AD y NA, describiremos sus receptores que son de dos

tipos:

1) Alfaadrenérgicos

2) Betaadrenérgicos

y sólo el mecanismo de NA, por lo que la neurotransmisión noradrenérgica puede ser:

a) Presináptica: como factor de regulación

b) Postsináptica: como respuesta

153

Según Meunier-Shvaloff (op. cit.)


La liberación de NA puede ser espontánea o inducida. El mecanismo presináptico de

liberación inducida está regulado por los receptores adrenérgicos presinápticos que son de

dos tipos:

1. alfa 2 (de inhibición)

2. beta (de estimulación)

La NA, una vez liberada, estimula rápidamente los receptores adrenérgicos

postsinápticos que son de cuatro tipos:

1. alfa 1 (1)

2. alfa 2 (2)

3. beta 1 (1)

4. beta 2 (2)

Según el receptor activado y la concentración de éstos en el órgano efector, se

producirán respuestas de contracción o relajación, de secreción o inhibición.

Los receptores alfaadrenérgicos tienen por agonistas a la AD y la NA y su principal

respuesta es la constricción de arteriolas y venas sistémicas. Los territorios alfaadrenérgicos

predominantes son: piel, mucosas y vísceras abdominales como hígado, intestino (donde

además de afectar el tono peristáltico con hipotonismo, la NA parece activar

microorganismos intestinales potencialmente patógenos. Produce anorexia.154

En el sistema

inmunológico produce liberación de sustancias proinflamatorias y antinflamatorias e

inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1). Provoca fiebre, escalofríos y

somnolencia. En el sistema cardiovascular hay activación del sistema linfático y corazón. En

corazón hay estimulación inotrópica moderada. La diferencia de acción de los agonistas

sobre receptores alfaadrenérgicos, se debe a que:

a) los alfa 1 tienen localización postsináptica únicamente. Actúan por aumento

del calcio iónico intracelular

b) los alfa 2 tienen ubicación pre y postsináptica. Accionan por inhibición de

adenilciclasa y reducción de formación de AMPc intracelular

Los receptores betaadrenérgicos estarían ubicados en el corazón y en las arteriolas

de músculos esqueléticos o esplácnicos y de los bronquios, a saber:

1) Beta 1: preferentemente ubican en el sarcolema de células miocárdicas y son

sensibles a la NA de las terminaciones simpáticas presinápticas o a la AD de

las suprarrenales. Estos receptores provocan aumento de la contractilidad, el

automatismo y de la frecuencia de marcapasos idioventriculares naturales.

Acciona por activación de adenilciclasa y el incremento del AMPc

intracelular.

154

Stig, B. – Clinical Nutrition 23 (6): 1256-1266, 2004


2) Beta 2: se encuentran en arteriolas de músculos esqueléticos y bronquiales.

Producen relajación y dilatación de vasos (vasodilatación) y bronquios

(broncodilatación). El mecanismo de acción es el mismo de beta1

Desde el punto de vista cardiovascular, es importante conocer en el estrés, que la

hiperactividad adrenérgica produce aumento de:

En corazón: automatismo cardiaco, frecuencia, inotropismo y descarga

sistólica que lleva al incremento del volumen minuto

En músculo liso vascular: la contractilidad (vasoconstricción) y de la

resistencia periférica, lo que lleva a hipertensión arterial sistólica, diastólica

y media

Interacción simpática-parasimpática

El funcionamiento normal del sistema cardiovascular y, en general, del vegetativo,

depende de una coordinación equilibrada entre la acción del simpático (mediado por

catecolaminas) y del parasimpático (mediado por colinérgicos). La descarga vagal o

parasimpática, que actúa sobre receptores muscarínicos, tiene distinta respuesta a la

activación en aurículas y ventrículos. En aurículas, la activación vagal incrementa la

liberación de K, por la cual se afecta, por relajación, la contractilidad del músculo cardiaco y

hay bradicardia. En el ventrículo, la acción vagal inhibe a los agonistas betaadrenérgicos. En

los bronquios provoca broncoconstricción y discrinia. Vimos como en el estrés agudo, el

sistema simpático (sistema adrenérgico) comanda la liberación de catecolaminas centrales y

periféricas y neurotransmisores excitatorios (S.N.C.). También el sistema simpático influye

en la producción de citoquinas, principalmente proinflamatorias.

No es improbable que una gran y brusca o sostenida hiperestimulación adrenérgica,

como ocurre en el estrés, genere una contrarreacción vagal, también enérgica, lo que puede

explicar el paro cardíaco en diástole, como uno de los mecanismos de muerte súbita (estrés

de impotencia o muerte trivial postulado por Richter). Asimismo esto explicaría como el

estrés genera bronquitis, asma (broncoconstricción) con discrinia, cuando teóricamente, si en

el estrés predominan las catecolaminas, habría de encontrarse un efecto contrario

(broncorrelajación). La activación del sistema nervioso parasimpático, al contrarrestar al

sistema nervioso simpático, disminuye la liberación de citoquinas proinflamatorias y favorece

la liberación de citoquinas antinflamatorias. Las interconexiones entre SNC y SNA también

pueden intervenir como interconexiones cerebro-sistemas-aparatos.

Reacción crónica: activación del sistema hipofiso-corticosuprarrenal

Este sistema actúa en la respuesta crónica o estado de vigilancia, frente al estresante,

en los cuatro niveles que anteriormente hemos estudiados, bajo el predominio de la NA y el

cortisol. Cuando estos mecanismos homeostáticos fracasan, se manifiestan las enfermedades

psicosomáticas o de adaptación. Las modificaciones por estrés ocurren en todos los órganos y

sistemas del organismo. De este modo, el eje hipotálamo-hipofisiario pasa a tener en la

actualidad, el papel preponderante que antes sólo se atribuía a la hipófisis. En este eje hay


liberación de neuropéptidos, como el NPY, betaendorfinas y el CRF (que ya estudiamos).

En uno de los esquemas, que insertamos al final de este capítulo, se verán como reguladores

interactivos del sistema vegetativo o periférico, a las siguientes hormonas:

1. Hormonas hipotalámicas

Somatotrofina o somatoliberalina (GRH) provoca la liberación de la

hormona del crecimiento (GH) y pertenece a la familia génica de la

secretina

Somatostatina (SST) es un inhibidor de la secreción de GH y de insulina,

entre otros.

Gonadoliberalina (LHRH) o factor liberador de lúteohormona (LH),

factor de liberación anterohipofisario que provoca la liberación de

gonadoestimulinas

Colecistoquinina A (CCK-A) se encuentra principalmente en el SNC en

el área tegmental ventral. Interactúa con receptores opiáceos

Tirotrofina o tiroliberalina (TRH) fue el primer neuropéptido biológico

identificado y reproducido por síntesis. Localiza en los núcleos del rafe

que proyectan a medula. Provoca la liberación de tiroestimulina (TSH o

TSM) y en cerebro es hiperpolarizante de diferentes tipos celulares.

Antagoniza la depresión respiratoria que provoca la morfina

2. Neuropéptidos

Péptido intestinal vasomotor (VIP) pertenece a la familia de

somatoliberina y otros péptidos (GIP, secretina y glucagón). Está

fuertemente concentrado en hipotálamo, hipocampo, amígdala,

células bipolares de la corteza. Co-localiza con la acetilcolina (AC).

A nivel estimula la glucógenolisis y aumenta el flujo sanguíneo y la

sinaptogénesis. Es un regulador vegetativo por neuromodulación.

Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF o FNDC):

neurotrofina que induce la expresión del NPY, la neurogénesis, el

aprendizaje y la memoria.

Neuropéptido Y (NPY): co-localiza con la NA en terminaciones

simpáticas posganglionares y potencia la acción de la NA. Es el

neuropéptido más concentrado en cerebro en amígdala e

hipocampo. Parece tener rol en la memoria porque también inhibe la

transmisión de las mossy fibers (fibras musgosas hipocampales

originadas en el giro dentado) responsables de la liberación

presináptica de glutamato. Disminuye las secreciones respiratorias.

Tiene efectos anticonvulsivantes y neuroprotectores en el

hipocampo.

3. Hormonas anterohpofisarias

Tiroestimulina (TSH)


Gonadoestimulinas (FSH o foliculoestimulante, LH o luteotrófica)

ACTH

PRL

GH o STH

MSH o estimulante de melanocitos

LPH o estimulante de la lipólisis

4. Hormonas posterohipofisarias

Vasopresina u hormona antidiurética (ADH): tiene efectos

ansiolíticos y protectores del estrés.

Ocitocina (OCY)

De acuerdo con la situación previa de la tiroides, será la respuesta al estrés. Por

ejemplo cuando existe un hipertiroidismo previo, decrece la cantidad de los receptores

muscarínicos, mientras los alfaadrenérgicos aumentan. Los cambios metabólicos inducidos

por el cortisol y otras de las hormonas liberadas en el estrés crónico, cuanto están asociados a

cambios presores o volumétricos, junto con los receptores muscarínicos modulan el sistema

cardiovascular, inhibiendo o estimulando los centros vasomotores que activan los nervios

simpático y vago. La NA liberada por ACTH activa el sistema renina-angiotensina provocan

hipertensión arterial (HTA). El circuito acá descrito, es el que interviene en alteraciones

inmunoendocrinológicas, en las enfermedades de adaptación, en el estado de furibundia y

atrofias en el hipocampo, que es parte del circuito límbico, el cual tiene un rol fundamental

en los mecanismos de adaptación de las personas estresadas, para ajustar sus conductas a las

presiones internas y externas que conllevan el sufrimiento. Esta acción límbica provoca

depresión, fatiga crónica, disminución del apetito e incremento de las proteínas de fase

aguda, PAI-1 y citoquinas proinflamatorias. Los resultados dependerán de la vulnerabilidad

o de la resiliencia, conceptos que luego explicaremos. Con la intervención de la corteza

suprarrenal y la acción ACTH-cortisol y los órganos efectores, se cierra el circuito del estrés

crónico. Proseguiremos con la neurobiología de la NA.

Síntesis, almacenamiento y liberación de NA

Parte de un aminoácido precursor, la fenilalanina, que es degradada a tirosina.

Posteriormente la tirosina es hidroxilada por la tirosina-hidroxilasa (TH) resultando la

dihidroxifenilalanina o DOPA. La TH es una especie de enzima pivote en la síntesis de NA

porque constituye un paso limitante de la velocidad de la biosíntesis de NA, a modo de factor

regulador (Wener, 1979). La acción enzimática de la TH, a su vez, es activada por

proteinquinasas: una dependiente del AMPc (Wener y cols., 1984); otra dependiente del Ca2+

(Yamachi y cols., 1981) y una fosforilación catalizada por quinasa (Williet y cols., 1980). La

TH es inhibida por compuestos de catecol: tetrahidrobropterina (cofactor de pterina) y por el

feedback de la recaptación del producto final.

En cuanto a la DOPA, en un paso posterior es decarboxilada por la DOPA-

carboxilasa (DD) y convertida en dopamina, la que finalmente ingresas a las vesículas

sinápticas donde es hidroxilada por la enzima dopamino-beta-hidroxilasa (DBOH) dando la


NA, la cual es sintetizada intravesicularmente y luego queda almacenada en las vesículas

presinápticas o gránulos que ubican dentro del axón sináptico, en espera de ser liberada. Un

potencial de acción originado por estímulo nervioso, despolariza la membrana sináptica, abre

los canales de Ca y causa flujo intracelular de iones K y Ca2+

a la terminación nerviosa,

provocando la fusión de la vesícula a la membrana sináptica y por mecanismo de exocitosis,

la NA es liberada al espacio o hendidura sináptica. Se libera sólo una parte de las vesículas,

quedando un resto como “pool” en reserva. Otro mecanismo liberador es por feedback

producido por las bajas concentraciones de NA en el espacio sináptico, que activa los

receptores beta2 y desata la liberación.

Acción biológica de NA en el espacio sináptico

Las principales acciones que la NA desarrolla biológicamente en el espacio sináptico,

son la activación y la inactivación de la misma, a través de cinco procesos fundamentales:

1. activa los receptores noradrenérgicos alfa1 y beta2 postsinápticos

2. penetra a la célula postsináptica donde es inactivada por la catecol-o-

metiltransferasa (COMT) y llevada a normetanefrina (NMN) (captación 2).

Carlsson (1964) encuentra que la COMT también degrada NA en el espacio

sináptico.

3. parte de la NA libre en el axón presináptico es desaminada por la MAO

mitocondrial. Los metabolitos finales excretorios de la degradación de la NA

son MOPEG o MHPG (e-metoxi-4-hidroxifenil etilenglicol) y el VMA

(ácido vanillín mandélico)

4. activa los receptores alfa2 presinápticos y por un mecanismo de feedback,

inhibe la liberación por exocitosis de la NA

5. finalmente, la culminación de las acciones de la NA liberada en el espacio

sináptico es que una parte es vuelta a recapturar por el nervio liberador

(recapturación) y, una vez ingresada al citoplasma, es recaptada por las

vesículas sinápticas (captación 1). La recapturación o recaptación de NA es

responsable del cese de los efectos de los impulsos noradrenérgicos en la

mayoría de los órganos, salvo en los vasos sanguíneos, en los cuales no hay

recaptación endoneuronal sino captación extraneuronal con ruptura

enzimática y difusión (Spector y cols., 1972). La recaptación de NA es por

transporte activo: uno en la membrana axoplásmica (lleva la NA desde el

espacio sináptico al citoplasma neuronal); otro que está en la membrana

vesicular y lleva la NA desde el citoplasma neuronal al interior de la

vesícula sináptica o gránulos de almacenamiento.

Mecanismos farmacológicos presinápticos y sinápticos de activación e inactivación de NA

El biociclo de la NA puede ser alterado en todas sus etapas (síntesis, almacenamiento

y liberación) por diversos fármacos. La enzima TH es inhibida por AMT (alfametiltirosina) y

este bloqueo reduce la síntesis de NA y disminuye la transmisión noradrenérgica. En la L-

DOPA que interviene en el paso de DOPA a dopamina, eleva los niveles de dopamina y

aumenta la transmisión noradrenérgica. La reserpina, guanetidina y la tiramina, actúan


degranulando las vesículas sinápticas y liberando NA en el citoplasma axónico (liberación

endoneuronal) y esto hace que la NA liberada sea inactivada por la MAO endocelular. Por

tanto, la lesión vesicular disminuye la transmisión noradrenérgica. La guanetidina también,

junto con el bretilo, interfieren en la despolarización de la membrana axónica bloqueando la

liberación de NA. Las anfetaminas, cocaína, antidepresivos tricíclicos y similares, bloquean

la “bomba de amina” (transporte activo de las membranas axónica y vesicular), impidiendo la

captación de NA y aumentando su concentración en los espacios sinápticos. Los inhibidores

de la MAO (IMAO), especialmente los antidepresivos tricíclicos como la imipramina,

disminuyen el catabolismo presináptico de la NA y aumentan su concentración en el espacio

sináptico. La clonidina y otros agonistas alfaadrenérgicos presinápticos por acción indirecta

estimulan los receptores presinápticos alfa2 y provocan una regulación en baja (“down

regulation”) de la liberación de NA al evitar la exocitosis (Checkley, 1980).

Mecanismos farmacológicos de efectos postsinápticos

Los receptores postsinápticos noradrenérgicos también se dividen en alfa y beta, los

que a su vez se subdividen en alfa1 y alfa2, beta1 y beta2. La NA es agonista en todos estos

receptores y cada uno de ellos tendrá acciones distintas, según el territorio en que ubiquen.

Mientras los alfa postsinápticos son operados por ATPasa, los beta postsinápticos son

mediados por adenilciclasa que activa el AMPc (segundo mensajero). El AMPc es degradado

por una fosfodiesteresa (tercer mensajero)

Los fármacos que operan esos receptores se dividen en agonistas y antagonistas,

según exciten o bloqueen la acción de los mismos. Son agonistas alfa la fenilefrina y

similares. Son antagonistas o alfabloqueadores el prazosin y similares. Los inhibidores de la

fosfodiesteresa como las metilxantinas (aminofilina) también son alfaagonistas. Son

agonistas beta la isoprenolina y similares, efedrina y aminas similares, clembuterol,

salbutamol y otros broncodilatadores. Son antagonistas o betabloqueadores el propanolol y

similares.

Sistema dopaminérgico

Es un sistema de neurotransmisores imbricado con el sistema extrapiramidal,

mediado por la dopamina (DA) e integrador del circuito catecolaminérgico. Tiene escasa

distribución en el SNC, con relación al noradrenérgico, serotoninérgico y gabaérgico, lo que

le permite acciones focales en las conductas específicas (cogniciones y emociones) en

comportamientos estimulados por incentivos y recompensas. Los tractos dopaminérgicos

serían:

1er. fascículo: (circuito mediano) el nigroestriado. Nace en la sustancia

nigra o locus níger y llega hasta el cuerpo estriado

2do. fascículo: (circuito largo) va desde el área tegmental ventral a las

regiones mesolímbicas y mesocorticales

3er. fascículo: (circuito corto) se extiende del tubérculo o bulbo olfatorio al

hipotálamo y retina


Biociclo de síntesis, almacenamiento y liberación de DA

La síntesis de la DA es el ciclo estudiado para la NA, en el cual, a partir de la tirosina

por TH llega a DOPA y ésta decarboxilada por DD a dopamina. Es almacenada igualmente

en gránulos o vesículas sinápticas en los axones de los nervios dopaminérgicos. Es un

proceso idéntico descrito para la NA y, del mismo modo, parte de la DA es destruida

intraaxónicamente antes de ser liberada porque una MAO-B la transforma en ácido

dihidrofenilacético o DOPAC. El resto de DA almacenado en las vesículas es segregado al

espacio sináptico por exocitosis. Allí una parte se fija a los receptores específicos y otra es

degradada por una COMT a metoxitiramina (MT). Los dos productos de la degradación de

DA, por acción de una MAO-B del espacio sináptico sobre el MT y de una COMT sobre

DOPAC, originan el catabolito de excreción ácido homovanílico (HVA). Finalmente, la DA

restante es recaptada por un mecanismo similar al de la NA y también hay un feedback que

regula la biosíntesis y liberación de DA.

Receptores dopaminérgicos y acción biológica

Los receptores dopaminérgicos se encuentran ubicados en la corteza prefrontal

principalmente. Las regiones corticales y estructuras mesolímbicas los contienen en número

menor. Ubican en terminales nerviosas y en autorreceptores somatodendríticos. Los

receptores dopaminérgicos son de cinco tipos: D1, D2, D3, D4 y D5. Los que mejor se han

identificado son los D1 y D2 que son muy abundantes a nivel del cuerpo estriado. La DA

sensibiliza D1 que es un receptor metabolotrópico lento, mediado por una adenilciclasa. El D1

prepara al D2 para que la DA lo excite. El D2 es un receptor mixto que mantiene el tono y la

contractilidad musculoesquelética.

Cuando los niveles de DA son bajos o escasos, se alteran las propiedades

neuromusculares de los D2 originando la enfermedad de Parkinson. La estimulación de los D2

da hiperkinesia. Con el bloqueo hay hipokinesia y rigidez y una disquinesia tardía. La

influencia del estrés sobre este sistema puede ser la causa de hipo o hiperkinesia y de la

enfermedad de Parkinson. Otras acciones de la DA se verifican en:

1. eminencia media: su estimulación da hipoprolactinemia; su bloqueo da

hiperprolactinemia que provoca galactorrea, amenorrea, aumento de peso y

descenso de la libido. La DA inhibe la secreción de PRL por efecto directo

en células lactotropas. También inhibe la liberación de tirotrofina. En

cambio, estimula la liberación de gonadotrofinas y de somatotrofina. No

afecta la secreción de ACTH. Estas influencias sobre la secreción

adenohipofisiaria son la consecuencia de efectos indirectos por actuación

sobre las neuronas tuberoinfundibulares (sistema hipotalámico

dopaminérgico inhibidor) o de efectos directos de la DA sobre células

adenohipofisiarias, o bien, son consecuencias de ambos.

2. centro del vómito: con estimulación por DA hay emesis, con bloqueo de la

antiemesis

3. estructuras límbicas: la estimulación produce motivación y el bloqueo da

síndrome antimotivacional y bloqueo afectivo


4. estructuras corticales: su estimulación por DA produce iniciativa, conductas

orientadas hacia objetivos y agitación. El bloqueo da falta de energía,

disminución de la iniciativa y de la motivación

La acción de los receptores dopaminérgicos están en pleno estudio, pero ya se conoce que:

D1 y D2 postsinápticos actúan sinérgicamente con los movimientos de la

boca

D1 y D5 postsinápticos vinculan con la proteína GS y la inducción de la

síntesis del AMPc

D1, D3 y D4 pre y postsinápticos acoplan negativamente con proteína GI

inhibiendo la adenilciclasa

D3 y D4 son importantes en el tratamiento de la esquizofrenia

Los receptores presinápticos dopaminérgicos modulan la transmisión

dopaminérgica por mecanismo de feedback

Acciones farmacológicas sobre el sistema dopaminérgico

1. estimuladores o activadores

L-DOPA, protegida de su destrucción periférica por la carbidopa o la

benserazida, facilita la síntesis de DA

IMAO-B como la selegina o L-Deprenyl e inhibidores de la COMT

como la tropolona

Inhibidores de la “bomba de amina”: anfetaminas y cocaína facilitan la

secreción intersináptica de DA y pueden provocar psicosis

Bromoergocriptina y apomorfina bloquean la recaptación presináptica de

DA, actuando sobre D1 y D2

Mesilato de pergolide: actúa sobre receptores D1 y D2 pre y

postsinápticos y bloquea la TH, reduce el turnover (recambio de la

dopamina endógena)

Pimozida y sulpirida en dosis bajas: bloquean receptores presinápticos D2

e interrumpen el feedback

Clozapina: actúa sobre D3 y D4 postsinápticos e incrementan la liberación

de DA en la corteza prefrontal

2. Inhibidores

Alfametil urosina: bloquea la TH

reserpina: destruye los gránulos o vesículas sinápticas facilitando la

degradación de DA por la MAO-B intracelular, interrumpiendo el

almacenamiento.

Gamma-hidroxiburato: impide la liberación de DA al espacio

intersináptico


Fenotiazinas: como clorpromacina y haloperidol bloquean los receptores

D2 dando acción antipsicótica pero proparkinsoniana, por bloqueo de la

liberación de DA. Butiferona y troxantina producen acción similar.

Interacciones entre sistema dopaminérgico y S.N.C.

El sistema dopaminérgico en el S.N.C. no produce pero controla la motricidad

espontánea y la motricidad intencionada y las estereotipias motoras. Con intervención de sus

proyecciones gabaérgicas interviene en la producción y control de sensaciones que despiertan

el deseo y la recompensa y las adicciones y las interacciones entre adicciones, deseo y

recompensa.

Sistema serotoninérgico

Es el regulado por la serotonina (ST) o 5-hidroxitriptamina (5HT), amina excitadora

del SNC. Los cuerpos neuronales del sistema dopaminérgico se hallan localizados

fundamentalmente en núcleos dorsal y medial del rafe mesencefálico o bulbo protuberancial.

De ahí expande a estructuras corticales y estructuras subcorticales (tálamo, cuerpo estriado,

glándula pineal, amígdala, hipocampo, neuronas tegmentarias y mamilares). El hipotálamo

tiene una vía serotoninérgica intrínseca similar a la tuberoinfundibular dopaminérgica, con

cuerpos celulares ubicados en el propio hipotálamo. Los núcleos serotoninérgicos del rafe son

de dos tipos:

a) Bulbares: se proyectan a medula dorsal (donde actúan como mediadores

nociceptivos junto a la sustancia P); a la medula intermedio-lateral (actúan

como co-transmisores neurovegetativos) y a medula anterior: actúan en la

regulación motora

b) Protuberanciales: se proyectan como eferencias dendríticas y axonales a

cerebro medio, cerebro externo y tronco cerebral.

A su vez, el rafe recibe aferencias de: corteza prefrontal, hipotálamo lateral, cerebro

anterobasal y medula. La ST es un indol de funciones múltiples a través de complejos sistema

de regulación. Su nombre de serotonina proviene de serum tonic factor, denominación que se

le da a fines de la década del ‟40 por haberla estudiado como sustancia vasoconstrictora. Un

95% de la ST total del cuerpo ubica en sistemas periféricos tales como el tracto

gastrointestinal (90% de toda la ST del cuerpo) y plaquetas (5% de la ST total del cuerpo).

El resto (5% de toda la ST del cuerpo) está en el cerebro, es decir, contiene muy poca ST en

relación con el resto del cuerpo, pero su acción es tan importante que supera a toda la ST

restante.

Síntesis, almacenamiento y liberación de ST

La síntesis es a partir del aminoácido precursor L-triptófano que es hidroxilado por la

triptófano-5-hidroxilasa y lleva a 5-hidroxitriptófano (5.HTF) el que a su vez es

decarboxilado por triptófano-carboxilasa, la cual tiene por cofactor el fosfato de piridoxal o

pridoxina o vitamina B6, para ser transformada en 5-hidroxitriptamina (5HT) o ST. Además


de la vitamina B6 intervienen como cofactores enzimáticos el ácido ascórbico o vitamina C y

la tetrahidroblopterina fólico-dependiente. En el hígado, el triptófano, por acción de una

pirrolasa, origina ácido nicotínico. Esto importa porque el ácido nicotínico interfiere en la

metilación anormal del triptófano y ST, aumentando la ST final, lo que influye

favorablemente en procesos psicóticos y desórdenes afectivos. En la glándula pineal, la ST

primero es acetilada por una acetiltransferasa y llevada a N-acetilserotonina que

posteriormente es metiilada por una hidroxi-o-metiltransferasa, dando la melatonina. Otros

metabolismos del triptófano que importan son las metilaciones anormales que se dan en

situaciones psicopatológicas psicóticas. Por un lado, por una carboxilasa da triptamina, la

cual por hipodemetilación por la enzima N-metiltransferasa, da NN-dimetiltriptamina. Por

otro lado, la ST, por hipermetilación, a través de una N-metiltransferasa, da la NN-

dimetilserotonina o bufotenina y por una segunda metilación por O-metiltransferasa, origina

la O-metilbufotenina. Otro medicamento patológico es la formación del ácido 5-OH,3-

metilindol, da sintomatología de base epiléptica y/o impulsiva (Boullosa y López Mato). El

mecanismo de síntesis de la ST no es regulado por feedback, pero sí es regulable por

inhibición por dieta excluyente de triptófano o neutralizando la triptófano-hidroxilasa

mediante la paraclorofenilalanina (PCFA). La concentración de triptófano en el organismo

depende de la dieta de estricto balance y el ritmo circadiano propio, influido por el ciclo

luz/oscuridad, mediado por la glándula pineal que transforma la ST en melatonina. La

máxima concentración sérica de triptófano se encuentra entre las 4 y 11 hs. PM. De igual

modo que la NA y la DA, la ST es almacenada en vesículas o gránulos sinápticos. La

liberación de ST es por un estímulo nervioso despolarizante o disparo, se da cuando existe un

nivel de determinada concentración de iones, especialmente Ca+. El flujo iónico de Na

+ y K

+

que se da en la despolarización y la salida de ST, se regulan por canales de Ca. Las neuronas

serotoninérgicas poseen receptores somatodendríticos presinápticos tipo 5HT1A que producen

feedback para mantener concentraciones útiles de ST. La degradación enzimática de la ST se

lleva a cabo dentro de la neurona por una MAO-A que por acetilación da como metabolito el

5-hidroxiindoacetaldehido, el que en el espacio sináptico, por acción de una

aldehidodehidrogenasa es reducido a ácido 5-hidroxiindolacético (A-5HIA o 5HIAA),

metabolito final de la ST. La ST no metabolizada es recaptada por la célula liberadora en

parte y otra parte realizará la acción biológica sobre receptores serotoninérgicos.

Receptores serotoninérgicos

La bioacción serotoninérgica en las diferentes funciones fisiológicas y patológicas en

las que interviene, resulta un tanto ambigua y, en ocasiones, hasta contradictoria. Esto sólo

puede explicarse, ante la inexistencia de otras variables, con la presencia de receptores

diversos, los que ante un mismo estímulo dispensan respuestas no iguales entre sí. Estos

receptores, tanto pre como postsinápticos, son tan complejos que, por ejemplo, los mismos

receptores si son presinápticos inhiben la transmisión serotoninérgica, pero sin son

postsinápticos, la estimulan (es el caso del 5HT1A), Es probable que esto se deba a segundos

mensajeros diferentes o a subtipos comandados por mediadores distintos. La clasificación

actual de los receptores parte de dos órdenes importantes, basados en distintos tipos de

proteína G, aún no identificados. Los receptores activados siguen dos vías alternativas: a) una

regulada por canal iónico (5HT3), b) otra dependiente de sistemas enzimáticos múltiples

(resto de los receptores 5HT). De acuerdo con el tipo de receptor, el efecto enzimático puede


ser: inhibición o activación de adenilciclasa o activación de fosfolipasa. Existirían 7 series

de receptores 5HT que irían del 5HT1 al 5HT7:

1. Receptores 5HT1: son los que en general tienen mayor afinidad con la ST

endógena, por lo que serían los responsables de los principales efectos

serotoninérgicos en el SNC. El rol complejo impide una correcta evaluación

del sistema serotoninérgico ya que en los postsinápticos la estimulación, más

que la inhibición, favorece la transmisión serotoninérgica. Todo ocurre en

forma tal que el efecto final depende de diferentes factores, los que muchas

veces implican todos los niveles de la secuencia de la neurotransmisión. Este

concepto es muy relevante para explicar patogenias en forma integradora.

Comprenden:

a) 5HT1A: actúa ligando negativamente a la adenilciclasa, ubicando en:

Autorreceptores presinápticos somatodendríticos: en núcleos del rafe

e hipocampo, sustancia nigra y corteza. Accionan por mecanismo de

proteína G y AMPc. Intervendrían en el feedback aumentando la

concentración útil de ST al inhibir los disparos neuronales.

Receptores postsinápticos somatodendríticos: en corteza frontal,

occipital, entorrinal, hipocampo, amígdala, tálamo y rafe. Están

ligados a la adenilciclasa y actúan también por AMPc y una proteína

G distinta a la de los presinápticos. El segundo mensajero aumenta el

K y disminuye el Ca. Aumentan la transmisión serotoninérgica.

Tienen efecto antidepresivo ligero y ansiolítico. Otros efectos serían:

hipotensión arterial, bradicardia, hipertermia, hiperfagia, estado de

alerta, efecto neuroprotector, efecto activador de los ejes

neuroendocrinos HHSr y HHG, efecto antiagresivo. No se modifican

con la edad, pero sí aumentan con el Alzheimer.

Agonistas 5HT1A: para los receptores pre y postsinápticos son la

buspirona (agonista total), ergotamina y la cocaína (agonista parcial).

Para los receptores postsinápticos no selectivos: 8-OH-DPAT,

flexinoxan, MDL 73005 EF, gepirona, lesopitron e ipsapirona (ésta

última aumenta el cortisol, pero no la PRL)

Antagonistas 5HT1A: para autorreceptores: pindolol y propanolol. Para

receptores pre y postsinápticos en general: metiotipina, spiperona,

WAY 100135, MDL 72832, metergolina, fluoxetina y metisergida.

Efectos farmacológicos terapéuticos: buspirona: tiene acción

ansiolítica por efecto en autorreceptores; fluoxetina: tiene efecto

ansiógeno al disminuir el binding (unión de ST a receptores) y efecto

antidepresivo por inhibir la recaptación de ST; antidepresivos

tricíclicos: aumentan la unión de ST a receptores pre y postsinápticos;

pindolol: aumenta los efectos de todas estas drogas. Los antagonistas

5HT1A son promisorios en el Alzheimer, los agonistas 5HT1A son

útiles en la anorexia nerviosa


b) 5HT1B: no se encuentran en el cerebro humano pero son similares a los

5HT1D

c) 5HT1C: pertenecen a la antigua nomenclatura. Hoy se clasifican como

5HT2C

d) 5HT1D: también se encuentran ligados negativamente a la adenilciclasa y

ubican como autorreceptores o heterorreceptores presinápticos, en

terminales de la sustancia nigra, diencéfalo, corteza frontal y

temporoparietal e hipocampo. Asimismo se hallan como receptores

postsinápticos. Son mediados por proteína G y el aumento o disminución

del AMPc. Actúan en la liberación y síntesis de la 5HT. Los efectos de

estos receptores son: antinocepción, antidepresión, anorexia, efecto

antiagresivo (disminución de binding en suicidas depresivos y no

depresivos), prevención de déficit de conducta social inducido por el

aislamiento (promisorio para el estudio del uso futuro de agonistas

antiautísticos; efecto antimigrañoso. Los agonistas son sumatriptán,

metitipna, amprtolina, eltoprazim. Los antagonistas son metergolina y

metisergida. Como efecto farmacológico terapéutico, el sumatriptán es

antimigrañoso. Se subdividen en:

5HT1D: se hereda en cromosoma 1. Es bloqueado por

betabloqueantes y antagonizado por ritanserina y ketanserina

5HT1D: se hereda en cromosoma 6. No es bloqueado por

betabloqueantes ni antagonizado por ritanserina ni ketanserina

e) 5HT1E: es un receptor postsináptico con una estructura de transición entre

5HT1 y 5HT2. Sólo tiene trazas en el SNC. Su mayor presencia es en

miometro y mesenterio. Se subdivide en:

5HT1E

5HT1E: considerado por algunos autores como parte del 5HT6

f) 5HT1F: es uno de los receptores de reciente postulación. Tiene

similitudes morfológicas con los receptores 5HT1D, E y A postsinápticos. Es

mediado por proteína G e inhibición de adenilciclasa. No están en el SNC

sino en útero, mesenterio y vasos. Los agonistas son sumatriptán y

metoxitriptamina. Los efectos farmacológicos terapéuticos son ejercidos

por el sumatriptán por su acción vasoconstrictora en el músculo liso

vascular.

g) 5HT1P: es de conocimiento muy reciente y ubica exclusivamente en

intestino

h) 5HT1S: está incluido en la postulación reciente de receptores

serotoninérgicos y su ubicación en el SNC es casi exclusivamente en

medula espinal. Su principal efecto sería como modulador de dolor. Con

agonistas, la más alta afinidad es con triptamina y la más baja es con 5

OH-DPAT, propanolol, tropisetron, quipazina y ketanserina.


2. Receptores 5HT2: son receptores postsinápticos que actúan mediados por

proteína G, AMPc, los que estimulan la fosfolipasa C para producir

despolarización. Se dividen en:

a) 5HT2A: ubican en corteza cerebral, frontal, prefrontal y perceptiva

(auditiva, visual y sensorial), centros límbicos basales, cíngulo, amígdala

e hipotálamo. Provoca efectos ansiógenos, regulación de la temperatura o

termia, inhibición de la secreción de vasopresina, ocitocina y prolactina,

efecto neurotrófico, inducción de sueño lento, efecto hiporéctico y

regulación de la actividad motora. Sus agonistas son: m-cpp, cisapride,

cocaína, alcohol, alfametilserina, indolalkilamina, DOI, DOB, DOM. El

TEC libera receptores 5HT2A en neocortex. Los antagonistas son

clorpromacina, clozapina ritanserina, risperidona, clanzepina y

seganserina. Efectos farmacológicos terapéuticos: se obtienen con nuevos

antipsicóticos.

b) 5HT2B: no se encuentran en el SNC. Están en músculo liso (vascular y no

vascular) y plaquetas. Tiene efectos de vasoconstricción,

broncoconstricción y agregación plaquetaria. Tiene agonistas no

específicos y los antagonistas son metisergida y ketanserina. Los efectos

farmacológicos terapéuticos son: antihipertensivo y profilaxis de

migraña.

c) 5HT2C: están presentes en plexos coroideos, neocorteza, centros límbicos

basales, hipocampo, hipotálamo, tubérculos mamilares y sustancia nigra.

Actúan ligados a la hidrólisis de fosfoinositol. El efecto principal es el

ansiógeno, pero también es regulador de la producción de LCR, de un

efecto disperceptivo y efecto regulador positivo de los ejes

neuroendocrinos, estimulando la secreción de ACTH, LHRH, ocitocina,

vasopresina y PRL. Por esto hay un efecto de receptor centinela poco

activo fisiológicamente pero de acción relevante patológicamente y que

tiene mayor afinidad por antagonistas que por agonistas. Los agonistas

son trifluormetilfenil piperacina, dimetiltriptamina, alfametil 5HT, m-

cpp. Los antagonistas son: clozapina, risperidona, ritanserina,

ketanserina, olanzepina, clorpromacina, ciproheptadina, fentolamina,

mianserina, tioridina. La clorimipramina y los SSRI hiposensibilizan este

receptor. Sus efectos farmacológicos terapéuticos son con nuevos

antipsicóticos.

3. Receptores 5HT3: son receptores postsinápticos con tres subtipos

propuestos recientemente: 5HT3A, 5HT3B y 5HT3C. Es el único que actúa

mediante canal iónico Na-K. Ubican en heterorreceptores de corteza

entorrinal y girus dentado, en el bulbo, sistema límbico, protuberancia y

medula, siendo por esto el principal regulador de mecanismos vagales, de la

actividad dopaminérgica límbica (corteza A10) y extrapiramidal (corteza A9),

con presencia de heterorreceptores en áreas dopaminérgicas. También está

presente en músculo liso vascular y no vascular. Por su ubicación estos

receptores aumentan la liberación de CCK (ansiogénesis) dopamina, GABA


y acetilcolina y disminuye la liberación de NA y PRL. Estos receptores

desaparecen con la edad. Sus efectos son: nociceptivo, antiemético,

disperceptivo y psicotizante, bloqueador de la ansiedad, depresor,

deteriorante de la cognición, modelador del sueño y efecto adictógeno. Sus

agonistas son zacopride, etanol, indolalkilamina, m-cpp, hidrato de cloral.

Sus antagonistas son clozapina, olanzepina, clorpromacina,

metoclorpropamida, ondasetron, risperidona, anestésicos, loxapina,

granisetron, tropisetron, amperozide, citospirona, tirospirona, sertindol, RS

42358-197, MDL 72222. Los efectos farmacológicos terapéuticos son con

antieméticos, nuevos antipsicóticos, antiadictivos, ansiolíticos, potenciadores

de L-DOPA en Parkinson.

4. Receptor 5HT4: es un receptor postsináptico, único 5HT no clonado. Se han

identificado dos subtipos: 5HT4A y 5HT4B. Actúa por mecanismo de proteína

G y AMPc con estimulación de adenilciclasa. Se encuentra en hipocampo,

sistema límbico, corteza prefrontal, sustancia nigra e hipófisis. Asimismo, en

aparato gastrointestinal y corazón. Sus efectos son: activación del eje

hipotálamo-hipofiso-suprarrenal, modulación de la secreción de aldosterona

y del ritmo cardiaco, procinético gastrointestinal y mejorador del

aprendizaje. Los agonistas son DAU 6285, zacopride, 5-metoxitriptamina,

metoclorpropamida, cisapride, RS 66331 (produce mejoramiento cognitivo).

Está en experimento los oxadiazoles de alta afinidad con 5HT4. Los

antagonistas no selectivos son: tropisetron, ondasetron, pisotifeno, GR

13808.

5. Receptor 5HT5: es mediado por proteína G y AMPc por estimulación de la

adenilciclasa. Se consideran los subtipos 5HT5A y 5HT5B. Los receptores

5HT5A ubican en el cerebro humano, en el hipotálamo. Sus efectos aún no se

determinan pero se cree que están relacionados con el aprendizaje. No se

conocen agonistas ni antagonistas

6. Receptor 5HT6: actúa mediado por proteína G y AMPc, estimulando la

adenilciclasa. Se conocen dos subtipos: 5HT6A y 5HT6B. Ubican en corteza,

hipocampo, núcleo caudado y tubérculos olfatorios. Los efectos principales

son depresógenos, psicógenos y disperceptual. Los agonistas tienen como de

máxima afinidad al LSD y los antagonistas a la clozapina, olanzepina,

zotepina, melpirone y risperidona (con menos afinidad que para 5HT7). Los

efectos farmacológicos terapéuticos son los nuevos antipsicóticos cuya

afinidad por este receptor diferencia un perfil clínico distinto.

7. Receptor 5HT7: por estimulación de adenilciclasa es mediado por proteína

G y AMPc. Ubican principalmente en hipocampo e hipotálamo y también en

tálamo, corteza y amígdala. Sus efectos son: regulación del ciclo sueño-

vigilia, aceleración de ritmos circadianos con avances de fases, regulación

neurovegetativa y neuroendocrina. Los agonistas no se han determinado con

precisión. Los antagonistas son la risperidona, clozapina, olanzepina,

rilapine

Acciones entre SNC y sistema serotoninérgico


La ST es un multirregulador de funciones neuroendocrinas y de ella depende la

regulación del sueño, la conducta, el humor, la actividad sexual. Debido a estas heterogéneas

funciones también participa en algunas patologías. Akiskal llamó a la ST “el

neurotransmisor de impulsos”, ya que su función principal es la excitación del SNC. Brodle

(1957) le llamó el “factor cordura”, destacando su necesidad para mantener la cordura.

Tiene también un “efecto inhibidor de la conducta”, sumado a un “efecto modulador

general” que opera inhibiendo en forma directa o indirecta, a través del GABA. De este

modo regula:

Timia o humor: la teoría Van Praag lo descubre como regulador de la

timia, porque interviene en la depresión. La ausencia o disminución de ST

provoca depresión. La hipofunción serotoninérgica se mide por la

disminución del triptófano en niveles séricos, pero con triptófano normal y

disminución del cociente triptófano/aminoácidos neutros competitivos. La

hipofunción serotoninérgica en la depresión, es avalada por la disminución

del A 5HIA en LCR. El disbalance indolamínico estaría involucrado en

patologías cuyo sustrato es la ansiedad.

Apetito: la 5HT es el principal inhibidor del núcleo hipotalámico ventro-

medial que regula ingesta y saciedad. Este efecto es altamente específico

para hidratos de carbono, necesitando cofactores centrales y periféricos para

actuar sobre otros nutrientes (proteínas y lípidos). La hiperserotoninergia

produce anorexia y la hiposerotoninergia da hiperorexia, disminuyendo la

liberación de ST lo que puede ser causa la causa de la anorexia en la

depresión. El descenso de A 5HIA en LCR es marcador de rasgo de todas las

disorexias (anorexia, bulimia, alcoholismo). Entre los fármacos usados

como antagonistas está la anfetamina que es una depresora del hambre

(anorexígena) y activadora de la saciedad. Debido a sus efectos secundarios

negativos se han buscado nuevas moléculas serotoninérgicas entre las que

destacan la dexenfluramina, que regula desórdenes metabólicos y disminuye

la ingesta de tipo calórico.

Sueño: la ST es el mediador responsable de las fases III y IV de sueño lento.

El ritmo sueño-vigilia está regulado por el balance adrenérgico-

serotoninérgico del despertar y del mantenimiento de la vigilia. Interviene

también en la regulación del sueño, un metabolito de la ST que es la

melatonina, producida por la glándula pineal y en el núcleo

supraquiasmático, dos estructuras que intervienen como “reloj biológico”.

La síntesis de ST y melatonina es más importante por la noche. La

melatonina es inductora de sueño o somnolencia. Cada estadio de micro-

alerta del hombre es seguido por una faz de adormecimiento debido a una

liberación de melatonina consecutiva.

Actividad sexual: la ST inhibe la liberación hipotalámica de gonadotrofinas

con la consecuente disminución de la respuesta sexual normal. En cambio, la

disminución farmacológica de la ST (directa o por competitividad

aminérgica) facilita la conducta sexual.

Funciones neuroendocrinas: se realizan a través de los núcleos

hipotalámicos, núcleo supraquiasmático (sincronización de todos los ritmos


circadianos endógenos), núcleos ventromedial y para ventricular (de los

cuales depende la regulación del balance energético). La ST también influye

en la regulación inhibitoria o estimuladora de los factores peptidérgicos de

los ejes hipotálamo-hipofiso-periférico.

Regulación termo-nociceptiva: la ST, según el receptor estimulado, produce

un efecto dual sobre la temperatura: el 5HT1 produce hipotermia, el 5HT2 es

responsable de la hipertermia. En el sueño de ondas lentas se produce el

pico mínimo de temperatura corporal, el que coincide con la aparición del

pico máximo de secreción de hormona del crecimiento. El reflejo

nociceptivo es facilitado por el receptor 5HT1A (cuyo mantenimiento

depende de los receptores 5HT1B/D). El 5HT3 da analgesia por estimulación

GABA. El efecto antálgico de los antidepresivos tricíclicos (especialmente

amitriptilina) se debe a un agonismo serotoninérgico-adrenérgico.

Participación de ST en diversas patologías

1. Depresión: la prueba directa de la participación de la ST en la depresión

endógena es la depleción dietaria del triptófano. Existe, además, un ritmo

secretor circanual con disminución del contenido total de ST en invierno, lo

que influye en la depresión cíclica recurrente y otros cuadros estacionales. La

mejoría de la depresión es a través del uso de inhibidores específicos de la

recaptación de ST o SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors) es otra

prueba de la intervención de la ST en la depresión.

2. Ansiedad: los estudios sobre participación de la ST en los estados de

ansiedad, surgen del uso agonista m-cpp (m-clorophenylpiperazina) derivado

del trazodone, que actúa selectivamente en receptores 5HT1C y 5HT2,

originando ansiogénesis, insomnio, hipernoradrenergia y aumento en

plasma de cortisol, ACTH, PRL y GH. Refuerza a este experimento, el

hecho de que agonistas de 5HT1A (autorreceptores presinápticos) como la

buspirona, ipsapirona, flexinosan y otros actúan como ansiolíticos. Igual

acción producen los antagonistas selectivos de los 5HT1C y 5HT2, como la

ritanserina, ciproheptadina, pizotifen, ketanserina, risperidona y otros.

Igualmente los antagonistas inespecíficos de 5HT2 como la clorpromacina,

tioridacina, mianserina y fentolamina que agregan al efecto ansiolítico, el

antidepresivo. Los antagonistas selectivos de 5HT3 (ondasetron, tropisetron,

zacopride y otros) dan efectos ansiolítico, antiemético y antipsicótico.

3. Estados psicóticos: la ST interviene en la esquizofrenia lo que se comprueba

con la acción psicótica de LSD y similares, en receptores 5HT(2C, 6 y 7) y la

acción antipsicótica de antagonistas de receptores 5HT(2, 3, 6 y 7) como los

neurolépticos atípicos tipo clonazepina y similares. También los antagonistas

5HT3 como zacopride y granisetron. Cuando se administra triptófano y sus

compuestos metilantes, hay empeoramiento de psicosis endógenas. Por otro

lado, en la producción de psicosis endógenos intervienen las indolaminas

metiladas (LSD, mescalina, DMT). El m-cpp aumenta la sintomatología

productora de esquizofrenia. Esto señala la participación de la ST en las

psicosis endógenas, las que se deberían a una alteración en las reacciones de


transmetilación (Boullosa y López Mato). El uso de clonazepina, primer

antipsicótico, atípico antagonista de 5HT(2, 6 y 7), tiene efectos resocializantes,

antiagresivos, antiautistas, antidelirante y alucinolítico, por lo que abre una

nueva perspectiva en el tratamiento de la esquizofrenia.

4. Trastornos de la alimentación: estos trastornos conforman el síndrome de

disorexia central (SDC) (anorexia, bulimia, obesidad patológica y algunas

formas de alcoholismo). La ST es el principal inhibidor de la ingesta de

hidratos de carbono, en forma opuesta a la NA y tiene como efectores finales

al CRH y al GABA. Las dinorfinas regulan la ingesta de líquidos y los

neuropéptidos Y-YY, la de hidratos de carbono y líquidos. La DA regula la

ingesta de alimentos de alta palatabilidad (muy apetitosos o agradables al

paladar). Estos neurotransmisores constituyen un sistema central de control

de ingesta y saciedad, el que se balancea por un sistema periférico en el que

interviene la CCK, insulina, glucagón y otras enterohormonas. La

participación de ST en trastornos de alimentación se comprueba por:

administración de fenfluramina y triptófano en altas dosis: inhibe la

necesidad de ingerir hidratos de carbono consiguiendo una disminución del

peso corporal; disminución de precursores serotoninérgicos: da hiperorexia;

SSRI: normalizan la conducta disoréxica y disminuyen el peso corporal;

disminución de A 5HIA: marcador de rasgo en la disorexia.

5. Migraña: es una cefalea que cursa con auras o sin ellas, que presenta crisis

paroxismales, de frecuente ubicación unilateral en su comienzo y que se

asocia a náuseas, fotofobia, anorexia y vómitos, siendo, a veces, precedida

por alteraciones sensoperceptuales o del humor. Certifican la participación de

la ST, los hechos de que: aumenta la agregación plaquetaria

serotoninadependiente y hay buena respuesta al sumatriptán (agonista

5HT1D en la crisis migrañosa)

6. Agresividad: la fisiopatología de la agresividad está ligada a ST porque se

detecta: disminución del A 5HIA en LCR, en parasuicidas y agresores;

presencia de ácido 5-hidroxi-3-metil indol urinario: en crisis paroxísticas de

agresividad. Ambos son marcadores de bajo control de impulsos.

7. Toxicomanías y alcoholismo: la intervención del sistema serotoninérgico es

avalada por la acción de receptores 5HT2. El alcohol y la cocaína son sus

agonistas y sus efectos son revertidos por la ritanserina, antagonista 5HT2.

También son anticompulsivos los antagonistas 5HT3

8. Demencias y estados de deterioro cognitivo: son neuroprotectores los

agonistas 5HT1A y los antagonistas 5HT3 (modulación positiva de AC) Hay

aumento de A 5HIA en LCR antes de que haya sintomatología en la

demencia multiinfarto.

9. Patología gastrointestinal: la estimulación de 5HT3 disminuye la secreción

gástrica más que la AC, porque además de su acción local, actúa sobre la

zona quimiorreceptora gatillo bulbar. El estímulo de 5HT4 aumenta la

procinesis intestinal y tiene acción antiemética. El agonista

metoclorpropamida tiene el inconveniente de ser antagonista dopaminérgico

lo que favorece el extrapiramidalismo. En cambio, los agonistas como

cisapride, clebopride y zacopride no tienen antagonismo dopaminérgico. Los


antagonistas de 5HT3 como el ondasetron, granisetron y tropisetron son

también antieméticos.

10. Patología vascular: los receptores 5HT2 están presentes en el músculo liso

vascular y en las plaquetas. Los antagonistas 5HT2 como la ketanserina

(también bloqueante alfaadrenérgico), actúan como vasodilatadores e

hipotensores y es antiagregante plaquetario sólo en sujetos enfermos. El

urapidil, antagonista 5HT2 y agonista 5HT1A, y bloqueante alfaadrenérgico,

produce hipotensión. La ST tiene un efecto taquicardizante por lo que el

agonismo 5HT1A produce bradicardia.

11. Síndrome serotoninérgico: se produce al combinar IMAO con SSRI o con

triptófano, o con litio. También la combinación de triptófano y litio. Da como

síntomas: diaforesis, ataxia, nistagmus, hipertonicidad (rigidez muscular),

mioclonias, agitación, diarrea, rush, temblor y confusión mental,

estereotipias, baja del comportamiento sexual y de la alimentación. Se trata

con ciproheptadina.

Sistema gabaérgico

El neurotransmisor mediador en este sistema, es el ácido gammaaminobutírico

(GABA) y su acción principal es la inhibición del SNC. Actúa produciendo apertura del

canal iónico del Cl, lo que lleva a una hiperpolarización de la membrana neuronal. La

inhibición gabaérgica alcanza a la neurotransmisión mediada por NA, DA y ST. Presenta dos

tipos de receptores conocidos: gaba-A y gaba-B.

El gaba-A es un receptor ionotrópico, unido a un canal específico de los iones Cl-.

Induce una inhibición precoz postsináptica que se refuerza por las benzodiazepinas (BZD).

Su acción es bloqueada por la bicuculina. El gaba-B es metabolotrópico, acoplado a proteína

G y a AMPc. Induce varios tipos de inhibiciones tardías pre y postsinápticas mediante

canales de Ca y K. No modifica por BZD ni es bloqueado por bicuculina. Sin embargo, en la

corteza prefrontal y en el hipocampo, el GABA facilita la liberación noradrenérgica, a través

de un mecanismo gaba-A presináptico (Susdak y Gianutsos, 1985). Esta dos áreas del

sistema límbico promueven la conducta depresiva y la impotencia aprendida (Sherman-

Petty, 1982) y el GABA juega un rol central en la mediación de la conducta del aprendizaje

de la impotencia (Petty, 1986). Las proyecciones estriatófugas gabaérgicas ejercen un control

importante de la motricidad extrapiramidal. Hay un efecto facilitador entre GABA y NA,

pues así como el GABA facilita la liberación de NA, ésta incrementa el GABA en la corteza

cerebral y ambos neurotransmisores interactúan intraneuronalmente como co-transmisores,

dado que en el LC coexisten la glutamato decarboxilasa y la tirosina-hidroxilasa (teoría

unificadora GABA-NA, Ijima y cols., 1993).

Síntesis, almacenamiento, liberación y metabolización de GABA

El precursor del GABA es el ácido glutámico sobre el que actúa la enzima glutamino-

ácido dehidrogenasa (glutamato-decarboxilasa) (GAD) cuya coenzima es el fosfato de

piridoxina (Vit. B6) La GAD es bloqueada por aliglicina, cicloserina o hidrazidas del fosfato

de piridoxina que inhiben la coenzima. En las neuropatías diabéticas la GAD es atacada por


autoanticuerpos, en células del páncreas endocrino. Una parte del GABA celular, tanto

neuronal como glial, proviene de la captación del medio exterior. No se han descrito aun

mecanismos de almacenamiento y liberación GABA. Se cree que son similares a los de los

neurotransmisores. Sí se sabe que la liberación hay recaptación. El GABA es metabolizado

intracelularmente por una GABA-transaminasa (GAT). Después de la captación en

mitocondrias, realizada por intercambio de membrana, el GABA participa en el metabolismo

oxidativo. Hay receptores gabaérgicos pre y postsinápticos. En los presinápticos, la apertura

del canal Cl- estaría mediada por la estimulación gabaérgica del receptor. A esta estimulación

se acoplarían receptores BZD que facilitan o inhiben la transmisión gabaérgica. En los

presinápticos se lleva a cabo la interrelación GABA-NA que hemos visto. La GAT puede ser

inhibida por el ácido valproico, de conocida actividad antiepiléptica, que aumenta el tono

gabaérgico y por -vinilgaba y amino-oaxiacetato. Estos serían efectos presinápticos. Los

efectos postsinápticos son moduladores de BZD y agentes ligados a ellas.

Benzodiazepinas y receptores gaba-A

Las BZD en el sistema gabaérgico:

Inducen un aumento de la transmisión gabaérgica

La acción benzodiazepínica no se debe a estimulación directa de receptores

GABA

Hay receptores BZD propios para BZD que ubican principalmente en

corteza (BZ1) y en menor número en cerebelo, hipotálamo, amígdala y

estriado (BZ2). Contienen un modulador endógeno denominado DBI

(Diazepam Binding Inhibitor). Hay dos subtipos: BZ1 y BZ2. Tiene unos

bucles proteicos extracelulares que funcionan como subunidades de fijación:

subunidad para fijación de BZD y barbitúricos, y subunidad para

fijación de GABA.

La ubicación de receptores BZD es paralela a receptores gaba-A, pero no

son totalmente isomórficos porque hay receptores gaba-A independientes de

los de BZD. Hay facilitación recíproca entre receptores GABA y BZD

Las BZD son inefectivas en la ausencia de estimulación del receptor GABA.

La estimulación de receptores GABA se modifica por una unidad de

acoplamiento, sobre la que actúan los receptores BZD, facilitando o

inhibiendo la transmisión mediante el aumento o disminución de la apertura

de canales de Cl

Los antagonistas de receptores de BZD son las betacarbolinas y el

flumazenil, que disminuyen o impiden la transmisión gabaérgica.

Sobre los canales de Cl actúan: los barbitúricos que regulan la duración de

apertura y la bicuculina que inhiben la apertura.

.

Interacción entre sistema gabaérgico y SNC

Los receptores gabaérgicos son los responsables de una gran parte de las inhibiciones

del SNC. Las vías de proyección o locales del sistema gabaérgico dan multiplicidad de roles

al GABA como ser: motricidad extrapiramidal, sensaciones, comportamientos y funciones


cognitivas. La insuficiencia de GABA en la corteza exagera el efecto de aminoácidos

excitatorios y originan mecanismos tóxicos y focos epilépticos. Una modificación del gaba-A

y la subunidad en el cerebelo, son los responsables de trastornos motores ocasionados por

el alcoholismo.

Sistema histaminérgico

Es el sistema mediado por la histamina (HA), la que se encuentra en el cerebro en

concentraciones inferiores a otras aminas. Los niveles más altos de HA están en el

hipotálamo y los más bajos en el cerebro. Fue reconocida como principio activo en

reacciones alérgicas primariamente. Mucho tiempo después se le reconoce como

neurotransmisor. La ubicación extraneuronal de HA es en mastocitos de tejidos y

granulocitos basófilos en sangre, y ambas células contienen densos gránulos donde la HA

comparte el contenido de los mismos, según el tipo celular, con heparina, ST y DA. En el

SNC las vesículas de neuronas histaminérgicas son pequeñas y menos ricas en HA que las

células periféricas.

Biosíntesis, almacenamiento y liberación de HA

La HA cerebral se forma a partir del aminoácido L-Histidina, el que es decarboxilado

por la L-histidina-decarboxilasa (HDC) para formar HA. Su biosíntesis es un proceso de una

sola etapa y el cofactor de la reacción de síntesis es la piridoxina (Vit. B6). La HDC adherida

a vasos cerebrales es la responsable de la síntesis de una fracción muy pequeña de HA

cerebral en las arteriolas de poco calibre. Igual que los otros neurotransmisores neuronales

vistos, la HA es almacenada en vesículas o gránulos sinápticos pequeños similares a otros

gránulos de neurotransmisores aminérgicos. Para la liberación de HA, el estímulo nervioso

despolariza la membrana axonal y las vesículas de HA se acoplan a esa membrana y

degranulan por exocitosis, al espacio sináptico. La liberación es mediada por iones de K y

Ca. La HA no tiene conocido un mecanismo de recaptación pero es inactivada por una

metilación realizada por la histamina-N-metiltransferasa da el metabolito principal que es la

tele-metilhistamina (t-MHA), que a su vez, es degradada por una MAO dando el metabolito

final o ácido metilimidazolacético. La vida media de la HA neuronal cerebral es menor de

una hora. Este rápido recambio metabólico de la HA neuronal es inferior al de la HA

periférica. El recambio disminuye en situaciones de estrés. Hay una HA cerebral no neuronal

que se encuentra en los mastocitos cerebrales, con localización perivascular y abundan en

meninges y diencéfalo. Se cree que estos mastocitos participan en procesos inmunitarios e

inflamatorios. Podría ser la conexión de los fenómenos alérgicos con el estrés. Una de las

funciones de esta HA mastocitaria cerebral es la alteración del tono y la permeabilidad de los

vasos cerebrales.

Vías histaminérgicas cerebrales y sus receptores

Las neuronas hipotalámicas emiten fibras que pasando por el fascículo prosencefálico

se proyectan al cortex cerebral e hipocampo. En el cortex se hallan proyecciones

histaminérgicas que proceden de la formación reticular mesencefálica y las que se proyectan

en el núcleo estriado de los cuerpos mamilares. Los cuerpos neuronales histaminérgicos


estarían confinados en el hipotálamo posterior y cuerpos mamilares, en los núcleos

magnocelulares tuberal, caudal y caudal posmamilar. En cuanto a las fibras se describen dos

grupos diferentes: las de disposición rostral: en hipotálamo, cortex, bulbo olfatorio, núcleo

amigdalino medio, banda diagonal de Brocca y núcleo del lecho de la estría terminal; las de

disposición caudal: en sustancia gris central del cerebro medio y puente, sistema auditivo,

núcleo del rafe dorsal y otros núcleos posteriores. La disposición anatómica de las vías

ascendentes histaminérgicas semejan a la de las largas fibras monoaminérgicas y sugieren

que pueden estar implicadas, más que en la transmisión de información concreta, en el

control de la excitabilidad general telencefálica, participando en los mecanismos que

determinan el ciclo vigilia-sueño. Los receptores histaminérgicos, tanto cerebrales como

periféricos, se clasifican en tres categorías: dos postsinápticos: H1 y H2 y un autorreceptor

presináptico: H3. Las características de estos receptores serían:

1. Receptores H1: al ser estimulados despolarizan la membrana. La activación

es mediada por activación del metabolismo de fosfoinosítidos y por la

formación de AMPc y GTPc y el acople con una proteína G (Gp, Gi y Gs),

con movilización de Ca++

intra y extracelular. Ubican, principalmente, en

cerebelo, tronco cerebral y estructuras cerebrales auditivas. La estimulación

produce efectos de vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y

ambos efectos son la causa de hipotensión, migraña y sonrojamiento.

También producen contracción de los músculos lisos extravasculares que se

traduce por aumento del peristaltismo y broncoconstricción. Esto explica los

efectos de algunos estreses sobre los aparatos vasculares (colapso o

desmayo), digestivo (dolor y diarrea, dispepsias) y respiratorio (disnea por

bronconstricción y empeoramiento de cuadros bronquíticos y asmáticos,

discrinia con mucorrea e inflamación de vías respiratorias altas y bajas).

Otros efectos es favorecer la emesis. La estimulación intrahipotalámica o

intraventricular da antidiuresis, hipertensión arterial y taquicardia, por

estimulación de la secreción de vasopresina. La estimula intraventricular

favorece la secreción de ACTH y PRL. La estimulación intrahipotalámica da

hipotermia. Los agonistas son 2-metil-HA, tiazoliletilamina y

piridiletilamina. Los antagonistas conocidos como antihistamínicos son:

difenhidramina (etolaminas), pirilamina (etilenediamidas), clorfeniramina

(alquilaminas), piperazinas (clorciclizinas), prometazina (fenotiazinas) y

terfenadina (piperidinas). También las oxatamidas y la loratadina. Los

efectos secundarios más conocidos de estos antagonistas H1 (anti-H1) son:

edemas (por inhibición de la permeabilidad capilar), sedación (por

estimulación de los H1 centrales lo que indica el rol de la HA en los estados

de vigilia),155

efectos anticolinérgicos (símil atropina o “efecto atropínico”)

(agravación de glaucoma, trastornos prostáticos, sequedad de mucosas,

midriasis, etc.). Otros efectos son disminución de la fuerza contráctil del

miocardio; antiarrítmicos; antieméticos y antialérgicos.

2. Receptores H2: la activación hiperpolariza la membrana y producen

acoplamiento a proteína G (Gs) y activa la formación de AMPc. Ubican en el

cerebro, en corteza y núcleo caudal. La estimulación provoca efectos de

155

Picatoste y García Sánchez, 1990


vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar, aumento de la secreción

gástrica y taquicardia. Los receptores intraventriculares producen

hipertensión. En forma conjunta con los H1 intervienen en la emesis. Los

agonistas son la 4-metil-HA, dimiprat e impromidina. Hay dos estados de

afinidad con los agonistas, según el estado de acople con Gs y la exposición a

agonistas produce rapidísima desensibilización de esos receptores, lo que no

se acompaña de internalización de los H2 sino una mera desconexión entre

receptor y proteína Gs, con pérdida de afinidad para agonistas. Los agonistas

inhiben la secreción de ACTH y PRL. Los antagonistas son: cimetidina,

ranitidina, tiotidina, buzimamida, burimamamida y famotidina. Son activos

contra la hipersecreción gástrica y en el SNC inducen estado confusional por

efecto anticolinérgico.

3. Receptores H3: son autorreceptores presinápticos cuyo agonista principal es

la HA y secundariamente agonistas selectivos que son metil o dimetil-HA. Su

estimulación provoca disminución de la liberación histamínica en SNC y

tejidos periféricos. Median la auto-inhibición de la liberación de HA de modo

semejante al descrito para otros autorreceptores de neurotransmisores. Se

encuentran en todas las terminaciones HA del cerebro (corteza, núcleo

caudal, hipocampo, sustancia nigra reticulada). Los antagonistas son los

agonistas y antagonistas H2.

Tradicionalmente, el sistema histaminérgico se le ha asociado a la alergia. Pero

recientes estudios multicéntricos han demostrado que las variaciones de frentes

meteorológicos, que operan ionizando el medio o ambiente, los iones producidos penetran

por la nariz y por vía del bulbo olfatorio llegan al sistema límbico (vías de disposición

rostral) y allí desencadenan la descarga de histamina y catecolaminas. Estas hormonas del

estrés producen por un lado, la inflamación de vías respiratorias superiores simulando en los

casos crónicos, cuadros alérgicos pero que realmente no lo son, pues los estudios del sistema

inmunológico demuestran que éste no está alterado. Esto lo diferencia de la alergia. Estos

cuadros de catarros estacionales no alérgicos ceden muy bien con sólo el uso de

antihistamínicos tipo loratadina.

Sistema colinérgico

Es el mediado por el neurotransmisor acetilcolina (AC) (ACh)

Biosíntesis, almacenamiento, liberación y metabolismo de la AC

La AC se forma a partir de la colina y de la acetil coenzima A (ACo-a). La

acetilación de la colina es catalizada por la enzima colinoacetiltransferasa (CAT) (AchT). La

CAT separa la acetil de la ACo-A y la liga a la colina para formar la AC. En condiciones

fisiológicas, esta reacción es muy difícil de saturar. Los dos precursores, el acetato de la

ACo-A y la colina, no están disponibles permanentemente en el citoplasma. La síntesis de la

ACo-A se realiza principalmente, como así también su almacenamiento, en las mitocondrias.

No se conoce bien el mecanismo de secreción de ACo-A en el citoplasma y se ha postulado

la hipótesis de que el origen de la ACo-A citoplasmática se debe al citrato mitocondrial que


es transportado activamente al citoplasma por la acetil carnitina (enzima específica). Una vez

en el citoplasma, el citrato es transformado por otra proteína específica, la citratoliasa, en

ACo-A). En cuanto a la colina es obtenida a partir de dos reacciones: la primera consiste en

la degradación de fosfotidilcolina que libera colina libre en sangre; la segunda es la

degradación de AC por la CAT que quita el acetil y deja libre la colina en sangre. La colina

pasa del líquido extracelular al axoplasma por transporte activo regulado por K y Na. El

transporte se realiza por dos mecanismos específicos: un mecanismo de transporte lento que

es común en todas las células y es el principal en la recaptación por células colinérgicas. Esta

forma de transporte es un fenómeno de excepción, debido a que otros neurotransmisores son

recaptados normalmente por mecanismo de alta afinidad con los receptores. Un segundo

mecanismo activo de alta afinidad para la colina, denominado high affinity choline uptake

(HACU) (recaptación por alta afinidad para la colina o RAAC). Es intermediado por

intercambio con el Na extracelular e inhibido por hemicolinium-3. Dentro del citoplasma la

colina es sintetizada a AC. La biosíntesis es estimulada por fosfoserina. La recaptura de la

AC está correlacionada positivamente a la síntesis de la misma. A mayor cantidad de AC

transferida al medio intracelular, mayor aceleración en su síntesis. La AC formada tiene un

mecanismo de regulador de la actividad de la CAT para controlar la síntesis. La AC

sintetizada es almacenada en vesículas sinápticas, las que se encuentran en tres grandes

compartimientos:

Compartimiento vesicular funcional: contiene el neurotransmisor

neosintetizado para la liberación normal

Compartimiento vesicular de reserva: sólo está disponible en caso de una

demanda intensa de AC

Compartimiento no vesicular o citoplasmático de liberación: se encuentra

en el citoplasma y contiene AC citoplasmática libre en grandes cantidades

no liberable

Los compartimientos vesiculares de liberación vesicular son los que funcionan en el

SNC principalmente. El sistema de liberación por compartimiento no vesicular

citoplasmático opera en la unión neuromuscular. La liberación de AC es mediada por un

estímulo despolarizador que provoca exocitosis y libera AC al espacio sináptico. La

liberación es mediada por Ca2+ y antagonizada por Mg. En el espacio sináptico la AC es

hidrolizada por la acetilcolinesterasa (ACE) (AChE) para ser degradada en colina y ácido

acético. En las células gliales se ha descrito una butirocolinesterasa (BUCE) denominada

colinesterasa (CE) o seudocolinesterasa (PsCE) o seroesterasa. La ACE es inhibida por

anticolinesterásicos como la fisostigmina, la neostigmina, la piridostigmina, el edrofoniun y

el ambinonium. La fisostigmina es antagonistas de sitios nicotínicos, mientras que la

neostigmina lo es para todos los sitios colinérgicos.

Vías y receptores colinérgicos

El sistema colinérgico del SNC es un sistema intrínseco similar al tuberoinfundibular

dopaminérgico, que ubica en neuronas extrahipotalámicas. La acción de este sistema es

fundamentalmente sobre el hipotálamo, estimulando la liberación de ACTH y

gonadotrofinas. Está constituido por dos partes:


1. Por células colinérgicas aisladas o en pequeños grupos: que son

motoneuronas, células del sistema nervioso periférico (SNP) y las

interneuronas. Las motoneuronas puede ser periféricas o centrales. Las

periféricas ubican en la médula espinal (motoneuronas espinales) y

comandan las funciones del músculo esquelético. Las motoneuronas del SNP

se encuentran en los núcleos visceromotores y somatomotor de los pares

craneanos III, IV, VII, IX, X y XII. Hay motoneuronas dispersas en la

formación reticular. Estas células aisladas forman redes dendríticas densas,

tanto en planos verticales como horizontales. En el SNP las células

preganglionares y las células parasimpáticas posganglionares son

colinérgicas. Algunas células simpáticas posganglionares, como las

glándulas sudoríparas, también son colinérgicas. Las interneuronas son

neuronas que actúan como verdaderos puentes funcionales entre neuronas

gobernadas por distintos sistemas de neurotransmisores. Las interneuronas

colinérgicas se encuentran en varias estructuras formando un puente entre las

células dopaminérgicas nigroestriales (sustancia negra compacto-estriato) y

las células gabaérgicas estriatopalidales (estriato-pálido) y estriatonigrales

(estriato-sustancia negra reticulada).

2. Por células que forman grupos: se encuentran como núcleos colinérgicos en

dos zonas cerebrales: prosencéfalo (banda diagonal de Broca, núcleo

preóptico, sustancia innominada, núcleo basal de Meynert y núcleos del

septum). En el prosencéfalo subfrontal está el mayor número de núcleos

colinérgicos. Estos núcleos se denominan por nomenclatura alfanumérica y

zonas: zona AC1 (núcleo mediano del septum) formada por células

colinérgicas pequeñas; zona AC2 (brazo vertical de la banda de Broca)156

con

células fusiformes y de tamaño mediano; zona AC3 (parte lateral del brazo

horizontal de la banda de Broca);157

zona AC4 (núcleo basal de Meynert,

globus pallidus, núcleo del asa lenticular, parte media del brazo horizontal

de la banda de Broca y núcleo preóptico). Las células se agrupan en masas y

tienen proyecciones difusas.

3. Tronco cerebral: (núcleos: cuneiforme, peduncular, parabraquial y tegmento

lateral) con dos zonas: AC5 (todos los núcleos menos tegmento lateral); AC6

en tegmento lateral. Ambas zonas forman la vía dorsotegmental ascendente

que inerva los núcleos talámicos, la habénula y el septum.

Los receptores colinérgicos son mediados por GMPc. No afectan la liberación de

somatohormona ni de la prolactina. Existen dos tipos de receptores colinérgicos:

muscarínicos (M) y nicotínicos (N). Los receptores muscarínicos se encuentran en el SNC y

SNP. En el SNC se hallan en las neuronas corticales y subcorticales (corteza cerebral y

mesencéfalo) y difieren de los periféricos. Son de tipo M1 y M2. Son bloqueados por la

atropina y estimulados por la muscarina, pilocarpina, arecolina y oxohemonio. Se encuentran

en estudio, receptores M3, M4 y M5.

156

Los núcleos AC1 y AC2 constituyen la vía septohipocámpica (septum-hipocampo). Sus axones

inervan también la corteza cerebral. 157

Establece continuidad entre AC2 y AC4


Los receptores M1 están acoplados a proteína G (proteína-gp) y su estimulación

provoca la activación del metabolismo de los fosfoinosítidos. Activan el AMPc y el cierre de

canales de K por movilización de Ca para formar fosfoinosítidos. El Ca++

liberado en la

reacción también activa la adenilciclasa calmodulina-dependiente. Los M1 del SNC se

encuentran en la corteza cerebral, el estriato, el hipocampo y los ganglios de la base. Tienen

antagonistas selectivos (pirenzepina, piperacina, telenzapina, transhexbutinol y moléculas en

desarrollo: UH-AH-37 o UH-AH-137). Los agonistas específicos serían: oxotremorina,

muscarina, BRI-47042 y McN-A-343 y la propia AC. En el sistema periférico, los M1 se

encuentran en células postganglionares parasimpáticas y en los efectores. En las células

postganglionares periféricas son estimulados por la AC liberada por las células ganglionares

parasimpáticas. Su estimulación en acción sinérgica con los M3 activa la secreción glandular

por estimulación de células postganglionares colinérgicas con receptores M1. Al nivel de vías

respiratorias estimulan la hipercrinia mucosa, liberando gran cantidad de moco. En pulmones

hay broncoconstricción por vía de M1 y M3.

Los receptores M2 están acoplados a proteína G (proteína-Gi) y su estimulación

disminuye la formación de AMPc. Se manejan por apertura de canales de K lo que provoca

hiperpolarización y, como los M1, pueden intervenir en la activación del metabolismo

fosfoinosítido. En el SNC los M2 se encuentran en cerebelo, ganglios de la base y tronco

cerebral. Sus agonistas selectivos son: pilocarpina, betanecol, C1-969, BRL-47042 y

oxotremorina. Sus antagonistas son: himbacina, metoctramina, N-metilscopolamina,

quinuclinidilbenzilato (QNB), AF-DX-384 y AF-DX-741. Los receptores ubican tanto pre

como postsinápticamente. En el sistema periférico actúan como autorreceptores y su

estimulación disminuye la liberación de AC. Envían mensajes o estímulos desde el vago al

corazón. M2 cardiacos son responsable de cuatro efectos distintos: vasodilatación,

disminución del ritmo cardíaco (cronotropismo negativo con efecto bradicárdico),

disminución de la conducción sinoatrial y atrioventricular (dromotropismo negativo),

disminución de la contractibilidad cardiaca (inotropismo negativo. Una estimulación excesiva

puede provocar paro cardiaco en diástole) Los M2 de vías respiratorias se hallan como

autorreceptores en terminaciones colinérgicas de las células parasimpáticas postganglionares,

donde controlan la liberación de AC. En algunos tipos de asma, el tratamiento con

betabloqueantes puede producir una disminución brusca de gran cantidad de M2, lo que suele

causar secuelas con crisis asmáticas graves. En estos pacientes, incluso, el uso de colirios con

betabloqueantes puede producir ataques de asma. Los betabloqueantes actúan, por un lado,

inhibiendo la broncodilatación postsináptica inducida por aferencias simpáticas que liberan

catecolaminas (inhibición simpática) y, por otro lado, facilitando la liberación incontrolada de

AC en las terminaciones postganglionares por carecer de una cantidad necesaria de

autorreceptores M2, lo que provoca bronconstricción intensa.

Los receptores M3 están acoplados a proteína G (proteína-gp) y su estimulación,

como en los otros receptores M, activa el metabolismo de fosfoinosítidos. Hay pocos

agonistas selectivos siendo el principal el BRL-47042. Los antagonistas son p-

fluorahexahidrogiladifenol, hexahidrosiladifenidol y p-fluorohexabutinol. En el SNC se

encuentran en el cerebelo. En el sistema periférico se hallan en músculos lisos de las vísceras


y el páncreas y en esos órganos, su estimulación produce vasoconstricción. En las glándulas

exocrinas estimula la secreción.

Los receptores nicotínicos se encuentran en SNC en el nivel de medula espinal y

tectum óptico. Son estimulados por carbacol y antagonizados por d-tubocurarina (d-TC). Son

receptores ionotrópicos de la fibra muscular estriada, del SNP y del SNC y configuran

receptores canales, cuya estimulación modifica la posición del canal y lo hace permeable para

el Na+ y el K

+, despolarizando la membrana. En el SNC los receptores nicotínicos (rCAN)

(rAChN) N se distinguen por subunidades y siendo los más conocidos los N2 y los N3.

Estos receptores cuatro unidades alfa diferentes (1, 3, 4 y 5). Los efectos centrales de los

N no se conocen bien aun.

En el sistema periférico se conocen dos tipos de receptores nicotínicos que son N1 y

N2 los receptores N1 ubican en el sistema nervioso vegetativo (SNV) (SNP), en los ganglios

nerviosos, por lo que se le denominan Nn (nicotínicos nerviosos) o ganglionares. Sus

agonistas son nicotina y AC. Sus antagonistas: hexametonio, d-tubocurarina y mecamilamina.

Los receptores N2 ubican en la unión neuromuscular (JNM) por lo que también se les llama

Nm (nicotínicos musculares). En la JNM la liberación citoplásmica es un fenómeno propio

(Fatt y Katz, 1950). Tienen los mismos agonistas y los antagonistas que los N1. Los

agonistas carbacol y metacolina son mixtos (para N1 y N2). La succinilcolina y el

decametonium son “antagonistas despolarizantes” o “agonistas irreversibles” (bloquean el

receptor para otros agonistas). Entre los antagonistas curarizantes cuyo modelo de origen

vegetal es la d-tubocurarina, se encuentran las nuevas moléculas sintéticas: metocurina

(sintético de la d-tubocurarina), galamina, atracurium, pancuronium, vecuronium, doxcurium

y el pepicuronium. Algunos de estos antagonistas son liberadores de histamina y pueden

provocar hipotensión, broncoconstricción, hipoperistaltismo intestinal e hipercrinia de vías

respiratorias. No actúan en el nivel central. Son miorrelajantes utilizados en la anestesia para

cirugía (Smith, 1947)

Efectos colinérgicos y anticolinérgicos en el SNC

Los agentes anticolinérgicos fisostigmina y neostigmina, producen estimulación de

receptores colinérgicos con posterior depresión ocasional de receptores muscarínicos. Una

deficiencia de neuronas colinérgicas funcionales ha sido observada en pacientes con

demencia progresiva de tipo Alzheimer, sobre todo con deterioro de la memoria (Thai y

cols., 1983) Esto vincularía, en algún modo, al sistema colinérgico del SNC con los

mecanismos de memoria y aprendizaje.

La atropina en dosis de 0.5 a 1 mg estimula el bulbo y los centros cerebrales

superiores. Con dosis tóxicas, la atropina lleva a la excitación central prominente y llega a

inquietud, irritabilidad, desorientación, alucinaciones y delirio. Dosis muy altas de atropina

producen depresión del SNC y coma. Dosis medianas de atropina deprimen ciertos

mecanismos motores centrales que controlan el tono y movimientos musculares, ejerciendo

un efecto favorable sobre el temblor y la rigidez del parkinsonismo (efecto antitemblor),

sugiriendo que los circuitos colinérgicos puedan tener alguna participación en la regulación

del tono y movimiento muscular y en la génesis del parkinsonismo. La atropina y la


escopolamina reducen el voltaje y el ritmo alfa del EEG, llevándolo a un ritmo lento típico de

la somnolencia y deprimen la respuesta de alerta del EEG a la fotoestimulación, mecanismo

que implica a los circuitos colinérgicos en la intervención de la regulación del ciclo vigilia-

sueño. Asimismo, ambas drogas deterioran respuestas conductuales por lo que el sistema

colinérgico tendría acción sobre la regulación de la conducta. Finalmente, la escopolamina es

efectiva para impedir la enfermedad del movimiento (mareo). Esta acción anticinética es

ejercida en la función vestibular por el sistema colinérgico central por lo que éste estaría

ligado a las funciones del aparato vestibular. Esta droga también causa sedación,

tranquilización y amnesia, lo que corrobora que el sistema colinérgico opera en los

mecanismos de excitación y de la memoria.

SISTEMA NEUROTRANSMISOR PERIFÉRICO

De igual forma que en el SNC que acabamos de estudiar, hay sistemas

neurotransmisores periféricos similares a los. Así encontramos:

Sistema periférico catecolaminérgico: operado principalmente por AD y

cortisol y secundariamente NA, siendo el principal operador las

suprarrenales.

Sistema periférico colinérgico: junto con el catecolaminérgico operan

funciones opuestas en el SNP, tanto en la parte nerviosa como muscular.

Sistema periférico histaminérgico: se manifiesta abiertamente en proceso

inmunitarios, inflamatorios y alérgicos

Sistema periférico neurotransmisor autónomo o sistema peptidérgico:

opera fundamentalmente en funciones respiratorias, gastrointestinales,

vasculares, y otras, siendo uno de los principales el sistema APUD junto con

otro sistema de neuropéptidos autónomos, entre el que figura el sistema

renina-angiotensina con la particular participación de la mácula densa renal.

Dentro de este sistema ubican también las prostaglandinas, la citoquinas, el

óxido nítrico (NO), poliaminas, los aminoácidos, etc.

Hasta hace poco tiempo se creía que el SNP, llamado también autónomo o

vegetativo, operaba como una especie de sistema nervioso cerrado, regulando todas las

funciones de los órganos del cuerpo, en forma independiente de la voluntad

(automáticamente). Se hablaba de sistemas endocrinos cerrados y locales como el sistema

APUD, se tenía conceptos de paracrinia (transmisión de estímulos a través de hormonas que

actuaban directamente de célula a célula (sin mediación axónica ni vascular) (transmisión de

citoplasma a citoplasma). Esta idea de un sistema autónomo hoy se ha perdido dado que la

biología molecular ha mostrado fehacientemente que tal independencia no existe. La habrá en

relación al manejo voluntario, es decir, los sistemas no operan comandados por la voluntad,

pero sí tienen una dependencia muy estrecha con el SNC. Esto significa que el operador

principal de todas las funciones psíquicas y orgánicas, es el SNC y no en forma

independiente, el SNP. En consecuencia, el sistema periférico no es tan cerrado como se

suponía, sino es un sistema abierto a influencias diversas. Incluso, los denominados

“mentalistas” que son personas como los faquires y los yoghis, y otros que se autodenominan

como tales, han mostrado que con la voluntad puede regular la respiración y la función


cardiaca. Naturalmente, la voluntad es una facultad mental. Lo que significa que, en última

instancia, sigue siendo el control, un patrimonio del SNC, en especial, del cerebro. El SNC,

en definitiva, es el nivel más alto de integración y control de funciones vegetativas. Este

concepto contemporáneo ayuda a comprender cómo la corteza cerebral, a través de las

emociones y la voluntad, puede, en gran medida, intervenir sobre los órganos periféricos, por

lo que ya se habla de cerebros periféricos (gastrointestinal, cardiovascular, pulmonar,

inmunológico, etc.). Por lo tanto, el SNP ya no se es tan autónomo ni vegetativo sino es un

verdadero operador como sistema de nexo o integrador, abierto a estímulos del SNC. Esta es

la explicación actual sobre la acción del estrés en el cerebro y sus secuelas sobre órganos o

sistemas periféricos.158

Nosotros estudiaremos, brevemente, algunos de estos sistemas

periféricos, pero que también, como el caso de aminoácidos y prostaglandinas, citosinas, etc.,

tiene acciones compartidas en el SNP y en el SNC.

Sistemas de aminoácidos

Hay que hablar de aminoácidos excitatorios (AAE) y aminoácidos inhibitorios

(AAI).159

Pertenecen a los primeros el glutamato y el aspartato y a los segundos, la glicina.

Estos son aminoácidos que actúan directamente sobre receptores. Según vimos en la

biosíntesis de neurotransmisores, otros aminoácidos intervienen indirectamente para dar

origen a los neurotransmisores. El ácido glutámico (glu) y el ácido aspártico (asp) son

aminoácidos naturales. Eventualmente forman parte de proteínas con la forma amida de

glutamina y asparagina, respectivamente. Suelen participar en diferentes reacciones del

metabolismo celular y están muy extendidas en todo el organismo, lo que dificulta la

individualización de vías y neuronas glutamatérgicas. Se habla de transmisión glutamatérgica

para referirse a la acción del glutamato y el aspartato, puesto que activan los mismos tipos de

receptores. La actividad excitatoria de ambos aminoácidos es muy extensa en centros

nerviosos y la mayor parte de las sinapsis excitatorias centrales son glutamatérgicas. Las

sinapsis AAE son importantes en la potenciación a largo plazo y la excitotoxicidad en

hipocampo y corteza cerebral. Como glu y asp son aminoácidos no esenciales sintetizados

por el organismo, al no pasar la barrera hematoencefálica, el cerebro realiza su propia

biosíntesis a del ácido--cetoglutárico o por desaminación de glutamina o a partir de la

ornitina y en estrecha relación con el ciclo de Krebs. El almacenamiento es en vesículas y la

liberación es por exocitosis, regulada por proteinquinasa-C. Las vías glutamatérgicas ubican

en hipocampo, septum, neocortex y se proyectan sobre estriado y tálamo. En el cerebelo hay

fibras musgosas y trepadoras mediadas por AAE, del mismo modo que en las vías auditivas,

gustativas, olfatorias y somestésicas. Los receptores para AAE son de tipo metabotrópico e

inotrópico. Los inotrópicos son activados por N-metil-D-aspartato (NMDA). Existiría un

tercer tipo de receptores bajo la denominación de “no-NMDA que serían los tipos AMPA y

kainato. El complejo receptor NMDA (rNMDA) es activado por entrada de Ca, y también

NA y K. El resto de los inotrópicos por Na y los metabotrópicos por Cl.

Aludimos que los efectos fisiológicos de los AAE eran la potenciación a largo plazo

y la excitotoxicidad, a lo que ahora agregamos los papeles en el desarrollo y la plasticidad

158

MEDICAL MAG, Vol. 7, N° 64, 1996 159

Meunier-Shvaloff (op. cit.). Los términos excitatorios e inhibitorios no son estrictos, dado que el

efecto no depende del aminoácido en sí, sino de sus receptores.


sináptica. La potenciación a largo plazo (PLP) es un aumento de amplitud de respuesta

postsináptica prolongada, a continuación de un tren de estimulación presináptica breve. El

estudio del PLP se realizó en hipocampo pero, igualmente, existe en cerebelo, hipocampo y

corteza. El PLP actúa como refuerzo de interacción entre elementos pre y postsinápticos

inmediatamente a una activación sostenida. Oficia como soporte de la fijación mnésica en el

nivel celular, pues conserva el recuerdo de la coactivación de las dos neuronas en el circuito

sináptico.

En el desarrollo y la plasticidad sináptica, la PLP participa del desarrollo del sistema

nervioso al reforzar relaciones sinápticas a continuación de la coactivación de dos neuronas,

de forma tal que la actividad de una facilita la actividad de la otra. En el transcurso del

crecimiento celular, las conexiones son consolidadas por el mismo mecanismo. El montaje de

determinados circuitos como el de las células de Purkinje en cerebelo, funciona con PLP en

el establecimiento de sinapsis. Estos mecanismos diferentes causan la génesis de nuevos

botones sinápticos, conos de crecimiento y liberación de factores que van a coordinar

modificaciones pre y postsinápticas para la sinaptogénesis de zonas activas.

En cuanto a la excitotoxicidad son lesiones nerviosas producidas por la

administración de AAE y sus agonistas, en particular, el ácido kaínico. Una administración

sistémica de glutamato provoca pérdida neuronal en regiones situadas fuera de la barrera

hematoencefálica. La captación por células gliales del glutamato, reduce la toxicidad. Las

lesiones producto de la administración de AAE y sus agonistas son desencadenadas por un

exceso de mecanismos en los cuales ya no hay control en la despolarización, entrada de los

iones Na+, el aumento de iones Ca

++ en las células y la liberación de AAE. Por esto, aparecen

alteraciones de membranas y origen de focos epilépticos. Un antagonista como la

carbamazepina, se utiliza como antiepiléptico, como bloqueante de la respuesta NMDA

(antagonista NMDA). El fenómeno tóxico aparece cuando se desequilibra la relación de glu y

asp en el medio extracelular y en el espacio sináptico por alteración de la captación por

neuronas y células gliales y alteraciones con el metabolismo del GABA. Los mecanismos de

toxicidad celular pueden deberse a:

Activación de calpains degrada parte del citoesqueleto y desorganizan las

terminaciones

Activación de fosfolipasas PA2 con producción de araquidonato, formación

de radicales libres y PC que amplifica la liberación glu

Producción de monóxido de nitrógeno con efectos tóxicos como la

inhibición de la respiración mitocondrial

Liberación de glu con tendencia a automantenerse y amplificarse

Intoxicaciones de origen alimentario con implicación de receptores AAE

como el consumo de lathyrus sativus, leguminosa que contiene -N-

oxalilaminoalanina (BOOA), agonista de los rAMPA, que causa paraplejia

espática. El aromato Cycas circinalis contiene -N-metilaminoalanina,

agonista de rAMPA y rNMDA, produce esclerosis lateral amiotrófica y

trastornos nerviosos diversos (síndrome de Guam, llamado así porque se

encontró en esa isla del Pacífico)


La excitotoxicidad por AAE está presente en numerosos síndromes clínicos

lesionales, así como en el envejecimiento. Luego, es probable que tanto en el estrés crónico

como el agudo intervengan mecanismos de lesiones dendríticas como las producidas por

AAE que produzcan epilepsia, isquemia cerebral, anoxia, hipoglucemia cerebral y

encefalopatías. En los animales se ha comprobado efectos neurotóxicos al nivel de la unión

neuromuscular. El homocisteato, el quinolato y el N-aspartiglutamato son aminoácidos

endógenos que ofician de agonistas eventuales en los receptores de AAE. Se encuentran en

escasas cantidades en el sistema nervioso donde tienen acciones débiles e irregulares. La

serina es agonista potencial de receptores glicinérgicos. La taurina160

y la -alanina tienen

acciones inhibitorias neuromoduladoras con efectos inespecíficos.

Sistema de neuropéptidos (Sistema peptidérgico)

Los neuropéptidos principales son:

1. Taquiquininas: sustancia-P (SP), Neuroquinina A (NKA), Neuroquinina B

(NKB), neuropéptido (NP) y neuropéptido (NP)

2. Péptidos opiáceos: endorfinas: -endorfina (-end), -endorfina (-end), -

endorfina (-end); encefalinas: Met-encefalina (met), Leu-encefalina (leu);

dinorfinas: Dinorfina A (dinA) y Dinorfina B (dinB)

3. Hormonas pancreáticas gastrointestinales: motilina, insulina; familia de la

gastrina: gastrina, Colecistoquinina (CCK); familia de la secretina:

secretina, glucagón, Péptido Intestinal Vasomotor (VIP), Péptido Inhibidor

gástrico (GIP), glicentina; familia de la bombesina: bombesina, Péptido

liberador de gastrina (GRP), Neuromedinas B 7 C (NB, NC), neurotensina

(NT); familia del neuropéptido-Y: Neuropéptido-Y (NPY), Péptido

pancreático (PP), Péptido-YY (PYY)

4. Hormonas hipotálamo-hipofisarias: factores de liberación hipotalámicos:

Somatoliberina (GHRH-SRH), corticoliberina (CRH-CRF), tireoliberina

(TRH), gonadoliberina (GnRH-LHRH), somatostatina (GHIH-SRIH);

hormonas anterohipofisarias (lóbulo medio): corticotrofina (ACTH),

melanotrofina (-MSH), lipotrofina (-LPH-CLIP); hormonas

posthipofisarias: vasopresina (ADH), ocitocina (OCY)

5. Otras hormonas y diversos péptidos: angiotensina (AII), calcitonina (CT),

Péptido del gen CT (CGRP o Calcitonin Gene Related Peptide), Péptido

natriutético (ANP), Bradiquinina (BK), Galanina (GAL), Péptido de sueño

lento (FS-DSIP o Delta-sleep Inducing Peptide), Muramil-dipéptido,

Péptido que modula el GABA (DBI o Diazepam Binding Inhibitor Peptide)

Taquiquininas

La SP está colocalizada con ST. Hay tres tipos de receptores de SP en SNC: NK1,

NK2 y NK3. Los efectos periféricos por administración de SP son varios: vasodilatación

general, potente efecto diurético, de secreción pancreática y de salivación, disminución de la

160

Está muy concentrada en corteza cerebral y el cerebelo


secreción biliar, aumento de moco por las vías aéreas, broncoconstricción. Sobre órganos

aislados hay efectos constrictores en uréter o relajantes en la musculatura lisa de vasos. La SP

controla la digestión a diferentes niveles e interviene en la transmisión del dolor. Son

acciones neuromoduladoras, bloqueando la activación de las células de Renshaw en la

medula, células cromafines de médula suprarrenal e inhibición de la actividad nicotínica

sobre el músculo estriado, potenciando la actividad muscarínica. En la nocicepción, la SP

actúa de neurotransmisor en protoneuronas de fibras raquídeas y fibras del trigémino. Las

taquiquininas parecen tener efectos tróficos y mitógenos.

Neuropéptidos opiáceos (endomorfinas)

Es un grupo al que generalmente se le encasilla dentro de las endorfinas. Los

neuropéptidos opiáceos engloban tres familias:

1. familia de la POMC (pro-opio-melano-cortina): es el grupo propio de las

endorfinas, el que comprende la -endorfina (-END), la β-endorfina (β-

END) y la -endorfina (-END). La POMC es sintetizada en la hipófisis

anterior, el hipotálamo, bulbo y placenta. Las proyecciones de las neuronas

hipotalámicas están implicadas en la integración de la sensación de dolor.

Hay otras endorfinas como ACTH, β-LPH, -LPH, -MSH, β-MSH, CLIP.

Las endorfinas liberadas como subproductos de la síntesis de ACTH,

intervendrían en la regulación endocrina

2. familia de proencefalina, grupo propio de las encefalinas, comprende

particularmente la Met-encefalina (MET) y la Leu-encefalina (LEU).

3. familia de la prodinorfina: es el grupo de las dinorfinas y comprende, entre

otras, a la dinorfina A (DYN-A). La dinorfina regula funciones

homeostáticas en el dolor, la actividad motora, la función cardiovascular, la

temperatura, la conducta alimentaria y la respuesta al estrés (en la cual

mediaría los estados emocionales negativos constituyendo el componente

disfórico del estrés) Las encefalinas y dinorfinas están distribuidas en

neuronas cerebrales y en las células cromafines de la medula suprarrenal.

Los agonistas opiáceos tienen, según el receptor que estimulen, acciones de sedación

y analgesia (efectos inhibidores) o acciones euforígenas. Generalmente están sujetos a

acostumbramiento o adicción. Algunos agonistas son alucinógenos. La metadona y la

buprenorfina son antagonistas opiáceos analgésicos con débil potencial de acostumbramiento

y se utilizan en el período de deprivación del tratamiento de los toxicómanos. Sobre la célula

de Renshaw tiene efectos activadores. La naloxona antagoniza tanto los efectos inhibitorios

como los excitatorios. En la nocicepción algunos dolores no específicos son producidos por

la presencia de histamina, bradiquinina y otras hormonas o autacoides. Otras neuronas no-

nociceptivas pueden ser operadas por opiáceos. Otros efectos opiáceos son: depresión

respiratoria, náuseas, inhibición de tránsito intestinal, rol en la actividad locomotriz y en las

secreciones anterohipofisiarias de PRL y GH.

Hormonas hipotálamo-hipofisarias


Primariamente actúan como hormonas y secundariamente como neurotransmisores.

Entre las hormonas hipotalámicas, la TRH antagoniza la depresión respiratoria provocada

por morfina, pero no suprime su efecto analgésico. La SST inhibe la secreción de GH e

insulina. En la enfermedad de Alzheimer hay fuerte disminución de SST y de AC en la

corteza e hipocampo. Entre las hormonas anterohipofisarias la mayoría son hormonas,

neuromoduladores y neurotransmisores. Sólo no tienen efectos neurotransmisores las

llamadas hormonas glucoproteicas como TSH, FSH y LH y tampoco las proteicas GH, PRL.

Péptidos del sistema digestivo y metabólico

La CCK tiene efectos excitatorios en neuronas espinales, además, interviene en el

comportamiento alimentario, en la génesis de la ansiedad y en la reacción de pánico. En el

SNC tiene receptores CCKA y en el sistema periférico tiene receptores CCKB En la

nocicepción tiene interacción con receptores opiáceos, pero con resultados contradictorios.

En cerebro, el VIP estimula la glucógenolisis y aumenta el flujo sanguíneo. Periféricamente

tiene potentes efectos miorrelajantes sobre la musculatura intestinal y el efecto vasodilatador

generalizado, entre otros. Esto coloca al VIP como regulador neurovegetativo por

neuromodulación. En las vías respiratorias bloquea la secreción mucosa. Representa un

papel trófico en el desarrollo y la sinaptogénesis. La neurotensina (NT) modula la

transmisión colinérgica en la memoria y el aprendizaje. El NP-Y se encuentra colocalizada

con la NA en las terminaciones simpáticas posganglionares y potencializa su acción. Por este

mecanismo interviene en la HTA que se produce en el estrés. Parece tener un papel en la

memorización y en la disminución de las secreciones respiratorias.

Otros péptidos activos

La calcitonina, además de sus efectos hormonales, posee efecto analgésico debido a

un mecanismo de refuerzo de la inhibición de los mensajes nociceptivos medulares. La

angiotensina (AII) interviene en el equilibrio hidromineral y el comportamiento dípsico,

además de su participación en la HTA crónica. El péptido natriurético atrial (ANP),

descubierto en el corazón y que participa en la patología cardiaca, también existe en el

cerebro con el nombre de péptido natriurético cerebral (BNP) (brain)

Efectos estocásticos de los neuropéptidos

Los efectos estocásticos están referidos, en general, a los efectos azarosos o

aleatorios. En el caso de los neuropéptidos estos efectos se acompañan de otros más estables

pero contradictorios o complementarios. Todos estos defectos dependerán del sitio de uso de

los neuropéptidos. Si se colocan por vía periférica general o vía intravenosa tendrán unos

efectos y se usan en el SNC por vía intracerebroventricular, habrá otros efectos.

Así, por ejemplo, los efectos contradictorios se dan con la bradiquinina, SP,

bombesina y GRP que son vasoconstrictores por vía central; y vasodilatadores por vía

periférica general. La bombesina y el GRP, por vía central, inhiben la secreción gástrica, pero

por vía periférica general la estimulan.


Entre los efectos complementarios hallamos que la AII y el ANP ejercen por vía

central un efecto complementario al que se consigue por vía general, para la regulación de

volúmenes líquidos y eliminación de Na. El CRF por vía central estimula la secreción de

ACTH y glucocorticoides y a su vez estimula la vía periférica con liberación de

catecolaminas por la médula suprarrenal y los ganglios simpáticos, lo que contribuye a

amplificar la respuesta a los estados de estrés/distrés. Estos fenómenos de efectos confirman

que es querer interpretar funcionalmente a los efectos biológicos de los péptidos y es muy

probable que la mayoría de estos efectos estén relacionados con las funciones del hipotálamo,

por lo cual éste actuaría indirectamente en dichos efectos.161

Sistema neurohormonal o mediadores neuronales (neurotransmisores incompletos)

Meunier y Shvaloff hablan de “numerosas moléculas” que intervienen en las

“regulaciones celulares” del sistema nervioso (nosotros pensamos que también en otras

células), que no son neurotransmisores ni tienen funciones primordiales. Algunas de esas

moléculas son consideradas como neuromoduladores y la mayoría tienen funciones de

mensajeros neuronales, muchas de ellas todavía no bien establecidas. También intervienen de

segundos mensajeros o catalizadores intracelulares en diferentes receptores y funciones

intracelulares, formado parte del denominado S.M.E.I. o sistema molecular efector

intracelular. Aunque muchas de estas moléculas “modulan” la neurotransmisión, según

Meunier y Shvaloff no son neurotransmisores “por completo”, razón por la cual hemos

preferido llamarlos neurotransmisores incompletos.

Purinas

Constituyen el grupo de nucleósidos y nucleótidos purínicos y pirimídicos que tienen

efectos neuronales, están los más conocidos que son los derivados purínicos: adenosina y el

adenosintrifosfato (ATP)

Adenosina

Es un nucleósido formado por D-ribosa y adenina. Los sitios para adenosina son los

P1 (adenosina P1) y comprenden dos subclases de receptores A1 y A2 (extracelulares) además

de un tipo intracelular (citosólico). La estimulación de los A1 (mediados por proteína G1)

disminuye la formación de AMPc intracelular y la de los A2 (mediados por la proteína Gs) la

aumenta. Hay una relación adenosina/ATP que cambia de acuerdo con las situaciones

fisiológicas. En estado normal, la tasa del ATP es muy superior a la de adenosina. Pero en la

anoxia aguda la adenosina aumenta en sangre y LCR, mientras el ATP con inversión total de

la relación adenosina/ATP. La adenosina se obtiene, principalmente, del AMP por

defosforilación mediada por 5‟-nucleotidasa. Secundariamente, la adenosina puede provenir

de la hidrólisis de la adenosilhomocisteína. Fisiológicamente hay muy poca adenosina

extracelularmente y en el citosol y cuando penetra en la célula, su incorporación es seguida

por otras moléculas. En la degradación de la adenosina intervienen varias enzimas: la

adenosina-quinasa la lleva a AMP; la adenosina-deaminasa la transforma en inosina,

161

Meunier-Shvaloff (op. cit.).


principal enzima de su catabolización;162

la purina-fosforilasa libera ribosa y la convierte en

hipoxantina. Los efectos vasculares son los más estudiados en la adenosina porque actúa en el

sistema cardiovascular como “molécula de urgencia” con la falta de oxígeno, sobre todo en la

hipoxia cardiaca. Esto se debe a que la 5‟-nucleotidasa suele situarse en la cara interna de las

células, pero en los miocitos cardiacos, inversamente, ubica en cara externa. Cuando hay

desequilibrio entre el O2 circulante y la demanda del corazón, se acelera la formación y

liberación “de urgencia” de adenosina cuya tasa en sangre aumenta en forma considerable e

inmediata, permitiendo una mayor irrigación cardiaca para superar la hipoxia del miocardio.

Cuando se administra papaverina, dipiridamol o hexobenidina, se inhibe la recaptación de

adenosina y por este mecanismo hay vasodilatación. Cuando actúa sobre los receptores A1

(distribuidos en corteza cerebral, hipocampo, cerebelo, corazón, riñones y, probablemente,

pulmones), la adenosina provoca vasodilatación con bradicardia por acción inhibitoria sobre

canales de Ca y las proteínas contráctiles por Ca en células sinoatriales y atrioventriculares

(efecto símil a receptores colinérgicos M2). Las acciones sobre miocardio son: inotrópica y

cronotrópica negativas. En estos casos, la disminución de la contractilidad cardiaca es una

forma de protección frente a exigencias físicas que aumentan la demanda de O2 como ocurre

en el ejercicio físico o en toda fuerte estimulación cardiaca nociva. La vasodilatación

compensadora producida por adenosina en receptores A1, puede ser reforzada y/o

antagonizada por una estimulación secundaria de A2 que provocan vasoconstricción

periférica en vísceras (acción reforzadora) y vasos coronarios (acción antagonizadora).

Cuando se perfunde adenosina produce hipotensión sin taquifilaxia. Esta cualidad es

aprovechada en cirugía para reducir el sangrado quirúrgico.

En la respiración, la adenosina presenta efectos contradictorios: en la persona normal

o sana, sobre receptores A1 da broncodilatación leve, pero en el asmático (por acción

indirecta de liberación de histamina por mastocitos inducida por adenosina), provoca

bronconstricción. Esta es la razón por la cual las xantinas como la teofilina y similares,

antagonizan la acción de la adenosina (probablemente por estimulación de una purina-

fosforilasa o fosfodiesterasa) y se utilizan como antiasmáticos. Un efecto secundario no

deseable en el asmático, es que su acción sobre quimiorreceptores produce taquipnea. En

células adiposas, la adenosina inhibe la lipólisis por dos mecanismos: uno directo sobre el

adipocito y otro indirecto por bloqueo de receptores de NA y AD que inducen lipólisis.

Entre las acciones periféricas de la adenosina importa su acción depresora sobre el sistema

inmunológico disminuyendo a los linfocitos T y la resistencia a microbios. La existencia de

deficiencia genética de enzimas degradadoras de adenosina, como la adenosina-deaminasa

(disminuye linfocitos T) y de la purina-fosforilasa (disminuye resistencia a microbios)

producen altas tasas de adenosina. En el SNC tiene distribución desigual: aumentada en

hipocampo, tálamo y células gabaérgicas estriatófugas y muy disminuida en hipotálamo. La

adenosina, principalmente por su efecto en receptores A1 tiene acciones inhibidores en el

cerebro, por lo que inhibe la transmisión del GABA y DA, que son sustancias que tiene que

ver con la actividad motora por lo que provocan efectos como disminución de vigilia e

hipersomnia y efectos antiepilépticos. Los efectos sobre la vigilia y el sueño son

antagonizados por las metilxantinas (cafeína, mateína, teína, teofilina) aumentando el estado

de vigilia (por eso se contraindican en los estados de hipervigilancia) o insomnio. Como

162

Los inhibidores de la adenosina-deaminasa (DOCM o deoxicoformicina; EHNA o eritro-9-(2-

hidroxi-3-monil)-adenina) posibilitan elevadas tasas de adenosina extracelular


inhibidor GABA, la adenosina interfiere con sus antagonistas, en la acción de las

benzodiazepinas disminuyendo la acción ansiolítica de las mismas en sujetos jóvenes. En la

epilepsia, la administración crónica de carbamazepina aumenta el número de receptores A1.

Esto se suma a que durante el paroxismo epiléptico, las células que rodean al foco cerebral

epiléptico liberan grandes cantidades de adenosina que tiene efectos anticonvulsivos sobre

receptores A1. Entre las acciones centrales, la estimulación de receptores A2 tiene efectos

excitatorios que provocan trastornos del comportamiento humano.

La proliferación excesiva de A2 o la falta de enzimas degradadoras de adenosina

pueden provocar el síndrome de Lesch-Nyhan de comportamiento de autodestrucción. Para

obtener efectos cerebrales de la adenosina o sus derivados, debe ser introducida directamente

en el cerebro (inyección intracerebral), pues la vía sistémica produce metabolización

inmediata por enzimas periféricas, antes de que llegue al cerebro. La administración

intracerebral de adenosina o un derivado como la fenil-isopropiladenosina (PIA) produce

sedación y sueño en los roncadores.

Debido a la liberación de adenosina por terminaciones neuronales gabaérgicas o

noradrenérgicas, los neurolépticos antagonistas dopaminérgicos como la butirofenonas

(haloperidol) y la fenotiazinas y spiperona (antagonista serotoninérgico y dopaminérgico)

aumentan la liberación de adenosina, pero no por liberación selectiva directa, sino por

liberación indirecta ligada a la de la dopamina.

Adenosina trifosfato (ATP)

El ATP es un nucleótido que resulta de la fosforilación de la adenosina por residuos

fosfatos. Actúa en sitios P2 con cuatro subclases de receptores: P2x (ubican en corteza

cerebral, corazón y riñones), P2y (ubica en vísceras, igual que el P2u), P2z (ubica en

macrófagos y mastocitos) y P2t (ubica en plaquetas). Habría un P2d en células cromafines. Es

la molécula energética, por excelencia, del organismo. Ubica principalmente en

terminaciones noradrenérgicas donde es liberado. Opera como mediador intracelular o

molécula efectora intracelular, en receptores noradrenérgicos, donde por efectos de una

ATPasa se transforma en ADP. Extracelularmente en SNC, el ATP inyectado

intracerebralmente actúa provocando sedación y, en dosis alta, hipnosis. Intracelularmente es

proveedor de energía por su degradación en ADP y AMPc.

Neurohormonas

Las hormonas liberadas en la circulación son de naturaleza diferente a la de los

neurotransmisores. No obstante, la existencia de receptores hormonales en cerebro, con

mecanismos paracrinos, justifica el nombre de neurohormonas a sustancias como la

melatonina y los esteroides que actúan sobre esos receptores y las otras monoaminas (AD,

NA, DA, HA, ST) y neuropéptidos hipotalámicos (hormonas liberadoras e inhibidoras

hipotalámicas) e hipofisiarios (hormonas anterohipofisarias y posterohipofisarias). En este

parágrafo nos ocuparemos de melatonina y esteroides.


Melatonina

Puede ser sintetizada por células serotoninérgicas en cerebro, pero la síntesis

principal es en epífisis o pineal y retina, por degradación de la ST o 5-HT. El órgano

principal de síntesis y liberación es la epífisis o glándula pineal. Hay una síntesis extrapineal

mínima (menos del 1% del total de la hormona) que se ha comprobado en la retina, en la

glándula de Harder y en las células enterocromafínicas del intestino. Esta síntesis extrapineal

explicaría los vestigios de la melatonina, encontrados después de una pinealectomía. Esta

síntesis no está sujeta a fluctuaciones rítmicas (Tharandt-Reinwein). La retina contiene

células amacrinas dopaminérgicas con heterorreceptores a la melatonina (receptores

específicos sobre los que no actúa la ST) por lo que la melatonina frena en retina la liberación

de dopamina, mediante funciones neuromoduladoras.

El ciclo secretor de la melatonina está ligado al ciclo día/noche. Se inhibe con la

luminosidad del día, pero se libera entre el crepúsculo o atardecer y el amanecer, regulando el

sueño mediante la información del período de duración de la noche (longitud de la noche). El

ciclo de la melatonina está alterado en los ciegos, los ancianos y los viajeros que deben cruzar

diferentes meridianos en viajes rápidos y largos (viajes intercontinentales), en los que en

dichos viajeros se produce el llamado síndrome “jet-lag”, pues al cruzar rápidamente de un

meridiano a otro se encuentra en un período de luz-día prolongado (como si no hubiera

noche) y hay una gran alteración del sueño, lo que es corregido por la administración de

melatonina y su acción hipnógena o inductora del sueño. Las funciones comprobadas de la

melatonina son:163

1. inducir aclaración de la pigmentación de las células cutáneas

2. suprime las funciones ováricas

3. influye en los ritmos biológicos

4. se usa en el tratamiento de trastornos temporales de los ritmos biológicos

consecutivos a viajes aéreos a gran velocidad a través de varios meridianos

terrestres (síndrome del jet lag o diferencia de horarios)

5. interviene en el ciclo del sueño y se usa para evitar ciertos trastornos del

sueño (inductor del sueño en el insomnio debido a la vejez o al estrés)

Neuroesteroides

La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un metabolito esteroide intermedio,

derivado del colesterol y es sintetizado en suprarrenales, gónadas y cerebro. En el nivel

suprarrenal es el esteroide más abundante. Es liberada en el estrés en forma sincrónica con el

cortisol. Tiene un ritmo circadiano que posee sus concentraciones mínimas en horas de la

mañana, en forma inversa al cortisol. Fue descubierto por el biólogo francés Etienne-Emile

Baulieu en 1959 y, en el circuito del estrés, ejerce una acción “anticortisol” por lo que podría

mejorar la depresión psicótica mayor, según afirma su descubridor. La DHEA presenta

efectos:

163

Goodman & Gilman - LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 9ª edición,

Edit. Interamericana, Vol. I, cap. 11:266, México, 1996


1. neurotróficos: en el cerebro, porque estimula la síntesis glial del factor

neurotrófico IGF-I y un mecanismo antiapoptótico neuroprotector y aumenta

el flujo cerebral.

2. inmunitarios: como antiglucorticoideo

3. protector cardiovascular 4. metabólicos: con aumento de la glucemia por estimulación de la

glucógenolisis y de la disminución del colesterol y triglicéridos

5. dermatológico: actúa sobre el crecimiento piloso y la seborrea

6. tejido óseo: aumenta la densidad ósea

Existe una relación DHEA/cortisol, que tiene una vinculación estrecha con el tipo de

respuesta inmune celular o humoral. La DHEA incrementa la inmunidad celular (Th-1),

mientras que el cortisol estimula la inmunidad humoral (Th-2). La ecuación DHEA/cortisol

indica las citosinas que intervienen en el balance de la respuesta Th-1/Th-2. Un proceso

parecido sucede con el aumento de la edad, pero en esta situación hay descenso de Th-1 por

un nivel bajo fisiológico de DHEA. Los investigadores sostienen que la DHEA protege de los

efectos de los corticoides durante el desarrollo del estrés. Han descrito disminución de los

mismos en el estrés agudo y niveles variables en el estrés crónico y la depresión, de forma tal

que Heuser hace referencia a la relación entre hipercortisolemia y el incremento diurno de

DHEA, mientras que Goodyer y Herbert denotan una baja concentración matinal de DHEA

correlacionada con una elevada concentración vespertina de cortisol en la depresión mayor y

en el estrés crónico. Una concentración adecuada de DHEA actúa como antidepresiva. La

combinación de DHEA con fluoxetina tiene acción sinérgica favorecedora de la proliferación

de las células progenitoras del hipocampo (Pinnock y col.).

En el estrés severo previene el estrés postraumático. Como antiglutamatérgico posee

efecto agonista en el sistema gabaérgico del SNC, por lo que interviene en la cognición,

memoria, aprendizaje y conducta. Otros neuroesteroides serían la progesterona propuesta

como ligando de sitios sigma, la corticoesterona tiene acción facilitadora del transporte de

triptófano, con el consiguiente aumento de la síntesis de ST. En la periferia, los

neuroesteroides regulan la relación entre receptores noradrenérgicos y . La dexametasona,

en hepatocitos, acelera el reemplazo postnatal de receptores por 1. Los esteroides

gonadales, especialmente estrógenos, tienen efecto neuroprotectores.

Óxido nítrico (NO)

El NO está en SNC en neuronas y glía y, periféricamente, en el endotelio vascular.

Su biosíntesis es a partir de la arginina. Es indudable que interviene en la regulación de

algunas sinapsis su mecanismo se desconoce porque son diferentes de la neurotransmisión

clásica. No se almacena en vesículas y se ignoran los mecanismos de liberación. Pareciera ser

un importante mediador en la inervación autónoma del tubo digestivo y del aparato

respiratorio. La transmisión mediada por NO se le ha llamado NANC (No Adrenérgica No

Colinérgica). Su presencia en el endotelio vascular le hace participar en los fenómenos de

isquemia. En aparato digestivo se cree que la estimulación de nervios intestinales y

anococcígeos libera NO y produce relajación. Esta relajación es antagonizada por N-


metilarginina (bloqueante de síntesis de NO). Pareciera ejercer una acción retrógrada sobre

plasticidad cerebelosa y con los mecanismos de la depresión a largo plazo.

Es un gas que en el cerebro aumenta la producción de neurotransmisores, como la

dopamina y las endorfinas, las que aumentan la producción de la sensación de bienestar y

ayudan a modificar la memoria, especialmente en los actos de distrés provocados por

situaciones o sensaciones traumáticas. Pero tiene una especial intervención en el circuito

neuronal que interviene en los estados de evasión mental o la supresión de estímulos

sensoriales, pues ambas cosas estimulan la liberación del NO intracerebral.

Algunos autores creen que el NO tiene que ver con los denominados “estados de

lucidez”. Herbert Benson y William Proctor164

sostienen que esta acción obraría como

“acción antiestrés”. Grigori Enikolopov165

tiene dudas si el NO es realmente más importante

que otras moléculas que intervienen en el estrés, debido a que es sumamente difícil medir los

niveles del NO en los seres humanos. No obstante, las investigaciones directas e indirectas

muestran una participación cada vez más creciente del NO en procesos fisiológicos y

patológicos del cuerpo humano.

Eicosanoides

Son derivados del ácido araquidónico. El araquidonato es un mensajero intracelular

pero puede atravesar la membrana celular para tener acciones extracelulares sobre las células.

Funcionaría como factor regulador por feedback en sinapsis glutamatérgicas produciendo una

estabilización de las mismas. Los derivados activos principales del araquidonato son tres:

prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos que actúan como mensajeros liberados por

varios tejidos, con distintos tipos de receptores y potentes actividades biológicas (intervienen

en la inflamación, en el dolor, en mecanismos vasculares, en el asma, etc. En sistema

nervioso no tiene acción específica sino actúa por interacciones múltiples. Puede modificar la

actividad neuronal en diversos niveles pues las prostaglandinas activan la adenilciclasa y la

fosfolipasa-C se co-activa con leucotrienos y los canales iónicos de Ca tienen interacciones

con moléculas de prostaglandinas y leucotrienos.

Poliaminas

Actúan como ligandos en cara interna de la membrana, en receptores de glutamato

tipo NMDA, con la participación ligandos endógenos mediados por espermina, espermidina y

putrescina (cuyo biosíntesis es a partir de la ornitina en gran parte de los tejidos). Actúan

como neuromoduladores modificando la afinidad del receptor para el glutamato, en forma

dependiente de las tasas de glutamato y glicina. Otros efectos inespecíficos sería modificar la

permeabilidad iónica de la membrana neuronal.

“Proteínas del estrés”

164

THE BREAKOUT PRINCIPLE 165

Neurobiólogo del Laboratio de Cold Spring Harbor, N. York, EE.UU.


Están involucradas entre los conceptos de las citoquinas que hemos visto y las

alteraciones inmunológicas que el estrés ocasiona. Cuando una infección (especialmente la

vírica, como factor ambiental que determina cambios genéticos y proteicos en las células

atacadas) afecta a las células del organismo, los anticuerpos que genera en su contra, puede

inducir una respuesta contra su idiotipo. Es posible que estos anticuerpos antiidiotipo, al

constituir una imagen interna del antígeno viral o microbiano, se unan a las mismas

estructuras a las que se adhiere el germen para infectar el organismo, lo que representaría una

forma más sutil del mimetismo molecular.

Los anticuerpos y/o linfocitos T generados en una respuesta inmune contra

componentes de un agente infeccioso (virus, bacterias, protozoos, hongos) pueden reaccionar

en forma cruzada con ciertos componentes del propio huésped al presentar, estos últimos,

ciertos epítopos compartidos con el componente microbiano. Este fenómeno de reactividad

cruzada, entre componentes de un huésped y componentes de un agente infeccioso, es lo que

suele denominarse como mimetismo molecular. Este fenómeno puede observarse en la

diabetes 1, en la formación de anticuerpos anticélula beta. Pero en la diabetes también ocurre

que ciertos factores dietéticos-nutricionales como es la proteína ABBOS (proteína P69)

generan mimetismo molecular.

El paradigma del mimetismo molecular se da en aquellas moléculas con un amplio

grado de similitud, situación que se cumple con las moléculas filogenéticamente muy

conservadas. Esto explicaría la probable intervención del estrés físico (y quizás del psíquico)

en la generación de enfermedades autoinmunes que van desde la diabetes hasta la artritis

reumatoide (AR), LES, enfermedad de Crohn, confirmando así la presunción que siempre se

tuvo de que estas afecciones polietiológicas tuvieran entre sus causas a factores

psicosomáticos.

Un tipo de proteínas filogenéticamente muy conservadas, que hoy despiertan gran

interés como posible diana de una respuesta autoinmune o de cáncer a través de un

mecanismo de mimetismo molecular, lo constituyen las denominadas “proteínas del estrés”

o del choque término o HSP (Heat Shock Proteins). Son proteínas producidas por todas las

células (desde las bacterias hasta las células de mamíferos, incluido el hombre), en respuesta

a situaciones de estrés por estímulos adversos, como el calor y muchos otros y que actúan

concediendo protección a las células que sufren estrés. Actualmente son investigadas en una

vacuna contra el cáncer.166

Las HSP se unen temporalmente a muy diversas proteínas,

actuando como “carabinas o rodrigones”, es decir, forman complejos macromoleculares con

componentes propios muy diversos. Otra característica es la capacidad de translocarse en

distintos compartimientos celulares (citoplasma, mitocondria, núcleo) durante los momentos

del estrés.

Un ejemplo particular de las proteínas del estrés lo dan los factores de crecimiento

neuronal (FCN). Están incluidos en la extensa familia de proteínas que involucran factores

inmunológicos y reguladores de crecimiento o necrosis tisular. Los FCN agrupan a:

166

Por técnicos del CONICET en Mendoza


1. Factor neurotrófico: derivado del cerebro (BDNF) que acciona el receptor

TrKB (receptor tirosinakinasa B)

2. Neurotrofinas NT4 y NT5: que también actúan sobre el TrKB

3. Neurotrofina NT3: que opera el TRC

4. Factor neurotrófico del crecimiento (NGF): que estimula TrKA

Todos estos factores operan sobre un correceptor adyacente llama “p75” o receptor de

muerte, porque su activación está implicada en la muerte de la célula. La estimulación del p75

refuerza aumentando la eficiencia de la activación de los TrK y contrarresta la acción opuesta

de los TNF (factores de necrosis tumoral). Una vez que el FCN glial activa los receptores

TrK y p75, da lugar a la autofosforilación del receptor. Este mecanismo activa:

Por un lado, las kinasas que estimularán las proteinquinasas C, vía PIP2 y

Por otro lado, activan proteínas del estrés, vía MAP K que es una unión de

proteinquinasas más el protooncogen RAS como factor transduccional

Estas proteínas del estrés, que ya señalamos, cuenta con una de las más conocidas

que es la HSP, y actúan como antirradicales libres, obteniendo por resultado la activación de

la MEK (que a su vez resulta de la activación de factores transcripcionales, subunidades

ribosomales, sinaptogénesis, neurogénesis, etc.) Los receptores de FCN están extensamente

expresados en el hipocampo, hipotálamo, corteza y estriado. La activación de ellos induce

funciones múltiples, que en forma esquemática dividiremos en dos grupos:

1. Funciones antimuerte: supresión de la expresión de genes suicidas;

inducción de expresión de genes para síntesis de proteínas supresoras de

estrés oxidativo (proteínas antirradicales libres) tipo HSP70 y GRP78;

inducción de genes para la formación de BCL2 (proteína antiapoptótica del

grupo de las ciclinas); estabilización homeostática del Ca (impidiendo la

producción excesiva de calmodulinas) e inhibición de caspazas (enzimas de

necrosis).

2. Funciones pro-vida: comprenden la estimulación de la formación de

receptores colinérgicos; facilitación de la acción estrogénica; estimulación

de la inducción de stem cells para neurogénesis y estabilización del RNAm

para tubulina

En síntesis: los FCN intentan permanentemente la reparación neuronal, mediante la

formación de sinaptogénesis, neurogénesis y evitación de la neurotoxicidad. En el estrés

crónico o en la depresión se pierde el balance entre los factores reguladores de la sobrevida

neuronal, por aumento de la neurotoxicidad glutamatérgica, reduciendo la capacidad

energética celular y reducción de niveles de FCN. También se anula la capacidad funcional

de los receptores hipocampales a esteroides, perdiéndose el fenómeno de shut off, lo que

determina la hiperactivación del eje adrenal y simpático.

Esto favorece la vulnerabilidad que luego estudiaremos. Es importante resaltar que la

formación de FCN es despertada no sólo por los factores biológicos intrínsecos, sino también

por factores psicosociales tales como el entorno social enriquecido, el ejercicio, las


situaciones de estrés leve y no amenazante y otros elementos psicosociales. Todo esto

refuerza la resiliencia, otro concepto que después estudiaremos. Lo importante acá es

destacar que los factores sociales estimulan siempre a mecanismos biológicos de

vulnerabilidad previamente existentes, por haber sido adquiridos en la infancia temprana o

por predisposición genética y se producen nuevas circunstancias de intercambio que luego se

convertirán en nuevas vulnerabilidades y nuevas conductas resilientes.167

Otro estudio168

ha investigado el gen que codifica la síntesis de la proteína

transportadora de serotonina (PTS) en las neuronas cerebrales, proteínas que reciclan dicho

neurotransmisor cuando es secretado en el espacio sináptico. Del total de un grupo de

pacientes con “historial de estrés” en un lapso de cinco años, se realizó un estudio genético

del gen codificador PTS y se encontró que un 43 por ciento de individuos tenían un “gen

corto” y desarrollaron depresión, mientras que un 17 por ciento tenía un “gen largo” y

mostraron mayor resistencia a las circunstancias estresantes. El estudio no indica que

condición genética tenía el 40 por ciento restante.

Las conclusiones del estudio es que los que tienen el “gen corto” son más vulnerables

a los trastornos de ansiedad y del ánimo (vulnerables), que los que tienen el “gen largo”

(resilientes). El gen parece intervenir más en la aparición de la depresión y los sensibles o

vulnerables (gen corto) parecen padecer dos veces más de trastornos estresantes en

circunstancias angustiantes. En cambio, los que portan el gen largo o protector “no

experimentaron más depresión que las personas totalmente libres de acontecimientos

angustiantes en ese período”. Ante este estudio cabe la pregunta si el estudio es retrospectivo

y, en este caso, si el gen corto no es un producto de una mutación ambiental. Para determinar

la preexistencia de un gen corto o largo, deben hacer estudios prospectivos: primero estudiar

el gen y luego someter a las personas a un estudio quinquenal, bajo circunstancias

angustiantes. Al terminar dicho período, realizar un nuevo estudio genético comparativo con

el estudio previo.

Contaminación ambiental genética. Mutación genética y estrés como factor ambiental Concepto

Entenderemos por contaminación ambiental genética a todos los factores

ambientales que producen mutaciones genéticas, llamadas mutaciones genéticas adquiridas,

las cuales pueden ser no heredables cuando afectan células somáticas o heredables cuando

afectan a células gonadales. Estos factores ambientales, reconocidos y señalados por

diferentes investigadores y estudios multicéntricos son:

factores virales

radiaciones ambientales naturales o artificiales

estrés o ansiedad (factores psicógenos)

alimentos

167

Andrea López Mato – ESTRÉS. Parte II: RESILIENCIA, publicado por Información Científica

Gador, Bs. As. 2002 168

Realizado por un equipo de expertos de la Universidad de Wisconsin, EE.UU. y el King‟s College

de Londres, Inglaterra, publicado en la revista SCIENCE el 17 de julio de 2003.


otros (drogas, tóxicos, factores ocupacionales o laborales, etc.)

Hemos referidos ya los efectos de las radiaciones electromagnéticas naturales y

artificiales sobre el ADN y el ARN. Pero hay otros factores como los virus, que infectando a

las células alteran el genoma integrando su genoma viral al genoma humano para convertir a

la célula humana en una fábrica de proteínas virales y estas alteraciones producen graves

enfermedades que van desde la teratogénesis al cáncer. Las deleciones genéticas y otros

cambios, alteran secuencias y genes y por lo tanto cambian las funciones de los proteomas,

induciendo la producción de proteínas anómalas que no cumplirán sus funciones fisiológicas

normales o bien ejercerán funciones patológicas. En las variaciones genéticas por factores

ambientales tiene un papel preponderante el llamado estrés oxidativo que produce

superóxidos principalmente en las mitocondrias.

Según Solari,169

el estudio del genoma humano traerá beneficios indudables como el

desarrollo de métodos de diagnósticos más exactos, comprensión de la patogenia de las

enfermedades, posibilidad de una medicina predictiva al individualizar a las personas de alto

riesgos de enfermedades genéticas y a establecer una nomenclatura racional de las

enfermedades. Por otro lado, el PROYECTO GENOMA HUMANO conlleva los perjuicios

patentes170

de algunos investigadores y médicos que creen en el absolutismo genético

manifestado por una especie de determinismo o fatalismo genético, en el cual

indefectiblemente el gen es el único responsable de todas las afecciones humanas,

independientemente de otras causas.

Tal concepto, en la opinión de Solari, implica un grave error conceptual que lleva al

menoscabo de factores ambientales en el desencadenamiento de la enfermedad.

Seguramente cuando se complete el estudio del genoma humano, ya no habrá dudas de que

nada puede alterarse en el organismo humano sin la participación de los genes porque es

probable que esos genes o tengan todas las secuencias necesarias para provocar todos los

males o estén sujetos a una plasticidad genética que permita una gran variabilidad mutacional

para constituir una secuencia determinada bajo un estímulo o acción diferente como puede

ser un factor ambiental.

De todos modos, sea una secuencia preexistente o mutada, no hay dudas que en el

caso de las células somáticas, la expresión genética de un trastorno será por causa de un

factor ambiental. Si bien el motor final de un proceso patológico es un gen, la causa de que

dicho motor entre en funcionamiento es el factor ambiental. Si dicho factor no actúa, es poco

probable la expresión por sí y esto se ha demostrado fehacientemente en el caso del cáncer,

en el cual se sabe que todo el género humano tiene oncogenes o genes generadores de cáncer,

pero sólo un porcentaje de la población generará cáncer y de estos, son de bajísima frecuencia

los de expresión congénita (que aún no se sabe si también en ellos pueden influir factores

ambientales a través de la madre). De igual manera operan genopatías que bien pueden tener

169

Genetista argentina cuyo libro hemos citado, es investigador superior del CONICET 170

al desprecio de los factores ambientales se suma la discriminación genética tanto laboral como para

las compañías de seguros y la pérdida de privacidad de los datos genéticos, en países como el nuestro

que no cuenta con legislación acorde con los nuevos derechos que deben surgir del conocimiento del

genoma y su manipulación por la tecnociencia.


expresión inmediata al nacer o durante la infancia, o durante la adolescencia y últimamente se

ha descubierto que aún en la senectud (como puede ocurrir con el llamado rasgo talasémico y

otros).

Actualmente los conceptos nuevos a la luz de la biología molecular genética, hablan

de variabilidad. El estudio del genoma humano deparó muchos datos sorpresivos y hoy la

biología molecular ha aclarado que existen varios mecanismos de cambios genéticos y

algunos ya clásicamente conocidos como las deleciones, sustituciones o transversiones

pueden ser gatillados por factores ambientales, a tal punto que Solari171

concluye que las

variaciones fenotípicas son producidas

variaciones genotípicas + variaciones ambientales.

El genotipo y el ambiente tienen relaciones muy complejas que sólo ahora se van

conociendo a medida que se va develando el genoma humano. Un ejemplo que Solari

remarca es la existencia de las llamadas fenocopias que son rasgos provocados por factores

ambientales concretos (drogas, virus) que remedan los efectos de una alteración del genotipo.

Actualmente, en el estudio de las metabolopatías con expresiones genéticas como la

diabetes 2, se concluyen que los factores ambientales pueden provocar mutaciones sobre todo

del ADN mitocondrial de células somáticas (estrés respiratorio u oxidativo), las que alterarían

sus funciones normales originando cuadros patológicos. El estrés es uno de los factores

ambientales que inducen cambios genéticos a través de los neurotransmisores que llevan a la

producción de radicales libres y éstos son la causa de las alteraciones genéticas espontáneas.

A este tipo de variación genética se les llama provisionalmente, mutaciones

genéticas adquiridas no transmisibles. Provocan la enfermedad de un feto, un niño o un

adulto, pero el defecto genético no es transmisible por ocurrir en células somáticas.

Generalmente son cuadros patológicos poligénicos. (diabetes 2, HTA, etc.)

Vulnerabilidad

Vulnerabilidad genética (por predisposición o adquirida)

Factores ambientales

(factores personales de riesgo)

(factores contaminantes)

Fenotipo vulnerable

Patología manifiesta

171

Alberto Juan Solari –GENÉTICA HUMANA, Bs. As. 1996


La creatividad médica para plantear viejos problemas con nuevos puntos de vistas,

lleva a utilizar palabras nuevas (neologismos) para viejos problemas. Todos sabíamos de

aquellas personas que parecen ser “hechas con un molde determinado” al que

tradicionalmente llamábamos predisposición o, en términos médicos, diátesis.

Siempre se suponía, en la base de todos estos términos, un esquema genético ligado

con lo heredofamiliar. Se es así porque “se viene de familia”. O bien aquellos a los cuales, si

bien no tenían antecedentes heredofamiliares o genéticos presumibles o demostrables, se les

consideraba idiopáticos o idiosincrásicos o primarios.

Resumen del ciclo biológico del estrés

Andrea Márquez López-Mato172

ha realizado un excelente resumen del ciclo

biológico del estrés, el que transcribiré textualmente: “Bohus, cognitivista también, ha

señalado que la respuesta al estrés, depende de las características o relaciones de los

estresores, de la posibilidad de controlar o predecir la situación o evaluación cognitiva, de

las estrategias de afrontamiento cognitivo-ideológico y de los sistemas biológicos de

respuesta. Los factores ambientales estresores puede ser también amortiguadores y deben

pasar por una evaluación cognitiva y simbólica que va a ser: límbica (simbólica) y cortical

(cognitiva). Después de esto se percibe el estrés y se activan los sistemas de aminoácidos

rápidos. Si el estrés continúa con intensidad o frecuencia o se percibe como importante, se

desencadenan respuestas neuroquímicas de corto plazo. Si el estímulo continúa habrá

respuestas neurohormonales de largo plazo. En cualquiera de estas etapas se agregan

respuestas conductuales, emocionales y cognitivas. Esto provoca retroalimentación y varía

el bagaje de la evaluación cognitiva y simbólica de nuevos estresores o amortiguadores

después del afrontamiento con ellos. En cualquier situación crítica de estrés o depresión

están disminuidos los sistemas noradrenérgicos y los factores de crecimiento neural con

disminución de la neurogénesis. Además, está aumentada la neurotoxicidad glutamatérgica y

la hiperactividad del eje cortico-límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal. Lo importante del

disbalance de estos sistemas (que en lo íntimo es la hiperreactividad del eje adrenal) es que

lleva al disbalance de todas las vías psiconeuroinmunoendocrinas que significa un

disbalance del sistema biológico total. El aumento de SRH, por vía del aumento de

somatostatina, va a hacer que disminuya toda la función de la hormona tiroidea y de la

hormona del crecimiento. Todo ello, vía betaendorfina, hace que toda la vía gonadal sea

hipofuncionante, con disminución de la sexualidad y la reproducción. Este mismo fenómeno

adrenal desencadena la cascada de citoquinas inmunodepresoras que acarreará

inmunosupresión e inmunodepresión”.

Patologías psicosomáticas comunes con base en el estrés


Enfermedad cardioisquémica por distrés

Los últimos estudios médicos multicéntricos mundiales, indican que en la mayoría de

las personas, los estresores psíquicos, mentales o emocionales, contribuyen al

172

López-Mato – EPIFANÍAS: RESPUESTA RESILIENTE A LAS CRISIS EPIGENÉTICAS,

Publicaciones Gador, Bs. As. 2005


desencadenamiento de cardiovasculopatías mucho más que los agentes etiológicos de índole

somática. De estos estresantes, uno de los más importantes, es el psicosocial y emocional y

dentro de éste, los desarrollados en el ámbito del trabajo, ocupación o profesión. (3). Los

principales estudios e investigaciones se hicieron con alta tecnología (Holter, Dopler, PET,

cinecoronariografía, etc.) y a través de:

a) Experiencias en modelos animales apropiados;

b) En humanos, con observaciones clínico patológicas y clínica cardiológica

retrospectiva, prospectiva y experimental.

Los principales cuadros de enfermedad isquémica cardiovascular a estudiar en el

distrés ocupacional, son: muerte súbita, infarto por coronariopatía isquémica o

ateroesclerótica, coronariopatía isquémica.

El Dr. Néstor Vita173

destaca al estrés crónico como factor de riesgo de la

enfermedad coronaria y cardiovascular en general. El estrés crónico y la hostilidad están

asociados con un aumento de reactividad de las plaquetas y del fibrinógeno que

incrementarían el riesgo de infarto. Kazucmi y col. estudiaron los cambios en la TA,

viscosidad sanguínea, fibrina y funcionamiento endotelial en 1995. Los grupos que tuvieron

un algo grado de estrés mostraron los cambios más significativos del inhibidor t-PA (PAI).

Maseri y col. publicaron hallazgos similares en un grupo de pacientes con síndromes

coronarios agudos comparados con un grupo de control de igual edad y factores de riesgo,

detectando en el 85% de sus pacientes, altos niveles de distrés psicológico en las semanas

previas a la internación. Los extremos emocionales tienen valor clínico en la capacidad de

afrontamiento al estrés y la vulnerabilidad de los pacientes. En el estrés crónico es posible

vislumbrar la interfase mente-cerebro y, aún, mente-cerebro-cuerpo. En los últimos años un

creciente cuerpo de evidencias científicas y estudios prospectivos han proporcionado

elementos de gran soporte científico que permiten considerar al estrés como uno de los

factores de riesgo que el cardiólogo clínico debe diagnosticar, evaluar, cuantificar, tratar y

prevenir. La vida es un sistema de alto dinamismo, con cambios permanentes y, como ocurre

actualmente, estos cambios pueden ser numerosos y rápidos y no permiten adaptarse

correctamente a ellos. Para esto, la vida moderna debe tratar de mantenerse en equilibrio, en

continuo conflicto con las noxas que le acechan y de las cuales debe auto preservarse.

Precisamente, se llama allostasis a la habilidad de adquirir la estabilidad a través del cambio

debido. Esto ocurre porque la estabilidad es crítica en la sobrevida y en la búsqueda de ella,

el sistema nervioso autónomo y el eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal interactúan con los

sistemas cardiovascular, inmune y metabólico, en respuesta al estrés agudo o crónico, externo

o interno.

Hasta ahora, la medida apropiada de esta respuesta es lo que ha permitido al hombre

ser una de las especies que mejor ha soportado los cambios del ambiente o medio en el cual

habita. Pero desde mediados del siglo XX y, ya francamente, en el comienzo del siglo XXI es

donde se presenta el máximo desafío ante la mayor divergencia entre el estrés y su reacción

173

Presidente de la Federación Argentina de Cardiología, en su trabajo EL ESTRÉS COMO FACTOR

DE VULNERABILIDAD CARDIOVASCULAR (publicación de Información Científica: 9-13 Gador,

Bs. As. 2.000)


de “huida o lucha” y la inmovilización frente al estrés físico y mental, más especialmente

frente al mental, en los cuales la respuesta al desafío no se puede corporizar o manifestar

como “huida o lucha” y entonces aparece el conflicto que lleva a la enfermedad

psicosomática. En muchas situaciones, el estrés mental crónico o agudo gatilla una serie de

respuestas del sistema circulatorio que, cuando son exageradas y no limitadas por los propios

servo sistemas, pueden determinar, incluso, la muerte del paciente. El estrés agudo es el más

reconocido y fácil de comprender porque gatilla en forma evidente una sucesión de

respuestas de adaptación para la lucha. El incremento de la frecuencia cardiaca (pulso o

latido) o taquicardia y la tensión arterial (hipertensión arterial), acompañan a la liberación de

catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) con aumento del gasto cardíaco y

vasoconstricción periférica. Ambos efectos se producen porque la intención es buscar un

aumento de flujo sanguíneo a cerebro y corazón, ambos órganos importantes para decidir la

lucha o la huida. En el plano mental, estos fenómenos se acompañan de agitación, ansiedad y

angustia. El médico y el cardiólogo regularmente reconocen la taquicardia, la hipertensión y

los cambios simpáticos de temperatura (hipertermia) y humedad de la piel (transpiración) y

su vasodilatación que se traduce como rubor intenso, todos estos signos secundarios a la

potente y rápida descarga adrenérgica. Todo esto ocurre normalmente en un hombre sano.

Yeung ha demostrada por cinecoronariografía que en el endotelio enfermo

previamente, se produce vasoconstricción en el ámbito coronario. Estos enfermos, la mayoría

de las veces se consideran sanos porque padecen lesiones silentes (silenciosas) que no

provocan signos o síntomas apreciables (y si los hay no son tan importantes como para

reparar en ellos) Anecdóticamente, la gente cuenta estas situaciones conflictivas con frases

tales como “muero de miedo”, “se preocupó hasta la muerte”, “se me parte el corazón”, etc.

La literatura médica informa que episodios de estrés agudo producidos por los combates de

guerra, las catástrofes naturales (terremotos, tormentas, aluviones, inundaciones, etc.)

provocan un claro aumento en el número de infartos agudos de miocardio y muerte súbita.

Esto se comprobó fehacientemente en el estudio hecho por Meisel y col. en la ciudad de Tel

Aviv (Israel) durante el ataque de mísiles en la Guerra del Golfo. Comparando el año del

ataque con las muertes por infarto del año anterior, se concluyó claramente que el número de

infartos de miocardio fue mayor durante el ataque de los mísiles, sobre todo cuando se

escuchaba la sirena que anunciaba dicho ataque. Jain y col. ha investigado la isquemia

gatillada por estrés, que estaría mediada por una disminución del aporte debido a la

vasoconstricción general, con un menor doble producto cardiaco produciendo una caída en la

fracción de eyección (FE). Midieron en 21 pacientes simultáneamente, la resistencia

periférica, el gasto cardíaco, la contractilidad y la elastancia arterial y ventricular. Este

estudio detectó un efecto constrictor periférico, observado durante el estrés mental y no

durante el ejercicio físico, el cual contribuía a la reducción de la FE en los pacientes

estudiados. Pepine y col. realizaron el estudio PIMI sobre 196 pacientes con enfermedad

coronaria y encontró una relación inversa entre FE y la resistencia periférica (a mayor

resistencia, menor FE). En esta reacción interviene la liberación brusca de epinefrina en

presencia de un sustrato isquémico y esto sería la causa inductora de arritmias ventriculares

frecuentes. Hay profesiones u ocupaciones que son altamente distresantes tanto agudas como

crónicas y una de las más afectadas es la relativa a la seguridad policial o la de los bomberos.

En la Policía de Mendoza, el director de la División Sanidad Policial, Dr. Marcelo Buttani

estima que más de 121 policías tienen trastornos mentales siendo un 50 % de ellos depresivos


y el 50%, la gran mayoría es distrés. Dicho funcionario afirma que aún así el porcentaje de

afectados detectados “es bastante bajo teniendo en cuenta la situación de permanente distrés

a la que están sometidos. Los exámenes de ingreso son cada vez más estrictos porque el

crecimiento poblacional lleva a que tengamos más presiones y más distrés, por eso las

evaluaciones se vuelven tan importantes”.174

En referencia al bajo porcentaje de afectados

detectados, puede deberse en parte, a que hay “portadores sanos” de lesiones, como es el caso

de la isquemia silente que antes comentamos. Buttani asevera que se han realizado más de

1.200 encuestas y análisis de sangre para determinar el riesgo cardiovascular en la policía

porque el tipo de actividades que la misma desarrolla, que además de estrés provoca otras

dolencias debido a la gran cantidad de horas de patrullaje y que debe de permanecer parado.

El artículo hace referencia a las persecuciones con disparos de armas de fuego, a la lucha

cuerpo a cuerpo, a los proyectiles de motines y levantamientos, etc., que además de estrés

agudo provocan magullones y heridas por armas blancas y de fuego.

Muerte súbita (símil a infarto de miocardio agudo fatal)

Los investigadores Skirmer (American College of Cardiology) y Eliot, ambos en

EE.UU.; Baroldi (Bolonia) y Rossi (Milán) en Italia; y Milei en Argentina, experimentaron

sobre muerte súbita en animales e investigaron por necropsias a personas fallecidas por

muerte súbita. Estos autores (y otros), encontraron que la dramática respuesta de la activación

aguda e intensa del sistema simpático-adrenomedular, producía muerte súbita. En los

animales de laboratorio encontraron que, a los pocos minutos de un bolo de isoproterenol

(equivalente químico de las catecolaminas), había severas corrientes electrocardiográficas de

lesión, fibrilación y muerte. La autopsia de estos animales mostró la existencia en el músculo

cardíaco, de una miocitólisis degenerativa (degeneración miofibrilar). Es un tipo de necrosis

hiperquinética o por sobreactividad miocárdica, caracterizada por rexis de las miofibrillas,

con banda de contractura, aunque al principio, sin daño nuclear. Las bandas de contracción

transversal, irregulares y anormales, variables en tamaño y forma, están constituidas por

coagulación de sarcómeras hipercontracturadas (esto debe explicarse como si fuera una

coagulación de las proteínas de las fibras musculares cardíacas). En los cadáveres humanos,

en que el distrés ocasionó muerte súbita, se encontraron las mismas lesiones, con coronarias

normales y sin valvulopatía. El 50% de los cadáveres humanos estudiados en estas

circunstancias, presentaban agrandamiento cardíaco y fibrosis miocárdica, sugiriendo

lesiones crónicas por injuria catecolamínica, anteriores a la muerte súbita y que no fueron

fatales en su oportunidad. Esta muerte súbita, clínicamente, suele confundirse con el infarto

de miocardio. Para hacer un diagnóstico correcto, en todos los casos, debe hacerse autopsia y

estudio anatomopatológico microscópico. La miocitólisis coagulativa (muerte de las células

musculares cardíacas por coagulación de las fibrillas) es signo patognomónico (típico) de

muerte súbita por distrés emocional u ocupacional.

Infarto por coronariopatía aterosclerótica

Se ha explicado que el distrés crónico desencadena un proceso metabólico que, entre

otros efectos, eleva el azúcar sanguíneo (hiperglucemia), los ácidos grasos

(hipertrigliceridemia) y las lipoproteínas portadoras de colesterol (hiperlipoproteinemia e

174

declaraciones periodísticas del 21 de noviembre 2000, Mendoza


hipercolesterolemia). Asimismo, ese distrés por otros mecanismos, lesiona la pared de los

vasos. La lesión de los vasos y el alto nivel de colesterol, en forma crónica, por diversos

mecanismos, forman placas de ateroma (depósito de colesterol en la pared arterial). Cuando

este proceso se da en las arterias coronarias, se desarrolla la aterosclerosis coronaria o

ateromatosis coronaria. Si una de estas placas crece mucho o se desprende, hay oclusión u

obstrucción coronaria que en casos graves desencadenan un infarto de miocardio. Vita y

col.175

comprueban que el estrés crónico puede ocasionar alteraciones metabólicas que

originan o aceleran la aterosclerosis coronaria. El estudio KUOPIO relacionó la exagerada

respuesta presora durante el estrés mental crónico en 901 hombres entre 42 y 60 años. Los

pacientes hiperreactores al estrés tiene un significativo aumento de la aterosclerosis luego de

tomar en cuenta otros factores de riesgo, siendo el grosor promedio de la íntima en la carótida

interna, estadísticamente mayor que en la población control no reactora. La Teoría

Carruthers176

postulaba el fundamento del impacto del estrés como uno de los orígenes de la

aterosclerosis. Este autor sugiere que el estrés aumenta la actividad simpática produciendo

movilización de ácidos grasos libres del sistema adiposo que, en ausencia de demanda

metabólica, se convierten en triglicéridos. Esta respuesta es mucho mayor en los obesos y en

personas con vida sedentaria. Los ácidos grasos convertidos en triglicéridos recirculan

tendiendo a depositarse en la pared arterial. Existiría una correlación lineal entre las

catecolaminas y el aumento de ácidos grasos. La norepinefrina es liberada durante los estados

de agresividad en tanto que la epinefrina aumenta con el miedo y la ansiedad. Ambas tienen

como vía final común la lesión endotelial, la liberación de triglicéridos y el cortisol. Mediante

estos cambios, el estrés mental no sólo intervendría como gatillos de eventos agudos, sino

que también jugaría un rol en la progresión de la aterosclerosis.

Cardiopatía de estrés: tako-tsubo

En 1990 Hikaru Sato, médico japonés, describe un síndrome caracterizado por:

1. dolor precordial

2. disfunción ventricular izquierda transitoria

3. cambios electrocardiográficos que retrogradan a los pocos días

4. síndrome coronario con elevación del ST

Los ventriculogramas izquierdos revelaron cambios morfológicos que semejan a una

botella que los pescadores de pulpos usan en Japón (esta caza se denomina tako-tsubo, donde

tako es pulpo y tsubo, botella. Por esta razón al fenómeno descubierto se le llamó “síndrome

de Tako-tsubo”. La disfunción ventricular se consideró entidad nosológica independiente en

el 2001 al publicarse otros casos. La descripción del síndrome en otros países descartó que el

síndrome fuese patrimonio de un país o de una etnia determinada y confirma que se da

universalmente. Las características principales del cuadro son:

175

Presidente de la Federación Argentina de Cardiología, en su trabajo EL ESTRÉS COMO FACTOR

DE VULNERABILIDAD CARDIOVASCULAR (publicación de Información Científica: 9-13 Gador,

Bs. As. 2.000) 176

publicada en THE LANCET alrededor de 1980


fuerte asociación estadística con mujeres de más de 65 años (80% de los

casos conocidos)

presencia cierta de un desencadenante psíquico o emocional (más del 50%

de los casos)

entre las causas o motivos figuran: muerte de un familiar muy querido,

accidentes, fiestas sorpresas, discusiones, citaciones legales o asaltos

Las evidencias sugieren nuevamente una íntima relación entre el estrés, el miedo, la

ansiedad y las enfermedades cardiacas. El síndrome de Tako-tsubo aparece como un

seudoinfarto transitorio por lo que se le ha llamado “infarto misterioso” “rasgo

neurohormonal del miocardio”.177

Coronariopatía isquémica

La vasoconstricción arteriolar provocada por catecolaminas puede dar un ataque

isquémico transitorio que clínicamente se traduce como colapso pasajero y/o arritmias e

HTA (hipertensión arterial). En ocasiones puede haber angor (precordialgia), pero lo más

común es que curse sin dolor (isquemia silente). Cuando el ataque isquémico es prolongado o

crónico, se produce una importante disminución de la luz arterial (estenosis), llegando en

casos graves (agudos o crónicos) a provocar obstrucción arterial estenótica completa, con

producción de un infarto por isquemia. La isquemia prolongada afecta primero a las

coronarias y luego al músculo cardíaco. (Boskis, op. cit.) El distrés produce un incremento en

los niveles de catecolaminas circulantes tales como la adrenalina, noradrenalina, serotonina y

bradikininas. Estas sustancias pueden causar daño endotelial directo, aglutinación de

plaquetas e hipercontracción del músculo liso arterial. (Merck & Co., EE.UU., Inc. 1981).

Hay conexión importante (85% de casos), entre distrés emocional e isquemia miocárdica178

El estrés psicológico (mental) exacerba la isquemia miocárdica, la cual se presenta

frecuentemente asintomática (isquemia silente) y asociada a la tensión emocional crónica o

sostenida.179

El estrés emocional (psíquico, mental) crónico, además de la ACTH, endorfinas

y hormona del crecimiento, eleva la liberación de neuropéptidos en el eje hipotalámico-

hipofisiario. Entre estos neuropéptidos se destacan:

1) beta-endorfinas (factor supresor del dolor; muy elevadas en las isquemias

silentes).

2) CRF: factor estimulante de liberación de ACTH (efecto ansiógeno).

3) NPY: neuropéptido Y (factor isquemiante).

El NPY está asociado a obstrucción distal localizada en los pequeños vasos (efecto

predominantemente arteriolar) que sugiere un nuevo tipo de isquemia primaria (en otros

177

Girod et al. – TAKO-TSUBO LIKE TRANSIENT LEFT VENTRICULAR DYSFUNCTION, 107

(18) E120 Circulation 178

Deanfield y Tzivoni -CONGRESO EUROPEO DE CARDIOLOGÍA, Viena, 1988 Mazzuero y

Tavazzi - CONGRESO MUNDIAL DE REHABILITACIÓN CARDIACA, Brisbane, 1988 Wawachi

y col. –CIRCULATION (90): 2225-2229, 1994 (Selye, op. cit.) 179

(Freeman y col. -PSYCHOLOGICAL STRESS AND SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA -

Am. Heart J. (114): 477-482, 1987) (Boskis, op. cit,)


casos de angina). Datos recientes establecen un vínculo entre isquemia silente y el estrés

mental, en presencia de enfermedad coronaria. El monitoreo ambulatorio (Holter), la prueba

ergométrica graduada y estudios ecocardiográficos y radioisotópicos, tanto en reposo como

en el esfuerzo, permiten observar objetivamente que la mayoría de episodios de isquemia

transitoria son asintomáticos (ausencia de dolor de pecho o angor). Estos episodios

isquémicos silentes cursan con:

a) Frecuencia cardiaca relativamente baja;

b) Con dos picos de ritmo circadiano: uno desde la hora 6 AM hasta el

mediodía y otro vespertino;

c) Vinculación con la actividad mental del paciente.

El estudio de estos episodios se hacía con control de la reactividad psicofísica de cada

paciente (RHESSI = Reactividad Hemodinámica y Electrofisiológica al Stress Simulado). En

los pacientes coronariopáticos con desnivel isquémico, en la Prueba Ergométrica Graduada

(PEG) se encontró:

1) arritmia extrasistólica polifocal;

2) bigeminismo o trigeminismos;

3) mayor aumento de betaendorfinas en el distrés mental.

Todos los cambios fisiopatológicos, demostrados por tecnología adecuada ya

descripta, indican que son los mismos para la isquemia silente como para la isquemia

sintomática. La isquemia silente puede cursar con HTA, arritmias, infarto agudo de

miocardio (IAM) y muerte súbita. Incluso los hallazgos clínicos, tanto en el IAM como en

otras lesiones, suelen ser fortuitos (generalmente por exámenes catastrales). En la isquemia

silente el paciente desarrolla su actividad normal (cotidiana y ocupacional) sin acusar

dificultades. Sólo siente síntomas incapacitantes cuando hay lesiones severas en dos o tres

vasos, o infartos múltiples. Generalmente estas lesiones son tan severas que se debe recurrir a

la cirugía (by pass o trasplante cardíaco)180

Por su carácter de silente, esta isquemia se suma a

la diabetes y a la HTA, en el carácter de asesinos silenciosos. Finalmente queda un

interrogante: ¿la isquemia es silente para todo signo y síntoma o sólo para el dolor?. Los

estudios experimentales han demostrado que en el curso de la isquemia silente se detectan

arritmias extrasistólicas, HTA, frecuencia cardiaca relativamente baja, si bien no había dolor.

Tanto la HTA, como la arritmia y la frecuencia baja son elementos que no expresan síntomas

sino son signos que únicamente aparecen en el examen físico con el estudio mediante

instrumentos médicos. Si el paciente no acude a consulta médica por no tener síntomas,

evidentemente no se detectan estos signos. Pero puede ocurrir que realmente vaya a la

consulta y que el médico registre su HTA, su arritmia y su baja frecuencia, pero como éstos

no son signos patognomónicos de isquemia, no suelen ser interpretados como indicadores de

la misma. Por esto sería conveniente que cuando un médico encuentre estos signos, oriente la

anamnesis a buscar factores de estrés emocional y los estudios hacia una posible isquemia.

Probablemente estos signos den algunos síntomas como palpitaciones, sensación disneica o

malestares intranscendentes asociados a la HTA (mareos ligeros, cefaleas leves y pasajeras,

etc.). Pero estos síntomas son interpretados por la mayoría de los pacientes como pocos

180

Boskis, op. cit.


alarmantes y no acuden al médico. Y si van a la consulta y los refieren al médico, éste

tampoco los relaciona con isquemia. En nuestra experiencia personal, por estudios regresivos

en 10 pacientes, a través de la historia clínica, se advirtió que los signos y síntomas se

conocían pero no se asociaron con isquemia, hasta que un hallazgo fortuito de infarto o lesión

coronaria o miocárdica, puso en la pista, tardíamente, de la lesión isquémica.

Generalmente, en la clínica práctica, sólo se asocia a la isquemia, el dolor precordial

o el trazo electrocardiográfico que la indica, siendo éstos los elementos más comunes de

diagnóstico. La inexistencia de estos signos y síntomas lleva a conclusiones que descartan el

proceso isquémico. Pero acá, el silencio predominante es el del dolor. Por esto pensamos que

lo silente está más referido al dolor que a otros signos y síntomas.

Como corolario, debemos concluir que ante casos de síntomas aparentemente banales

como las palpitaciones, cefaleas, sensación disneica que se acompañan de signos de

bradicardia relativa, arritmias extrasistólicas e HTA lábil, conviene profundizar por Holter,

radioisótopos, Doppler, PET y cinecoronariografía, a fin de poder detectar precozmente el

daño isquémico y no permitir su avance a lesiones irreversibles. Luego, tampoco el solo

hecho de hallar daño isquémico grave sin dolor, debe llevar a extender el concepto de silente

a la ausencia de todo signo y síntoma, sino limitarlo única y principalmente a la inexistencia

del dolor y secundariamente a la de signos electrocardiográficos.

Síncope por estrés

El síncope (pérdida pasajera del conocimiento por flujo cerebral inadecuado) se debe

a una vasodepresión por lo que se le suele llamar síndrome vasodepresivo181

o síncope

vasodepresor o síncope vasomotor psicógeno.182

Ocurre en diferentes situaciones de una

gran conmoción emocional estresante. Una de estas situaciones es cuando la persona se

encuentra bajo emoción fuerte o situación de peligro. Tras una primera fase rápida de tensión

muscular y aflujo sanguíneo (acaloramiento y sudación), los mecanismos neurofisiológicos

fallan y sucede el fracaso del tono arterial (vasodepresión), con pérdida del conocimiento por

isquemia cerebral transitoria. Esto se debe a una hipotensión vagal (por hipertonía vagal) y el

síncope constituye una lipotimia en términos médicos o un “desmayo” en términos vulgares

(Massie y Solow). Otra situación se da en ocasiones de estrés, dolor intenso o pánico bajo la

forma de fobias (claustrofobias, hematofobias, etc.). Por esto, se le llama síncope vasomotor

psicógeno. Igualmente una tensión nerviosa desencadena un cuadro pasajero que no llega a la

caída por desmayo que consiste en bradicardia, intensa palidez, gran malestar general súbito,

transpiración, zumbidos de oído y nublamiento de la vista, sensación inminente de desmayo o

pérdida de la conciencia, sensación de estar sufriendo algo grave. Se diferencia del ataque de

pánico porque en lugar de taquicardia hay bradicardia.

Nexo cerebro-metabolismo

Diabetes y distrés

181

(Martínez Pina, op. cit.) 182

Tierney y col. – DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 34ª edición, editorial Manual

Moderno, 1997


En 1993, McEwen, en un estudio sobre estrés-enfermedad, afirma que el estrés

acelera el inicio de la diabetes tipo I e interviene en el curso o aparición de la diabetes tipo

II.183

En la diabetes del adulto o tipo II no insulinodependiente, la producción del déficit

insulínico reconoce diversos mecanismos, entre ellos la insulinorresistencia. Entre los

mecanismos de insulinorresistencia están los antagonistas prerreceptor de la acción

insulínica y entre estos antagonistas se encuentran los antagonistas hormonales (GH,

cortisol, glucagón, catecolaminas y hormonas tiroideas). Si recordamos el mecanismo

fisiopatológico del estrés crónico, éstas eran las hormonas secretadas por el eje

hipofisocorticosuprarrenal.184

“Las catecolaminas (adrenalina-noradrenalina) aumentan la

glucogenésis y la lipólisis en el adipocito y pueden tener una acción directa sobre los tejidos

sensibles. Algunos estudios hacen referencia a la acción inhibidora sobre la actividad de la

quinasa del receptor insulínico y del transporte de glucosa. Desde el punto de vista clínico,

en la situación de estrés, la hipersecreción de catecolaminas puede inducir una situación de

insulinorresistencia”. No se ha comprobado un gen específico para diabetes II sino un grupo

de genes (enfermedad poligénica) asociados a la diabetes del adulto, grupo que ha medida

que se profundizan los estudios se van modificando y hay diferencia genética muy importante

entre una diabetes infantojuvenil (diabetes I) y una diabetes del adulto (diabetes II),

existiendo para la diabetes I un determinismo genético marcado para la auto inmunidad,

porque probablemente el factor genético HLA juega un papel más preponderante en ella que

en la diabetes II.

“Pero en cualquier caso, lo que probablemente puede heredarse es la susceptibilidad

para desarrollar la enfermedad, cuya realización va a depender de factores ambientales”.185

Es decir, una predisposición diabética genética (genotipo), sólo tendrá expresión fenotípica si

existe un factor ambiental que actúa como causa desencadenante del síndrome diabético y

uno de estos factores ambientales es el estrés emocional o psicosocial tanto agudo (que actúa

por catecolaminas y produce la crisis diabética) como el crónico que actúa a través del

cortisol y el glucagón. Únicamente en los casos en que hay una historia familiar comprobada

en padres y consanguíneos, se puede considerar a la predisposición genética como factor de

riesgo en la diabetes II.186187

Estas reflexiones de los investigadores abren el interrogante de

como una hiperglucemia por estrés, debidamente sostenida si el estrés es crónico, puede

desencadenar una diabetes por antagonismo prerreceptor de catecolaminas, acción

hiperglucemiante directa de glucagón y cortisol y glucotoxicidad. En este caso existe un

fenómeno genético que es la mutación genética por factores ambientales, como explicaremos

a continuación. De todos modos, hemos visto anteriormente, en la acción del estrés sobre el

sistema inmunológico, que el estrés puede ser causa de mutaciones genéticas y por lo tanto

generar genes específicos para una patología, lo que deja abierta la puerta a que las

deleciones genéticas por acción de agentes ambientales o por intervención de los

neurotransmisores, den origen a genes reguladores de diabetes, lo que explicaría el aumento

de los casos de diabetes II sin existencia de factores de predisposición genética previos

(inexistencia de antecedentes heredofamiliares). Estas deleciones operarían por acción de

183

Bruce McEwen -ARCHIVES OF INTERNAL MEDICINE, 1993 184

De Marco y col. -DIABETES MELLITUS: 2l-30, 1993 185

De Marco y col., op. cit.; Martínez Pina, op. cit. 186

De Marco y col. op. cit.: 35 187

Jay S. Skyler – ATLAS DE DIABETES, 3ª edici÷on, Editorial Inter=M÷edica, Bs. As. mayo 2009


radicales libres e peróxidos a nivel del DNA mitocondrial y provocaría las mutaciones

genéticas adquiridas no transmisibles. Ocurren en células somáticas, y causan trastornos

poligénicos no transmisibles, como puede ser HTA, diabetes, hiperlipemias, etc.188

La causa

de estas mutaciones serían diversos factores ambientales que operan desencadenando el

proceso de mutación. Esto ocurre con todas las enfermedades con poligenia. Otra hormona

que aumenta sensiblemente en el estrés, es el glucagón. La respuesta hiperglucémica es más

importante con el glucagón que con las catecolaminas, debido a la intensa acción

glucogenolítica hepática.189

Hiperlipidemias y distrés

En el distrés crónico, por mediación del eje hipofisocorticorrenal hay, repetimos,

aumento de secreción de GH, cortisol, glucagón, catecolaminas y hormona tiroidea. Sobre

esta base neuroendocrina se elevan las concentraciones circulantes en la sangre de

lipoproteínas.190

El aumento de glucagón en el distrés ejerce acción sobre la lipólisis, similar

a las catecolaminas, porque en forma idéntica es mediada por la lipasa hormonosensible,

desencadenando hiperlipoproteinemia. El cortisol, también aumentado sensiblemente en el

distrés crónico, estimula la lipólisis acompañándose con cetogénesis y neoglucogénesis y

como respuesta hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia. (Jadzinsky, op.

cit.) (Goldawa, op. cit.)

El distrés psíquico “a través de las manifestaciones metabólicas derivadas de la

presencia de catecolaminas, tales como la lipólisis, la hiperglucemia, el freno a la secreción

de la insulina, etc., circunstancias que producen una serie de situaciones biohormonales (...)

que llevan a una elevación de los lípidos séricos”. 191

La incidencia porcentual de los factores

de riesgos en las hiperlipidemias es: 192

a. diabetes: 6,9%

b. antecedentes familiares: 10,9%

c. hipertensión arterial: 17.3%

d. sedentarismo: 44.8%

e. tabaquismo: 35%

f. sobrepeso (obesidad): 40,9%

g. estrés psicosocial: 49,5

188

Solari A. J. – GENÉTICA HUMANA, editorial Panamericana 189

Jadzinsky - ARTERIOSCLEROSIS (5): 5-6, 1982. Goldawa y col. - Stress and anxiety - STRESS

DISEASES (6): 35l, 1979. 190

(Krupp-Chatton - DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO: 799, 1986) 191

(Dres. Smud y Sermikslis - ARTERIOSCLEROSIS: l8-l9) (Mesa 5 FORUM ARGENTINO EN

DISLIPIDEMIAS, Córdoba, 1993) ( Mosso - SIMPOSIO INTERNACIONAL DE

ATEROSCLEROSIS, Bs. As.) 1983) (Farreras-Rozman- MEDICINA INTERNA, Vol. II, 13ª

edición, Editorial Mosby/Doyma libros, Sec. 19: 2636-2654, Madrid, España, 1995) 192

(Estudio sobre 462 personas presentado en MESA REDONDA DE ACTUALIZACIÓN SOBRE

REPERCUSIÓN CLÍNICA DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS, Córdoba, l98l).


Como notablemente se aprecia, el estrés pesa mucho más en la producción de

hiperlipoproteinemias que los otros factores de riesgo.

Nexo cerebro-sistema endocrino

Patología tiroidea por estrés

Los mecanismos que inician y controlan la respuesta autoinmunitaria contra el R-TsH

y otros autoantígenos tiroideos (tiroglobulina, tiroperoxidasa-TPO) en la enfermedad Graves-

Basedow (y las tiroidopatías autoinmunitarias en general) siguen sin conocerse a pesar de

haberse investigado en detalle. Existen datos que sugieren que intervienen en la patogénesis

tanto las alteraciones a nivel del propio tejido tiroideo (expresión excesiva de moléculas de

HLA y de moléculas de adhesión, de citocinas y quimiocinas que inducen la infiltración

linfocitaria) como las disfunciones en los mecanismos centrales que mantienen la

tolerancia.193

(Los mecanismos de citosinas y quimosinas son gatillados por el estrés, así

como las disfunciones en los mecanismos centrales, según la biofisiopatología del estrés).

Volpé sugiere que el factor básico para el desarrollo de la enfermedad de Graves es un

defecto órgano-específico de la función de los linfocitos T supresores, genéticamente

inducido y en relación con el sistema HLA.194

La acción de factores precipitantes (estrés,

infección, drogas, trauma, etc.) lleva a una reducción generalizada de la función de los T

supresores, que se suma a las anormalidades antígeno-específicas de los T supresores.195

El

estrés psicológico también se relaciona con las enfermedades autoinmunes. Las

exacerbaciones y su remisión son características de las enfermedades autoimunes.196

El principal estímulo es el del CRF que es el más potente en la secreción

adenohipofisiaria (Negro Villar y cols., 1987). En este nivel predomina la adenohipófisis y

sus secreciones liberadas en el estrés. La liberación adenohipofisiaria es mediada por la

adenilciclasa, la cual es estimulada en los receptores específicos de CRF y otros

neuropéptidos liberados por la neurohipófisis, tales como la arginina-vasopresina y ocitocina.

Además, hay receptores para catecolaminas. A través de estos neuropéptidos liberadores, la

adenohipófisis secreta neuropéptidos estimuladores o inhibidores como la ACTH que

estimula las suprarrenales para liberar AD, NA y cortisol. También libera tiroestimulina o

tirotrofina (TSH) y tiroliberina (TRH). La primera estimula la tiroides, la segunda estimula la

liberación de TSH. Por el mecanismo del CRF puede explicarse, según la regulación de la

TSH, tanto el hipo como hipertiroidismo por estrés. Hay ciertos aspectos orgánicos que

desde nuestro punto de vista son estrictamente psicosomáticos también (incluye una larga

lista de enfermedades psicosomáticas y entre ellas el bocio).197

Estrés, sistema endocrino y autoinmunopatías

193

Farreras-Rozman – MEDICINA INTERNA: 2342-2343, editorial Harcourt, Madrid, 2000 194 Volpé R. – AUTOINMUNITY CAUSING THYROID DISFUNCTION, Rev. Endocrinol. Metab.

Clín. North Am. 1991; 20:565-587 195

Ricardo Güell – ENFERMEDADES DEL TIROIDES: 90, editorial Permanyer Publications,

Barcelona, 1998 196 Yehuda Shoenfeld & Gisele Zandman-Goddard – ASPECTOS PSICOLÓGICOS DE LAS

ENFERMEDADES AUTOINMUNES- Separata Química Montpellier: 36, Bs. As. 2003 197

A. Martínez Pina – PATOLOGÍA PSICOSOMÁTICA: 171 Fascículo II, Bs. As. 1976


Cuando una reacción de estrés produce hiperprolactinemia y deficiencia central de

CRH (CRF) y existe previamente:

Dos juegos de genes que intervienen en la codificación anormal de una

reacción del sistema inmunológico

Una susceptibilidad primaria del tejido u órgano diana al producirse el

ataque celular por los mecanismos efectores, sean éstos humorales o

celulares, se produce una respuesta autoinmune (Chrousos, Sternberg y

cols.)198

en este caso, uno de los efectores principales es una subclase del linfocito T que puede actuar

como gatillo de la enfermedad autoinmune y expresar receptores antigénicos autoespecíficos,

es decir, para las propias células del organismo, alterando la tolerancia inmunológica

normal. Estos linfocitos sólo producen el daño autoinmune en las siguientes condiciones:

e) No tuvieron la delecion clonal tímica y postímica

f) No perciben señales que inducen anergia o son supresivas

g) Tienen receptores de adhesión al tejido autoantigénico

h) Son activados por esos autoantígenos y una vez activados no están

afectados por mecanismos de inmunosupresión

Nexo cerebro-aparato digestivo

En el curso del siglo XX la ciencia descubrió lo que se dio en llamar hormonas

digestivas, grupo de sustancias de diversa índole bioquímica que se encontraron en las células

del aparato digestivo. A medida que se fueron perfeccionando los estudios y aislando estas

sustancias, se diluyó el concepto de hormona (en el sentido de “yo estimulo”) para adoptar el

concepto de mediadores celulares puesto que no son sustancias secretadas por glándulas sino

por células reguladas por el sistema nervioso por lo que se le denominó neuroendocrinia. Las

neurociencias, finalmente, establecieron nuevos conceptos sobre la interacción de los

sistemas central y autónomo, demostrando que en realidad hay un nexo claro entre ambos

sistemas siendo predominante el S.N.C. el cual claramente regula al S.N.A. De ahí el nuevo

concepto de los nexos del cerebro con otros aparatos y sistemas del cuerpo humano. En el

aparato digestivo se localizó el denominado sistema APUD. El sistema APUD fue en

principio considerado un sistema hormonal paralelo al sistema endocrino común, que se

caracteriza por conformarse a partir de epitelios, ya que la producción hormonal de este

sistema no proviene de glándulas, sino de células epiteliales en su conjunto, como las que

existen en el intestino, estómago en forma comprobada y se ha relatado también en corazón,

suprarrenales, hipófisis y pulmón, pero las más conocidas y aludidas como sistema APUD, es

el gastrointestinal donde algunos autores consideran que radican dos tercios de células APUD

del organismo. La denominación APUD proviene del acrónimo inglés "Amine Precursor

Uptake Descarboxilase” que se traduciría como "Captación y Descarboxilación de los

198 Yehuda Shoenfeld & Gisele Zandman-Goddard – ASPECTOS PSICOLÓGICOS DE LAS

ENFERMEDADES AUTOINMUNES- Separata Química Montpellier: 36, Bs. As. 2003

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_hormonal

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_endocrino

http://es.wikipedia.org/wiki/Epitelio

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_epiteliales

http://es.wikipedia.org/wiki/Intestino

http://es.wikipedia.org/wiki/Est%C3%B3mago

http://es.wikipedia.org/wiki/Acr%C3%B3nimo

http://es.wikipedia.org/wiki/Idioma_ingl%C3%A9s


Precursores de grupos Amino". Este grupo de células se individualiza por presentar una

tríada de caracteres comunes: a) sintetizan polipéptidos, b) captan aminas y las descarboxilan,

c) se tiñen con sales de plata y de cromo ( por lo que se denominan cromafines y

argentafines). Esto explica que secreten gastropéptidos o péptidos gastrointestinales. Hoy se

tiende a considerar que estos mediadores celulares serían similares a los neurotransmisores

del sistema nervioso por lo que algunos autores consideran que habría una especie de “gran

cerebro” (big-brain) en íntima conexión un pequeño cerebro (Little-brain) conformado con

los sistemas de células neurosecretoras. Además de los típicos neurotransmisores colinérgicos

y adrenérgicos, se habla de una tercera categoría (no adrenérgico, no colinérgico) constituido

por las fibras peptidérgicas del sistema APUD, las que guardan en su mecanismo de acción

una estrecha relación con el ATP (adenosintrifosfórico) por lo que también son llamadas

fibras purinérgicas, términos en discusión. De aceptarse este criterio, se estaría hablando de

un tercer sistema neurotransmisor: peptidérgico o purinérgico. Los principales polipéptidos

gastrointestinales serían la gastrina, la secretina, la colecistoquinina (CCK) y el polipéptido

gástrico inhibitorio (GIP), enteroglucagon (similar al glucagon pancreático) y el polipéptido

intestinal vasoactivo (VIP). La secreción de estas sustancias, que dio la idea primaria de un

sistema hormonal, serían por mecanismos: exócrino (se han encontrado en conductos de tubo

gastroduodenal); neurócrino (presencia en fibras peptidérgicas), parácrino (se ha visto

ubicado entre célula y célula); endócrino o neuroendócrino pues se ha comprobado que

algunas fibras peptidérgicas secretan directamente en sangre y luego el péptido actúa a

distancia en la célula efectora, aunque todavía no se ha probado fehacientemente que la

presencia de péptidos en sangre sea debido a una secreción directa. Pulpeiro199

investigó

factores distresantes psicosociales que tenían una íntima conexión con sintomatología

patológica gastrointestinal a manera de conversión psicosomática. Describe lo que llama

“nexo cerebro-intestino” porque encuentra una relación del sistema nervioso central (SNC)

con lo que él llama sistema nervioso entérico (SNE), relación que se lleva a cabo por la

interacción del SNC con el SNA (sistema nervioso autónomo), considerando al SNE como

una división del SNA que mantiene actividad eléctrica y funcional dependiente de la

información del SNC. Dado que hay inervación enteropancreática, el sistema colinérgico que

la rige activa tanto al páncreas exocrino como a las células del sistema APUD y otras células

secretoras. Los mediadores serían neuropéptidos, aminas, enzimas, calcioligandinas y

transmisores putativos, los que generan respuestas motoras y secretoras. Esto se halla

vinculado a acciones en el hipotálamo debido a mediadores endógenos (o de fármacos o

drogas). El autor consigna que la inervación vagal y simpática en sistema gastrointestinal,

principalmente intestinal, es escasa pero resulta relevante para la motilidad y secreción

gastrointestinal. La inervación actúa en número limitado de algunas neuronas entéricas cuyo

mediador es la serotonina, para regular el sistema entérico. Luego, el SNA desarrolla un rol

modulador como nexo entre SNC y SNE y otras divisiones del SNA en otros órganos,

aparatos y sistemas. El distrés, según el tipo de distresor o la personalidad del afectado puede

desencadenar respuestas excitatorias a nivel del eje adrenal mediado por el CRH y ACTH o

respuestas inhibitorias por el eje colinérgico y los mediadores dopamina, somatostatina,

serotonina, endorfinas, GABA, etc. o por acciones farmacológicas a través de receptores

MAO o BDZ.

199

Pulpeiro, Alejandro – RELACIÓN CLÍNICA ENTRE SÍNTOMAS DIGESTIVOS Y

FACTORES PSICOSOCIALES, Proami, 3er. Ciclo, fascículo I, Panamericana, Bs. As., 1998

http://es.wikipedia.org/wiki/Polip%C3%A9ptido

http://es.wikipedia.org/wiki/Amina

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Carboxilaci%C3%B3n&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Tinci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Plata

http://es.wikipedia.org/wiki/Cromo


Nexo cerebro-síntomas corporales generales

Los trastornos de ansiedad producen temblores musculares, taquicardia y

palpitaciones, sudación profusa, sensación opresiva en cuello y pecho, dilatación pupilar,

náuseas o vómitos, diarreas o constipación, rubor o palidez facial, mareos o vértigos. La

liberación de CRF y la activación del sistema adrenal o el vagal pueden desatar las

denominadas distonías neurovegetativas que en casos graves llegan a la muerte súbita o al

colapso, astenia y lipotimias. Otras veces, el trastorno de ansiedad puede generar un trastorno

de conversión (antes denominado histeria) donde aparecen parálisis, disfonías, cegueras,

sorderas, pérdidas de equilibrio.

También existen trastornos en la esfera sexual como la frigidez o falta de deseo en la

mujer o la disfunción eréctil en el hombre, también por falta de deseo. En la mujer puede

interferir en el ciclo menstrual o en la menopausia. Asimismo, puede afectarse la micción. En

algunos casos particulares, hay compromiso multisistémico y los órganos de choques

concomitantes puede ser cardiovasculares y pulmonares, o pulmonares y piel (reacciones

pseudoalérgicas), piel y trastornos gastrointestinales, etc.

Más raramente se complican varios aparatos a la vez y, en este caso frecuente en

estados crónicos de ansiedad, la sintomatología es muy variada y grave y puede llevar a la

postración total en algunos casos y al colapso fatal en otros, por fallas multiorgánicas.

CONCLUSIONES

Deliberadamente nos hemos extendido en el estudio del sistema neurotransmisor

porque era el único recurso para demostrar por qué el estrés y la ansiedad tienen acciones

multisistémicas y, a veces, paradojales. Todos los sistemas estudiados sucintamente, según se

vio, están interconectados en lo que podría ser una vía común final para las respuestas de

todos los estímulos. El secreto reside en la citoarquitectura o citoesqueleto y las proteínas

celulares (proteoma humano) y cómo las mismas moléculas se reacomodan permanentemente

para cambiar sus estructuras y presentar diferentes y múltiples funciones.

Quizás uno de los mayores secretos reside en los llamados receptores celulares los

cuales parecen no existir por sí mismos como entidades fijas o incorporadas a las estructuras

celulares, sino son modificaciones de la membrana celular cuya textura le permite adaptarse a

las sustancias que la estimulan y aceptarlas o no, mediante la formación de receptores

específicos. Es el caso de los receptores de drogas que se están descubriendo recientemente

(benzodiazepinas, metformina, capsaicina, etc.). La membrana celular acomoda sus

moléculas de diferentes formas (canales iónicos, proteicos, receptores) y acomoda sus

proteínas enzimáticas y utiliza los iones diferentes para construir una fisiología celular

todavía desconocida en sus dimensiones más amplias. No hay dudas de que son las mismas

moléculas las que se “reacomodan” para constituir diferentes productos celulares. De no ser

así, debería existir un número infinito de moléculas específicas las que, material y

cuantitativamente, serían imposible de contener dentro de un relativo reducido espacio

celular.


El otro misterio ontológico son los genes, a los que hasta ahora se les atribuyó un

papel de transmisores de vida y rasgos genéticos (famosa herencia genética), cuando en

realidad son los grandes “operadores celulares” responsables de todas las reacciones

normales y anormales de las células y el genoma es el “cerebro celular” que se transforma en

el “gran arquitecto”, no sólo de la citoarquitectura o citoesqueleto, sino de todas las

transformaciones posibles que el reacomodamiento espacial de las moléculas le permite

realizar en forma infinitesimal, ya sea con patrones clásicos o con aparentes nuevos

mecanismos (aparentes no porque no existieran desde siempre, sino porque recién ahora se

están asomando al conocimiento).

Otro misterio resuelto, pero aún poco difundido, es la mecánica o fisiología del

citoesqueleto el que mediante un acoplamiento (polimerización) y desacoplamiento

(despolimerización) de microtúbulos operados por una proteína muy plástica, puede cambiar

permanentemente la “anatomía y fisiología” celular para llegar a transformarla en

“fisiopatología celular”. Este Sistema Molecular Efector Intracelular que en la década del ‟80

era apenas conocido, hoy ha sido estudiado más profundamente, pero el conocimiento no se

ha sistematizado e integrado en forma suficiente para que sea comprendido por igual, por

todos los estudiosos e investigadores. Así, la investigación de las funciones celulares o

biofisiología y biofisiopatología de las células, se va conociendo desde diferentes puntos de

vista y, pareciera, que a veces son cosas desconectadas entre sí, cuando en realidad

constituyen un todo sincronizado con una precisión que al comprenderse y abarcarse produce

escalofríos.

La fisiología molecular celular es uno de los capítulos más apasionantes que se inició

con la Biología Molecular, a tal punto que algunos ya piensan que el siglo XXI será el siglo

de la Biología. Pero falta la idea integradora de todos esos conocimientos y el

convencimiento de que no hay tantas y tan múltiples sustancias, cuyas fórmulas empíricas o

desarrolladas llenarían una inmensa biblioteca, a más de otras que se descubrirán, sino que

hay una multipotencialidad celular de crear nuevas moléculas con los mismos elementos, a

los que puede acomodar y reacomodar en forma continua.

Se ha hablado de delecion genética, pero en realidad, en nuestra humilde opinión y

ateniéndonos a la observación de los fenómenos hallados y descritos, los genes parecen

cambiar durante toda la vida para adaptar las funciones celulares a los estímulos ambientales.

Esto rompe la hegemonía del concepto de que los genes sólo operan por predisposición o

rasgos adquiridos y transmisibles. Los nuevos hallazgos hablan de mutaciones adquiridas no

transmisibles y parece ser que esas mutaciones son cotidianas y frecuentes, mucho más de lo

que estadísticamente se ha comprobado. Sólo cuando forman patrones consolidados se

pueden describir como mecanismos concretos. Pero no es tanto como hasta hace poco se

creía, que hay condicionamientos preestablecidos. No es tan así. Los genes están jugando

roles diferentes las 24 horas del día y cada segundo en que la célula vive. Sólo que aun no

llegamos a conocerlos con detenimiento. Alcanzamos a vislumbrar esa potencialidad

creadora cuando un mecanismo se instala en forma continua.

Superada esta visión integradora y dinámica de las funciones celulares, hemos

reconocido al sistema neurotransmisor como un verdadero integrador y regulador de


funciones fisiológicas y patológicas. Esto explica la particularidad ontológica o antropológica

del hombre: cuando enferma no lo hace por parte como un vegetal, sino que asume un

compromiso “in toto”. Compromete todo su organismo, su mente y su alma.

La ansiedad y la angustia con el resultado final del estrés y otros factores

estimuladores del organismo, que desde el SNC operan comenzando la neurotransmisión para

actuar sobre el hipotálamo, aparente estación final de todos los sistemas neurotransmisores

del SNC en el estrés. El hipotálamo, a su vez, opera sobre la hipófisis, la que actuando sobre

el sistema endocrino, integra un sistema neuroendocrino que pone en movimiento los

sistemas periféricos, desatando en conjunto, las respuestas centrales y periféricas que

conforman todos los cuadros de trastornos mentales y orgánicos, sobre todo, las

enfermedades de adaptación o psicosomáticas que originan estímulos crónicos.

Tanto las reacciones agudas como crónicas están imbricadas entre sí por el tiempo: el

tipo de reacción dependerá de cuánto tiempo dure el o los estímulos y de la rapidez o lentitud

de los cambios que estos estímulos generan. Del mismo modo, importa la cantidad y calidad

de dichos estímulos. En los últimos tiempos, ya lo remarcamos en un capítulo anterior de este

trabajo, en la consulta médica se han visto cuadros de alteraciones multisistémicas, con poco

o ningún daño orgánico, pero con gran disfunción y alteraciones mental (caso del ataque de

pánico) y, en otros casos se conjugan cuadros endocrinos, vasculares, digestivos, metabólicos

y respiratorios que en su conjunto instauran también una patología multisistémica pero esta

vez con serio daño anatómico y funcional.

Es lo que habíamos llamado “desborde neuroendocrino” o “hecatombe

multiorgánica”, y que ahora deberíamos agregar como hecatombe neurotransmisora, la que

trastrocan todos los mecanismos fisiopatológicos y enferman multisistémicamente al hombre,

desorientando a familiares, médicos y a todo el entorno social. Debido a esto acuden al

médico general que después de explorarlo intensivamente, finalmente lo deriva al

psiquiatra.200

Todo ocurre como si las reacciones naturales, para las cuales estaban

preparados los sistemas neurotransmisores, desbocaran ante un tren de estímulos que

desborda los límites naturales, transformando en nocivos los sistemas conformados para la

defensa del hombre.

El tren anómalo de estímulos, originados en cambios veloces y numerosos, por

diferentes circunstancias (personales, ambientales, sociales) pone en crisis al hombre de hoy.

Este hombre, si no está preparado o educado para “vivir en el conflicto”, al ser impactado por

las crisis, activa uno o varios de los sistemas neurotransmisores y catapulta, a manera de alud,

la liberación masiva o simultánea de neurotransmisores, dado que la concatenación de los

sistemas y circuitos hace que el exceso en uno de ellos, repercute inmediata e

indefectiblemente en los demás. La excitación de uno de los sistemas induce cambios en

otros y convergen en mecanismos sofisticados para regular (¿o desquiciar?) funciones

200

Julio Moizeszowicz – CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRÍA,

Bs. As. 2003


homeostáticas, instintivas, racionales, afectivas, humorales o tímicas201

y emotivas (Boullosa

y López Mato).

Desde otro costado, el SPECT y otros estudios por imágenes, han posibilitado

conocer y entender las “estructuras anatómicas del estrés/distrés. Fre Gage integra la extensa

lista de investigadores, a los que precedió Jones en 1942, que confirman que el hipocampo

detenta formaciones celulares muy vulnerables a los cambios, tanto en el sentido de la muerte

celular en atrofias, como al crecimiento (neurogénesis). El hipocampo es la llave maestra del

cerebro para abrir o cerrar las puertas al estrés/distrés, al cual regula de formas diversas, en

íntima conexión con la corteza prefrontal, la amígdala, suprarrenales y otros órganos y

estructuras.

La liberación excesiva de hormonas y neurotransmisores del estrés provoca daño

celular, pero el más afectado, sobre todo cuando la liberación es perpetuada crónicamente, es

el hipocampo. Hemos visto como el hipocampo y sus conexiones regulan la liberación de

hormonas y neuropéptidos, especialmente la inhibición de la liberación por feed back o

retroalimentación. Pero cuando la cantidad de hormonas y neurotransmisores supera la

capacidad funcional, el hipocampo se daña irremediablemente mediante atrofia. Se detiene o

pierde la función reguladora y esto redunda a favor de la circulación irrefrenable del exceso

de neuropéptidos (bajo la forma de hormonas y neurotransmisores). Por lógica, el daño

sostenido primero impide la recuperación del hipocampo y, por último, la acción

damnificadora lleva al colapso celular y la atrofia

Robert Sapolky202

demostró en ratas que las hormonas del estrés secretadas por las

suprarrenales, ya sea por enfermedades como el Cushing (causada por trastorno de las

suprarrenales) o el síndrome “cushingoide” provocados por fármacos símil hormonas, o la

producción de esas hormonas en el estrés/distrés, lesionan tanto al cerebro juvenil como el

senil. La acción prolongada (crónica) puede provocar lisis celular o bien, en una primera faz

impide que las células del hipocampo respondan con sus receptores en forma normal, al

estímulo hormonal y esto dificulta la función y la regulación hormonal.

Cuando las neuronas del hipocampo no mueren, quedan afectadas sus funciones

receptivas por alteración de receptores y pérdidas de dendritas. La dificultad de una

receptividad correcta impide las conexiones naturales del hipocampo con otros centros

cerebrales provocando la anulación de la función de conectividad. No sólo termina la

regulación hormonal, sino que no hay percepción de estímulos estresores/distresores. Las

células dañadas disminuyen su tamaña, hipotrofia y terminan en atrofia y muerte. Si quedan

moribundas, igual pierden función. La ausencia de conectividad que afecta al hipocampo y le

impide interrumpir (inhibir) la hipersecreción hormonal suprarrenal, que el hipocampo se

convierta en un “interruptor atascado” (Peter Kramer)203

201

Del prefijo timia que significa mente (Diccionario Médico Salvat), que también se aplica al estado

de humor 202

Robert Sapolsky – STRESS, THE AGING BRAIN, AND THE MECHANISM OF NEURON

DEATH, Stanford, 1922 203

Peter D. Kramer - CONTRA LA DEPRESIÓN, Editorial Seix Barral, 2005


La hipotrofia o atrofia del hipocampo, causa hipertrofia suprarrenal. Si este proceso

se inicia en edades relativamente jóvenes, hacen al cerebro vulnerable para ciertas afecciones

seniles que afectan al ánimo y la memoria y envejecen al cerebro produciendo apoplejía por

muerte celular de otros territorios cerebrales. La lesión del hipocampo y otros “centros de la

memoria” provocan alteración y pérdida de la misma (hipomnesia y amnesia) y en los viejos

es una de las causas de Alzheimer. Otras alteraciones ya las estudiamos en el estrés crónico.

Pero la inconectividad cerebral lleva al aislamiento sensitivo y social, que asociado a la

dificultad mnésica y de concentración, alteran el ánimo con el signo guión de la tristeza,

acompaña de la falta de energía, desesperanza, etc. y se instala la depresión, en la cual

interviene, junto con el hipocampo, la amígdala.

Luego, estrés/distrés, en hipocampo, conlleva dos fantasmas de terror: la muerte

celular y la depresión. En realidad, tanto en la faz aguda como en la faz crónica, el

estrés/distrés provocan incremento del metabolismo y de la glucogénesis hepática,

disminución de la captación muscular de glucosa, hiperlipemia, lipólisis en general pero

particularmente de grasa visceral, aumentos de ácidos grasos no esterificados (AGNE, de la

glucemia, del metabolismo proteico e insulinorresistencia. El fibrinógeno y PAI-1 están

elevados en forma significativa, con deterioro de la fibrinólisis y elevación de prooxidantes

como la homocisteína y bajos niveles de antioxidantes como ácido fólico y glutatión.

Los estresados crónicos, tarde o temprano, tendrán tendencia a manifestar signos del

síndrome metabólico (SM) y enfermedades crónicas como Alzheimer, cáncer o diabetes. Los

trastornos crónicos se relación con el estilo de vida. Un estilo de vida que conlleve

estrés/distrés, falta de actividad física (sedentarismo), consumo excesivo de grasas saturadas

y azúcar y bajo consumo de frutas y vegetales ricos en antioxidantes, será un factor de riesgo

en la ancianidad o adultez madura.

El resultado de estilo de vida es deterioro del sistema inmune innato, cambios

estructurales de las membranas celulares, asociados a la dieta (depósito de ácidos grasos

saturados y colesterol) y estos elementos inducen alteración de la función de la membrana,

por disminución de fluidez y por daño oxidativo, lo que repercute en la función celular.

Además, se observa un estado de incremento de la inflamación y la coagulación. Los

adipocitos son células muy activas desde el punto de vista endocrino y metabólico y en

situaciones de estrés liberan citoquinas como IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa y la grasa

abdominal se moviliza más fácilmente que las otras fuentes. Los adipocitos abdominales

producen tres veces más citoquinas proinflamatorias que la grasa extravisceral y grandes

cantidades de PAI-1. El SM se asocia con enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer,

aterosclerosis y enfermedad coronaria, cánceres de: mama, próstata, colon y endometrio.

También se asocia con diabetes tipo II, litiasis biliar, esteatohepatitis no alcohólica (NASH),

síndrome de ovario poliquístico y otras enfermedades crónicas. (Stig) Estos hechos

estudiados y conocidos abren nuevas perspectivas a la Medicina para el estudio, comprensión

y tratamiento de muchas patologías que ahora afectan al hombre y que pretenden

considerarse por separado a cada una de ellas, sin tener en cuenta el tronco común que las

une. Muchos investigadores albergan la idea de que la mayoría de estas afecciones

multisistémicas, o todas ellas, son algo así como lo que clínicamente se considera como

“equivalentes de la ansiedad” en los que la ansiedad toma el “disfraz” de patologías orgánicas


o funcionales, engañando con su verdadero origen, pues operan como un “trastorno de

ansiedad encubierto”.204

Aunque esta idea no es una generalización que pretenda que la

ansiedad es “la madre de todos los vicios” o males, por lo menos, debe ser tenida en

consideración como “probabilidad” de diagnóstico y tratamiento de cuadros multisistémicos,

cuya causa no pueda establecerse fehacientemente. Tradicionalmente, las ciencias de

investigación biológica en el hombre había estudiado por separado el sistema inmunológico,

el endocrino y el nervioso. Pero todos los trabajos de las últimas décadas han permitido

dilucidar que no son sistemas autónomos o independientes, sino que sus acciones se

encuentran íntimamente entrelazadas. Estas conclusiones llevan cada vez más a comprobar la

unicidad de la fisiología del cuerpo humano, el cual es una especie de unidad sellada en la

cual todos los fenómenos biológicos que se observan interactúan como si fueran un fenómeno

único, pero de facetas múltiples. Hasta ahora, las ciencias se obcecaron en estudiar las facetas

múltiples, en lugar del fenómeno integrado y esto llevó a usar un método aspectual, el que

sólo estudia los fenómenos desde un solo punto de vista. La consecuencia inmediata de esto

es que hay conocimientos pasajeros que deben ser corregidos a medida que cambian los

puntos de vista.

La Medicina Holística “cuyo fin es tratar a las personas como un todo (cuerpo y

mente juntos), en vez de tratar un problema aislado”205

, es un concepto acabado de Medicina

Integral (aunque se considere una rama de la Medicina Alternativa), que pondrá fin a veinte

siglos de mirar al hombre como un ente dividido en dos partes: soma y psiquis. Ya no es

ignorado por los científicos que el sistema nervioso, finalmente, es el integrador de todos los

otros sistemas fisiológicos (e incluso, los patológicos). Antes de hablaba de un aparato

digestivo, de un aparato respiratorio, de un aparato nefrourinario, de un aparato

cardiovascular y de dos sistemas nerviosos (central y periférico). Hoy se habla de “cerebro”

digestivo, respiratorio, cardiovascular, etc. Ni aún las funciones vegetativas, que se creían

totalmente independientes de otros sistemas, principalmente del llamado voluntario, son

vistas como absolutamente autónomas. Las exóticas demostraciones de faquires y otros

(denominados “mentalistas”), que mostraban un “dominio cerebral” de las funciones

presuntamente autónomas (función cardiaca), hoy son una realidad científica. Se sabe, sin

dudas, que con la mente el hombre influye en todo su cuerpo y viceversa.

La Biología Molecular genética trabaja de la misma forma que se usa la tijera de la

computadora personal, para recortar textos y acomodarlos en un orden determinado. La

Bioingeniería Genética usa una especie de “tijera genética” y recortando parte de unos genes

se los coloca a otros para lograr secuencias con fines deseados.206

Esto lleva al hombre a una

nueva dimensión: reproducir la vida en el laboratorio mediante la clonación. También puede

crear órganos símiles humanos en los animales con posible aplicación en futuros trasplantes.

Toda esta biotecnología nos está indicando claramente que lo único que hace el

hombre es reproducir, a mayor escala, lo que la naturaleza viene haciendo en miles de siglos.

204

MEDICAL MAG, Vol. 3 (24): 114-117, 1972 205

Ang, Gonzalo – DICCIONARIO ILUSTRADO DE CULTURA ESENCIAL, España, 1999 206

Todo coincide a tal punto que en muchos aspectos se usa un lenguaje similar para fenómenos de

distinta naturaleza, pero con idéntica mecánica. Informática y biología están tan entrelazadas, como

que el creativo que las maneja es el mismo instrumento para ambas: el cerebro del hombre.


Pero, también, esa naturaleza nos enseña que cuánto más se artificializa lo natural, mediante

la tecnología, mayor es la alteración negativa de la calidad de vida. La vida es la maestra que

nos enseña que no todo es inmutable sino que puede ser renovado en forma creativa, pero con

la condición de que no se atente contra el orden natural. Todo lo que hemos expuesto hasta

acá, es con la intención de generar una reflexión seria y profunda sobre lo que le está

ocurriendo al hombre bajo la acción del estrés, al cual debe reconocérsele para evitarlo,

prevenirlo y curarlo, sopena de que sea la mayor causa de enfermedad de este siglo.

FISIOPATOGRAMA DEL ESTRÉS

ESTRESANTES

ansiedad traumatismos quemaduras factores ecológicos

conflictos psicosociales fracturas congelaciones contaminación ambiental

tensión nerviosa intervenciones quirúrgicas necrosis tisular drogas choques emotivos enfermedades agudas accidente vascular intoxicaciones

miedos enfermedades crónicas deshidratación ruido molesto

dolor-sufrimiento desnutrición crónica infecciones olores desagradables

SÍNDROME LOCAL DE ADAPTACIÓN (reacción de alarma)207

ÁREA AFECTADA Factores condicionantes

HIPOTÁLAMO SISTEMA NERVIOSO

CRF encefalinas renina

ADENOHIPÓFISIS catecolaminas prostaglandinas

ACTH hormonas tiroideas hormonas digestivas

CORTEZA SUPRARRENAL hormonas gonadales

ADRENALINA

NORADRENALINA

CORTISOL

207

reacción específica


SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN 208 Mecanismos alostáticos 209

vulnerabilidad

resiliencia

SISTEMAS HOMEOSTÁTICOS 210

regulación homeostasis vigilancia homeost. protección dinámica función presión inmunológica prostaglandinas antitumoral tejido gástrica hemostasia cardiaca intestinal sanguínea adiposo ALOSTASIS (CARGA ALOSTÁTICA ALTA)

ENFERMEDADES DE ADAPTACIÓN O PSICOSOMÁTICAS

HTA infección y malformación neoplasias obesidad úlcera trombosis muerte colon autoinmunid. déficits gastrod. súbita irritable

208

reacción inespecífica o fisiológica 209

mecanismos externos de adaptación por reacción distinta a la normal (reacción anormal) 210

mecanismos internos normales de adaptación


CAPÍTULO IV

PERFIL CARACTEROLÓGICO DEL ESTRÉS

¿Qué es el carácter?

timológicamente, carácter (que proviene del latín character) significa marca

o señal y también estilo.211

Sería lo que se marca o imprime en alguna cosa.

La RAE trae las siguientes acepciones:

1. Conjunto de cualidades o circunstancias propias de una cosa o persona, que

las distingue, por su modo de ser u obrar, de los demás

2. Fuerza y elevación de ánimo natural de alguien, firmeza, energía

3. Estilo

Desde el punto de vista de estas definiciones, pareciera ser que a carácter se lo ha

querido referir como aquello que conforma personalmente a un hombre, imprimiéndole un

sello personal que lo distingue de otros hombres. Pero también como un signo de voluntad

fuerte o firmeza de espíritu. También podría ser el estilo personal de vida como modo o

forma de ser. Luego, todo esto liga a carácter con personalidad, voluntad y espíritu firme y

enérgico. Aunque el término “carácter” prácticamente ha desaparecido de los textos

modernos de psicología, empíricamente sigue siendo un concepto valioso para describir

mejor al ser humano y hacerlo más comprensible. Ayuda también a formar a la inteligencia

emocional. Hoy prefiere hablarse más de personalidad que de carácter.

Erich Fromm212

concibe al carácter como la manera más o menos permanente en

que la persona canaliza su energía. En su continuo interactuar del hombre con su medio (las

cosas y personas que lo rodean), despliega su energía espiritual. Es acá donde funciona la

acepción de carácter como energía. Fromm, a diferencia de Freud que cifraba esa energía en

el impulso sexual, atribuye al carácter el medio o modo que permite la utilización óptima de

la energía humana, que no sólo como objetivo la relación interpersonal del hombre con otros

hombres y las cosas del mundo, sino también la guía para su supervivencia.

Precisamente, el carácter como personalidad, voluntad y espíritu firme y enérgico,

sería el instrumento valioso que le permite al hombre resolver los conflictos y regular su

desenvolvimiento mundano (ambiental) para llevar a cabo un proyecto de vida o proyecto

211

Estilo sería entendido acá como modo, manera o forma propio de una persona 212

Psicoanalista estadounidense de origen alemán que se alejó de la concepción de Freud para ofrecer

una perspectiva más social y cultural del desarrollo humano.

E


existencial. Al realizar su proyecto existencial desarrolla su estilo de vida. Todo ese

desarrollo es el carácter. El carácter, desde esta perspectiva no es estático, rígido, sino un

proceso dinámico y, dentro de ciertos límites, permite a las personas adaptarse a las diversas

situaciones, principalmente las sociales.

Personalidad y estrés

¿Cómo juega el carácter frente al estrés? ¿Porqué en las mismas condiciones y frente

a iguales estresantes, unas personas reaccionan intensamente y enferman más y otras con

menos intensidad y, algunas, incluso, no se afectan?. En esto intervienen varios factores o

variables a tener en cuenta. Hay ciertos elementos que se dan en grupos poblacionales que

puedan tener una situación especial. Es el caso, que ya anticipamos, que poseen una mayor

sensibilidad a los factores estresantes. Uno de estos grupos es el constituido por aquellos que

dependen de un estado tiroideo previo. Los que padecen hipotiroidismo tienen menos

capacidad de reacción que los hipertiroideos, mientras que los eutiroideos reacción dentro de

lo normalidad. Pero dentro de la normalidad también anticipamos que hay personas con

mayor vulnerabilidad al estrés, mientras que otros presentan una especie de resistencia o

resiliencia.

Otros factores poblacionales son las idiosincrasias que posee cada pueblo. A los

factores poblacionales, en particular, pueden sumarse los factores psicosociales de cada

comunidad, por los cuales hay grupos sociales o comunitarios que determinados eventos

sociales provocan gran estrés, mientras que en otros los mismos eventos causan menos estrés.

Uno de los ejemplos lo vimos al estudiar los eventos cotidianos y la clasificación de Rahe, en

lo referente al trabajo, en que hay naciones que la desocupación por despido laboral se

resuelve fácilmente, mientras en otras es insoluble.

Pero independientemente de estos factores poblacionales y psicosociales, en general,

frente al estrés, importa considerar los tipos de caracteres personales o personalidades.

Friedman y Rosenman,213

Selye, consideraron, en principio, las personalidades del estrés.

Fundamentaron así una tipología basada en dos grandes caracteres de personalidades, según

la forma de reacción ante el estrés:

1. Personalidad A

2. Personalidad B

Posteriormente, otros autores hablaron de una personalidad C y una personalidad H y

habrían quienes postulan otra tipología mayor. Nosotros analizaremos sólo estas cuatro

personalidades.

Personalidad A

Es la personalidad que tienen los que Selye llama “procuradores de estrés”, es decir,

personas reactivas al estrés en grado sumo y que, con su estilo de vida tienden al estrés.

Vulgarmente, podrían denominarse “tipos caballo de carrera” porque estarían dispuestos

213

Friedman y Rosenman - JAMA (l69): 1269, l959.


permanentemente a competir, a “estar en carrera”. Revelan normas de conducta

caracterizadas primordialmente por:

a) Estar implicados en una lucha desmesurada, sin fin, intensa y continua

b) Percibir continuamente en su ambiente obstáculos a sus fines porque poseen

una competitividad exagerada

c) Ocasionalmente sufren de angustia a pesar de sus logros

d) Tienen una ambición con deseo persistente de progreso y reconocimiento

del mismo

e) Son agresivos

f) Son impacientes, con hábitos motores desasosegados y respuestas verbales

entrecortadas, con deseo de apresurar constantemente el ritmo de ejecución

de la actividad física e intelectual

g) Procuran la compañía de los demás (extrovertidos)

h) Buscan las responsabilidades, con permanente ocupación en múltiples y

diversos proyectos.

i) Hacen todo con rapidez, acentuando el sentido de premura

j) Tienen objetivos suficientemente definidos

k) Se autoimplican con el trabajo y están constantemente preocupados con los

límites del tiempo en el despacho de su labor. Están sujetos a plazos

perentorios en todos sus proyectos. Sustentan el criterio “las cosas deben ser

hechas ya y rápidamente”

l) Viven en estado permanente de alerta física y mental (hipervigilancia)

De acuerdo con las características descritas, la personalidad A es la que detentan

individuos competitivos, que continuamente se involucran en varias actividades simultáneas

(intentan “hacer varias cosas al mismo tiempo”) y son los destinados al mayor desgaste por el

trabajo, puesto que se dedican mucho tiempo al mismo. Restan tiempo para el esparcimiento

(free times) y esto probablemente, en algunos casos, les aleje de las posibilidades del buen

humor (fácil irritabilidad), mientras que en otros sean “superoptimistas”, exagerando el buen

humor con los puntos de vista pesimistas. Constituyen el prototipo de la denominada

“conducta de estrés” (Segura, 1984) (Foglia, Escuela Argentina)214

214

Pulpeiro, A. - STRESS Y PSIQUISMO EN LA ÚLCERA PÉPTICA CRÓNICA, Acta

Gastroenter. Latinoamer. (18): 161-171, 1988


Daniel López Rosetti215

sostiene que la personalidad A “se trata de una

personalidad socialmente muy aceptada y la que, al menos en algunas de sus características,

posee la mayoría de las personas. Esta gente envejece más rápidamente, tanto en su aspecto

externo como interno”. Las personalidades A tienen elevado nivel de colesterol, reducido

tiempo de coagulación y acentuada tendencia a desarrollar arteriopatía coronaria. Tienen

mayor predisposición para el estrés cardiovascular (Oddon y cols.) Presentan excreción

elevada de catecolaminas, 17-hidroxicorticoides, 17-cetosteroides y 5-hidroxindol.

Responden con gran intensidad o exageración a un incidente generador de estrés, por

lo que son reactores calientes o reactores ardientes.216

Es probable que dentro de esta

personalidad pueda surgir, en alguna medida, la denomina personalidad H que luego

estudiaremos, puesto que los signados por la personalidad A y sus características a desarrollar

enfermedad coronaria e HTA, pueden ser los que originan esa franja especial de los

“hostiles”, sobre todo, los que acentúan las conductas de irritabilidad.

Personalidad B

Es la que pertenece a personas que Selye denominó “evasores de estrés”. En general,

en relación con la personalidad A, son los que se caracterizan por rehuir de los estresantes y

vivir un ritmo más tranquilo. Vulgarmente, podrían ser identificados con el “tipo tortuga”.

Los rasgos de este perfil caracterológico, se distinguen por ser diametralmente opuestos al

tipo A, sobresaliendo estos sesgos:

a) Son más introvertidos: no tienden a buscar, ni compartir con los demás

b) Más distendidos o relajados: no viven en estado de vigilancia permanente

c) Son deferentes y no muestran actitudes de irascibilidad o irritabilidad

d) Son más pacientes y “se toman su tiempo” para hacer las cosas o desarrollar

el trabajo

e) Buscan tener “tiempo ocio” (free times) y se dedican más a esparcimientos

de todo tipo

f) No conciben a su trabajo como una lucha contra los acontecimientos y las

personas

Si bien las personalidades B no son un tipo de carácter totalmente inerte, son muy

pasivos en relación con las personalidades A y sus reacciones frente a grandes e intensos

estreses son mucho más moderadas que las del tipo A. Reaccionan más lentamente con la

secreción de catecolaminas y corticoides. Padecen menos enfermedades por estrés,

especialmente las del aparato cardiovascular. En contraposición con el tipo A, son reactores

fríos (Eliot)

Personalidad C

215

Presidente de la Sociedad Argentina de Medicina del Estrés 216

Eliot – STRESS AND THE HERAT MECHANISMS MEASUREMENTS MANAGEMENT,

Futura Publishing, Co Inc, 1998


No está contemplada en la clasificación general primaria efectuada por Friedman y

Rosenman y aceptada por Selye. Fue descripta por algunos autores y, posteriormente, Selye

también la adopta y la resume como el que “posee especialmente las características del tipo

B y, por añadidura, el elemento de ansiedad crónica”.

Según Cía,217

el tipo C está referido al perfil introvertido, obsesivo y tendría relación

con el perfil psicológico que tiende a interiorizar o internalizar la reacción al estrés,

mecanismo por el cual lo autoperpetúan y cronifican. Cía caracteriza este perfil como “falso

tranquilo” dado que a pesar de una gran apariencia exterior de persona resignada, callada y

apacible, de escasa agresividad y aparente pasividad, “sufre en silencio”. Se muestran muy

apacibles, extremadamente sumisos, cooperadores y conformistas, siempre controlando las

expresiones de hostilidad y deseosos de aprobación social. Estadísticamente tienen mayor

predisposición a reumas, infecciones, alergias, variadas afecciones dermatológicas e

inhibición inmunitaria asociada a cáncer.

Las personalidades C dan la falsa impresión de ser conformistas a ultranza, pero “su

procesión va por dentro”. Sería la personalidad de la tensión crónica, el “verdadero

distresado” (distresado crónico) porque el individuo que la posee es la persona presa o

entrampada en la tensión del estrés, el que no puede huir ni luchar, ni zafar del

entrampamiento y esto le lleva a la enfermedad o a la muerte. Muchas de estas

personalidades pueden manifestarse en forma diferente: con pseudooptimismos (“no hay mal

que dure cien años”) o actitudes de bonachón (“a mal tiempo, buena cara”), o ser deprimidos

crónicos o ser totalmente pasivos, de “los que se dejan llevar por las circunstancias”.

Personalidad D (personalidad H)

Esta personalidad es una especie de clasificación intermedia entre la A y la C, en el

sentido de que son tipos de “reactores calientes”, pero que crónicamente expresan una

conducta de hostilidad.218

Precisamente la H asignada a esta personalidad es extraída de

hostil. Pero algunos autores creen que es mejor denominarla personalidad D para seguir la

nomenclatura de las anteriores. Es la personalidad que previamente habíamos considerado

que por sus características o perfil secretante de sustancias cardiopatógenas, como el exceso

de catecolaminas, puede ser encuadrada como una variedad especial del tipo A. El individuo

que tiene personalidad H es el que, por regla general es hostil. Es decir, se caracteriza por

estar permanente reaccionando con enojo.219

El enojo fácil es el estigma de la personalidad,

la que por excelencia, es la del “eterno enojadizo” (enojón). En los años de la década del ‟60,

el estudio San Francisco220

concluyó que la personalidad A era más propensa que la

217

Cía, Alfredo H. – ANSIEDAD, ESTRÉS, PÁNICO, FOBIAS, Editorial Estudios Sigma SRL., Bs.

As., 1994 218

Hostilidad proviene de hostilis que significa contrario o enemigo y en este caso la hostilidad

consiste en lo que la RAE da como concepto de hostilizar, es decir, “agredir, molestar a alguien, aun

levemente, pero con insistencia” 219

El enojo es un “movimiento del ánimo” que causa alboroto y enfurecimiento o suscita ira contra

una situación o persona 220

Realizado por un grupo de cardiólogos sobre 3.400 pacientes en un estudio randomizado efectuado

en la ciudad de San Francisco, EE.UU.


personalidad B, a tener infarto de miocardio, debido a que la vida acelerada y competitiva

parecía ser una verdadera antesala del infarto.

Pero ocurrió que a principios de la década del ‟80, otros estudios de los que fueron

pioneros los esposos Williams221

investigaron que la mayoría de las características de la

personalidad A no producen infarto, pero si hay una franja muy particular de estas

personalidades que es la que causa más del 90% de los infartos detectados en esta

personalidad (y probablemente en una cantidad mucho menor, en otras). Y no solamente

infartos, sino también otras formas de cardiopatía por estrés, como por ejemplo, anginas y

estas enfermedades casi siempre se acompañan de HTA. Esta franja es la constituida por los

propensos al enojo hostil permanente, los que profesan un estado de ánimo de

enfurecimiento persistente que se manifiesta por actitudes agresivas u ofensivas y

sentimientos de enemistad. Son personas en que la hostilidad se manifiesta con actos

violentos y provocadores expresos (no es una furia interior o callada, que la puede poseer un

tipo B). La manifestación expresa y patente de acciones violentas es el sello de la

personalidad H y es la condición sine qua non para ser considerado dentro de ella.

Aparte de una idiosincrasia particular que marca el temperamento y el carácter hostil,

hay otros mecanismos que nosotros hemos considerado con Orlandini como microestresores

cotidianos, que constituyen un estado de fastidio cotidiano que en los predispuestos lleva al

enojo hostil. Este estado de fastidio no es provocado por grandes catástrofes ni por sucesos

violentos e imprevistos, sino por la sucesión de pequeños inconvenientes diarios, que hacen a

las costumbres normales y necesarias de nuestras vivencias, pero que provocan reacciones

fisiológicas que preparan al cuerpo para una reacción furibunda. Estas situaciones que

describimos como el “salto de cama”, la “rutina hogareña” y el “estrés citadino” llevan a una

hipertonía adrenal (aumento del tono simpático) desatada por la hipersecreción de

catecolaminas en el distrés y afecta al aparato cardiovascular.

Cuando opera sobre las arterias periféricas provoca primero, en forma funcional, una

vasoconstricción y eleva la tensión arterial en forma lábil (aparecen y desaparecen picos

hipertensores).222

Pero si persiste el factor distresante, el sistema de catecolaminas, a través

del mecanismo operado por ACTH y su acción sobre las suprarrenales, produce

catecolaminas, entre ellas la noradrenalina. Ésta actúa sobre la mácula densa del riñón y

libera renina a través de la vía del receptor -adrenérgico (operada específicamente a través

de la noradrenalina). La suba exagerada de la presión por acción directa de las catecolaminas

sobre la pared arterial que provoca vasoconstricción periférica y produce un pico hipertensivo

o crisis hipertensivas lábiles, si altera la presión arterial en los vasos preglomerulares del

riñón, aumentando la misma, activa otra vía de la mácula densa para producir renina: la vía

del barorreceptor intrarrenal.

221

Redford Williams y Virginia Williams, de la Universidad de Duke, Durham, Carolina del Norte,

EE.UU. 222

Boskis, B – STRESS, REACTIVIDAD Y APARATO CARDIOVASCULAR, Publicaciones

Gador, Bs. As., 1990


La hipersecreción de renina liberada por estos dos mecanismos del estado de

furibundia, desencadenan el sistema renina-angiotensina el que produce HTA.223

La acción

distresante permanente de los microestresores del estado de furibundia son causa de HTA

crónica que puede considerarse de origen renal y catalogarse dentro de las HTA nefrógenas.

Los más afectados por el sistema de renina son los que poseen la personalidad A,

pero muy especial y principalmente, los de la personalidad H, de ahí que los microestresores

llevan a un importante desfasaje emocional por la suma de los mismos y provocan enojo o ira

que Goodman & Gilman expresan con el neologismo furibundia al que podría definirse

como la “propensión a entrar en estado de furia, enojo o ira”.

Los iracundos o furibundos, que activan el sistema renina-angiotensina a través del

reflejo o acción sobre la mácula densa renal producido por las catecolaminas, preparan al

organismo para entrar en acción frente a un estado conflictivo inminente o inmediato, pues la

vasoconstricción tiene dos objetivos simultáneos: provocar hemostasia en caso de heridas

por un lado y por el otro aumentar el suministro de oxígeno al sistema muscular para

mejorar o potenciar su acción. De igual manera, la elevación de la presión arterial provoca

una cierta obnubilación al sistema de razonamiento (como limitación de la capacidad de

razonar o analizar) por lo que el individuo queda en un estado de obcecación. Estos hechos

fisiológicos que condicionan la reacción específica de alarma del SGDA de Selye, es el que

permite la supervivencia en caso de una lucha abierta o franca, que exige la participación del

cuerpo. Todo ocurre de forma tal que quien va a batallar, deja de pensar en las consecuencias

posibles del afrontamiento, sobre todo, las negativas como peligro de exponerse a lesiones

graves o morir, y de ese modo evita caer en la depresión emotiva en la que una disminución

de la motivación para luchar podría ser una desventaja que le reste capacidad de lucha,

facilitando que sea dañado o muerto. De igual modo, la obcecación le permite mantener un

acicate constante para terminar la lucha con la derrota o muerte del enemigo o la cesación del

conflicto. La existencia del enojo hostil o ira, es hartamente conocida y tratada por el vulgo,

como por científicos. En lo vulgar, siempre se pensó que era mejor expresar que reprimir la

ira. Entre las tendencias de los investigadores, hubo grupos que pensaban, con el criterio del

aserto vulgar, que era más saludable expresar que reprimir un enojo, mientras que otros

sostenían lo contrario. Así la teoría Williams es que la expresión violenta del enojo lleva a la

enfermedad cardioisquémica y la HTA. Redford Williams advierte que “quienes poseen este

tipo de personalidad padecen más enfermedades de toda clase. Tienden a comer, fumar y

beber más y, cuando están enojados, a afrontar la vida con más estrés que el resto de la

gente.” Cerca del 20% de la población es irascible (aunque en Argentina últimamente esta

relación puede escalar a una cifra mayor) y otro 20% tiene buen carácter. El resto, 60%, se

encuentra entre los dos extremos. Los rasgos sobresalientes del irascible son: agresividad,

pesimismo y falta de confianza en los demás.

En otra tesitura, Mara Julius224

concluye que no es sano aguantar el enojo por lo

que no manifestar el enojo es nocivo. Sin embargo, a pesar de los desacuerdos de las

opiniones, todos los expertos coinciden en que es conveniente entender y dirigir esta

223

Goodman & Gilman – LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, Vol. I, 9ª

edición, México, 1996 224

Epidemióloga de la Universidad de Michigan, EE.UU.


emoción elemental de la ira, porque tanto su represión como su manifestación violenta son

muy nocivas. En este sentido, la Dra. Julius postula que lo más saludable es concentrarse en

resolver el problema que ha causado el enojo, esto es, “tomar al toro por las astas”, ponerlo

frente a sí, y encontrar una salida más satisfactoria y menos frustrante y peligrosa que la

reacción iracunda (que nosotros luego estudiaremos en detalle para explicar el impulso

homicida no psicopático). Charles Spielberger225

sostiene que tanto reprimir la irritación

como desahogarla produce los mismos efectos psíquicos. Lo ideal es la tesis Julius: mantener

la calma y resolver los conflictos irritantes, lo que evita el riesgo de infarto.226

La teoría

Julius fue confirmada por Harburg.227

En consecuencia, la solución no es reprimirse ni

expresarse en forma colérica, sino en resolver el problema que ha causado el enojo. La

irritabilidad, ira u hostilidad, al producir estrés, disminuyen la eficacia del sistema

inmunitario, sobre todo de las defensas naturales que se encargan de destruir las células

cancerosas, lo que determina una mayor incidencia de cáncer.

Los esposos Williams han confeccionado el test Williams, con base en 12 preguntas,

cuya calificación se realiza a través de las respuestas positivas con que se contestan dichas

preguntas. Este test permite determinar si se posee o no una personalidad H o cuando son las

probabilidades de entrar en el estado iracundo que le lleve a la posibilidad de la enfermedad

cardiovascular como efecto de la reacción a los factores distresantes.

Test Williams

1. ¿Se impacienta cuando el ascensor tarda mucho en llegar?

2. ¿Se ha disgustado tanto con alguien como para pegarle o darle un empujón?

3. ¿Vuelve a enojarse cuando recuerda incidentes molestos?

4. En la cola de caja rápida del supermercado, ¿cuenta la mercadería de los

demás para saber si llevan más de diez artículos?

5. Si el peluquero le corta demasiado el pelo ¿se molesta por varios días?

6. Si al cobrarle algo le dan mal el vuelto o cambio ¿creen que le toman el pelo

o timan?

7. ¿Le enojan las pequeñas molestias que se acumulan en el curso del día?

8. Si un automovilista se interpone en su camino, ¿le prende las luces y toca

bocina en forma insistente?

9. ¿Se aleja de sus amigos cercanos por sentir que lo defraudan?

10. ¿Se irrita siempre por la incompetencia de los demás?

11. Cuándo su esposa cocina ¿la supervisa para que no queme nada?

12. Si alguien no llega a tiempo a su cita ¿se pone a planear una reprimenda que

le daría después?

Evaluación del Test Williams:

Hasta tres respuestas afirmativas: persona tranquila

225

Investigador de la Universidad del Sur, Florida, EE.UU. 226

American Journal of Epidemiology, EE.UU., 2001 227

Ernest Harburg, epidemiólogo norteamericano que realizó los estudios Detroit y Búfalo, en las

respectivas universidades de estas ciudades de EE.UU.


De cuatro a ocho respuestas afirmativas: persona normal (ni tranquila, ni

hostil)

Nueve o más respuestas afirmativas: persona hostil (personalidad H)


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CAPÍTULO V

ESTRÉS, ANSIEDAD, ANGUSTIA Y DEPRESIÓN

¿Qué es la ansiedad? Definición de ansiedad

emos señalado que el estrés está estrictamente relacionado con la depresión,

ansiedad y la angustia (conmorbilidad del estrés). Por este motivo incluimos

un capítulo dedicado a este tema, puesto que hay conmorbilidad entre el

estrés y los cuadros generados por la ansiedad, la angustia y la depresión, a tal punto que se

entretejen haciendo imposible una separación neta de los mismos, puesto que usan los

mismos mecanismos fisiopatológicos, que según explicamos, funcionan como una vía común

final. Ya adelantamos que cuando se realiza un estudio, una investigación o existe

controversia, en una cuestión, lo primero es definir qué es el objeto en cuestión (cuál es su

esencia o naturaleza). El tema en cuestión en este parágrafo es la ansiedad y la angustia y su

esencia o naturaleza la iremos develando en las apreciaciones que siguen. En la investigación

actual se sabe que todo objeto puede ser contemplado desde diferentes puntos de vista, por lo

que se tiende a considerar cada punto de vista como un aspecto. Por esto, al definir qué es

ansiedad y angustia, es necesario abarcar la mayor cantidad de aspectos, sobre todo, cuando

está en marcha un proceso de revisión de los fenómenos ansiedad y angustia. Habíamos

hecho referencia a que el primer aspecto conceptual son las definiciones primarias de un

término que, generalmente, las más usadas son dos: las denotativas y las connotativas.

Definiciones denotativas de ansiedad

Ansiedad (del latín anxietas) es el “estado o agitación, inquietud o zozobra del

ánimo”; “angustia que suele acompañar a muchas enfermedades, en particular a ciertas

neurosis y que no permite sosiego a los enfermos”. Angustia es “aflicción, congoja”; “temor

opresivo sin causa precisa”. Ansia es “congoja o fatiga que causa en el cuerpo inquietud o

agitación violenta”; “angustia o aflicción del ánimo”

Definiciones connotativas de ansiedad

Cuando la ansiedad es definida por las ciencias como la Medicina, la Psicología y

otras, en estos casos las definiciones son connotativas porque toman aspectos individuales,

adecuados a los enfoques que los fines de cada disciplina imponen. Para la Medicina veremos

que el término sufre modificaciones radicales después de la década del 80, en relación con los

años anteriores a esa década. Para ilustrar definiciones anteriores al 80 hemos encontrado

algunas como que ansiedad es “angustia o intranquilidad que acompaña a enfermedades

agudas” y angustia sería “temor morboso ante un peligro imaginario” o “estado afectivo

exacerbado en los psicópatas, combinación de disgusto y tensión interna, sensación de

inquietud y espera de sucesos dolorosos”.228

Otros textos, a pesar de una edición reciente

definen a la ansiedad con el mismo concepto visto, pero difieren al definir a la angustia

228

DICCIONARIO MÉDICO SALVAT

H


como “estado de aprensión, intranquilidad y temor desproporcionado a la amenaza real, la

principal característica de las neurosis acompañadas de síntomas somáticos”.229

Para

definiciones posteriores a 1980, consultamos un texto editado en 1993, en el que ansiedad

(del inglés anxiety) es un “estado emocional desagradable, resultado ostensible de un

conflicto intrapsíquico no reconocido. Las concomitantes fisiológicas incluyen aumento de la

frecuencia cardiaca, alteración de la frecuencia respiratoria, sudación, temblor, debilidad y

fatiga.”. Este mismo texto incluye la definición de trastornos de ansiedad como “trastornos

mentales en que predomina la ansiedad y el comportamiento de evitación, es decir,

trastornos de pánico, agorafobia, fobia social, fobia simple, trastorno obsesivo-compulsivo,

trastorno de estrés postraumático y trastornos de ansiedad generalizada”.230

Luego, a la

ansiedad se la encuentra asociada a la depresión, y más específicamente, a la distimia, al

pánico y otras fobias, a trastornos de la conducta alimentaria y a la mayoría de los trastornos

de la personalidad. Estas definiciones nos permiten arribar a algunas conclusiones sobre

ansiedad y angustia:

1. Antes de 1980 ambas eran consideradas como neurosis, después de esa década,

se consideran estados o desórdenes (en inglés disorders) o trastornos.

2. Ambas están íntimamente relacionadas, a tal punto que la angustia está

incluida como elemento componente de la ansiedad.

3. Ambas son estados de ánimo, estados emocionales, estados de aprensión o

intranquilidad o inquietud, trastornos mentales, conflictos intrapsíquicos,

estados afectivos exacerbados.

4. Ambas conllevan “temor morboso”, “temor desproporcionado”, “disgusto”,

“tensión interna”, “pánico”, “temor opresivo” y provocan signos y síntomas

psicosomáticos.

5. Ambas pueden tener causas reales u objetivas, externas o causas irreales,

imaginarias, internas o intrapsíquicas.

En el concepto denotativo actual se admite que la ansiedad ha sido conocida y

descrita históricamente como una emoción humana universal, que estuvo siempre

íntimamente ligado al temor “fisiológico” que persigue fines adaptativos psicobiológicos.

Conceptos actuales sobre ansiedad

Las definiciones delimitan la extensión del uso de una palabra, pero no siempre

llegan con profundidad al concepto total de un término. El investigador de hoy, que asoma al

siglo XXI, ya no puede ser un simple técnico que aprende ritualmente conocimientos teóricos

y aplicaciones prácticas, a las cuales usa automáticamente. En su condición de “ser pensante”

debe asumir el rol de investigador que frecuentemente pregunta por las “causas últimas” de

los particulares fenómenos que afectan al hombre desde el punto de vista vital, en especial

aquellos que dañan su integridad psicosomática. El hombre, en su naturaleza o esencia, no es

“una suma de partes” sino un “todo indivisible”. Si bien a los fines prácticos u operativos de

la ciencia médica incluyendo la psiquiatría y la psicología, se habla de un “soma” (cuerpo) y

de una “psiquis” (alma), en la realidad todo fenómeno que se da y sea englobado en uno u

229

DICCIONARIO MÉDICO MERLONI 230

DICCIONARIO MÉDICO DORLAND


otro de estos sectores, altera a ambos y los conmociona como un todo (holísticamente). En

virtud de este concepto, no sería correcto, en consecuencia, ocuparse sólo de signos y

síntomas, sino pensar en el fenómeno total. El psiquiatra o el psicólogo, más que un técnico,

es el único profesional que debe esforzarse en “comprender” a cada “hombre alterado”, con

el mayor conocimiento posible de los orígenes de esa alteración. Esta actitud comprensiva

significa que debe extremar todos los medios para llegar a conocer al “fenómeno vital

humano” en todas sus implicancias y aspectos afectivos, emocionales, racionales y no

solamente somáticos. Para cumplir esta meta, además de una amplia y correcta información

sobre la ciencia médica actualizada, debe estar formado para conocer y comprender

globalmente al “hombre alterado”. El rol del “psiquiatra o psicólogo auténtico” no termina

con estas acciones. Debe extenderse más allá de ser un “supresor de signos y síntomas” para

llegar a ser un verdadero “curador” (del latín curia = cuidado). Ser curador compromete a no

atender sólo la coyuntura sintomática, sino que, además, debe antelar las causas de un mal y

acompañar a su paciente por el camino de la alteración para señalar cómo hacer lo correcto y

evitar lo conflictivo. Si el mal ya está presente hay que evitar las complicaciones y tratar de

erradicarlo o, al menos, atenuarlo; si aún no acaece, prevenirlo. Esto es ser curador. El

curador, para ser tal, debe tener resuelto sus propios conflictos y alteraciones, pues de modo

inverso no podría ayudar a otros a superar lo que padecen, pues nadie puede dar lo que no

tiene. La misión de educar al que acude en busca de ayuda, lo transforma en un formador o

docente, es decir, en un educador. Con esto, la docencia técnica va más allá de una simple

terapéutica. Debe saber explicar en qué consiste el mal que afecta a la persona que lo

consulta, cómo se manifiesta y desarrolla, cuáles son sus consecuencias y, ante todo, como

prevenirlo.

Nos hemos permitido esta digresión porque en el terreno de la ansiedad, que es una

reacción normal para el hombre, ésta puede transformarse en patológica cuando concurren

muchos factores, entre ellos, algunos de tipo filosófico, como explicaremos en este trabajo.

Debido a esta circunstancia, el psiquiatra o psicólogo debe tener una buena preparación

científica, pero también humanística, que abarque a todo el fenómeno hombre. En esta

tesitura veremos primero los conceptos médicos de ansiedad y angustia, para luego repasar

algunos conceptos de la filosofía antropológica que tocan de cerca y muy íntimamente a la

angustia y a la ansiedad.

Ansiedad: conceptos médicos

De la Hoz y col. se refieren a la ansiedad como una sensación de temor vago,

intranquilidad, tensión, nerviosismo, inquietud, etc., que suele producir molestia o disconfort

(que es lo que caracteriza a la ansiedad) 231

La ansiedad es normal cuando es una reacción de

alerta ante un peligro físico real y acá es beneficiosa: prepara para la lucha o la huida y se

trata de un mecanismo de adaptación. En casos en que se despierta y aumenta sin causa real o

naciendo de una causa real se prolonga y autoperpetúa una vez desaparecida la causa, se debe

considerar como anormal o patológica. La ansiedad anormal es molesta por tres situaciones:

cuando tiene causa imaginaria o una real pero insuficiente para justificar la reacción; cuando

se mantiene más tiempo del necesario; cuando su intensidad es muy elevada, es decir, rebasa

límites de tolerancia. La distinción entre ansiedad normal (fisiológica) y anormal

231

Ángela De la Hoz y cols. – LA HISTERIA Y OTRAS NEUROSIS, España, 1986


(patológica), se basa así en: las causas (etiología); en la duración del cuadro y en la

intensidad, la que da diferentes grados: más leve para la ansiedad normal y muy intensa para

la patológica. La duración del cuadro da un carácter más de aguda a la normal y de crónica a

la anormal. La ansiedad aguda se presenta: con causa real (lo más frecuente), casi siempre

rápidamente y termina cuando se suprime la causa. La ansiedad crónica o patológica puede

haber tenido una causa real (lo menos frecuente) y haber sucedido dos cosas: una muy común

que consiste en que la causa haya desaparecido y la ansiedad se prolongue y autoperpetúe sin

causa; otra menos común, que la causa real se prolongue por tiempo indefinido creando un

estado de ansiedad permanente. Lo más típico de la ansiedad crónica es que no tenga causa

real, sea de gran intensidad y dure un lapso prolongado. Con causa real se puede instalar

rápida o bruscamente, mientras que con causa imaginaria, la presentación, además de súbita o

abrupta, es inesperada. Otra característica que diferencia ambas ansiedades, es que la crónica,

indefectiblemente, se halla asociada a síntomas orgánicos, siendo lo usual que curse con

“órganos irritables”: corazón irritable, colon irritable, etc. La ansiedad patológica es

componente inseparable de neurosis y psicopatías (esquizofrenias, depresión, etc.) En el

estrés hay ansiedad en todos los tipos y grados y puede ser normal o anormal de acuerdo al

tipo de estrés. Todo ocurre de forma tal que “así como el dolor acompaña al daño orgánico,

la ansiedad acompaña al daño psíquico”. Sin embargo, salvo en los cuadros de ansiedad

pura, nunca es síntoma guión. La relación estrés-ansiedad es muy estrecha y alternante: toda

reacción de estrés genera ansiedad; todo trastorno de ansiedad genera algún tipo de estrés. Fisiopatológicamente, tanto el estrés como la ansiedad, se comportan de igual modo. La

sutileza de diferenciarlos puede estar en lo filosófico más que en lo médico, dado que la

ansiedad puede ser generada, mejor dicho, de hecho, es más generada en el plano existencial

que en lo fáctico. Contrariamente el estrés en un gran porcentaje de casos casi siempre es

generado en lo fáctico, sea por un hecho real o concreto o por un hecho irreal o imaginado.

En cierta medida, la trilogía estrés-ansiedad-enfermedad está planteada groseramente como

el clásico dilema vulgar: ¿qué es primero: la gallina o el huevo?. En los cuadros de ansiedad

pura, el individuo con frecuencia no sabe la causa de su padecimiento y no supone qué es lo

que le produce intranquilidad o nerviosismo ansiosos. Los conflictos que provocan ansiedad,

en este caso, puede encontrarse en el inconsciente (ansiedad intrapsíquica) o puede haber un

hábito de reacción con ansiedad excesiva ante cualquier estímulo mínimo.

Frecuencia y prevalencia de la ansiedad

¿Es frecuente este trastorno? Hasta ahora hubo muchas dificultades de suministrar

cifras de frecuencia de los casos de ansiedad que necesitan tratamiento médico. Los

problemas se debieron primero a una clasificación o catalogación de los casos de ansiedad

que se aplicaba en forma confusa y poco sistematizada por la falta absoluta de patrones o

criterios claros de diagnóstico. En segundo lugar era algo complicado decir hasta dónde llega

una ansiedad “normal” y cuándo empieza la “patológica”. Es obvio que todos padecemos

algún grado de ansiedad normal, lo que permite decir que ésta es connatural al hombre. En

cuanto a la patológica, no es fácil precisar con exactitud cuándo es padecida en una forma

pura. Algunos autores opinan que la ansiedad se encuentra en la cuarta parte de los enfermos

que acuden al médico general y en casi todos los que acuden al psiquiatra. Esta alteración va

en aumento. La vida moderna, con sus cambios, su agitación, su continuo movimiento, hace

que cada vez sean más las personas que se suman a los que padecen trastornos de ansiedad,


de forma tal que unida a la angustia y a la depresión, “constituye una verdadera plaga de

nuestro mundo actual”. En el mundo de hoy, el fenómeno de globalización que impuso la

informática, nos permite afirmar que la ansiedad es, a su vez, un síntoma globalizado también

porque, como lo enuncia Sáiz Ruiz, “no existe un fenómeno psíquico más universal que la

ansiedad”. En la consideración de la génesis de la ansiedad hay que enfocar las

características estresantes de la vida moderna que comprenden:

conflictos interpersonales

aglomeraciones (que se ven en los espectáculos, supermercados y otras

situaciones que Ortega y Gasset definió como “lleno pleno”,232

para

referirse al fenómeno antes nunca visto, de las aglomeraciones cotidianas

urbanas en lugares de trabajo, medios de transporte, hospitales, tránsito

callejero tanto peatonal como vehicular, etc. con la consecuencia inevitable

de “formar colas” interminables)

contaminación sonora y electromagnética

cambios rápidos y conflictivos de los sistemas políticos y sociales

violencia social irrefrenable e impune (aumento sideral de la delincuencia,

de la agresión física y verbal, violación sexual y de la propiedad privada,

terrorismo, guerras, represión excesiva, tanto militar como policial y

política).

recesión económica acentuada (inflación o deflación, desocupación, despido

laboral, empobrecimiento paulatino creciente, salarios magros e injustos,

aumento solapado de precios y costos, exacción impositiva, persecución

fiscal intimidatoria, impedimentos para trabajar o negociar libremente,

expropiación arbitraria de bienes, etc.) y otros estresantes que conllevan la

trilogía estrés, ansiedad y depresión unidas íntimamente y aparecen

influenciándose mutuamente (el estrés genera ansiedad y/o depresión y

viceversa).

Sea por la actuación general de este estrés social que hemos enumerado o por el

estrés personal (ocasionado por situaciones que Rahe catalogó en su tabla de eventos

recientes y que inducen tensión extrema, miedos irracionales intensos, sentimientos de ira,

hostilidad y agresión), en algún momento comienza a percibirse la protesta orgánica, la cual

ocurre como si el cerebro discutiera con los órganos y éstos le replican agriamente,

aumentando el azoramiento cerebral. Por instantes, la hecatombe autonómica o vegetativa

se desboca en una respuesta exagerada e indefinida, que tiene más de temor que de alerta. Es

una reacción que no prepara para la lucha ni para la huida, sino simplemente sidera y

entrampa al que la sufre, en una especie de círculo vicioso de “eterno retorno”. Además, obra

como respuesta desmesurada con relación a estímulos reales o imaginarios, que una vez

desatada puede autoperpetuarse, es decir, permanecer sin causa aparente. El síntoma inicial

(que no siempre es patológico porque a veces es útil para rendir mejor ante un determinado

esfuerzo o estímulo) cuando se “mentaliza” (como si fuera un cliché mental) puede

232

en su libro LA REBELIÓN DE LAS MASAS


somatizarse y volverse anormal por lo que Sáiz Ruiz dice que ocurre como si “el correcto

proceso de adaptación tuerce para producir enfermedades reales”. 233

Conceptos etiológicos o causales de ansiedad

En la etiología de la ansiedad se han postulado diferentes causas, según sea la

corriente de pensamiento que la estudie o explique. Cada corriente destaca aspectos parciales,

de acuerdo a su punto de vista, lo que es indicativo del origen complejo de la ansiedad. Los

psicoanalistas sitúan la ansiedad en el inconsciente, en los conflictos profundos, en la

represión de los impulsos internos que no deben expresarse. Hablan de normas de prohibición

que emanan del súper-yo; de funciones conscientes de represión, ansiedad del yo, y de los

impulsos instintivos del ello, por esto, la ansiedad es síntoma de conflictos internos. Según

esta escuela, habría cuatro tipos de ansiedad:

1- del súper-yo

2- de castración

3- de separación

4- del ello.

Para los psicoanalistas, la solución de la ansiedad está en descubrir la raíz del

conflicto y sacarlo del inconsciente. En esta concepción es evidente la dificultad de encontrar

el origen de las vivencias negativas y es mucho más difícil vaciar las emociones y

mecanismos psicológicos montados sobre ellas durante tanto años.

Los conductistas radican la ansiedad en respuestas del organismo o del individuo, a

estímulos externos que son frustrantes o peligrosos. Estas respuestas se perpetúan, aún

cuando ha caducado la necesidad que las originó y se transforman en patologías o se

generalizan, produciéndose ante cualquier tipo de estímulos, de cualquier intensidad. En la

concepción de esta escuela, los fenómenos son conductas aprendidas, es decir, ante un

estímulo hay una respuesta previamente aprendida. De este modo, el estrés de la sociedad, las

dificultades de la vida, las situaciones desagradables, todo lo que ocurre a nuestro alrededor

es considerado como estímulo que exige una respuesta del individuo. Cuando la respuesta no

es posible o insuficiente para solucionar el problema, aparece la ansiedad. Así, la ansiedad es

reacción frecuente cuando se trata de conflictos de evitación: no poder evitar algo adverso.

También es conflicto de punición: castigo por un hecho punible. La repetición

consuetudinaria de la ansiedad por imposibilidad de una respuesta adecuada, cuando ocurre

muchas veces, llega a distorsionar la percepción de la realidad. El comportamiento o modo de

actuar del individuo, su conducta, se restringe o estrecha, se empobrece y no puede evitar o

superar las situaciones conflictivas, de manera que el caudal de su experiencia de creación y

de nuevas respuestas, disminuye notablemente. Este hecho, con el tiempo, produce un

fenómeno típico: el de generalización. Según este fenómeno, todos los estímulos provocan

ansiedad y se instala una ansiedad crónica. Cualquier cosa que ocurra se percibe como

peligrosa y el no poder evitarla o superarla, instaura una angustia con síntomas

psicoorgánicos. En el conductismo la ansiedad aguda acaece por la aparición brusca de una

233

Sáiz Ruiz – COMPLICACIONES MÉDICAS Y PSIQUIÁTRICAS DE LOS TRASTORNOS DE

PÁNICO Y AGORAFOBIA, Barcelona, 1995


respuesta, cuando existía la sensación de que estas respuestas habían desaparecido y,

consecuentemente, los controles de ellas habían descendido en el afectado. No siempre el

estímulo de ansiedad aguda es intenso sino que dependerá de cuánto sea el nivel de descenso.

La ansiedad crónica es fruto de situaciones continuas y sucesivas que no reciben respuestas

de adaptación. Para el conductismo, la ansiedad como conducta aprendida, se puede des-

aprender, lo que le hace algo superable con la conducta debida. En este sentido, las teorías

conductistas pueden ser un modelo útil para abordar el distrés de la vida actual, cuando éste

provoca ansiedad tanto aguda como crónica.

Los biologistas acentúan los elementos orgánicos, bioquímicos y neurológicos de la

ansiedad, a la que clasifican como endógena y exógena. La endógena es de causa

constitucional u orgánica y se le puede administrar un tratamiento farmacológico eficaz. En

la exógena predominan elementos externos. Los biologistas, estudiando la “reacción del

estrés” y sus repercusiones fisiológicas, consideran que hay:

1. cambios bioquímicos provocados por la reacción de alarma del estrés y

provocan síntomas y enfermedades psicosomáticas;

2. reacción de alarma, proceso donde interviene la corteza cerebral, el sistema

neurovegetativo y el sistema endocrino.

Ante una situación de peligro, el cerebro capta y comprende lo que ocurre y esta

“información de peligro” es enviada al sistema límbico que regula y coordina las emociones

y comunica sus reacciones al locus ceruleus, verdadero centro de la alarma y ansiedad. Desde

este centro se estimula el sistema neurovegetativo y el endocrino, ante el impulso de

emociones ansiosas (rabia o ira, miedo, pánico). La reacción de alarma o estrés, merced a las

hormonas y estímulos nerviosos corticales y viscerales, altera todo el organismo para luchar o

huir del hecho externo peligroso. La clasificación de la ansiedad en endógena y exógena, en

la escuela biologista, se debió a Sheehan y Herrero Velazco (1983), quienes confeccionaron

un cuadro con las características de ambas, de acuerdo a estas nueve variables:

1- crisis de ansiedad

2- tensión

3- influencia del entorno

4- neurosis o afecciones relacionadas

5- edad de comienzo

6- antecedentes familiares de crisis de ansiedad

7- consultas médicas

8- respuesta a terapéutica farmacológica

9- respuesta a psicoterapia.

De esta manera, la ansiedad endógena tiene: crisis de ansiedad frecuentes; tensión

presente y sin causa aparente; poca influencia del entorno; se acompaña de afecciones

relacionadas (fobia, hipocondría, etc.); comienza entre los 20-40 años de edad y el 80% de

casos se da en mujeres; tiene antecedentes familiares de crisis de ansiedad; las consultas

médicas son frecuentes, sobre todo en las guardias de emergencias; responden bien a los

psicofármacos para la ansiedad y antidepresivos; responde mal a la psicoterapia. La ansiedad


exógena no tiene crisis de ansiedad; la tensión es provocada por causas externas; es muy

influenciable por el entorno; las afecciones relacionadas no existen o son raras; comienza a

cualquier edad y se da por igual en ambos sexos; no tiene antecedentes familiares de crisis de

ansiedad; rara vez acude al médico; no responden a la farmacoterapia; dan buena respuesta a

la psicoterapia. Otras conclusiones de esta clasificación son que:

la ansiedad endógena causa “ataques de pánico”

la ansiedad exógena genera ansiedad crónica.

Los estudios actuales de los biologistas centran en la investigación de aspectos

psicobiológicos que se realiza en dos vertientes:

1. psicofármacos que suprimen la respuesta ansiosa

2. los neurotransmisores y los metabolitos que se encuentran en los estados

mentales alterados como marcadores biológicos. En este aspecto, Ciprian y

Ollivier, vicepresidente de la Federación Mundial de Sociedades de Psiquiatría

Biológica, destaca los estudios realizados sobre la excreción de FEA

(feniletilamina = amina alifática proveniente de la decarboxilación de la

fenilalanina) y del MOPEG (3-4 metoxihidroxifenilglicol = metabolito de la

noradrenalina), en los cuadros de ansiedad y depresión. 234

Otros autores hablan

del CRF (factor estimulante de liberación de ACTH) como factor ansiógeno.

Finalmente, los existencialistas, escuela que sustenta la filosofía de la existencia y

que en el plano médico fue Karl Jasper su principal difusor, junto con la filosofía

antropológica cuyo pensador fundamental es Heidegger, piensan que el eje de la ansiedad es

el angor término relacionado con Angst que en alemán es sinónimo de angustia. Este angor

se relaciona o despierta con el sentimiento de caos o de la nada (la nada existencial descripta

por Sartre)235

Los existencialistas parten de los modos de ser del hombre porque estiman que

el ser en sí es algo no conocido totalmente y sólo es posible tener alguna noción del mismo a

través de las llamadas notas fundamentales que se desarrollan con las manifestaciones o

modos de ser del hombre. Así, por ejemplo, la racionalidad es una nota fundamental que

distingue al hombre de otros seres vivientes. Heidegger destaca como notas fundamentales el

tiempo y el espacio.236

Con su cualidad racional o inteligencia, el hombre llena de sentido a

los otros seres o entes que conviven con él. Por esta característica que resaltan los

existencialistas, Rodríguez Aranda la resume como la tendencia a “afirmar que la

determinación fundamental de la existencia humana es la capacidad de relación consigo

mismo y con las cosas exteriores”. El medio estimúlico, en donde el hombre vive, al ser

llenado de sentido, permite la primera trascendencia que se conoce como mundo: el hombre

con su inteligencia instaura un “lugar lleno de sentido” (mundo) en su medio estimúlico

(medio o ambiente) y en ese mundo cada cosa o ente tiene un significado. El hombre

instrumenta lo que le rodea y de esta manera, en medio de su mundo inteligido, opera con la

cultura.

234

SIMPOSIO INTERNACIONAL DE TRASTORNOS POR ANSIEDAD, Bs. As., mayo de 1990 235

Karl Jaspers – FILOSOFÍA DE LA EXISTENCIA, Madrid, 1968; Enrique Dussel – APUNTES

DE FILOSOFÍA ANTROPOLÓGICA, Mendoza, 1972 236

Martín Heidegger – EL SER Y EL TIEMPO, Méjico, 1967


La inteligencia (intus legere) es una facultad que le permite leer dentro de los entes,

develando la esencia de los mismos y así ordena el caos (entes desconocidos o sin sentido) e

integra el cosmos (mundo conocido). Mientras el caos es una nada (lo no conocido o sin

sentido), el cosmos es todo lo conocido y pleno de sentido. Los entes al ser iluminados por la

inteligencia, son comprendidos (circum prendere = tomar dentro del círculo que forma el haz

de la luz de la inteligencia), es decir, conocidos y llenados de sentido. El caos es la nada en la

cual se desvanece el valor y el ser de los entes o cosas, pero hay otra nada filosófica conocida

como nihil que es una entidad irreal, imaginada por el hombre como una ausencia material

absoluta de entes. En el nihilismo las cosas no existen materialmente (nada ontológica).

Frente a estos dos conceptos de la nada (caos = entes presentes pero sin sentido o

desconocidos; nihil = ausencia imaginaria de entes), la nada existencial se diferencia:

de la nihil porque las cosas o entes están presentes materialmente

y del caos es distinta porque la nada existencial está frente a entes que

tuvieron sentido, pero que de repente lo pierden y se vuelven insignificantes

(sin significado).

Pero para los existencialistas aún hay una cuarta nada: la muerte (ausencia de

posibilidades). Para entender mejor “las nadas del existencialismo” hay que saber que

entienden por existencia. Mientras el hombre vive, existe. La existencia (ex-sistencia) es

“estar fuera de sí”, no en el sentido de ira o enojo, sino entendiéndolo como que “se sale de

su mismidad (sistencia, interioridad, intimidad)” para trascender al mundo. Deja de ser

ensimismado para transformarse en un ser abierto al mundo.

En su existencia e instauración del mundo, el hombre va descubriendo o develando el

ser de otros entes y ese descubrir es un proyecto de posibilidades propias del hombre.

Comprende qué es la esencia de las cosas cuando las proyecta e integra al mundo de sus

posibilidades. La posibilidad (“lo posible”) de conocer es también posibilidad de hacer y así,

entre conocimiento y quehacer, el hombre desarrolla su proyecto existencial, el que es

inmediato cuando es cotidiano (lo que hace día a día) y es mediato o final cuando comprende

todo el desarrollo de su vida.

En este contexto existencial, la muerte es como una culminación (culmen) de

posibilidades y de proyectos. El hombre proyecta y existe hasta que muere. Si la muerte es

contemplada sólo como eso (el momento en que completa o terminan sus posibilidades y

proyectos), entonces cobra mayor y mejor sentido la existencia, porque ella permite al

hombre tener posibilidades y realizar proyectos. Desde la muerte, la existencia toma más

valor y llena de sentido a la misma, constituyendo un nuevo modo de ser del hombre: ser

para la muerte, porque es el único ente de la creación que puede tomar conciencia de su

muerte y comprenderla. Pero si la muerte no es contemplada como algo con sentido para

existir, sino solamente como el fin físico, la anulación material, la aniquilación total (es

decir, no como un fin de posibilidades que antela el futuro y vuelve al presente para realizar

proyectos), entonces la muerte se transforma en una especie de nada (la ausencia de todo: de

entes y de su sentido).


Las nadas existenciales (caos, nihil, muerte, nada existencial propiamente) crean un

tremendo vacío (vacío existencial o espiritual) el cual genera pavor (Angst) que también ha

sido llamado angor o angustia (como una especie de libre traducción del término alemán

Angst). Para la RAE, pavor es el “temor, con espanto o sobresalto” lo que involucra el

terror, asombro o consternación que se despierta ante una amenaza o demostración que

infunde miedo y que es una sensación que proviene de un acontecimiento repentino o

imprevisto. Es decir que el pavor puede presentarse como un temor o susto repentino o

imprevisto (improvisadamente o impensadamente).

De esta manera, el pavor puede surgir “ante la muerte” (considerando a ésta como

aniquilación total) o “ante la nada” (como pérdida de sentido de los entes, ya sea porque

imaginariamente no existen o porque los que existen se vuelven insignificantes o el

anonadamiento del caos como enfrentamiento de lo desconocido) y la nada es una sensación

propia del hombre, el único ente inteligente que puede dar o quitar sentido a las cosas y crear

entelequias como la nada absoluta. El pavor es un temple de ánimo, radical, que consiste en

colocar al hombre ante la nada misma (nada existencial) y en la escuela existencialista esto es

el génesis de la angustia que lleva a los graves trastornos de la ansiedad.

Las últimas tendencias existencialistas, para enfrentar al vacío existencial de la nada,

propone al hombre un conjunto de valores o axiología, que llene de sentido a la existencia,

de modo tal que cuando estos valores se diluyen o no se adquieren o no se comprenden, la

existencia pierde sentido y llega al vaciamiento o nada. La axiología es ordenada en una

escala, en la cual la vida es el bien supremo más deseado y es el primer bien de la escala. En

el último peldaño ubica la muerte como el bien menos deseado normalmente. Cuando se

invierten los valores de esta escala hay subversión porque el hombre que desea más la muerte

que la vida, trastoca los valores esenciales (los que hacen a la esencia o ser del hombre). El

vacío axiológico lo lleva a la autodestrucción o a la destrucción ajena, porque cuando la vida

no tiene sentido busca su aniquilación y/o la de los demás yendo contra su propia esencia

(antiesencialidad).

Las formas de la antiesencialidad son varias y van desde la indiferencia total consigo

y los demás (como una especie de autismo) a un aislamiento absoluto (ermitaño) o a volverse

suicida y/o asesino o terrorista (subversivo social). La axiología existencial es larga y abarca

además de los valores de la vida y la muerte, el amor como autoestima y al prójimo (caridad).

Víctor Frankl es uno de los existencialistas que más han tratado la axiología existencial.

Yendo a otro punto de vista, la nada como “angustia del ánimo” puede ser conflicto y

conflicto es todo lo que significa “antagonismo, pugna, oposición”; “apuro, situación

desgraciada y de difícil salida”; “combate o angustia del ánimo”.

Cuando en el mundo del hombre aparece un conflicto, tiene cuatro posibilidades:

1. luchar (y solucionar o no el conflicto)

2. huir

3. sublimarlo (no lucha ni huye, sino que convive con el conflicto sin

angustiarse) (resiliencia)


4. entramparse (quedar preso sin luchar ni huir y angustiado crónicamente)

(caer en la enfermedad o en la parálisis o catatonismo).

El entrampamiento es el que genera distrés y trastorno de ansiedad. Rodríguez

Aranda (traductor y prologuista de Jasper) resume la filosofía existencial de esta forma:

la existencia, como trascendencia de sí mismo, hace referencia a otro ser, al

mundo, a la comunidad;

el hombre tiene carácter de inconcluso y sólo adquiere sentido con relación a

la trascendencia

en su fragilidad de ser finito y el desconsuelo de la muerte, hace valiosa la

comunicación, por cuanto la solidaridad puede disminuir el desamparo,

porque la existencia esencialmente no es subjetividad y el ser del hombre

sólo se realiza en comunicación con otro ser “igual a sí”. La comunicación,

además de hacer posible el ser, es el camino único a la verdad en todas sus

formas;

la comunidad, en sus formas inauténticas, impide la autenticidad de la

existencia;

la angustia es un sentimiento auténtico que cuando es positiva hace visible la

estructura de nuestra existencia y puede ser el sustento de un proyecto

existencial también auténtico. En este sentido, la angustia es un fenómeno de

plenitud y de libertad, porque si bien es producida por la nada, manejada

positivamente permite al hombre descubrir sus posibilidades ocultas, evita la

esclavitud de un vegetar irreflexivo y es el camino de la libertad auténtica.

Libera porque al sentirse unido a los otros, a sus iguales, el ser se proyecta

fuera de sí y cobra autonomía, se desprende de la angustia negativa y da al

hombre la posibilidad de salir del medio meramente estimúlico para

conducirlo a un mundo lleno de sentido, donde el hombre transita sin

sentirse atado a sensaciones negativas o inauténticas (sentido de libertad)

Con la corriente, escuela o filosofía existencialista, cerramos una lista incompleta de

las etiologías probables de la ansiedad, siendo la nada existencial inauténtica una verdadera

causa (más frecuente de lo que se cree y conoce) de la ansiedad moderna.

Síntesis actual de ansiedad

Lader explica que la ansiedad “es un concepto clínico bastante nuevo, en el que la

emoción es desproporcionada con respecto a su causa aparente. Aunque la ansiedad se

considera un atributo fundamentalmente humano, recién dentro de este siglo se la acepta

clínicamente”.237

Lader asigna dos significados en torno al “ser ansioso”:

1. estar pleno de deseos o empeño en lograr cierto acto

237

Lader, Malcom – ANSIEDAD, STRESS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Bs. As.,

1990. Es miembro del Instituto de Psiquiatría de la Universidad de Londres, Inglaterra


2. tener la mente perturbada por algún acontecimiento incierto, estar en un

estado de suspenso perturbador o estar acompañado por las preocupaciones.

El primer tipo de ansiedad esta dirigido a una meta y es controlable. El segundo es

difuso y despierta sentimientos de desamparo y pasividad. La ansiedad centra en una

sensación generalizada de presentimientos y los tratamientos exitosos son aquellos capaces

de remover esa sensación inefable de la mente del paciente. Lader ratifica que “la ansiedad

es una emoción normal que forma parte de las experiencias diarias” y destaca que ante un

peligro primero se siente miedo y luego ansiedad. Concluye, como otros autores vistos, que la

ansiedad puede ser normal o anormal y es ésta última la que interesa a la Medicina porque

existe la necesidad del paciente de encontrar alivio a esa ansiedad patológica o mórbida que

lo enferma. Es una ansiedad “en demasía” en lo relacionado a la severidad, persistencia o

penetración para ser tolerada por una persona. De acuerdo con la forma en que se reacciona

frente a la ansiedad, habría:

1. una ansiedad reactiva que es proporcionada con la causa que la produce;

2. una reacción neurótica que es una sobrerreacción del individuo por ser

exagerada o desproporcionada con relación a la causa.

Lader y Spielberger remarcan dos situaciones de ansiedad:

Estado ansioso: corresponde a la sensación de ansiedad en un momento

particular;

Rasgo ansioso: es una tendencia habitual a presentar sensación de ansiedad

como dimensión esencial de la personalidad (personalidad ansiosa).

Por su parte, Lader establece una clara relación entre estrés, ansiedad y las

enfermedades de adaptación. Jaime Smolovich238

hace una reconceptualización de la

nosología de la ansiedad, aportando dos nuevos conceptos:

1. bajo el término ansiedad “se agrupan cuadros psicopatológicos que difieren

entre sí y responden en forma bastante específica a los distintos

tratamientos tanto psicofarmacológicos como psicoterapéuticos (o a la

combinación de ambos)”

2. Los progresos en la investigación del mecanismo de acción de los

psicofármacos han llevado a un mejor conocimiento del sustrato

neurobiológico y neuroquímico de la ansiedad. 239

El Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales Revisado (DSM III-R),

a partir de 1987, establece una nueva categorización de la ansiedad y agrupa a diversos

cuadros como “Trastornos por ansiedad” siendo el término “trastorno” un equivalente del

inglés disorder (desorden). Lader y otros estudiosos clínicos de la ansiedad estiman que

238

Director del Departamento de Intercambio Científico de la Asociación Argentina de

Psicofarmacología, 239

Smolovich – TRASTORNOS POR ANSIEDAD, Simposio Internacional Trastornos por Ansiedad,

Bs. As. 1990


estos “síndromes ansiosos” raramente presentan una forma absoluta o pura de ansiedad, sino

que junto a ella generalmente hay mezcla de caracteres fóbicos, de pánico, de síntomas

obsesivos y depresivos, de angustia y de estrés, o sea, que se relacionan íntimamente

angustia, ansiedad, estrés, depresión y trastornos de la personalidad. Las enfermedades que se

provocan por estrés y ansiedad comprenden dos categorías:

1. las patologías en que la ansiedad es síntoma

2. las patologías en que ansiedad y estrés tienen ambos roles a la vez: ser

síntoma y factor etiológico.

Por su parte, para Ciprian y Ollivier la observación clínica superpone estrechamente

a la ansiedad con la depresión. Todos estos conceptos vistos sobre ansiedad, además de

permitir un mejor conocimiento y comprensión de la misma, ayudan a su correcto tratamiento

y epidemiológicamente a su diagnóstico más ajustado y a su prevención.

Impacto social de la ansiedad

Los trastornos de ansiedad incapacitan de muchas maneras a quienes lo sufren,

especialmente aquellos trastornos que cronifican o que por la calidad de sus signos y

síntomas impiden el normal desenvolvimiento cotidiano y rutinario. Este entorpecimiento del

desarrollo social normal es lo que se conoce como el impacto social de la ansiedad el que se

manifiesta a través de:

1. aislamiento social

2. conflictos interpersonales

3. despersonalización

4. ausentismo laboral

5. calidad de vida.

Aislamiento social: la agorafobia en mayor proporción y la fobia social

en menor escala conllevan grados diversos de aislamiento social. El

trastorno de pánico (TP) asociado a la agorafobia determina lo que se

denomina el “inválido psíquico”.(Cía) 240

Conflictos interpersonales: las relaciones ansiosas alteran más las

relaciones interpersonales familiares, marcadamente la pareja y algo

menos las relaciones parentales (padres-hijos y otras). Cía, en el TP,

señala que éste afecta las relaciones interpersonales y la autoestima,

creando una disfunción familiar y social.

Despersonalización: en este tema hay que investigar si la

desestructuración de la personalidad es previa y esto es la causa de la

ansiedad, o bien si la despersonalización es secuela de la ansiedad. En

nuestra experiencia clínica, hemos encontrado a la despersonalización

como condición previa en grupos etarios jóvenes, es decir, es un estado

propio de la adolescencia que no ha definido los rasgos de personalidad,

240

Cia, Alfredo H. – ANSIEDAD, ESTRÉS, PÁNICO, FOBIAS, Edit. Sigma, Bs. As. 1994


mientras que la despersonalización es consecuencia de la ansiedad en

grupos etarios mayores. Por ej., la fobia social suele ser consecuencia de

la inmadurez en grupos etarios pequeños (menores de 12 años), es decir,

de una personalidad no conformada o no madurada.

Ausentismo laboral: en nuestra experiencia de médico laboral, las

alteraciones provocadas por los trastornos de pánico han provocado una

tasa alta de ausentismo laboral, sobre todo en la franja de empleados

públicos y dentro de ellas a oficinistas que atienden público, docentes,

enfermeras y algunos grupos profesionales que tienen contacto directo y

estrecho con las personas. Esto se debe a que estos grupos tratan con

individuos que poseen diferentes grados de cargas psicoconflictivas, las

que de alguna manera interfieren en las relaciones interpersonales como

ocurre en las informaciones o discusiones con el público, el trato docente

con los problemas de niños y adolescentes de conductas problemáticas,

cosa muy usual en la actualidad. Igual sucede con abogados, médicos,

enfermeros y otras profesiones en que la carga emocional de sus

relaciones pueden transferirse en alguna manera. El trabajo causa distrés

ocupacional a través de relaciones interpersonales conflictivas con

superiores o compañeros de tareas, exigencias laborales excesivas,

frustraciones o postergaciones, salarios bajos, horarios extensos o

rotatorios, etc. A esto se suma factores como la inestabilidad, amenaza de

despido, falta de apoyo legal, que hoy castiga a las franjas de diversos

trabajadores. Cuando hay trastornos de pánico estos distreses se vuelven

intolerables e incluso agravan los trastornos de ansiedad, razón por la

cual el trabajador siente malestar y no acude a trabajar, ya sea con

certificado médico o no. Cía explica que el trastorno de pánico provoca

disfunción laboral, según la Sheehan Disability Scale241

Calidad de vida: Por su naturaleza, la ansiedad genera conductas y

situaciones que alteran sensiblemente la calidad de vida al afectar

holísticamente la salud (tanto en la esfera orgánica, como mental y

afectiva). Si nos atenemos a la definición de salud dada por la OMS, en el

sentido de “completo bienestar físico, social y espiritual” es manifiesto

que los trastornos de ansiedad provocan “completo malestar”. Como

hemos analizado, alteran la vida familiar, social y ocupacional, producen

enfermedades de adaptación o síndromes críticos (como el ataque de

pánico), que alteran individual y socialmente a las personas disminuyendo

sensiblemente la calidad total de vida. No hay parámetros

epidemiológicos ni estadísticos para determinar específicamente el

impacto de la ansiedad en la calidad de vida porque este término que está

referido a la excelencia de vida, involucra demasiadas variables a

considerar. El concepto de impacto en la calidad de vida, por lo tanto, es

más cualitativo que cuantitativo, más global que discriminativo, porque

se deduce o infiere de otros datos tomados en conjunto. Por ejemplo, Cía

fija para el trastorno de pánico, como impacto en la calidad de vida, el

241

León y cols., 1992


riesgo mayor de uso de drogas y/o alcohol (riesgo también latente en

otros trastornos de ansiedad) y los problemas financieros, familiares y

sociales propios de todos los trastornos de ansiedad. Markowitz y cols.

asociaron lo mismo que Cía, al trastorno de pánico. En este estudio, los

individuos con ataque de pánico, en forma subjetiva manifestaron un

deterioro de la calidad de su salud física y emocional, como así también

del funcionamiento ocupacional y financiero. Hecht y cols. destacan que

los trastornos de ansiedad influenciaban menos que la depresión en el

funcionamiento social, salvo que sean ansiosos graves. El HARP

(Harvard-Brown Anxiety Disorders Research Program) halló un

deterioro significativo en la calidad de vida, basándose en la asistencia

pública (29% de casos) y la pérdida de más de una semana de trabajo

(38% de casos) por problemas psíquicos y de alcohol. Du Pont encontró

que el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), en EE.UU., tiene un costo

social que supera los 6.8 billones de dólares por año, discriminando que

el 75% es por pérdida de la productividad y el 25% es por gastos en

asistencia de salud. Un 15% de casos de TOC tienen una evolución con

marcado deterioro del funcionamiento ocupacional y social.242

Ansiedad por disrupción

Ya hemos visto en un capítulo anterior la disrupción. Recordaremos brevemente

algunos conceptos. La Real Academia Española no tiene una definición para disrupción, pero

acepta a disruptivo como lo “que produce una ruptura brusca”. En otras acepciones deja

pendiente, como si la disrupción fuese una especie de fuerza violenta y brusca, los conceptos

de “descarga disruptiva”, “tensión disruptiva”. El Diccionario Médico Dorland define a

disrupción como “acción y efecto de separar por fuerza”. Nosotros ya hemos tratado el

concepto de estrés y ansiedad por disrupción. Este concepto de ansiedad por disrupción fue

traído a consideración por el Dr. Fernando Taragano en un Simposio Internacional

realizado dentro del Congreso Argentino de Psiquiatría reunido en Buenos Aires en el 2002.

Según este autor el ambiente o entorno habitual de los argentinos en los últimos meses del

2002 en adelante, es un medio social cargado de amenazas, violencias y de alerta constante

debido a la inseguridad personal y a la inseguridad colectiva. Todo esto constituye una

especie de “amenaza difusa” o “vaga” que requiere de un proceso constante de alerta, lo que

imposibilita el desarrollo de las defensas adecuadas mediante respuestas adaptativas, y lleva a

las alteraciones de los complejos mecanismos de estabilidad vital. El principal factor de

enfermedad que involucra la ansiedad por disrupción, es el riesgo cardiovascular que induce

enfermedades vasculares del tipo de coronariopatías.

Conceptos sobre angustia

No hemos querido concluir este capítulo que introduce al conocimiento más profundo

de la ansiedad, sin mencionar algunos conceptos sobre la angustia, ya que hemos remarcado

repetidamente, que angustia y ansiedad van de la mano y ambas, de acuerdo a lo comentado

242

Du Pont, Robert L. – TRATAMIENTO DEL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO, AP

Americana de Publicaciones S. A., Bs. As., 1996


previamente, pueden ser causa, parte o consecuencia del miedo. Obviamente hay entre

angustia y ansiedad algunas diferencias y este parágrafo intenta aclararlas, razón por el cual

lo incluimos corriendo el riesgo de cometer digresión o ser muy extensos en nuestra

exposición. Muñoz Martín y Feduchi Canosa conceptúan a la angustia como “una

emoción: la emoción de angustia”, la cual se caracteriza por “fenómenos de orden fisiológico

y psicológico”.243

Nosotros adelantamos en las definiciones denotativas de la Real Academia

Española que angustia era “aflicción, congoja”; “temor opresivo sin causa aparente” y en

las definiciones connotativas médicas como “temor morboso ante un peligro imaginario”;

“estado afectivo exacerbado en los psicópatas, combinación de disgusto y tensión interna,

sensación de inquietud y espera de sucesos dolorosos” o “estado de aprensión,

intranquilidad y temor desproporcionado a la amenaza real, la principal característica de la

neurosis, acompañados de síntomas somáticos”. La angustia está al fondo de la cuestión de

la salud mental, pues figura entre las causas de enfermedad mental, la cual está muy ligada a

la “comprensión del origen, manifestaciones y transformaciones de la emoción de angustia”.

Cualquier estado de emoción o afecto tiene la posibilidad de ser apreciado por quien lo

vivencia como “un estado de excitación de su organismo”. El poder concienciar los estados

de excitación o tensión que eventualmente afecten al organismo, se debe a factores

madurativos y del desarrollo, que están tanto en lo biológico como en lo psicológico. La

exposición previa a un estado de tensión es la condición para que se presente una emoción.

Muñoz Martín y Feduchi Canosa resaltan que “muchos autores han querido ver en estos

estados de tensión y en las modificaciones correspondientes del organismo, el fundamento y

el prototipo de las manifestaciones emocionales que caracterizan la vida del ser humano”.

Estos autores piensan que la angustia es una de esas manifestaciones emocionales, a la que

consideran fundamental por su importancia en la organización del mundo. Este concepto lo

subrayamos al repasar la escuela existencialista. En consecuencia, la angustia está en relación

tanto al desarrollo intelectual y a la maduración afectiva normales, como al proceso del

desequilibrio mental. Como nota fundamental de la esencia humana, tiene un correlato

anatómico y fisiológico muy específico que es la zona cerebral de la emoción ampliamente

estudiada a través del sistema límbico y sus conexiones, y el locus ceruleus. Dentro de este

centro de emociones está inmersa la angustia por lo que muchos autores sostienen la

“prefiguración de la angustia” a manera de “existencia de un componente constitucional

presente desde el nacimiento”.

Vistos estos conceptos podemos resumir que la angustia como emoción normal o

patológica es algo inseparable de la existencia humana y se despierta como “sentimiento de

peligro inminente”, tanto en lo orgánico como en lo psíquico y trastoca profundamente la

personalidad, ocasionando un desequilibrio que puede llevar a la despersonalización, sobre

todo en la angustia crónica (la que se prolonga en el tiempo). Entre los estudiosos siempre

hubo tendencia a separar la angustia de la ansiedad, reservando el término angustia para la

manifestación corporal, como el “angor” con manifestaciones orgánicas y neurovegetativas.

El término ansiedad se utilizaba más para las vivencias psíquicas propiamente. De este modo

angustia sería lo neurofisiológico y ansiedad lo existencial. Angustia y angor tiene una raíz

común con angina. Angor y angina, en lo orgánico, se refiere a un “dolor constrictivo”, a

sensación de opresión y estrechamiento (estrechamiento psíquico, no físico o estenosis).

Probablemente la angustia esté emparentada con el angor y la angina por la sensación de

243

Martín-Canosa – LA ANGUSTIA INFANTIL, España, 1986


opresión que produce. Sin embargo, esto no es tan simple, por lo que vale la afirmación de

Ajuriaguerra de que “las manifestaciones neurovegetativas y las vivencias emocionales, el

malestar fisiológico y el sufrimiento psíquico, se entrelazan de tal manera que resultan muy

difícil, si no imposible, de identificarlos por separado”. En este terreno conviene tener bien

claro que hasta ahora, angustia se relaciona, corresponde o refiere a acontecimientos

imaginarios, no reales, es decir, fantasía inconsciente sin origen en la realidad, mientras que

miedo es una reacción de defensa o respuesta en forma de huida o inmovilización frente a un

peligro real y presente. La angustia es así un sentimiento que se despierta ante “algo

desconocido”, difícilmente identificable con un objeto concreto. En este estado produce

pánico. Cuando se identifica con algo concreto, se transforma en fobia, como miedo

irracional, absurdo, a determinadas cosas. El miedo se experimenta siempre “ante algo

conocido y peligroso” (acontecimientos claramente identificables y fatales, en forma

inmediata, para la integridad del individuo que los afrenta). Cuando una persona se altera

profundamente y no puede distinguir entre lo real y lo irreal, e indistintamente reacciona con

angustia en forma de miedo o temor, estamos ante una reacción fóbica. Por estos conceptos,

la ciencia médica incluye actualmente a la angustia dentro de los trastornos de la ansiedad,

como pánico y fobia. Mantiene la relación indisoluble entre angustia y ansiedad, que siempre

van unidas en grados distintos. En cuanto al miedo, éste se ha instalado en la sociedad

moderna bajo el pánico y las fobias y constituyen ambos una nueva fobia: la biofobia o

“miedo a vivir”. Todo lo referido a estrés, su relación con la vulnerabilidad genética y los

trastornos de ansiedad y angustia y depresión, los resumiremos en el siguiente esquema:

Vulnerabilidad y cambios biológicos

Vulnerabilidad genética Eventos adversos o

(por predisposición o adquirida) experiencias traumáticas

tempranas

Factores ambientales

Traumas

Estrés cotidiano

Eventos vitales

Fenotipo vulnerable (CRH)

Hiperactividad HPA y sistema CRH

Hiperactividad sistema noradrenérgico

Afección de la neurogénesis en hipocampo

Neurotoxicidad del hipocampo

Cambios o alteraciones neurobiológicos Cambios conductuales y emocionales

(ansiedad, depresión, angustia)


¿Cómo se asocia el estrés y la depresión? Andrea López Mato244

escribe que en

condiciones basales, el cortisol ocupa el 90% de los McR (receptores de mineralcorticoides)

y el 50% de los GcR (receptores de glucocorticoides). “En las variaciones circadianas, se

observa que por la mañana y ante un estrés normal y transitorio, hay mayor ocupación de

los GcR y entonces se produce una inhibición más marcada del eje. Tanto en el caso de la

depresión como en el estrés, existe una situación paradójica, donde habiendo

hipercortisolemia, existen concentraciones altas de CRH y ACTH. Este fenómeno explica la

falla funcional de los receptores, que se hallan imposibilitados de realizar feedback negativo

fisiológico sobre el cortisol”. La autora nos dice con esto que es evidente la conexión entre

estrés y depresión a través de los mecanismos de neurotransmisores. Pero es posible que el

estrés crónico o intenso, sobre todo cuando lleva en su base mecanismos de frustración u

otros elementos que alteren la timia, no es infrecuente que el estresado frustrado termine con

un cuadro depresivo. Asimismo, muchos depresivos pueden vivir determinados momentos

con una agitación emocional estresante. Luego, el interjuego entre estrés y depresión lo es a

través de mecanismos similares o, al menos, con una misma vía final común, en que se

afectan diversos neurotransmisores. Todos estos mecanismos descriptos establecen una

secuencia clínica progresiva y una conmorbilidad entre estrés, distrés, trastornos de ansiedad,

depresión y otros trastornos mentales o psíquicos, a lo que se suma lo psicosomático. Hay

concatenación evidente de todos estos fenómenos y, en algún grado, todos llevan una pizca o

una gran tajada de cada uno de los fenómenos tratados. Cuando todos ellos se suman y se

patentizan con cuadros graves

Los neologismos médicos para los viejos problemas: vulnerabilidad y resiliencia

La creatividad médica para plantear viejos problemas con nuevos puntos de vistas,

lleva a utilizar palabras nuevas (neologismos) para viejos problemas. Todos sabíamos de

aquellas personas que parecen ser “hechas con un molde determinado” al que

tradicionalmente llamábamos predisposición o, en términos médicos, diátesis. Siempre se

suponía, en la base de todos estos términos, un esquema genético ligado con lo

heredofamiliar. Se es así porque “se viene de familia”. O bien aquellos a los cuales, si bien no

tenían antecedentes heredofamiliares o genéticos presumibles o demostrables, se les

consideraba idiopáticos o idiosincrásicos o primarios. Nosotros preferimos llamarlo

misterio ontológico (al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen) y seguir con una pregunta

abierta a nuevos puntos de vista para dilucidar las cuestiones indescifrables. Sin dudas que

siempre habrá un inquieto que quiera plantear la cuestión de lo indescifrable y nuevas

postulaciones traen las nuevas palabras. Así aparecen hoy dos neologismos: vulnerabilidad y

resiliencia. En nuestro idioma español, vulnerabilidad era la condición del “que puede ser

herido, o recibir lesión física o moralmente”, pero el neologismo médico adquiere otra

connotación. Juan Carlos Stagnaro 245

afirma: “El término vulnerabilidad ha sustituido al

244

VULNERABILIDAD GENÉTICA Y ADQUIRIDA AL ESTRÉS, X CONGRESO DE LA

ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., octubre de 2000 245

Subdirector de Carrera de Médico especialista en Psiquiatría y Jefe de Trabajos Prácticos de Salud

Mental y del Instituto de Historia de la Medicina (Universidad de Buenos Aires) autor de

VULNERABILIDAD AL ESTRÉS, ANSIEDAD Y DEPRESIÓN, trabajo presentado en el X

CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., octubre 2000 y

presentado por Publicaciones Gador, Bs. As., 2001


de diátesis. Se refiere explícitamente a una predisposición a nivel genético, ambiental y

fenotípico. Pero se puede ir más allá en el análisis de este concepto y pensarla no como

defecto sino como potencia. En otros término, la vulnerabilidad puede ser definida como una

disposición innata expresada en función de lo adquirido, en diversos momentos de la vida,

aún muy tempranos; a un determinado desarrollo fenotípico, es decir, una capacidad, y no

un destino irremediable e irreversible. Esta perspectiva para entender la vulnerabilidad le

otorga al concepto una fructífera utilidad, ya que permite articular los datos provenientes

del patrimonio genético de un individuo con los determinantes ambientales, ya fueran estos

precoces, durante la etapa del desarrollo, o más tardíos. El término vulnerabilidad así

entendido, significa que una persona tiene una aptitud fenotípica para desarrollar conductas

específicas en ciertas condiciones. Se despeja así el riesgo de caer en determinismos rígidos

y se puede analizar cada caso en sus aspectos etiopatogénicos, pronósticos y terapéuticos,

combinando factores en una ecuación dinámica y plástica a la vez”. En esta cita, el autor

deja claramente señalada la conveniencia de que se enfoquen aquellos aspectos médicos que

se creían irreversiblemente condicionados por factores genéticos, especialmente en lo

fenotípico (expresión física de acciones genéticas), con un punto de vista más relativista y

menos absolutista, a fin de que se considere la reversibilidad o la prevención de esos

fenotipos a cuya expresión contribuyen factores ambientales. Frente a la excesiva aceptación

incondicional del determinismo genético, el Dr. Alberto J. Solari246

considera que existe

“menoscabo de los factores ambientales en la enfermedad: el excesivo protagonismo de la

Genética puede oscurecer los factores dietarios, infecciosos, tóxicos y ocupacionales de la

enfermedad”. Esto significa que la vulnerabilidad, si bien puede tener fenotipias que se

relacionen con lo genético, es indudable que el agente más poderoso es la acción de los

factores ambientales. Luego el conocimiento de esos factores pueden ayudar a frenar, revertir

o prevenir a la vulnerabilidad. Precisamente, la reversión de la vulnerabilidad nos lleva a la

resiliencia.

La resiliencia

Es probable que la raíz etimológica de esta palabra provenga del inglés resilience que

tecnológicamente significa elasticidad y figurativamente, resistencia. En Física se aplica a

los materiales capaces de resistir impactos. Esta etimología denota una capacidad física para

adquirir la plasticidad necesaria (elasticidad) para revertir algo o bien la resistencia a un

cambio. Sin embargo, otros autores prefieren usar como etimología de resiliencia, el vocablo

resilio (volver atrás, volver de un salto, resaltar, rebotar) Así la resiliencia opera como una

recapacitación o recuperación de capacidad. Pero también es la capacidad de revertir (volver

atrás) o no entrar en una situación traumática o dañina (rebotar) o sino, pasar por encima de

un problema tóxico sin involucrarse (saltar). En esta cuestión de la vulnerabilidad y la

resiliencia, todo ocurre como que la vulnerabilidad es una entidad que ayuda a operar

cambios, venciendo la resistencia, mientras que la resiliencia es la recuperación de esa

resistencia para oponerse al cambio y revertirlo o adaptarse elástica y positivamente al

mismo. Quien mejor ha definido con alegorías muy acertadas a la resiliencia es Carlos

246

Investigador Superior del CONICET, autor de la obra GENÉTICA HUMANA y uno de los

mayores especialista argentino en Genética


Soria247

quien aclara: “el concepto de vulnerabilidad tiene un par complementario que es el

concepto de resiliencia. La resiliencia alude a la capacidad de superar la adversidad y salir

fortalecido de ella. Quizás nuestras próximas reuniones giren en torno a este tema: ¿por qué

determinados sujetos tienen la capacidad de rebotar y recuperarse?. Eso también tiene un

fundamento psicológico, evolutivo y biológico. Estos sujetos aplican lo que planteó Mao Tse

Tung con su metáfora de la táctica del bambú: pueden doblarse para volver a enderezarse

con más fuerza. No salen devastados sino fortalecidos de la situación de conflicto o, como

decía Nietzsche, utilizan la “táctica del arroyo”: retroceden para pegar el salto. Esto supone

la puesta en juego de todos los mecanismos de plasticidad yoica en cuanto a recursos y

disponibilidad biológica.” Hernán Montenegro Arraigada248

refuerza el concepto de

resiliencia como capacidad de una persona para enfrentar las adversidades de la vida y

superarlas, llegando, inclusive, a ser transformado por ellas para adquirir resistencia y

capacidad de sobrevivir frente a los embates adversos de la vida, especialmente los de gran

intensidad. Aplica esta idea en relación con el desarrollo de los niños para dotarlos de esa

capacidad, fundamentando tal formación en el amor, el cual funcionaría como antídoto de la

vulnerabilidad y factor fundamental de la resiliencia, sobre todo en el niño. A su vez hace un

poco de historia sobre el origen del concepto resiliencia al que ubica como desarrollado en

Inglaterra a comienzos de la década del ‟90, pero en su discurso habló del desarrollo actual

del término por parte de los norteamericanos, lo que favorece nuestra idea de su etimología

anglosajona. Estima que un concepto con apenas una década, a pesar de su intenso uso actual,

no ha dado lugar a preparar un cuerpo de conocimientos que pudieran estar haciendo posibles

sistemas educativos y de salud para Latinoamérica. Piensa que la resiliencia está relacionada

con “los factores protectores que permiten a los niños y adolescentes no sucumbir a

circunstancias adversas de las que se supone que pueden salir con heridas físicas y/o

mentales y además hacer de su vida algo positivo”.

La resiliencia es un léxico que una vez descubierto y propuesto interesó a diferentes

ciencias:249

1. Psicología: dio el concepto inicial al definir a la resiliencia como: “habilidad

para desarrollar una adaptación exitosa en un individuo expuesto a factores

biológicos de riesgos o eventos de vida estresantes. Adicionalmente, la

resiliencia abarca asimismo a la habilidad de continuar en la vida con una

baja susceptibilidad a futuros estresores”. El resiliente nace o se forma con

una habilidad de éxito para superar riesgos o eventos adversos, traumáticos

y/o estresantes, formándose en edades tempranas o adquiriendo a través de su

vida dicha habilidad. Una vez que logra ser hábil resiliente esto no sólo le

247

Profesor autorizado de Clínica Psiquiátrica de la Universidad Católica de Córdoba. Presidente del

Colegio Argentino de Neuropsicofarmacología, autor de VULNERABILIDAD Y RESILIENCIA,

artículo impreso en Publicaciones Gador, Bs. As. 2001 248

Profesor titular de la Cátedra de Psiquiatría de la Universidad de Chile y disertante en las

JORNADAS DE FORMACIÓN DE FORMADORES SOBRE ORIENTACIÓN FAMILIAR Y

RESILIENCIA, Mendoza, 2001 249

Luciana D’Alessio – DEFINICIÓN DE LA RESILIENCIA APLICADA A LAS

NEUROCIENCIAS, Publicaciones Gador, Bs. As., 2009


permite transitar en problemas actuales sino que desarrolla una capacidad

permanente que le protege de riesgos futuros.

2. Ciencias sociales: acuña el concepto: “resiliencia es lo que caracteriza a

aquellas personas que a pesar de nacer, vivir y desarrollarse en situaciones

de alto riesgo, peligro o trauma, consiguen formar una mente sana y exitosa

que le evita ser dañadas por esas situaciones”. Una vez acuñada esta

primera idea sobre resiliencia, luego se completará de la siguiente forma:

“resiliencia es la habilidad para surgir de la adversidad, adaptarse,

recuperarse y acceder a una vida significativa y productiva”.

3. Literatura: considera a la resiliencia como “habilidad individual para

prosperar ante el desafío de una experiencia estresante y/o traumática”

4. Ciencias de la salud: conceptúa, en forma general, a la resiliencia como:

“serie de procesos complejos que intervienen en la puesta en funcionamiento

de los mecanismos biológicos responsables de la resiliencia individual”.

Puntualmente, en el área de salud mental, la psicopatología introduce el

término resiliencia emocional al que denota como: “conjunto de los rasgos

de la personalidad y de los mecanismos cognitivos desarrollados por un

individuo que le confieren protección ante situaciones adversas, impidiendo

el desarrollo de un trastorno mental” (proceso dinámico de desarrollo de

adaptación positiva para comportarse como competente en la confrontación

traumático o estresante que conlleva severidad prolongada). Las

neurociencias recapacitan sobre resiliencia como una situación, determinada

complejamente por factores sociales, psicológicos y biológicos (genéticos y

epigenéticos) que interactúan con variables ambientales y determinan

conductas aprendidas para resolver ciertas situaciones adversas, evitando o

previniendo un trastorno psíquico o psicofísico. De ahí que las neurociencias

tienen a la resiliencia como “una función o propiedad compleja de los

sistemas biológicos, que opera en los diferentes niveles o sistemas de

organización de los seres vivos (desde el nivel molecular y celular hasta el

nivel social y de adaptación ambiental). La resiliencia permite al organismo

adaptarse a las situaciones y a los cambios permanentes; por un lado,

mantiene la homeostasis de las funciones biológicas principales, y por el

otro, hace posible que el sistema regrese a un estado previo de

funcionamiento fisiológico y adaptativo, cuando un factor estresante provoca

daño o alteración”

Se completa así, la gama o repertorio de ideas, conceptos y definiciones de resiliencia

según el punto de vista (ciencia) que la trate y la use.

Fisiopatología de la vulnerabilidad y la resiliencia

La vulnerabilidad se relaciona como que el cerebro reacciona ante las tensiones de la

vida cotidiana en forma negativa y el hecho traumático aumenta la vulnerabilidad cuando

actúa sobre zonas cerebrales donde existen sustancias como el glutamato y neurotransmisores

similares que producen una citotoxicidad neuronal disminuyendo el grupo de neuronas o

promoviendo la muerte neuronal. Pero este proceso no es irreversible y en las personas


resilientes se ponen en juego otras sustancias neurotransmisores que radican en el hipocampo

y que favorecen la formación o la activación de nuevas neuronas y redes de sinapsis que

contrarrestan los factores tóxicos y ayudan al aprendizaje de técnicas de resistencia a la

adversidad. Es indudable que en estos cambios fisiopatológicos interviene una carga genética

de predisposición (los alelos del SERT), el temperamento y el estado de ánimo o humor.

Estos elementos son protectores cuando tienden a formar actitudes positivas u optimistas y

esperanzadoras (factores resilientes) y son dañinos cuando generan actitudes negativas o

pesimistas (factores de vulnerabilidad). En resumen: en la vulnerabilidad juega un factor

decisivo la neurocitotoxicidad, en la resiliencia la restauración neuronal y la formación de

nuevas redes sinápticas.

Los aminoácidos excitatorios, en particular el ácido kaínico, produce excito-

toxicidad. La administración sistémica de glutamato ocasiona una necrosis neuronal

circunscripta a regiones ubicadas fuera de la barrera hematoencefálica. La captación de

glutamato por células gliales del sistema nervioso atenúa la toxicidad. La regulación de las

cantidades de glutamato presente en el medio extracelular y en la hendidura sináptica

depende, entre otros factores, de la captación neuronal, de la captación de células gliales y del

equilibrio con el metabolismo del GABA. El fenómeno tóxico se da cuando sobreviene un

déficit no compensado en alguno de esos mecanismos. Entre los mecanismos citotóxicos

debemos señalar a:

La activación de los calpains, que degradando los distintos constituyentes

del citoesqueleto celular desorganizan las terminaciones

La activación de las fosfolipasas con producción del ácido araquidónico y

radicales libres

La producción de monóxido de carbono y de un exceso de óxido nítrico que

promoverían una inhibición terminal de la secuencia respiratoria

mitocondrial

Se conocen intoxicaciones alimentarias que involucran los receptores

glutamatérgicos: el latirismo por consumo de una leguminosa (lathyrus sativus) por

antagonismo irreversible de los receptores AMPA; el síndrome Guam por consumo de un

aromato (Cicus circinalis) por antagonismo de receptores AMPA y NMDA. Las propiedades

tóxicas de los aminoácidos excitatorios se manifiestan en enfermedades degenerativas como

la esclerosis lateral amiotrófica y el envejecimiento, lo que despierta el interés por la

investigación de estas estructuras y de aquellas moléculas que desarrollan sobre dichas

estructuras, fenómenos de alta y baja regulación (up y down-regulation).

En el hipocampo, el fenómeno citotóxico puede ser en parte compensando por la

actividad concomitante de una sinapsis gabaérgica (tipo B) que podría contribuir a acotar sus

efectos tóxicos. La reactivación neuronal es función también de neuronas del hipocampo en

las que los receptores glutamatérgicos provienen de la vía comisural de Schäffer. El

fenómeno aparece como un refuerzo de interacción entre neuronas pre y postsinápticas. Se da

siempre después de una estimulación sostenida. Por esta razón, el fenómeno se considera

soporte o uno de los soportes de la función mnésica. Gracias a él se conserva el recuerdo de

la coactivación de dos neuronas en el circuito sináptico. Esto es reforzado por el aprendizaje.


El glutamato o aminoácidos excitatorios que produce citotoxicidad provienen de fuentes

distintas a las del glutamato que favorece la restauración neuronal en el sistema

glutamatérgico del cerebro. Otros mecanismos involucran a la DHEA

(dehidroepiandrosterona) como hormona pro-resiliencia por su acción antiglucorticoidea al

contrarrestar los efectos del cortisol, aún los deletéreos. Los estrógenos inducen la expresión

de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) y neuropéptido Y que son mediadores de

la neuroplasticidad y actúan como neuroprotectores en la resiliencia al favorecer todas las

funciones vinculadas a ella. También intervienen los llamados opioides endógenos como las

endorfinas, principalmente la dinorfina. Otros factores negativos para la resiliencia son la

orexina o hipocretina y la vasopresina.

Vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad

El estudio de la vulnerabilidad nos lleva a otros dos conceptos actuales:

hipersensibilidad e hiperreactividad. Generalmente, las denominadas “personas vulnerables”

son las que ceden más fácilmente a la acción de determinadas factores que le llevan a un

desequilibrio de su homeostasis, por acción alostática. Cuando este desequilibrio cronifica es

cuando aparece la enfermedad. En el caso del estrés/distrés es el paradigma de la enfermedad

psicosomática. El término hipersensibilidad es definido como “sensibilidad exagerada” o

“estado anafiláctico o alérgico en el que el organismo reacciona a los agentes extraños más

enérgicamente que de ordinario”.250

También se considera un “estado de reactividad

alterada en la que el organismo reacciona a una sustancia extraña con una respuesta

inmune exagerada”.251

Otras definiciones que se dan es que la hipersensibilidad es “alergia”

o “respuesta excesiva a un estímulo” o “reactividad alterada a una sustancia que puede dar

lugar a reacciones patológicas tras la exposición a una sustancia en cuestión”.252

También

se define a hipersensibilización como “proceso de creación de un estado de sensibilidad

exagerada” e hipersensible es el “que muestra una reacción exagerada a los estímulos”. De

estas últimas definiciones nos valdremos para referirnos a la particular circunstancia de

“reacción exagerada” patente tanto en hipersensibles como en hiperreactivos. Cuando von

Pirquet observó determinadas “reacciones exageradas” a diferentes agentes o estímulos, que

ocurrían en distintas personas, pensó en una reactividad alterada a la que denominó alergia.

Pero en realidad estaba incluyendo en la palabra alergia dos procesos distintos que luego se

determinaron concretamente. El término inmunidad que von Pirquet analizó como parte de

la alergia y la hipersensibilidad (que era el fenómeno que ponía en juego mecanismos

inmunológicos) fueron considerados después de sus tesis como dos fenómenos separados.

Así la inmunidad dio origen a la inmunología que estudia los procesos de la respuesta

inmune, en la que el organismo crea anticuerpos para rechazar cuerpos extraños o antígenos.

Por otra parte la alergia se reservó para la reacción exagerada o respuesta exagerada a un

estímulo, razón por la cual quedó como un sinónimo de hipersensibilidad. Quizá von Pirquet

no estuvo muy lejos en la interrelación entre inmunidad e hipersensibilidad, ya que la

hipersensibilidad es una respuesta “de entrada” a determinados estímulos, los cuales, de

acuerdo a su naturaleza, pueden generar o no anticuerpos. Por esto la alergia está ligada,

indefectiblemente a la respuesta inmune. La inmunidad se reservó más para la defensa frente

250

Diccionario Médico Salvat 251

Diccionario Médico Dorland 252

Diccionario Médico Melloni


a la acción de infecciones. No obstante, el mecanismo inmunológico está implicado en la

“cadena” o “cascada reactiva” que involucra a los neurotransmisores, péptidos activos y otras

sustancias que actúan en reacciones tan diferentes pero similares, como puede ser un edema,

una inflamación y una hipersecreción o hipercrinia. Nosotros acabamos de estudiar las

relaciones entre el sistema inmunológico y el SNC y las reacciones frente al estrés/distrés. De

ahí que insistimos en la vía común final en la que el organismo utiliza mecanismos idénticos,

con mediadores diferentes para una misma resolución con diferentes productos. A unos

estímulos los enfrentará con un edema, a otros con una inflamación y a otros con hipercrinias,

mientras que en algunos procesos usa las tres reacciones y suma otros procesos. Lo que

confunde, en parte, a los científicos es la diversidad de las reacciones fisiológicas y

fisiopatológicas, pero la biología molecular está demostrando que no hay tanta diferencia

entre una sustancia y otra, a pesar de que tengan fórmulas y reacciones fisicoquímicas

aparentemente distintas. Es verdad que si se aspira pimienta, la reacción es común para todos:

estornudos, picazón de nariz y garganta, irritación de mucosas rinofaríngea y conjuntiva, por

lo cual los ojos “lloran” y comienza una hipersecreción mucosa (hipercrinia mucosa o

mocorrea). Pero el hipersensible, además, presentará intenso, exagerado y persistente edema,

que puede ser igual o similar al edema de Quincke (toma labios, laringe y mucosa yugal con

lengua). Frente al primer caso de reacción común, estamos ante una “reacción normal”. En el

segundo caso, estamos ante la típica “reacción exagerada” y podemos hablar de

hipersensibilidad. Nosotros adoptaremos la definición de hipersensibilidad como

“sensibilidad exagerada que se manifiesta como respuesta excesiva a un estímulo en el que

el organismo reacciona a los agentes extraños más enérgicamente que de ordinario”. Esta

definición “generalizada” quita a hipersensibilidad el apéndice que lo liga estrictamente a lo

inmunológico y que la deja como una justa descripción de un fenómeno que puede darse con

lo inmunológico, lo alérgico y otros tipos de estímulos y mecanismos. Esta es nuestra

intención para ligarla al concepto de vulnerabilidad y estrés. En cuanto a la hiperreactividad,

no está definida en sí por ninguno de los diccionarios médicos consultados, pero nosotros

podemos encuadrarla como “capacidad inmediata y rápida de poner en acción los

mecanismos de una respuesta exagerada frente a un estímulo” que la distingue de una

reactividad normal o normorreactividad. De igual modo, hay una sutilidad semántica, puesto

que hipersensibilidad es la capacidad de reacción anormal, mientras que hiperreactividad es

la capacidad de poner en marcha los mecanismos de esa reacción anormal. Así, hiperreactivo

es lo “perteneciente o relativo a la respuesta supranormal a los estímulos o caracterizado

por ella”.253

En esta definición, supranormal es lo que está por arriba de lo normal, es más

que lo normal, en el sentido de exagerado. Luego todo hipersensible es un hiperreactivo, por

lo que esta íntima asociación puede dar la equivalencia a ambos términos y funcionar

también como sinónimos (salvando las sutilezas semánticas que hemos analizado). Es el caso

del estrés en que la adrenalina produce una vasoconstricción que no siempre se traduce en

hipertensión arterial. El hiperreactivo siempre reaccionara con una crisis hipertensiva. Es

conveniente hoy analizar y dejar establecido esta diferencia de los términos porque es

necesario ajustar los conceptos dado que clínicamente se confunden los diagnósticos cuando

la reacción exagerada es igual para un catarro estacional (provocado por cambios

meteorológicos que se dan en los cambios de estaciones, como por ejemplo, de verano a

otoño, de otoño a invierno, de invierno a primavera, de primavera a verano). Los cambios

estacionales dan frentes meteorológicos inestables con la alternancia frío/calor/frío que en las

253

Diccionario Médico Dorland


personas hipersensibles al frío provocan catarro de vías aéreas superiores. Estos catarros se

confunden, en primavera, con alergias y en inviernos con los catarros virales o infecciosos.

Luego, la misma reacción para el frío, los agentes infecciosos y la alergia confunde al médico

no alertado y da lugar a diagnósticos confusos, puesto que un hiperreactivo al frío tendrá el

mismo cuadro que el alérgico (salvo la diferencia de la respuesta inmunológica que suele

acompañar a la alergia). De ahí que convenga separar a hipersensibilidad del término alergia

y no tenerlos como sinónimos ni reservar hipersensibilidad sólo para las reacciones alérgicas.

Conviene darle a hipersensibilidad una concepción más amplia, como la que hemos

propuesto, a fin de diferencia los diagnósticos. Como la vulnerabilidad se debe a factores

ambientales, que generalmente actúan en edades tempranas, estos fenómenos también son

adquiridos por las personas durante la infancia, adolescencia y juventud. De ahí el nexo entre

vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad y el estrés podría actuar como una

especie de factor amplificador porque no sólo contribuye a desencadenar una reacción

anormal, sino que incluso puede hacer que otras reacciones despertadas por agentes no

estresores, pueden ser amplificadas y autoperpetuadas por el estrés.

Estrés: causa de vulnerabilidad a las adicciones254

El sustrato de vulnerabilidad

La adicción a las drogas o el abuso de las mismas, constituye una actitud muy

particular de consumo, cuyo resultado es la introducción al organismo, en forma compulsiva

e incontrolable, de esas drogas. Todo ocurre de forma tal, que la adicción se define como un

comportamiento compulsivo que gobierna todos los objetivos existenciales de una persona.

Las drogas son sustancias farmacológicas muy variadas y susceptibles de abuso. Son

diversas y la diferencia está en su estructura molecular que actúa sobre un sustrato neural

específico lo que produce efectos disímiles y a veces contradictorios, pero que no evitan su

condición de reforzadores positivos que inducen dependencia. Sin embargo, existe el

fenómeno de que no todas, sino algunas drogas, tienen la capacidad de causar adicción, lo

que motiva a pensar que todo depende de propiedades inherentes a dichas moléculas. Lo que

está claro para la estructura molecular de las drogas, no lo es tanto en lo referente a las

conductas humanas de los adictos. Éstas se manifiestan en formas muy diferentes de uno a

otro individuo.

De ese modo, existe el hecho de muchos seres humanos han tenido acceso a la droga,

por lo menos una vez en la vida, mas únicamente unos pocos de ellos insisten en usarlas hasta

llegar a la adicción, mientras que otros consideran al consumo de drogas como una actividad

recreativa más. Estas diferencias de costumbres, usos y conductas son indicativas de que es

probable que la adicción signifique que el adicto tenga un sustrato de vulnerabilidad que lo

lleva al desarrollo de la adicción o del abuso.

Conocer los mecanismos de ese sustrato de vulnerabilidad sería una de las formas de

conocer las causas, o al menos una de ellas, de la adicción. Nosotros hemos estudiado la

254

PROCEEDINGS OF THE ASSOCIATION OF AMERICAN PHYSICIANS 111: 99-108, 1999;

ANNUAL REVIEW OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY 36: 359-378, 1996;

PEDIATRICS 96: 659-666, 1995; MEDICAL MAG, Vol. 10, N° 95: 4-8, 1999


vulnerabilidad y en ella influyen los medios o entornos en que el individuo convive o se

desarrolla como persona. De esos entornos dependerá la vulnerabilidad en gran parte,

principalmente en lo que tienen más oportunidades amplias de contactarse con las drogas, y

dentro de ellas, con las consideradas prohibidas.

Se ha señalado que muchos entornos que enmarcan “consumos populares o masivos”

son de pobreza y de opresión y desigualdad social. Pero esto no excluye los entornos en que

no hay pobreza, pero pueden existir tensiones sociales o profesionales como ocurre con los

“exitosos sociales” de todos los campos (económicos, empresariales, industriales, políticos,

artísticos, deportistas, etc.). No hay que excluir las altas clases sociales en donde no hay falta

de dinero ni presiones sociales importantes pero que parece que el tedio y el ocio inducen a

conductas que aíslen a estos “aburridos” de su chatura existencial y esto les puede llevar a la

adicción.

Como se puede apreciar de estas observaciones, las conductas sociales de diferentes

entornos pueden causar vulnerabilidad. Si a esto se suma el uso (exposición) repetitivo de la

droga, se genera un mecanismo de desarrollo de tolerancia, sensibilización y

condicionamiento físico y psíquico que lleva a la drogodependencia o drogodependencia.

Interesa ahora saber o conocer cómo es que se instala la adicción en un individuo y esto lleva

al estudio de los sustratos biológicos personales con los cuales interactuará la droga abusada.

En esta interacción, indudablemente, juegan dos roles importantes:

1. por un lado el tipo específico de droga introducida al organismo

2. por otro lado la expresión conductual de una personalidad adictiva

Ambas situaciones influyen tanto en la vulnerabilidad como en la terapéutica de la

drogodicción, puesto que desde el punto de vista de la droga, la situación es distinta a la

expresión conductual. A causa de la droga en sí, la adicción es una enfermedad neurotóxica

cuya principal terapéutica es la supresión de la disponibilidad de la droga (cortar el uso y

abuso) en una primera etapa. Luego vendrá una segunda etapa que se ocupará de la reversión

de los efectos biológicos del uso repetido.

Pero si la vulnerabilidad se centra en la interacción de la droga con un sustrato

individual muy particular, esto cambia el enfoque de la terapéutica y la prevención, en la cual

ya no interesa sólo la supresión del acceso y consumo de la droga, sino el tratamiento de la

personalidad afectada que causa una respuesta patológica al uso de drogas. Este enfoque ha

llevado a considerar las situaciones de los diferentes estratos sociales que presentan casos de

drogodependencia y se ha logrado establecer que el estrés surgido de las tensiones sociales

diversas es causa de vulnerabilidad para la adicción o drogodependencia.

Los mecanismos del estrés en la vulnerabilidad a drogas

Así como se ha observado que muchas drogas actúan sobre el sistema nervioso

central en diferentes centros neuronales, también se ha detectado que muchos de esos centros


son las vías que utiliza el estrés para desarrollarse, principalmente en las vías que presentan

receptores a glucocorticoides y los receptores de neuronas dopaminérgicas mesolímbicas.

Esta relación entre las neuronas susceptibles a las drogas y al estrés es lo que condujo

a estudiar los mecanismos centrales en la fisiopatología de la adicción y su correlación con el

estrés. Por lo tanto, la primera causa de investigación estuvo centrada en la secreción de

glucocorticoides por la corteza suprarrenal como principal respuesta biológica al estrés,

especialmente al estrés crónico o repetitivo.

En segundo término se estudiaron las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas que

tienen receptores para corticoesteroides. Esto llevó a que en tercer término se observara como

el estrés aumenta la actividad dopaminérgica, en especial aquella respuesta dopaminérgica

que interviene frente al uso de drogas, lo que se resume así:

1. Interacciones entre glucocorticoides y dopamina

2. Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés

3. Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas

Interacciones entre glucocorticoides y dopamina

Hay evidencia de que los glucocorticoides interactúan con el sistema dopaminérgico

y facilitan tanto la liberación de dopamina como la sensibilidad de los receptores

dopaminérgicos postsinápticos. Sin embargo, in vivo, las investigaciones más recientes

llegaron a conclusiones conflictivas. Probablemente la variabilidad de los resultados de

glucocorticoides sobre efectos dopaminérgicos podría deberse a posibles efectos status-

dependientes de estas hormonas.

Esto se debe a que los efectos electrofisiológicos y conductuales de los

glucocorticoides están condicionados por variables múltiples tales como:

Actividad neuronal de fondo

El período circadiano

Las diferencias individuales

De ahí que los efectos dopaminérgicos de la corticosterona, resultan significativos en

la fase oscura, pero no en la fase luminosa, puesto que son más marcados en la oscuridad si la

hormona es administrada inmediatamente antes de la comida.

Por otro lado, luego de la administración de corticosterona, hay una elevación mayor

en las concentraciones extracelulares de dopamina en los animales de laboratorio con alta

respuesta a los psicoestimulantes, en relación con los animales que tienen baja respuesta a

dichas drogas. Los efectos status-dependientes pueden ser explicados si se acepta que la

acción de la corticosterona sobre la liberación de dopamina, depende del nivel de actividad

dopamínica en el momento en el que se incrementan los niveles de corticosterona. Por

ejemplo, en la rata, la actividad metabólica de las neuronas dopaminérgicas es más elevada en

la oscuridad y se incrementa mucho más durante la ingesta de alimentos.


Separadamente, los animales considerados más respondedores (HR) tienen también

mayor actividad dopaminérgica en los núcleos accumbens que los menos respondedores

(LR). La suprarrenalectomía reduce casi a la mitad las concentraciones extracelulares basales

de dopamina en los núcleos accumbens; la misma reducción se verifica en la liberación de

dopamina inducida por estímulos despolarizantes proporcionados por la morfina. Estos

efectos se revierten en su totalidad con el retorno a los valores basales normales de

corticosteroides. Se postulan tres mecanismos que median la elevación de los niveles

extracelulares de dopamina por parte de los glucocorticoides:

1. aumentándola síntesis de dopamina por operar sobre la actividad de la

tirosina-hidroxilasa (TH)

2. disminuir la actividad de la monoaminooxidasa

3. reducir la recaptación de dopamina

Otra forma posible es que los glucocorticoides influyan sobre mecanismo neuronales

de dopamina extracelular que sean extrínsecos a las vías dopaminérgicas: transmisiones por

opioides, ácido -aminobutírico (GABA), aminoácidos excitatorios y serotonina (5-HT). La

conclusión de todas estas investigaciones es que la corticosterona estimula la actividad de las

neuronas dopaminérgicas mesencefálicas con efectos mayores en animales vulnerables a la

autoadministración de psicoestimulantes.

Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés

El estrés induce una respuesta dopaminérgica que depende de la secreción

corticoesteroide que el estrés. En un drogadicto, suprimiendo la secreción corticoesteroide del

estrés se determina la abolición de la sensibilización de la respuesta locomotora a la cocaína

dentro de los núcleos accumbens y la respuesta a la morfina introducida en el área tegmental

ventral. Igualmente, la metirapona sirve para bloquear tanto el desarrollo como la expresión

de la sensibilización de la respuesta dopaminérgica a la cocaína.

La supresión de respuestas indica el compromiso de la dopamina en dichas respuestas

locomotoras a opioides y psicoestimulantes inyectados en áreas dopaminodependientes de las

vías mesoaccumbens. En dichas áreas, los glucocorticoides incrementan la secreción de

dopamina en los núcleos accumbens inducidos por drogas y por ese medio determinan la

sensibilización de conductas mediadas por la liberación aguda de dopamina, inducida por

estrés.

Este fenómeno ha llevado a pensar que la vulnerabilidad consistente en la

sensibilización a los efectos conductuales de las drogas, es mediada por el repetido aumento

de la liberación de dopamina.255

La conclusión es que la secreción de corticosterona inducida

por estrés es uno de los mecanismos por el cual los estímulos estresantes sensibilizan la

respuesta de las neuronas dopaminérgicas a las drogas.

255

Piazza y col. han determinado en el Laboratorio de Psicobiología de los Comportamientos

Adaptativos una reducción de la respuesta dopaminérgica al estrés agudo, en ratas

suprarrenalectomizadas.


Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas

Hay evidencia experimental de que la secreción de corticosterona inducida por estrés

puede estar en la base de una elevada vulnerabilidad al uso y abuso de drogas detectadas en

las personas estresadas:

1º. El bloqueo de la secreción de corticosterona inducida por estrés determinado

por repetida restricción, acotación de alimentos y aislamiento social, suprime

totalmente el aumento de la respuesta locomotora a la anfetamina y a la

morfina

2º. La administración repetida de corticosterona (por ejemplo durante 15 días

una vez al día), en dosis que elevan los niveles de esta hormona, produce

sensibilización de la respuesta locomotora a la anfetamina, efecto que no se

observa en tratamientos de corta duración (por ejemplo, de 5 días)

3º. Los animales son más vulnerables a las drogas con experiencias estresantes

previas a la ingesta de las mismas, sobre todo, cuando hay una prolongada

secreción de corticosterona inducida por estrés

La comprensión de los mecanismos neurobiológicos de la adicción necesita una

integración de la neurociencia básica con la psicología social, la psicología experimental y la

psiquiatría. Pero, es la observación regulada y el estudio comparativo de conductas de los

adictos la que hace más aportes a esa comprensión. De esa forma, la adicción se presenta

como un ciclo de desregulación en espiral de los sistemas compensadores cerebrales. Esa

desregulación presenta incrementos progresivos que desembocan en el consumo compulsivo

de drogas, con pérdida de control sobre la ingestión.

La sensibilización y la contraadaptación contribuirían a esa desregulación

homeostática hedónica. Ya hemos indicado como los mecanismos neurobiológicos

implicados comprenden el sistema dopaminérgico mesolímbico, los sistemas peptidérgicos

opioides y los sistemas de estrés cerebral y hormonal. Esta estructura identifica en parte a los

factores neurobiológicos de la vulnerabilidad a la adicción y las recaídas en los individuos

adictos.

La mayoría de las definiciones de adicción a drogas o consumo abusivo de

sustancias, incluye algunas descripciones como “abrumador compromiso con la utilización

de una droga (uso compulsivo)”, hasta un cierto número de síntomas o criterios que reflejan

la pérdida de control sobre la ingesta de drogas y un menor número de las diferentes

respuesta comportamentales hacia el encuentro con esas sustancias. La drogodicción puede

equipararse con la dependencia hacia ciertas sustancias.256

Por esto, es interesante distinguir

entre uso de sustancias, abuso de ellos y dependencia o adicción. Así, un usuario de drogas

no es el abusador de ellas ni el adicto. Simplemente usan de ellas por diferentes motivos:

ansiolíticos para combatir la ansiedad, psicofármacos en general por algún trastorno psíquico,

analgésicos y opioides para el dolor, etc.

256

Definición dada por la American Psychiatric Association


Pero cuando el consumo de estas drogas va más allá de los límites de la prescripción

taxativa o de la supresión de síntomas y se ingieren mayores cantidades de la misma sin un

motivo aparente, hablamos de abuso (cosa similar al consumo excesivo de alcohol y tabaco)

Mientras se está en condiciones de acceso limitado de alguna forma, no se pasa del uso y

abuso de drogas. Pero muchos factores como la disponibilidad y la vía de administración,

determinadas características genéticas, historia repetitiva de consumo abusivo de drogas,

estrés y determinados eventos vitales psicosociales contribuyen a la transición del uso y

abuso a la adicción. En la adicción el consumo es compulsivo y la supresión del mismo

induce un síndrome de abstinencia.

Podemos afirmar que la adicción es un proceso continuo de desregulación

homeostática hedónica y así, se han identificado múltiples fuentes de reforzamiento del ciclo

espiralado de la adicción, mientras que los síntomas de esa desregulación hedónica

conforman los bien conocidos criterios para la dependencia de sustancias o la drogadicción.

De igual modo, se han identificado neurotransmisores, hormonas y sitios que median tanto en

la desregulación como los sustratos que convergen, paradójicamente, tanto en la

vulnerabilidad como en la protección contra la adicción.

El distrés espiralado indica como la falla de la primera autorregulación puede

conducir a un distrés emocional, el cual establece un ciclo de fallas repetidas de la

autorregulación en el que cada violación proporciona un afecto negativo adicional. Por

ejemplo, una fortaleza insuficiente puede llevar a iniciarse o recaer en el consumo de drogas,

e incluso otras insuficiencias en la autorregulación pueden prevenir una salida del ciclo

aditivo. El distrés en espiral puede ser usado para describir la desregulación progresiva del

sistema de compensación cerebral dentro del contexto de ciclo repetidos de adicción.

A partir de estos fenómenos, la psiquiatría y la psicología experimental identifican en

ese ciclo a aquellos elementos que pueden ayudar a la ruptura de esa homeostasis hedónica o

adicción. Los mecanismos neurobiológicos para los efectos de refuerzo positivo para la

ruptura de la homeostasis hedónica o adición se han situado en el sistema dopaminérgico

mesocorticolímbico y en sus conexiones en el cerebro basal. En la adicción a cocaína,

anfetamina y nicotina, la facilitación de la neurotransmisión de dopamina en tal sistema

parece ser fundamental para que tengan lugar las acciones de reforzamiento agudo de estas

drogas. Los múltiples receptores dopaminérgicos involucrados en la acción de refuerzo son

D1, D2 y D3.

En la heroína hay contribuciones dependientes e independientes de dopamina a los

efectos reforzadores positivos. De igual manera, el etanol parece interactuar con elementos

sensibles a él, los que se encuentran en múltiples sistemas de receptor neurotransmisor que

contribuyen a acciones de reforzamiento positivo del alcohol. Los sistemas de

neurotransmisores y receptores más involucrados incluyen las acciones sobre GABA,

glutamato, dopamina, serotonina y los sistemas peptídicos opioides, todos los cuales se

encuentran dentro del sistema dopaminérgico mesocorticolímbico y de sus conexiones hacia

el núcleo accumbens y la amígdala.257

257

MEDICAL MAG, Vol. 9, 19: 28-31, 1998


La dependencia siempre se ha manifestado bajo el enfoque del síndrome de

abstinencia, bien caracterizado, con signos físicos como temblores e hiperactividad

autonómica de la suspensión del alcohol y malestar y dolor en el caso de opioides. Sin

embargo, conceptos recientes demuestran aspectos de la abstinencia que son comunes a todas

las drogas, los que pueden considerar más como motivaciones en su naturaleza y quizá son

mejor descritos como estados afectivos negativos.

Esos aspectos son los síntomas que incluyen emociones negativas como disforia,

depresión, irritabilidad y ansiedad. De forma tal que no es totalmente impertinente

preguntarse si los síntomas de abstinencia se deben estrictamente a la supresión de la

aplicación de la droga o si es que al no actuar la droga reflotan las emociones negativas que

dieron pie a la adicción. Esto implica un nuevo aspecto muy revelador: no es la droga en sí la

causa del malestar de la supresión, sino la permanencia de los conflictos de emociones

negativas no resueltas.

Esto significa que mientras una persona no resuelva esas emociones, sólo el uso de la

droga calmará o paliará la inquietud que esas emociones provocan. Luego, la significación de

los síndromes de abstinencia como base para su uso compulsivo sigue siendo controversial,

pero una importante evidencia (basada en estudios tanto en animales como seres humanos),

indica que la presencia de un estado afectivo negativo puede no sólo significar el comienzo

del desarrollo de dependencia, sino también incrementar la vulnerabilidad a las recaídas y

también tener cierta significación motivacional.

Por lo tanto, los desafíos en el campo de la adicción son similares a los de otros

campos en los que intervienen adaptaciones en las funciones cerebrales superiores. Por

ejemplo, a pesar de que existen buenos modelos moleculares y celulares de memoria, la

comprensión de los mecanismos específicos que subyacen a la memoria comportamental, aún

se mantienen en rudimentos. De esta forma, el comportamiento de búsqueda de la droga

(incluso después de períodos relativamente largos de abstinencia) por exposición a esa droga,

por condicionamiento del entramado ambiental asociado con la exposición y, quizás con

mayor potencia, mediante ciertas formas de estrés, ofrece un área prometedora para la

investigación futura.

La recaída inducida por estrés que puede ser particularmente relevante en la adicción

del ser humano, puede mediarse por cualquiera de los múltiples y diversos sistemas nerviosos

cerebrales y hormonales conocidos por desarrollar respuestas al estrés. Se ha enfocado la

mayor atención sobre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (a partir del factor liberador de

corticotrofina y de los glucocorticoides, por ejemplo) y también son objetos de estudios el rol

de las monoaminas, de péptidos opioides y citosinas, entre otros.

Cuánto más se aprenda sobre esos sistemas más cerca se estará de identificar las

precisas adaptaciones moleculares y celulares en las neuronas específicas responsables de las

recaídas inducidas por estrés y de otros orígenes. La probabilidad de relaciones alteraciones

en proteínas específicas con mecanismos de la adicción a drogas, será acrecentada por

metodologías modernas como la transgénica, pues la producción de esas proteínas está

íntimamente ligada a mecanismos genéticos. Esos mecanismos genéticos condicionan de


alguna manera el control de la función cerebral en general, pero muy en particular, bajo la

influencia de factores ambientales, las anormalidades del comportamiento y las variantes

normales de los rasgos de ese comportamiento en cada persona.

De ese entramado de factores genéticos y de factores ambientales y psicosociales

surgen muchas cosas que afectan a la conducta y a la vida del hombre, a sus enfermedades y

adicciones.258

Pero el sólo conocimiento de los mecanismos moleculares íntimos de sus

células no es la panacea para evitar o curar los trastornos psicofísicos. Quizás nos ayuden a

elaborar mejores drogas para tratamiento, pero no servirán por sí para erradicar determinados

males, entre los cuales está la adicción.

El secreto, aunque parezca algo intangible, remoto y poco consistente seguirá siendo

la educación basada en normas de conductas que por sí sola sean verdaderos ordenadores de

la función mental que más convenga a una fisiología natural y esencial. La desestructuración

de la personalidad seguirá siendo la mayor causa de desórdenes mentales y físicos. Si no se

encuentran los medios para educar el control mental y estructurar una personalidad saludable,

ninguna ciencia o tecnología podrá erradicar los males pasados y actuales que regulan una

conducta desviada en el hombre.

Estrés, ansiedad y su relación con el sueño

Hemos visto que la ansiedad en un ser humano puede manifestarse de diversas

maneras y una de ellas tiene lugar durante el sueño. Mientras se duerme el estado de sueño

puede tener manifestaciones en relación directa con la ansiedad o el estrés. No se puede

establecer si son simples fantasías hípnicas o reflejos de los conflictos conscientes, aunque

muchas de estas ensoñaciones si bien se representan como imágenes oníricas fantásticas,

suelen subyacer en ellas verdaderas alegorías de los conflictos conscientes. De este modo,

mientras una persona duerme puede tener varias y distintas manifestaciones de ansiedad,

asociadas a restos diurnos de su vida diaria.

Así, las ansiedades corrientes del día pueden estar entremezcladas mientras se

duerme con imágenes hípnicas u oníricas. Por ejemplo, un estudiante que está preocupado o

siente temor ante la rendición inminente de un examen, puede tener manifestaciones varias

veces en los sueños o ensoñaciones de las noches precedentes al evento. Pero también pueden

intervenir estímulos externos que provoquen ansiedad durante el estado de sueño. Es lo que

puede suceder con una joven madre aprensiva y atenta por la responsabilidad de un bebé

recién nacido, el que al provocar el menor ruido le provoca sobresaltos nocturnos. O bien, la

preocupación temerosa por la vida o la salud del bebé pueden provocarle pesadillas tales

como que la casa donde el bebé duerme se incendia y advierte en ese sueño que está

completamente inmovilizada y no puede correr, gritar o acudir en auxilio del hijo, mientras

soporta el llanto desesperado del bebé. Si se despierta comprueba que realmente el bebé

puede estar llorando porque no ha tomado su mamadera correspondiente. Ese llanto al ser

escuchado en la inconsciencia del sueño se transformó en la pesadilla descrita.

258

Science 278: 45-58, 1997


En el estado de ansiedad, durante los trastornos del sueño aparecen efectos físicos

tales como el pulso agitado, la sudoración copiosa, agitación o respiración agitada, temblores,

etc. Estos trastornos suelen ser producidos por los sueños o pesadillas. Son trastornos de corta

duración en sí mismos, pero el efecto de angustia que producen puede prolongarse durante

toda la jornada diurna. Todas las respuestas ansiosas que provocan los estímulos externos en

el sueño, obviamente dependen de la historia personal y la vida actual de cada individuo

durmiente. Citemos por ejemplo que aquellos que padecen un trastorno de ansiedad previo

como el estrés postraumática o ataque de pánico tenderán a despertar con pesadillas

importantes y gran producción de efectos físicos y psíquicos con un alto grado de angustia y

ansiedad. El estrés postraumático afecta casi un 3% de la población y los ataques de pánico

alrededor de un 2% de la población general. Bajo los efectos de estos trastornos muchas

personas experimentan ataques de pánico luego de tres horas de haberse dormido, más o

menos, aproximadamente. Al cabo de ese tiempo pueden levantarse como consecuencia de

un episodio de despertar súbito o rápido, aterrador, a veces sin poder precisar el motivo del

despertar con terror, otras veces, como en el estrés postraumático, por el recuerdo vívido de

las escenas traumáticas vividas. Estas alteraciones también pueden ocurrir sin trastorno

previo de ansiedad instalado y conocido. En ese caso, están directamente vinculadas al nivel

de estrés al que está sometida diariamente una persona determinada (distrés laboral o

profesional, ansiedad por disrupción, estrés por eventos psicosociales, etc.)

Desde otro punto de vista, se puede decir que el contenido del sueño puede actuar

como generador de tensiones y estrés en la persona que duerme. La intensidad de estas

tensiones puede muchas veces, superar la tolerancia del durmiente e interrumpir el sueño y el

ensueño, restableciendo súbitamente el estado de vigilia (desvelamiento). El estrés inducido

por el sueño se debe a factores múltiples o diversos: el más común es el complejo factor de la

ansiedad. Todas las personas normales y sanas han tenido alguna vez sueños ansiosos. Es

también algo típico del sueño ansioso presentar rasgos recurrentes de forma tal que un sueño

ansioso determinado se repita con intervalos regulares de noches, semanas, meses y, aun,

años. La fantasía de los sueños es un mundo de ilimitada potencia, de manera que muchas

veces da rienda suelta a grandes temores que suelen transformarse en pesadillas que producen

tensión y angustia. Los miedos que se sufren durante un sueño, aunque estén disfrazados por

extrañas alegorías oníricas, pueden descargar tensiones mientras dura el ensueño. Estas

tensiones influyen tanto psíquica como físicamente, casi con la misma eficacia con que

suelen presentarse en estado de vigilia. El estado de sueño va acompañado de ritmos

recurrentes de intenso estrés interno y durante toda la noche se suceden accesos periódicos de

agitación que afectan a la mente y al cuerpo. Muchos de estos sueños y pesadillas pueden

volverse conscientes y ser recordados con precisión o en forma imprecisa. Se puede afirmar

que esta forma de soñar nace de estados ansiosos y, a la inversa, un contenido de sueño

ansioso puede actuar como generador de ulteriores tensiones en la persona (sobre todo si ésta

suele darle carácter de premonitorio). El sueño es una de las formas de manifestación del

estado ansioso y emocional de la persona y, de algún modo, oficia como factor necesario para

mantener su equilibrio. Si se privara a una persona de soñar, se producirían importantes

disturbios psíquicos. Pero también es importante que el sueño pueda servir como un

mecanismo de descarga, sin alterar el normal funcionamiento del organismo y la salud.259

259

STRESS HOY 2:2, 1992; Medical Mag, Vol. 3, 20: 66, 1992


BIBLIOGRAFÍA

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16. Alberto Juan Solari –GENÉTICA HUMANA, Bs. As. 1996


CAPÍTULO VII

SÍNDROME DEL IMPULSO HOMICIDA

NO PSICOPÁTICO260

Introducción

l fenómeno que este trabajo describe y comunica es un síndrome de estrés

crónico causado por hechos hostiles repetitivos y no ha sido encontrado en

libros médicos ni trabajos publicados, tal cual nosotros intentamos presentarlo.

Comparte características idénticas a otros síndromes, pero hay signos y síntomas propios de

este complejo y, sobre todo, resaltan los antecedentes etiopatogénicos, pues posee estresantes

muy típicos. No ha sido advertido por los estudiosos del tema en toda su dimensión médica,

porque sus manifestaciones pertenecen más al terreno de la crónica policial que de la

investigación científica. El fenómeno se da en la vida cotidiana a menudo, pero cuando se

materializa se registra siempre en el terreno policial del delito y de lo penal, más que en el de

un trastorno de interés médico.

Debido a esto, las personas que padecen este síndrome no son pacientes de la

consulta médica habitual o especializada, sino actores de hechos de neto corte policial. Por

los rasgos particulares del síndrome a describir, quienes lo padecen no pueden ser sometidos

a estudios médicos o científicos convencionales ni a la investigación clínica o psiquiátrica,

salvo que hipotéticamente, algún investigador interesado siga estrechamente a los presuntos

candidatos a padecer este cuadro, en el desarrollo de sus actividades cotidianas. O,

fortuitamente, como ha sido nuestro caso, se logren presenciar los actos que pueden

desencadenar el síndrome. Es de suponer que esto no es algo nuevo que aparece en el

hombre, sino que debido al crecimiento del estrés psicosocial, cuyos estresantes se ven muy

incrementados en los actos sociales rutinarios que a cada uno de nosotros nos toca vivir

comúnmente todos los días. Por estas causas, el síndrome es más observable en las últimas

décadas en la sociedad contemporánea.

Nuestro trabajo, precisamente, se basa en mirar atentamente los presuntos casos que

diariamente ocurren en la conducta habitual del entorno, en el seguimiento de la crónica

policial, en las reacciones personales propias y de allegados y, particularmente, en una

singular experiencia recogida en el conocimiento directo de algunas denuncias efectuadas

ante autoridades municipales, por ruidos molestos u otras conductas antisociales. La

casuística de una investigación “ad-hoc” sería abundante con sólo conformarla con el recorte

de noticias periodísticas policiales. El fin de esta comunicación es alertar a médicos legistas,

260

Antonio Paolasso - IMPULSO HOMICIDA NO PSICOPÁTICO, publicado en dos revistas

especializadas: REVISTA ARGENTINA DE PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA -Vol. V Nº 38: 13-20, Bs.

As. 1998; Rev. ESTRÉS, Fundación Raquel Guedikian de Estudios sobre el Estrés, Vol. IV, Nº 1: 6-

12, Bs. As., 1999 y presentado en el SIMPOSIO INTERNACIONAL DE VIOLENCIA Y

CONDUCTA AGRESIVA en el IV CONGRESO MUNDIAL DE ESTADOS DEPRESIVOS,

Mendoza, Argentina, setiembre del 2000.

E


psiquíatras, psicólogos, abogados, jueces y otros posibles interesados, para que concentren

su atención en este síndrome y se pueda planificar metódicamente su estudio, en forma

sistematizada. Esta intención de una conducta investigadora sería muy necesaria, en virtud

de:

a. el importante aumento de casos del síndrome, en circunstancias diversas;

b. su innegable trascendencia social y jurídica;

c. su prevención, en la medida que pueda realizarse.

Definición y concepto

Entendemos por síndrome del impulso homicida no psicopático, al cortejo de signos

y síntomas que acompañan a aquellos impulsos de agresión o violencia que conllevan o

tienden a la acción homicida y que no es generado por ninguna alteración psicótica, es decir,

ocurre en personas comunes y sin enfermedades psiquiátricas previas. Este impulso tiene

mucho que ver con el mecanismo de la mente emocional descrito por Goleman sobre la base

de los trabajos de Paul Ekman y Seymour Epstein. Cuando Goleman aborda la inteligencia

emocional, se preocupa de describir lo que es la mente emocional para lo imprime dos

cuestiones, que casi podrían ser como principios de la mente emocional:

1. Primero los sentimientos y luego los pensamientos

2. Una respuesta rápida pero descuidada

El “primer impulso” está en el corazón y no en la mente. Sin embargo, esta acción

emocional incontrolable, es seguida por una contrarreacción emocional (reacción emocional

secundaria), más lenta que la primera respuesta y esta actúa con mente racional más que

emocional y su acción es deliberada y consciente, dos condiciones inexistentes en la reacción

primaria. Esto lo veremos más en detalle en otro parágrafo posteriormente.

El síndrome del impulso homicida tiene como síntoma -guión un sentimiento de ira

generado y motivado por un hecho que en forma reiterada (crónicamente) produce ese

sentimiento, el que se acompaña de una situación de impotencia para superar el hecho, que le

produce una frustración creciente y que una de las instancias en que se repite el hecho

generador o estimulante, estalla en un impulso súbito, de acción agresiva homicida, que se

despierta en el acto del mismo hecho y que, generalmente, se descarga sobre el autor del

hecho y/o, más raramente, sobre quien sufre el síndrome. Esta compulsión no se acompaña

de inconsciencia durante la acción agresiva-homicida ni de amnesia posterior al acto, sino

que se desarrolla casi en pleno de estado de conciencia, con conocimiento pleno de cometer

una acción indebida, pero que no puede frenar voluntariamente.

El impulso generado en estas circunstancias es una compulsión que lleva siempre la

tendencia homicida, que en un gran porcentaje de casos desemboca en el asesinato y/o

suicidio o, más infrecuentemente en la destrucción de la cosa que es usada para provocar el

estímulo. Es decir, pueden ocurrir situaciones distintas:

1. que se asesine al autor del hecho que genera el impulso;


2. que se asesine al autor del hecho y acto seguido se suicida quien sufre el

impulso;

3. que en los casos en que la frustración lleve a un estado de depresión

profunda o severa o no se pueda concretar el asesinato del autor del hecho,

se suicida el que sufre el síndrome. Esto es frecuente en las edades extremas:

niños o adolescentes y ancianos

4. también puede ocurrir que cuando no se lleva a cabo el acto homicida, el

impulso se descargue en un actor de violencia suprema que se ejerce sobre la

cosa o el medio que produce el estímulo, por ejemplo, si es un ruido

molesto, se tiende a destruir el instrumento del ruido. Otras veces se realizan

actos de agresión a distancia: disparar un arma sin un blanco definido,

arrojar una piedra al azar. Generalmente estos proyectiles sin blanco, son

dirigidos en la dirección de donde proviene el estímulo.

A manera de resumen y conclusión, remarcaremos los elementos constitutivos del

síndrome:

1) sentimiento de ira con frustración creciente,

2) despertado por un hecho reiterado que el paciente no puede evitar,

suprimir, castigar o defenderse de él;

3) que genera un impulso de acción súbita violenta, agresiva y homicida,

generalmente dirigido hacia el autor del hecho

4) y se desarrolla con estado de conciencia casi pleno, conocimiento de que el

hecho es indebido y sin amnesia posterior a la acción desatada;

5) el impulso no se puede frenar voluntariamente, es compulsivo;

6) se da en personas normales, no psicóticas y sin alteraciones

psicopatológicas.

7) este síndrome es fruto de un estrés crónico por reiteración de un hecho

frustrante.

Impulso, obsesión y compulsión

Haremos una digresión etimológica y denotativa, para tener conceptos más claros

sobre los términos que pueden describir más acertadamente el síndrome que tratamos.

Impulso, del latín impulsio (impulsión), es definido por la Real Academia Española como

“acción y efecto de impeler (o instigación, sugestión)”. Impeler es “dar empuje para

producir movimiento (o incitar, estimular)”. Impulsivo es “el que, llevado de la impresión

del momento, habla o procede sin reflexión ni cautela”. Como más adelante se analizará, el

impulso homicida que tratamos es como una obsesión compulsiva, y para la Real Academia

Española, obsesión viene del latín obsesio (asedio) y es una “perturbación anímica

producida por una idea fija (idea que con tenaz persistencia asalta la mente)”. Mientras que

compulsión (latín: compulsio) es un “apremio y fuerza que, por mandato de autoridad, se

hace a uno, compeliéndole a que ejecute una cosa”. Compeler es “obligar a uno, con fuerza

o autoridad, a que haga lo que no quiere”. En términos médicos, impulso es una “fuerza


súbita de empuje” o una “determinación de actuar, súbita e incontrolada”.261

También

impulso o impulsión es “fuerza súbita impelente” o “inclinación irresistible, generalmente

morbosa, al cumplimiento de actos anormales sin intervención de ideas delirantes”.262

Esta

última definición se aproxima bastante a la idea del impulso homicida que analizamos.

Compulsión, en términos médicos, es un “persistente e irresistible impulso a ejecutar un

acto irracional o aparentemente inútil” (DORLAND). “Impulso irresistible de hacer algo

contrario a los deseos o al juicio de la persona que lo ejecuta”.263

“Impulso irresistible a

efectuar un acto contrario al juicio o voluntad del que lo ejecuta” (SALVAT). En los

mismos términos, obsesión es una “idea, temor o impulso que se apoderan del ánimo del

paciente, dominándolo por completo y provocando ansiedad o angustia”. (SALVAT). “Un

pensamiento, imagen o impulso recurrente y persistente que es indeseado y molesto y

aparece involuntariamente en la atención, pese a los esfuerzos por suprimirlo o

ignorarlo”(DORLAND). “Idea no deseada que reaparece constantemente y que no se puede

apartar”(MELLONI).

Sentimiento de ira

Es el síntoma-guión del síndrome. Ha sido descrito por Mira y López y lo llamó

“gigante rojo”, considerándolo como un sentimiento innato del hombre. Vincula a la ira,

según la escuela freudiana, con instintos tánicos-destructivos que actúan como “impulso de

anulación”, con consecuencias homicidas-suicidas, pues lo mismo puede desembocar en el

asesinato que en el suicidio.264

Biológicamente, la ira tiene su génesis en:

a) la irritabilidad celular que responde a toda acción con una reacción en más

(“devolver más de lo que recibieron”)

b) la agresividad animal que es irracional.

En el hombre, la ira primariamente aparece por una “sensación de fracaso o

impotencia” que lleva al enojo. De éste pasa a una “reacción de rebelión o indignación”.

Mira y López describe la “orgía iracunda” en seis etapas consecutivas:

Primero) etapa: sentimiento de exaltación o “facilitación de la acción”.

Segundo) etapa: protesta interior. Es una sensación de “sentirse molestado”

por algún acto o hecho. También es “sentirse extrañado” o

“sorprendido” ante determinadas conductas sociales, por no hallar

el eco, ayuda o la comprensión esperada, en una situación

emergente. Los ingleses llaman a esto shocking (chocante). Las

etapas 1ª y 2ª, son sintomáticas exclusivamente.

Tercero) etapa: es de rebelión personal y enojo. Es el primer paso de la

conducta ofensiva (agresiva directa) que comienza con un

sentimiento de ofensa (si la causa es humana) o de entorpecimiento

261

(Diccionario Médico DORLAND, 1993) 262

(Diccionario Médico SALVAT, 1974). 263

(Diccionario Médico MELLONI, 1995) 264

Mira y López - CUATRO GIGANTES DEL ALMA: 98, l957


(si el obstáculo no es humano). Antes de convertirse en ofensor-

agresor, el iracundo se siente ofendido. En esta etapa, además del

síntoma, hay signos: acaloramiento con sensación interna de calor

y enrojecimiento con vasodilatación facial y auricular (faz y orejas

coloradas)

Cuarto) etapa: es de la ira desatada. Es la etapa de la contraofensiva. Hay

una reacción más violenta y dañina que la que originó el enojo. Se

pierde el control de palabras y actos y comienzan los gestos

iracundos (ejemplo: golpes al aire o a algún objeto)

Quinto) etapa: es del estado furibundo (enojo furibundo o rabia). En esta

etapa el iracundo ya “no sabe lo que hace” a pesar de no estar

inconsciente de sus actos. Actúa sin sentirse actor sino como

espectador de sus actos. Percibe pero no siente. En esta etapa

aparece el impulso homicida.

Sexto) etapa: es el grado máximo de la ira: la ira desatada. Es un

equivalente de la “emoción violenta”. El furibundo pierde el

control de sus actos, en forma similar a la etapa anterior de rabia,

sólo que aquí se agrega un cierto grado de inconsciencia. Actúa

pero no tiene noción de si es actor o espectador. Hay pérdida total

del control de sus actos. Se mueve como autómata o proyectil

humano, capaz de cometer cualquier acción disparatada. Ataca a

sujetos u objetos determinantes de su ira. Es el clásico ejemplo del

asesino-suicida: mata a otros y luego se suicida. Son verdaderos

actos de locura, que duran apenas unos segundos, pero son

devastadores en su acción.265

El impulso homicida nace en el estado de excitación máxima que genera iracundia y

en este estado un individuo está fuera de sí o, como se suele decir, el iracundo se siente salir

de quicio. Los mecanismos normales de defensa o adaptación frente a una acción o estímulo,

se pierden (desestructuración de la personalidad). El iracundo margina su racionalidad y

experimenta hundirse el mundo. Desaparecen su capacidad crítica y su estado de un ser

centrado, equilibrado, para convertirse en un descentrado o excéntrico, sin el poder de

discernir. Se mueve a un nivel instintivo. No está en la plenitud de ser humano, en lo

referido a inteligencia y juicio. La ira resulta ser una expresión emotiva de un gran malestar

psíquico, asociado a situaciones que comprometan la integridad personal y/u ocasione

frustración.

La respuesta al estímulo de malestar puede oscilar entre un enojo moderado,

equilibrado o justo hasta una explosión de gran rabia y violencia, todo esto manifestado hacia

el exterior o como impresión interna. Hasta ahora se había considerado que el temperamento,

la personalidad y una carga genética podían condicionar la reacción iracunda, pero en los

últimos tiempos se ha comprobado que cualquier situación irritable e incómoda que motive

temor y suspicacia, con una dosis de bronca o rabia, esto se introyecta y determina, en

cualquier individuo, variaciones diferentes del umbral que controla las conductas hostiles e

iracundas. Hoy existen muchas condiciones, determinantes de respuestas iracundas, que

265

Mira y López, op. cit. Págs. 100-112


causan conmoción, gran dolor, frustración, amenazas, pánico y otras reacciones emocionales

adversas, perturbantes en extremo.

Cuando la ira se introyecta sin reaccionar en forma inmediata, aparece un mecanismo

de sobrecontrol el cual es inestable, pues en cualquier momento de una confrontación, la

represión se desata con explosiones de ira y enojo y con total pérdida de control. Esto le

puede suceder a cualquiera, incluso a las personas más medidas y con mayor dominio de sí

mismas.

Para desarrollar la capacidad de apreciar cuando se instala un sentimiento de

malestar, se requiere un gran entrenamiento y educación para condicionar la respuesta a la

coyuntura frustrante. Esta preparación es mejor lograda cuando se arranca desde la infancia y

con ayuda de los padres, lo que deben enseñar y modelar las expresiones de enojo infantil.

Naturalmente, la conducta de los padres debe ser el mejor método de transmitir las pautas de

confrontación pacífica y sin violencia.

Etiopatogenia del impulso homicida

Mecanismo fisiopatológico

Para entender la fisiopatología del síndrome del impulso homicida no psicótico, es

necesario analizar el impulso agresivo en sí, además del sentimiento de ira. Pieron entiende

que la agresividad o tendencia al ataque, es un impulso normal desencadenado por estímulos

específicos o, más habitualmente, por agresiones o actos amenazadores.266

Para Cantón

Duarte la causa más común para que una persona esté encolerizada u hostil es la frustración,

lo que se manifiesta en la secuencia: frustración-ira-agresión. Cuando una persona quiere

algo y sufre un impedimento para obtener lo que desea, se excita y realiza actos agresivos-

destructivos. Sin embargo, la explosión agresiva y el impulso agresivo homicida ocurren

cuando hay cólera almacenada, acumulada. La cólera que se acumula por frustraciones

reiteradas, forma un depósito de emoción irascible lo que lleva al estallido repentino,

impredecible, a las explosiones de violencia incontenible. Siempre que el impulso iracundo

“no esté proporcionado al estímulo provocador”, se debe suponer que hay cólera acumulada,

que rompe repentinamente todo dique y sale como ola arrolladora.267

Lo expuesto por Cantón Duarte es ratificado y ampliado por Montejo Carrasco,

quien retoma la afirmación controvertida, que en 1939 hizo Dollard268

quien sostenía que la

agresión es consecuencia de la frustración de forma tal que siempre que hay agresión existe

una frustración y viceversa: si existe frustración habrá agresión. Montejo Carrasco afirma

que la frustración es un hecho diario, cotidiano, y coincide con Buss en que la frustración

puede tener varios orígenes. A los fines de este trabajo, tomaremos las causas de:

a) barreras: la colocación de obstáculos a la realización de una tarea o acción;

b) interferencia: la interrupción frecuente de un acto;

266

Nuttin y col. - LA MOTIVACIÓN: 52, l969 267

Cantón Duarte - LOS INSTINTOS Y LA EMOCIÓN: 143-145, 1986 268

(Universidad de Yale, EE.UU.) en su libro FRUSTRACIÓN Y AGRESIÓN


c) repetición de la frustración (efecto aditivo de las frustraciones)269

En el análisis etiopatogénico cabe la pregunta: ¿por qué si una misma situación es

vivida por diferentes personas, sólo algunas reacciones agresivamente y de éstas, un número

más reducido llega al homicidio y/o suicidio? A esta cuestión se responde que la reacción

frente a una frustración, es distinta en cada persona y dependerá del nivel individual o límite

de tolerancia a las frustraciones que cada uno tiene. El nivel o límite individual está

íntimamente ligado a la personalidad. Antes hemos mencionado que el acto agresivo se lleva

a cabo descontroladamente, cuando hay una desestructuración de la personalidad.

En esto, independientemente de otros conceptos más amplios o mejor logrados,

hemos seguido a Allport quien aporta conceptos sobre la personalidad, muy útiles a los fines

de este trabajo. Allport, en términos generales, define a la personalidad como “una

organización dinámica, en el interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que

aseguran su particular ajuste a su ambiente”.270

Con esto se puede entender a la personalidad como verdaderos mecanismos o

estructuras de ajuste, compensación y equilibrio frente a los elementos desestabilizantes

ambientales. Cuando estos mecanismos no logran sus objetivos estabilizadores, se dice que

hay desestructuración de la personalidad, y en esta situación se alteran o se pierden los

límites normales de tolerancia. Hemos también aludido al estrés moderno como un elemento

altamente desequilibrante de la personalidad y con Selye se ha analizado las personalidades

del estrés, recordando los dos tipos principales: personalidad A o reactor caliente y

personalidad B o reactor frío. En nuestro análisis al reactor caliente debe considerárselo

como de bajo nivel de tolerancia, a diferencia de la personalidad H (Williams) que tendría el

más bajo nivel tolerancia, mientras que el reactor frío tendría el más alto nivel de tolerancia.

¿Qué es tolerar una frustración?: “Es soportarla de modo que no ocasione daño “de

rebote” a uno mismo y los demás”.271

Los que tienen un alto límite de tolerancia sobrellevan

las frustraciones y controlan su reacción frente a ella. Las personas de bajo límite de

tolerancia son a las que las frustraciones las vuelve coléricas y reaccionan agresivamente. El

límite de tolerancia, además del nivel personal o personalidad, dependerá de la clase,

intensidad y duración de la frustración, de forma tal que una frustración muy lesiva e intensa

y reiterada terminará por rebasar cualquier límite de tolerancia. Por lo tanto, además de lo que

corresponde a lo genético, a la personalidad, a lo cultural, al carácter y otros rasgos

constitucionales propios de cada individuo, el estrés crónico es una variable común a todos

los casos, que conlleva la frustración (distrés crónico frustrante) y la agresión como reacción

a la frustración.

Daniel Goleman272

explica como Paul Ekman273

y Seymour Epstein 274

han

evaluado la llamada mente emocional, en forma separada y por distintas pruebas científicas.

269

Montejo Carrasco - TRATADO SOBRE LA AGRESIVIDAD: 85-91, l987 270

Lagache - EL PSICOANÁLISIS: 37, 1963 271

Montejo Carrasco, op. Cit.: 98 272

LA INTELIGENCIA EMOCIONAL, Javier Vergara Editor, Bs. As., 1996


La mente emocional actúa más rápidamente que la mente racional y cuando se pone en

acción no razona las acciones que realiza, porque en aras de su celeridad obvia toda

influencia racional. Es probable que el origen de esta velocidad de acción se deba, en parte, a

que cuando se enfrentan situaciones conflictivas como el estrés, las decisiones de huir o

pelear, deben ser tomadas a veces, en cuestiones de segundos, o en milésimas de ellos. El

espacio que media entre el estímulo motivador y la irrupción de la emoción en sí es

instantáneo y la percepción del estímulo es tan veloz que dispone sólo de milésimas de

segundo. La decisión de actuar es tan rápida que se hace en forma automática, pues no entra

ni la razón ni la voluntad sino es una acción refleja. Estos autores piensan que este tipo de

acción, además de irracional es inconsciente porque con la velocidad que se produce no

alcanza a entrar en la conciencia, la que prácticamente está anulada mientras se desarrolla el

acto.

El apresuramiento de la respuesta emocional nos impide “darnos cuenta” de lo que

está ocurriendo. Cuando la mente emocional comienza a actuar lo hace bajo una fuerte

sensación de certeza plena sobre la finalidad de lo que hace o debe hacer y esto puede

deberse a que la necesidad de un acto veloz le impele a calificar los hechos en forma

simplísima, cosa totalmente opuesta a lo que debería hacer la mente racional que es mucha

más lenta para accionar. Por lógica, si no fuera así, podría introducirse la vacilación, también

inconsciente y el fin de la reacción quedaría desvirtuado. Luego, la percepción rápida y la

respuesta tanto o más rápida que la percepción, anula la exactitud y precisión de los hechos y

acciones. Toma las cosas en bloque, sin analizar las partes y reacciona sin análisis reflexivo.

La presunta ventaja, aun engañosa, es que la mente emocional analiza y evalúa los hechos

dándoles una rápida interpretación como si fueran verdaderos.

Según Goleman, la mente emocional interpreta la realidad emocional en un instante

y sólo puede emitir juicios intuitivos. De ese modo, la mente emocional se transforma en una

especie de radar del peligro y elector de circunstancias y protagonistas, pues debe decidir

rápidamente en quien confiar y a quien atacar. Si este proceso, en lugar de la intuición, fuese

realizado por la mente racional, ante un peligro real es probable que estuviéramos muerto o

tomemos una decisión equivocada. En otras situaciones, cuando la mente emocional nos

engaña y cometemos errores, es probable que allí la mente racional nos hubiera guiado mejor,

pero en la reacción emocional no hay lugar ni para la lógica ni para lo racional.

Ekman explica que la velocidad de acción y reacción con que la mente emocional

nos sorprende antes que tengamos conocimiento o conciencia de que están ocurriendo, es

elemental para que estos fenómenos sean adaptables a nuestra conducta para responder con

urgencia a lo que es urgente y no perder tiempo evaluando si debemos o no actuar. El

mecanismo de velocidad de respuesta y acción es rápido cuando existe realmente una

emoción intensa o violenta o de pánico o cuando algo nos amenaza (o al menos, presentimos

como amenaza o molestia). Si la emoción, antes de reaccionar, tuviera que usar la razón y

273

Jefe del Laboratorio de Interacción Humana de la Universidad de California, San Francisco,

EE.UU., autor del libro AN ARGUMENT FOR THE BASIC EMOTIONS 274

Psicólogo clínico de la Universidad de Massachussets, autor del libro YOU‟RE SMARTER THAN

YOU THINK y del artículo INTEGRATION OF THE COGNITIVE AND PSYCHODYNAMIC

UNCONSCIOUS, American Psychologist, 44, EE.UU. 1994


pedir al cuerpo que se preparara para actuar, no sería eficaz en la emergencia y cuando las

situaciones son cambiantes rápidamente, tendría muy poca o nada de adaptabilidad. Por eso

el arrebato emocional sólo dura segundos y no minutos, ni horas, ni día, aunque la conmoción

posterior a la reacción si deje una sensación duradera, aún por años. Pero esa conmoción

post-emocional no es una emoción sino un sentimiento producido por la emoción porque,

dice Goleman: “si las emociones causadas por un único acontecimiento continuaran

dominándonos invariablemente después de que han pasado, y al margen de todo lo que ha

ocurrido a nuestro alrededor, entonces nuestros sentimientos serían pobres guías para la

acción”. Cuando un estímulo emocionante se prolonga más allá de segundos, casi siempre se

debe a estímulos repetitivos como ocurre con el estrés crónico. La duración de la emoción, en

este caso, necesita mecanismos distintos que actúan evocando la emoción sostenida y, en este

caso, los sentimientos persisten por horas o más tiempo, pero lo hacen en forma amortiguada,

no explosiva, y bajo un estado ánimo relativamente “apagado” (Goleman). Cuando el

estímulo es real y objetivo (no subjetivo como es el recuerdo de un hecho emocionante), la

estimulación crónica puede ir elevando el tono emocional hasta lograr una gran tensión o

emoción intensa que actúe como si fuera tal de entrada. Esto explicaría el impulso homicida

no psicopático que hemos venido describiendo. Siempre el primer impulso emotivo es

afectivo y no racional. Habría una “segunda clase de reacción emocional” más lenta que la

respuesta rápida, que se gesta primero en el pensamiento antes que en el sentimiento. Esta

segunda vía para activar emociones puede ser más deliberativa y en estos casos, la mayoría

de las veces somos consciente de los pensamientos que conducen a la emoción reaccionaria o

al acto emocional. Sólo cuando se ha formulado un determinado raciocinio, que puede ser

verdadero o no, se produce una respuesta emocional en consecuencia. Este proceso lleva

varias secuencias, como las que nosotros hemos descrito por inspiración de Mira y López en

el desencadenamiento de la ira. De esta forma queda establecido que habría vías rápidas y

lentas para la emoción, una a través de la percepción inmediata y la otra por medio del

pensamiento reflexivo. Pero debemos destacar que este “pensamiento reflexivo” no es como

cuando premedita la ejecución de una acción y acá entre ambas situaciones hay matices de

diferencia. El pensamiento reflexivo no es premeditado porque la mente emocional no decide

qué tipo de emociones tendríamos que tener. La emoción se presenta y nos hace pensar en

ella en la vía lenta, pero de ninguna manera significa que nosotros hemos buscado

voluntariamente tener esa emoción y la resolución o reacción emotiva tampoco es

planificada. Surge de la impresión que nos deja la emoción, la cual nos da pautas de

conductas que nacen de una reflexión no meditada. El ejemplo de Goleman de las fantasías

sexuales quizás sea uno apropiado para explicar esto. El deseo que surge de una fantasía

sexual con un objeto o persona determinada, si bien nos da vuelta en la cabeza despertando

ideas y sensaciones, en el momento en que actuamos o cedemos al impulso de la fantasía, ese

acto no es fruto de una planificación (salvo que seamos delincuentes sexuales psicopáticos

que vivimos obsesionados planeando como elegir y abordar nuestras víctimas).

Es muy difícil para quien tenga que juzgar una conducta emocional poder

comprender que pasó por la mente del que padeció la emoción, si no ha tenido una

experiencia similar. De ahí la dificultad del legislador para legislar el castigo de actos

emocionales, o la del juez para juzgar un acto emocional que está en la zona gris entre lo

imputable y lo inimputable. Máxime, cuando del acto emocional surge un daño como el

homicidio, lesiones o ataques violentos. Después que pasó el “huracán emocional”, de


acuerdo a la intensidad y circunstancias del mismo, pueden ocurrir dos hechos: que haya

amnesia retrógrada absoluta de lo sucedido (lo que suele ocurrir con la llamada emoción

violenta) o que una vez consumado el acto emocional (incluso a veces mientras está

sucediendo), el actor tome conciencia del hecho y se pregunte para qué o por qué cometió tal

acto. Ya explicamos que esto sucede porque la lentitud de la mente racional le lleva a operar

una vez que la mente emocional ya entró en actividad. El arrepentimiento de los actos

emocionales cuando causan daño, puede depender de la evaluación que se hizo en el

momento de la emoción para gatillar una acción determinada. Si el emocionado cree que

actuó por “justa causa” como puede ocurrir con el marido que descubre que su mujer le es

infiel o aquél otro cónyuge que se siente despreciado por su pareja, seguramente no se

mostrará muy contrito, aunque en el fondo de su alma sienta lo que ha hecho, porque cree que

le asiste la razón de la justicia. Se siente como una especie de “justiciero”. Si la emoción no

está supeditada a la razón, mucho menos lo estará a la evaluación de leyes. El que está bajo

una emoción, no puede detenerse muchas veces porque la ley le impide cometer tal o cual

acto. No obstante, puede reconocer que ha cometido un hecho ilegal. La circunstancia de

reconocer la ilegalidad de la acción y el conocimiento previo de la ley, no es una razón para

juzgar como intencional un acto, que al momento de cometerse, no era racional ni razonador.

Rodríguez Delgado, neurólogo español especialista y autoridad mundial en el campo de la

estimulación cerebral, sostiene que las recepciones sensoriales y la información cultural son

factores decisivos para la determinación de muchas propiedades anatómicas, químicas,

eléctricas y funcionales de la neurona cerebral. Luego, la agresividad humana está

influenciada por lo cultural y lo ambiental, de forma tal que las tendencias agresivas,

indudablemente, son modificadas por la educación, pero se debe reconocer definitivamente

que los estímulos ambientales pueden afectar radicalmente el desarrollo físico y químico del

cerebro y otros órganos.275

En virtud de esto, investigaremos los principales estímulos

ambientales, en una lista muy reducida, que puedan desarrollar un impulso homicida. Antes

de ello, estudiaremos los efectos psicofisiopatológicos que esos estímulos ambientales

producen y que conducen a lo que los sajones han denominado lesión emocional.

Lesión emocional 276

Entendemos por lesión emocional a la alteración psíquica con indemnidad física, por

excitación cerebral (injuria cerebral) que signifique una lesión o trastorno emocional grave

intenso, debido a un daño psíquico, afectivo y emocional. Se origina en una gran tensión

nerviosa progresiva, con alto grado de ansiedad, determinada por un estímulo ambiental

específico muy irritante que opera reiteradamente (por ejemplo, un ruido molesto). La

combinación de tensión y ansiedad por demasiado tiempo provoca la lesión emocional, la

cual clínicamente presenta:

c) Neurastenia;

d) Cambios desestructurantes de la personalidad;

e) Conducta violenta con agresividad extrema.

275

Montejo Carrasco, op. Cit.: 113 276

Es un término no aceptado por la escuela anglosajona porque sólo admiten como lesión al daño

físico del cerebro


La agresividad extrema genera el impulso homicida que compulsa a obrar con

imprudencia y desenfrenadamente. El impulso homicida ocurre en el paroxismo del estímulo

ambiental, en plena acción del estímulo sobre la psiquis del agresor homicida. Cuando se

consuma el acto agresivo u homicida (o el estímulo cesa), el individuo afectado se agota y

cede el impulso agresor, violento u homicida. Pero no desaparece el estado furibundo ni la

lesión emocional, lo que permite que otra exposición al estímulo desencadene rápidamente,

en forma inmediata y súbita, una reacción agresiva sumamente violenta y de corta duración

(apenas segundos). Producida la reacción, si hay oportunidad, se consuma el acto violento u

homicida. Cada vez que no se realiza el acto agresivo, aumenta la frustración y persiste, con

mayor energía, la latencia del impulso agresivo-homicida, hasta que una nueva ocasión con

oportunidad libera explosivamente, frente al hecho reiterado, dicho impulso homicida, dando

lugar al asesinato y/o suicidio.

En la fisiopatología del impulso homicida debemos reiterar que hay hipercortisolemia

por la vía del barorreceptor intrarrenal -adrenérgico que activa el sistema renina-

angiotensina en forma crónica. También recordaremos a Damaso que estos

neurotransmisores actúan sobre el cerebro límbico: la amígdala, la corteza cingulada

anterior y se descarga sobre el hipotálamo. La descarga de la corteza cingulada anterior

impacta sobre los núcleos autonómicos simpáticos y parasimpáticos, ya que la amígdala se

conecta a través de dichos núcleos para generar estados emocionales corporales. Es lo que

va a determinar la aparición de hipertensión, taquicardia, sudoración, palidez, rubor y todas

las otras respuestas neurovegetativas. También va a actuar sobre el sistema motor para

inducir las facies de miedo, de alegría, de amor, de odio, etc., o sea, las expresiones faciales

de los sentimientos. Activa el sistema endocrinopéptido, esencialmente el eje Hipotálamo-

Pituitario-Adrenal (HPA) que genera un estado emocional corporal. La hipercortisolemia

conlleva el compromiso de la excitabilidad neuronal, proceso rápido y reversible en horas277

Todo explica el fenómeno de la excitación psicomotriz incontrolada del impulso homicida.

Factores frecuentes etiopatogénicos del impulso homicida

Citaremos como ejemplos más comunes, a algunos de los agentes etiopatogénicos del

impulso homicida, pero con la aclaración de que existen muchos otros aún no estudiados con

claridad:

1) Ruido molesto crónico

Phillipe Saint Marc278

afirma que el ruido “es la contaminación quizás más

peligrosas para el hombre, para su vida, ya que con frecuencia se protege mejor contra otros

tipos de contaminación. En ciertas zonas el ruido es incesante, no se puede huir de él. De

todos los tipos de contaminación, es el que causa mayores estragos en el sistema nervioso:

determina un aumento de la agresividad”. Los ejemplos más comunes que la crónica policial

registra, en relación con los asesinatos por ruidos molestos, son:

277

Jor. Mol Neurobiol, 1995 278

Saint Marc - LA CONTAMINACIÓN: 105-106, 1973


Los padres que matan al bebé que llora de noche y no los deja dormir;

Las personas agredidas por la música de alto volumen en horas de descanso

o de actividad de gran concentración (trabajo o estudio), que atacan al que

produce el ruido. Un ejemplo reciente ocurrido en La Plata (Buenos Aires)

es destacado por la prensa: “Un ciudadano boliviano, Eduardo Lara Ríos,

falleció electrocutado, esta madrugada, cuando intentó cortar los cables de

energía eléctrica de una casa vecina, cuyo morador escuchaba música a

muy alto volumen”.279

En este caso el agredido por la música resulta muerto

accidentalmente, pero el impulso agresivo que lo lleva a cortar el cable le

impidió, en el paroxismo, deliberar que ese acto podría costarle la vida. El

impulso siempre es más fuerte que la prudencia y el sentido de

autoprotección y en esto conlleva el suicidio. Como este ejemplo, la prensa

ha recogido en diversas circunstancias las anécdotas de hechos policiales

originados por situaciones de ruido molesto por música de alto volumen en

donde hubo asesinato del autor del ruido o sino la destrucción a tiros de la

fuente sonora, o el arrojo de objetos contundentes hacia la dirección del

ruido.

Otros casos de ruidos molestos (por ejemplo, escapes libres de motos o

autos) lleva al afectado a colocar “trampas mortales”. Un caso muy

comentado es el publicado por la prensa, ocurrido en las inmediaciones de la

localidad de El Challao, Mendoza, donde un joven endurista murió

degollado por un cable que se había extendido a lo ancho de la vía por la

cual solían correrse competencia de motocross, en forma habitual.

2) Tránsito denso y anómalo

Es común en los centros urbanos de población concentrada, que se produzca un

tránsito denso (apiñamiento de vehículos en circulación) que producen, entre otras conductas

anómicas, tres grandes problemas a la conducción de vehículos:

Obstrucción reiterada del tránsito: debida a una semaforización

desincronizada que obliga a frenar en cada esquina cuando hay “rojo” o a los

semáforos de “paso o cambio lento”, al estacionamiento incorrecto,

generalmente en doble o triple fila o en lugares inadecuados (contramano, en

parada de ómnibus, etc.), a una circulación peatonal por la acera, a lo largo

de la misma o con cruces indebidos fuera de la senda peatonal, cuando en

esas calles no son peatonales, o el paso peatonal con semáforo “en verde”,

etc. Estas situaciones generan una especie de síndrome por la obstrucción

vial crónica que se da frecuentemente en chóferes profesionales de

colectivos, ambulancias, taxis y de otros transportes rápidos o con horarios

standard. También ocurre en chóferes particulares con bajo nivel de

tolerancia a estas obstrucciones.

Conductores anómicos: son los que no respetan sistemáticamente ninguna

ley o reglamento de tránsito y cruzan en rojo los semáforos, estacionan

279

Diario LOS ANDES, Mendoza, 1995


desordenada o indebidamente, acosan vialmente con maniobras no

permitidas, intempestivas que ponen en peligro a otros conductores o los

colisionan, sobrepasan en infracción, etc. y generalmente quedan impunes o

responden a las protestas de los conductores por ellos agredidos, con risas

sardónicas o gestos ofensivos. Generalmente la maniobra riesgosa impune,

seguida por la burla o el insulto, genera la reacción agresiva y en estos casos,

el arma esgrimida es el vehículo que se conduce.

Ruido del tránsito: el ruido del tránsito urbano (bocinazos, frenadas

violentas chirriantes, sirenas, caños de escapes libres) por sus decibeles y

disonancia, es altamente irritante provocando lesión emocional en los

conductores que deben conducir muchas horas en medio de ese ruido, como

ocurre también con los chóferes profesionales antes mencionados, o los de

vehículos de carga o servicios. Cuando se desata la reacción violenta al

estímulo sonoro (al toque de una bocina pidiendo paso o aceleración del

mismo), el chofer irritado previamente por el ruido vial, responde con una

obstrucción deliberada del paso o de atropello del vehículo que le toca

bocina.

De esto se deduce que, generalmente, las reacciones de los conductores en

circulación, ya sean por obstrucción, anomia o ruido vial, se manifiestan en utilizar el

vehículo como “arma” que atropella, arrolla u obstruye.

3) Estrés sostenido por problemas de pareja

Cuando en un matrimonio, concubinato o pareja no formal, existen conflictos, se

produce un síndrome de estrés por la pareja, generalmente ocasionado por:

Infidelidad reiterada o abierta;

Abandono económico, genital o afectivo;

Violencia o agresión tanto verbal como física o gestual;

Indiferencia o desprecio manifiesto ( en este ejemplo podría considerarse el

caso del asesinato de la esposa e hijos, como ocurrió en Buenos Aires con el

odontólogo Barreda)

4) Daño reiterado a la persona o a la propiedad o daño económico

Sucede, en algunas situaciones, cuando existe una agresión reiterada y el autor queda

impune. En la actualidad, la respuesta a estas agresiones se como el síndrome del justiciero

(el que hace justicia por sus propias manos). Los casos más comunes ocurren cuando hay:

Robo reiterado. Acá hay que recordar el caso, también ocurrido en Buenos

Aires, cuando el ingeniero Santos mató a tiros a dos personas que

reiteradamente violentaban su vehículo y le robaban el equipo de radio y

caseteras. Cuando logró sorprenderlos in fragranti los atacó privándoles de

la vida. Posteriormente, la prensa catalogó a todos los hechos similares como

“justicieros”.


Daño a la vivienda: generalmente son hechos por patotas (conjunto de

jóvenes que se dedican a actos violentos o de agresión a personas y

propiedades) y consisten en pintar “graffiti” con aerosoles en las paredes del

frente, romper vidrios, dañar paredes, puertas, jardines, conexiones, etc.

Estos hechos también generan acciones de tipo justiciero.

Otros casos se refieren a situaciones de daño económico:

no pago de una deuda y el dinero adeudado es vital para quien debe cobrarlo

impedimento para acceder a un crédito que resulta imprescindible: el caso

del cabo Darío Arana de la Policía de Mendoza que figuraba como deudor

de una deuda ya pagada y esto le impedía ser retirado de la lista de morosos

de las instituciones que registran a las personas que no pagan sus deudas

(Codeme y Veraz en Mendoza). Como sus reclamos no fueron escuchados

por el gerente de una financiera que se negó a retirarlo de la lista de

deudores a pesar de haber acreditado el pago de un préstamo, en un acceso

de ira disparó a ese gerente hiriéndolo de gravedad.

Imposibilidad de pagar lo adeudado o de mantener una obligación (ejemplo:

autosustento o sustento de una familia, costo de medicamentos, etc.). En

estos casos generalmente el impulso homicida se manifiesta como suicidio y

afecta mucho a los extremos etarios y al sexo masculino.

5) Distrés laboral por conflictos interpersonales

Generalmente consiste en la reacción que experimentan algunos empleados cuando

los superiores los someten a una situación intolerable o extrema de persecución o acoso de

variada naturaleza por lo que humillan, subestiman a sus subordinados en forma abierta y

reiterada o bien, postergan o no le conceden ascensos, rebajan de categoría o provocan el

despido. Es parte del acoso laboral.

6) El trasgresor reiterado e impune, de leyes y reglas sociales

Este capítulo es muy amplio y engloba a todos aquellos que con su conducta

repetidamente trasgreden normas legales, sociales (morales y éticas), quedando impunes y

causando daños graves a otros. Incluso, en muchos casos no sólo quedan impunes, sino que

reciben honores y beneficios. En este caso sirven como ejemplos:

La conducta antisocial en general: los que insultan, agravian verbal o

físicamente, violan, acosan, etc.

Estafadores, comerciantes corruptos, profesionales imperitos e

irresponsables y sin ética, prestadores de servicios deficientes, etc. Esta lista

es extensa, por lo que damos algunos ejemplos para tener una idea de

quienes son los transgresores.

Políticos y funcionarios públicos corruptos o veniales, que no cumplen ni

hacen cumplir las leyes o las promesas electorales, generando hechos

altamente lesivos a las personas (despidos, pobreza, persecución política,


exacción impositiva, abuso de autoridad, etc.) Acá encuadran los jubilados

de bajos ingresos que se suicidan. Otros casos son manifestantes o

“piqueteros” que exponen su vida.

Con los factores explicados, hemos dado un pantallazo de las situaciones que generan

lesión emocional y, consecuentemente, el impulso homicida que cuando puede se transforma

en asesinato y/o suicidio.

Consideraciones generales

El impulso homicida por estrés crónico o actos repetitivos hostiles puede darse en

enfermos psicopáticos y en este caso, se agrava y se da con mayor intensidad. Si bien la

reacción homicida o suicida no es intencional ni premeditada, puede ocurrir que cada vez que

el estímulo actúe, el damnificado tenga ideas de defenderse del hecho agresivo o suprimirlo.

En este caso acude a las formas más disparatadas de cómo defenderse o de devolver la acción

dañina. Cada vez que el estímulo se presenta, despierta estas ideas revanchistas. Pero esto no

debe ser considerado como una deliberación premeditada sino como una reacción de

desesperación e impotencia, nacida bajo el impulso primero furibundo y luego resueltamente

homicida.

Así, el damnificado puede pensar en adquirir un arma para impedir la agresión. Para

hacerlo más comprensivo y más claro a este tema de por sí bastante confuso para el que sufre

el impulso homicida como para el que observa la reacción, podríamos decir que todas las

maquinaciones operarían como acciones en defensa propia.

No es que premedite una acción criminal, sino que el homicidio es visto como una

manera de suprimir la fuente del daño. Muchos de estos hechos se evitarían si las personas

que son presas por este impulso fueran asesoradas o educadas para evitar la reacción

homicida. Por ejemplo, se debe enseñar a los padres que consulten con el pediatra cuando el

niño llora continuamente, especialmente de noche, y el pediatra debe tener presente que este

llanto desespera a los padres a tal punto de generar el impulso homicida.

Por lo tanto debe buscar la forma de impedir que el niño llore, ya sea ubicando la

causa del llanto o enseñando una puericultura elemental a los padres en relación con el

manejo de la conducta del niño en cuanto a higiene, tipos de comidas, horarios de comida y

todo otro detalle que pueda incomodar al niño para llevarlo al estado de llanto continuo.

En cuanto al ruido molesto, se deben sancionar leyes severas que repriman

enérgicamente a quien ocasione molestias produciendo un ruido no habitual ni normal como

es la música alta. Se debe educar a la gente para aprender a escuchar música en un volumen

tolerable y no en forma estridente como se habitúa en locales públicos y privados y a respetar

el derecho ajeno al descanso, a la intimidad. En última instancia, el autor de la agresión

homicida es quien produce el ruido y no quien lo repele. De manera similar debe considerarse

a las otras causas de irritación u hostilidad crónica o repetitiva.


En cuanto a la persona que se sienta sensible a uno de estos problemas-causas de

impulso homicida, apenas perciba que comienza a gestarse el estado de bronca introyectada o

ira, debe concurrir a consultar al médico o al psiquiatra, pues una dosis adecuada de

tranquilizantes o psicofármacos ansiolíticos puede ayudarle a superar o atenuar la reacción a

la agresión. Por ejemplo, el alprazolam, un ansiolítico, en dosis adecuadas de 1 a 2 mg. por

toma pueden colaborar durante el día y en la noche se puede usar un inductor del sueño o

hipnótico del tipo zolpidem.

El estado continuo de tensión es el que gatilla la reacción de ira y tras de ella, el

impulso homicida. No obstante, si la intensidad y la repetición del estímulo agresor es muy

alta, no habrá forma de impedir la reacción de ira y de búsqueda de defensa.

Aspectos legales

Desde el punto de vista medicolegal, el impulso homicida descrito, puede ser

considerado como un “impulso motor o psicomotor”, citado por Nerio Rojas.280

Sería un

impulso motor puro, elemental o un acto brusco, secundario a una representación no

refrenada (por fallas de inhibición), con conservación de la memoria y, en alguna medida, de

la conciencia. El síndrome podría tener algún grado de “disgregación psicológica” o de

automatismo parcial y según Pierre Janet, habría “una conciencia elemental”, puramente

afectiva, reducida a sensaciones e imágenes sin ninguno de esos vínculos, de esas ideas que

constituyen la personalidad y los juicios.281

Esto indicaría que no hay automatismo total ni

inconsciencia. La reacción iracunda comparte algunas cosas con la “emoción patológica” o

la ”emoción violenta”, como ser la fugacidad, el “justo dolor” y la perturbación grave de la

voluntad y la inteligencia, porque hay un grado de confusión en el agresor: “perdió la

cabeza” y “no sabe qué le pasó”.282

Hay también algún grado de emoción violenta en el ímpetu de una ira no súbita sino

atemperada por la cronicidad, que no provoca obnubilación, pero desencadena algo parecido

a lo que Nerio Rojas llama “obsesión compulsiva”, por ostentar caracteres puros de la

obsesión irresistible (ansiedad, alivio posterior, conciencia y memoria conservadas y

antecedentes hiperemotivos)

El particular hecho de que el imputado reconozca que “tenía intenciones de matar”

no significa premeditación o alevosía, sino que está reconocimiento el sentimiento o impulso

homicida que las circunstancias le estaban generando. Igualmente si declara “que lo volvería

a hacer”, de ninguna manera significa que sea un asesino frío o psicópata, sino que está

expresando su sentimiento de haber hecho “lo justo”, ya que no encontró otra forma de

eludir el motivo crónico e iterativo que le llevó al impulso compulsivo homicida. Ya

aclaramos que el sentimiento de justicia en lo que han hecho les lleva a pensar que son

“justicieros” por un problema que no pudo resolver ninguna institución social, incluyendo la

policía y la justicia y que merecía ser resuelto con algún tipo de castigo. La impotencia de

resolverlo por otro medio le llevó a la media extrema de suprimir la causa (homicidio) o

280

Janet - L‟AUTOMATISME PSYCHOLOGIQUE 281

Rojas, Nerio - MEDICINA LEGAL: 345, 1976 282

Rojas Nerio, opus cit,: 325-327


suprimir la víctima (suicidio) o a ambas cosas. La ignorancia de los psiquiatras en general, y

de los forenses en particular, de la existencia de este síndrome le lleva a pensar que la

persona que reconoce haber matado violando la ley, que aparentemente no muestra

arrepentimiento y que declara que en iguales circunstancias “lo volvería a hacer”, les lleva a

interpretar a estos reos como asesinos fríos, calculadores, psicópatas, etc. Este tremendo error

de concepto significa castigos muy duros para quienes merecen ser castigados pero no con el

mismo rigor que un delincuente o psicópata, puesto que no son ni lo uno ni lo otro. Más que

victimarios, son víctimas.

Como conclusión, proponemos que legalmente los actos generados en el síndrome

del impulso homicida que hemos descrito, sean asimilados a una figura de arrebato y por lo

tanto se considerados como “atenuantes”. Sólo en caso muy justificado, en que pueda ser

considerado como defensa propia (si el estímulo había puesto en peligro la vida del agredido

y éste tiene como única manera de evitar la muerte, eliminar al agresor) sea “eximente” (del

mismo modo que una emoción violenta)


BIBLIOGRAFÍA

1) Mira y López - CUATRO GIGANTES DEL ALMA, Lopez Libreros,

Buenos Aires, 1957

2) Nuttin y col. - LA MOTIVACIÓN, Proteo, Buenos Aires, 1969

3) Cantón Duarte - LOS INSTINTOS Y LA EMOCIÓN, Quorum, España,

1986

4) Montejo Carrasco - TRATADO SOBRE LA AGRESIVIDAD, Quorum,

España, 1987

5) Janet - L‟AUTOMATISME PSYCHOLOGIQUE

6) Rojas, Nerio - MEDICINA LEGAL, El Ateneo, Buenos Aires, 1076

7) Lagache - EL PSICOANÁLISIS:, Editorial Paidos, Buenos Aires, 1963

8) Saint Marc - LA CONTAMINACIÓN, Editorial Salvat, España, 1973

9) Paul Ekman - AN ARGUMENT FOR THE BASIC EMOTIONS, EE. UU.,

2004

10) Seymour Epstein - INTEGRATION OF THE COGNITIVE AND

PSYCHODYNAMIC UNCONSCIOUS, American Psychologist, 44,

EE.UU. 1994

11) Dollard - FRUSTRACIÓN Y AGRESIÓN, Universidad de Yale, EE.UU, 1984


CAPÍTULO VIII

NORMAS DE PREVENCIÓN Y CORRECCIÓN DEL DISTRÉS

Problemas a resolver

n este capítulo trataremos de dar algunas normas operativas tanto para prevenir

como corregir algunos problemas actuales que conspiran en detrimento de la

calidad de vida y generan estrés. Uno de los principales problemas a resolver

es el rol que juega el médico en el problema de la prevención y corrección del estrés y el

vacío espiritual actual que se manifiesta a través de la despersonalización. La personalidad

auténtica, correcta, equilibrada, es la que permitirá aceptar y adoptar estilos de calidad de

vida, tener un proyecto existencial y que este tenga la calidad suficiente para llenar las

aspiraciones vitales de todos, singularmente de los trabajadores. Hemos insistido en la

personalidad como fruto de una educación. Otro problema es la adopción de una escala de

valores que permita llenar de contenido y significado la conducta social y personal para

poder transitar la existencia en todos sus niveles y horizontes y cumplir cada proyecto

existencial. Finalmente, deberá estudiarse una planificación regional y global sobre las

normas convenientes para el hombre y la sociedad, en lo relativo a estrés.

El rol del médico

¿Cuál es el papel del médico en la prevención y corrección del estrés?. En primer

lugar hemos hablado de la docencia médica mediante la cual el médico debe saber orientar

sobre las medidas pertinentes para evitar la enfermedad (supresión de los factores de riesgos),

cómo realizar una correcta alimentación y la higiene de todas las funciones orgánicas y

mentales, función y dosis correcta de medicamentos, asociaciones peligrosas de los mismos y

la interferencia de determinados alimentos y hábitos tóxicos en la acción medicamentosa;

manejo de la enfermedad. Esto, de por sí, es un programa formidable que le exigirá al médico

idoneidad, didáctica, paciencia, amor al paciente y tiempo para dedicarle a la función

docente. Sin estos requisitos difícilmente haya calidad de prestación en la medicina

preventiva. En segundo lugar, el médico es un formador o educador. En esta función, Sáiz

Ruiz283

pide al médico que sepa reconocer cuál es la realidad que circunscribe al paciente y

debe saber explicar esa realidad para ubicar dentro de ella la persona que la vivencia,

dándole un panorama verídico de los problemas y de las posibles soluciones, dentro de las

características de la personalidad. La información debe incluir afirmaciones taxativas, es

decir, bien detalladas, especialmente en lo referido a la naturaleza del ser del hombre, y cual

sería una esfera emocional, afectiva, racional y volitiva auténtica. Debe destacar

perfectamente todo lo necesario para corregir lo que no esté en concordancia con “lo que

debe ser” y provoque conflicto. El lenguaje debe ser claro, sencillo y al alcance de la

comprensión cultural de la persona con quien se dialoga. Debe impartir los conocimientos

básicos de una conducta ortodoxa, mostrando todas las posibilidades que ayuden a cambiar lo

283

Sáiz Ruiz, Jerónimo – COMPLICACIONES MÉDICAS Y PSIQUIÁTRICAS DE LOS

TRASTORNOS DE PÁNICO, Bs. As. 1996

E


que no está bien. Debe hacer entender que una buena evolución que ayuda al cambio, tiene

que estar basada en las ganas del paciente para ser mejor, para lo cual hay que transmitir un

cierto grado de convencimiento sobre la factibilidad de controlar las situaciones difíciles y las

dificultades que se opongan al cambio. Debe insistir en la necesidad absoluta de una

participación activa, con motivación, esfuerzo, constancia y confianza total en todo lo que se

proponga.

Despersonalización

El distrés de la vida actual ha provocado trastornos de ansiedad y angustia que

enajenan a todas las personas y no sólo llevan a la enfermedad, sino que desorganizan todo el

ser, despersonalizando a la gente. Para poder entender qué es la despersonalización, antes

debemos delimitar la significación de la personalidad. El desarrollo del ser (educación) puede

o no manifestarse a través de la personalidad, de forma tal que ésta sería el producto final de

una educación determinada. Pero la naturaleza en sí de la personalidad es un tema muy

debatido. En términos generales la personalidad es todo lo relativo a la persona y, en

definición de la Real Academia Española, persona es todo “individuo de la especie humana”

u “hombre de prendas, capacidad, disposición y prudencia”. A su vez personalidad

“diferencia individual que constituye a cada persona y la distingue de otra” o “conjunto de

cualidades que constituyen a la persona”. Es evidente que estas definiciones no ayudan a

comprender qué es la despersonalización, salvo que se quiera simplificar diciendo que es la

alteración o la desaparición de la personalidad. Aún así, quedan lagunas muy difíciles de

subsanar. A su vez, otras definiciones como la que concibe comúnmente la gente, ubican a la

personalidad como “la habilidad o destreza que un individuo manifiesta ante los demás”. Por

esta razón, se habla de los que tienen “mucha personalidad” o de “personalidad difícil”,

“personalidad agresiva”, “sumisa”, “pusilánime”, etc. Estas acepciones populares nos llevan

a una definición biosocial en la que “la personalidad se define por la reacción de los otros” o

a una definición biofísica en la que “la personalidad radica en las características o cualidades

del sujeto”. De este modo en la definición biosocial, la personalidad no pertenece al

individuo sino al juicio de los demás. La definición biofísica implica la presencia de un

aspecto orgánico de la personalidad relacionado con cualidades específicas que se pueden

medir y describir de forma objetiva.284

Para algunos psicólogos la personalidad “sería

aquello que ordena y da coherencia a los diversos tipos de conducta que el ser humano

manifiesta”. Porque estas definiciones no dan una idea cabal de personalidad, a los efectos

operativos de su análisis para explicar y corregir la despersonalización, nosotros hemos

preferido acudir a Allport un sociólogo que define a la personalidad como mecanismos

internos que permiten desarrollarnos frente a conflictos externos o internos. (“organización

dinámica, en el interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que aseguran su

particular ajuste a su ambiente”).285

Esta definición, en una acepción provisoria, permite

hablar de mecanismos internos que estructuran la personalidad. Estos mecanismos

estructurados podrían comprender:

capacidad plena para resolver conflictos interiores y exteriores

284

Rodríguez - Marin Reimat – LA PERSONALIDAD, editorial Quórum, España, 1986 285

Lagache, D. – EL PSICOANÁLISIS, editorial Paidos, Bs. As. 1967


tolerancia a la frustración o insatisfacción

confianza en sí mismo y en las fuerzas propias

voluntad puesta al servicio de los fines fijados, con suficiente fuerza para

emprender acciones positivas y oponerse a las negativas

independencia de todo nexo interior o exterior (familiar, grupal, social) para

tener capacidad de decisión por sí mismo, sin necesidad de ningún apoyo y

fuerza para tomar decisiones

poseer una gran autoestima en sentido positivo: quererse para no dañarse y

buscar perfeccionarse para no degradarse, evitando el egocentrismo y el

narcisismo, rechazando toda idea de autodestrucción

sentimiento de actividad para buscar y tener un proyecto existencial o estilo

de vida

poseer una axiología o conjunto de valores que le den sentido a la vida

propia y una motivación fuerte para vivir bien y con alegría, armonía y

satisfacción

tener una brújula interior, un norte, una guía que permita orientarse en el

presente y antelar y programar el futuro con seguridad y certidumbre

aspirar siempre al triunfo, pero no ser triunfalista (“creer que todo es

triunfo”, optimismo exagerado sin fundamentos) y saber que todo triunfo

exige esfuerzo, aspiración, planificación, trabajo duro y tesonero, entrega

total y una práctica intensiva

capacidad de asimilación del fracaso, como experiencia para descartar un

camino equivocado, pero nunca como impedimento absoluto o incapacidad

insalvable

capacidad para superar la tensión y saber relajarse en forma oportuna y

cuantas veces sea necesario

capacidad para buscar y explorar nuevos caminos cuando los que se

transitan se cierran o fracasan, sabiendo “empezar de nuevo” y tener

voluntad para hacerlo.

sentimiento de realidad, de “ubicación en las circunstancias” “de ser

centrado en los hechos”

capacidad de responsabilidad para asumir las consecuencias de todos los

actos realizados

capacidad de no tener, evitar o superar el mal humor, la sensación de ahogo,

prisión, sofocación, encierro afectivo o espiritual y de sentirse siempre libre

y no condicionado a algo.

Habría más mecanismos para agregar, pero estos son los principales y más

importantes y los que hacen básicamente a una personalidad correcta. Luego, la

despersonalización sería la desestructuración de la personalidad por no tener o haber

perdido algunos, muchos o todos estos mecanismos de estructuración y no poder resolver o

enfrentar los conflictos internos o externos. Contrariamente personalizar sería educar para

adquirir los mecanismos estructurados que nos permiten desarrollarnos como persona y

poder resolver o enfrentar todos los conflictos internos o externos que se tengan en todo el

curso de la vida. ¿Cómo se llega a la despersonalización?. Ya adelantamos que el distrés


como fuente de ansiedad y angustia puede ser una de las causas modernas principales de la

despersonalización. Pero hay factores más profundos como la falta de formación humana por

ausencia de valores claros para adoptar y la falta de un norte o razón para existir. Cuando se

enfrenta la angustia de un vacío existencial, en donde la vida toda pierde sentido para

nosotros, el resultado es la despersonalización total y absoluta. Hay factores personales que

nos pueden llevar a la despersonalización como pueden ser los congénitos adquiridos por una

herencia genética o por fallas de la gestación o el parto y que pueden provocar deficiencias

como el síndrome de Down, déficit mental, dismetabolismos, adenopatías (patología de

glándulas) y otras afecciones que afectan las funciones intelectuales, volitivas y afectivas

impidiendo en forma absoluta o parcial, estructurar una personalidad cabal. Las psicopatías

genéticas o adquiridas por un desarrollo anormal, afecciones neurológicas o mentales

conllevan la despersonalización, igual que algunas neurosis y los trastornos o desordenes

mentales como los ocasionados por la ansiedad. Hay etapas etarias que biológicamente

provocan inestabilidad como la pubertad y la adolescencia, en donde generalmente comienza

a estructurarse la personalidad. De no lograrlo en tiempo y forma o la aparición de conflictos

en estas etapas, ocasionan trastornos por despersonalización facilitando la adquisición de

conductas anómalas o desvíos como la drogadicción o la desadaptación social. La

desestructuración de la personalidad en la pubertad y la adolescencia, es fisiológica por lo

que debe tenderse a una pronta y correcta educación en estas edades para evitar el desvío o la

despersonalización definitiva. Hay conflictos sociales que llevan a la despersonalización tales

como:

Trauma social intenso: sucesos bruscos que provoquen cambios sociales

instantáneos llevan a un estado de shock social y grave alteración mental o

física o psicofísica, alterando profundamente la personalidad, con pérdida de

identidad y otras manifestaciones dañinas.

Ambiente familiar inestable, conflictivo, con modelos de vida ausentes o

gravemente deformados

Relaciones interpersonales conflictivas

Convivencia en núcleos sociales marginados

Convivencia en una sociedad o núcleos disociados carentes de formación

y/o información sociocultural.

Todos estos factores y otros más pueden llevar a carencias intelectuales, afectivas o

volitivas, que impiden estructurar la personalidad o desestructuran las formadas o constituyen

personalidades malformadas. Estas situaciones pueden crear la incapacidad para superar

dificultades, la frustración o insatisfacción, la poca confianza en sí mismo, el estado de

tensión continua, la pasividad, la dependencia, la dificultad de establecer relaciones, no darle

sentido a la vida, el egocentrismo, la incapacidad para lograr satisfacciones y mirar el futuro,

constituyendo los rasgos de desestructuración de la personalidad. En general, la convivencia

en un medio social conflictivo favorece la ausencia de formación o la desestructuración de la

personalidad. Por eso no es descabellado “hominizar al hombre” buscando desarrollar la

esencia de cada uno y de esta forma “repersonalizarlo” permitiéndole actuar con seguridad,

voluntad, firmeza, convicción, decisión, eficiencia, autoridad, autenticidad, en equilibrio

consigo y con los demás.


Ya abordamos de que muchos investigadores se preguntan: ¿porqué unos son

afectados y a otros no?, es decir, en un mismo lugar, en una misma situación personal y

social, ¿porqué algunos se “quiebran” y otros no?. También planteamos la cuestión de que no

es fácil responder a esta cuestión y no hay explicaciones congruentes de por qué en un medio

social conflictivo algunos no alteran su personalidad. O bien porque en sociedades no

conflictivas algunos se despersonalizan. Es evidente que de algún modo pueden jugar los

factores sociales y personales, pero cuando éstos no están presentes, se cae en una cuestión

filosófica u ontológica, es decir, referida al ser propio de cada uno. Pareciera haber

individuos con un “ser despersonalizado” (aunque parezca paradójico) y a ellos cabría el

refrán popular de “al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen”.286

Otra forma médica actual para tratar este tópico es a través de la vulnerabilidad y la

resiliencia. Pero pese a todos los esfuerzos, en muchos casos esta reflexión cae en la cuestión

metafísica y en el misterio ontológico, con lo cual lo dejamos de lado por no ser tema de este

trabajo. Desde el punto de vista médico, podríamos arriesgar que unos son vulnerables y

otros resilientes y nada más. El médico debe aprender a conocer todos los factores de la

personalización a fin de poder contribuir a “formar la personalidad” en aquellos que tienen

problemas. Debe saber enseñar a adquirir los mecanismos de estructuración a fin de superar

los conflictos. Probablemente al médico le sea más fácil corregir una despersonalización

cuando ésta se origina en trastornos de ansiedad u otras formas nosológicas ampliamente

conocidas en la psicología y la psiquiatría, pero es evidente que la farmacoterapia, la

psicoterapia, la logoterapia y otras “terapias” propias de la Medicina, no pueden lograr

superar problemas propios del ser, que exigen un tratamiento más filosófico que científico.

En esto es donde el médico de hoy debe transitar caminos desconocidos pero que

obligatoriamente debe buscar e investigar para traer el alivio al desconsuelo que sufre el

actual hombre.

La medicina del siglo XXI, sin abandonar su biologismo, tendrá que llenar los vacíos

terapéuticos con una comprensión total del hombre, no sólo desde un punto de vista biológico

y médico, sino también desde un punto de vista social (dado que según la OMS la

enfermedad es un completo malestar físico, psíquico y social. Para entender al hombre en sí

deberá intentar abandonar todo esquema científico de ponderación por parámetros físicos de

los fenómenos de la enfermedad, para comenzar a enfocarlos con nuevas técnicas de

reflexión sobre la esencia humana. Esto es repensar la Medicina y encaminarse hacia una

medicina global, holística, integradora o total. Este concepto quiere decir, lisa y llanamente,

que el hombre debe dejar de ser estudiado y comprendido, desde la perspectiva médica,

únicamente con un punto de vista cientificista y tratar de abarcarlo más desde un punto de

vista filosófico. El estudio de la mente humana es muy importante para comprender

mecanismos crípticos de enfermedades comunes. Pero ese estudio de la mente debe dejar de

ser exclusivamente psicologista o biologista. Ni la biología ni la psicología están capacitadas

para abarcar el fenómeno de la mente. Muchos conceptos actuales están equivocados por no

entender bien los términos o palabras que se usan. El cambio debe comenzar con un repaso

lingüístico que nos lleve a definir claramente que es el hombre, la vida, el alma, el espíritu y

la mente en sí.

286

“Al ñudo” es un mendocinismo equivalente a “es inútil”. Fajen está referido a “colocar una faja”


Muchos conceptos actuales que parte de destacados hombres de ciencia sobre la

interacción mente-cuerpo, equivocan las conclusiones de sus observaciones por ignorar la

semántica y la etimología de las palabras que usan. Así, concluyen confusamente que el

cerebro es el productor del alma y que ésta es el resultado exclusivo de reacciones

neurobioquímicas que realizan determinados circuitos neuronales. Postulan estas doctrinas

abolicionistas del alma, sin haber analizado que quiere decir la palabra alma. Todo esto nos

lleva a que el médico también debe conocer muy bien las palabras que emplea, tanto las

técnicas, como las del lenguaje común, pero muy particularmente, las referidas al fenómeno

espiritual del hombre. Sobre todo, cuando en este siglo XXI la crisis espiritual es la mayor

causa de trastornos psíquicos y físicos. Debe tener un conocimiento lingüístico y del léxico,

lo suficientemente amplio para comprender qué es lo que habla o quiere decir y para evitar

sacar conclusiones apresuradas de los fenómenos que observa. Todos sabemos que el alma es

el motor del cuerpo. Luego éste funciona por impulso anímico. No es al revés.

¿Cómo reordenar la personalidad y la mente?

El reordenamiento de la vida del hombre, en general, debe comenzar por el

reordenamiento de su personalidad y de su mente. Hay muchas formas de hacerlo,

prácticamente tantas como todos los hombres que existen, pues de algún modo cada

individuo necesita algo “a su talla”. Los principios generales de las cosas existentes con el fin

de ayudar al hombre a aprender a vivir, deben ser reacomodados, de algún modo, a cada

persona en particular, por las diferentes formas de aprender y asimilar que cada uno tiene.

Pero podemos postular básicamente que entre los elementos a tener en consideración para

reeducar tendremos:

Planificar la reeducación y el cambio

Adoptar una escala de valores espirituales

La educación de la vida emocional

Aprender a pensar y meditar

Planificación global y gradual

Plan es el “intento, proyecto y estructura” de una cosa. Planificación es “plan

general, científicamente organizado y frecuentemente de gran amplitud, para obtener un

objetivo determinado”. En nuestro caso, el objetivo determinado es obtener una calidad total

en lo relativo a la salud y calidad de vida en general para que no haya despersonalización y se

suprima o disminuya el estrés. En forma circunscripta, interesa a este trabajo la calidad de

vida en forma total, cambiar la mentalidad de las personas para adaptarlos a los cambios

que se necesitan para obtener todos los niveles de calidad propuestos.

Es indudable que haber perdido la senda del equilibrio espiritual necesaria a la

naturaleza inteligente del hombre, ha sido la fuente del desquicio que padece hoy. No habrá

droga medicamentosa, ni método o técnica médica que ayude a subsanar el desequilibrio, si

no se logra un cambio total de mentalidad y de actitud existencial.


Formas de cambio

¿Cómo debe ser ese cambio? Volveré a repetir y ampliar los conceptos vertidos en la

introducción de este trabajo. Tradicionalmente los cambios históricos se han introducido

gradualmente, aunque a veces arrancaron con un concepto de “cambio radical” o

“revolucionario”. Hay dos concepciones diametralmente opuesta entre gradualismo y

radicalismo o revolucionismo. El radicalismo o revolucionismo predica que todo cambio

debe ser introducido “de golpe”, velozmente, sin sedimentar, cortando de raíces lo que se

pretende cambiar (radicalismo) para cambiarlo inmediatamente por lo nuevo

(revolucionismo). Naturalmente el cambio radical, generalmente, suele ser violento,

intolerante, avasallador, porque su esencia así lo exige. Este corte de raíces de valores

preexistentes y la colocación abrupta de nuevos valores, en principio conmueve al hombre de

forma tal de verse compulsado a realizar y aceptar la idea de un cambio brusco. Pero una cosa

es introducir el cambio y otra asimilarlo. A pesar de la aceptación inicial, la incorporación de

nuevos valores a través de los usos y costumbres lleva a la paradoja de no lograr su

asimilación con la misma inmediatez que se introdujeron. En principio se establece una

especie de forcejeo entre lo tradicional y lo nuevo y esta puja bien puede fortalecer o debilitar

a uno de los polos litigantes. Pero cuando la controversia es hostil y los cambios se

introducen por medios coercitivos “a sangre y fuego” se produce un desgaste social muy

grande y a veces una desintegración personal y social del hombre, que lejos de transformarlo,

queda despojado de “lo viejo” y queda “sin lo nuevo”. A los postres, esta forma de cambio

radical es desorientación y vacío. Nuestra intención, basados en la experiencia histórica, es

preconizar el cambio gradual. Dictar una ley puede ser la base de un cambio, pero nunca el

cambio mismo, porque un cambio no se produce con la sola enunciación. Lo gradual es un

mecanismo conservador porque parte de lo existente en cada uno buscando seleccionar qué

es lo que hay que cambiar y qué es lo que hay que mantener. Lo razonable es partir de

aquello que ya existe y que se puede o debe mantener. Esto predispone a conservar la

tranquilidad suficiente para razonar e ir aceptando gradualmente los nuevos cambios y la

supresión de lo que no conviene mantener de los modos, usos y costumbres observados hasta

el momento de tener que adoptar un cambio. ¿Qué se busca en los valores a mantener?.

Aquello que no está deteriorado, que conserva su utilidad y que puede estar manifestado o no

(está manifestado cuando rige un uso o costumbre y está latente cuando es una idea,

convicción o principio internalizado pero no usado). El cambio gradual comienza por

preconizar lo más aceptable, aquello que genera adhesión espontánea y que puede

introducirse inmediatamente en los usos personales. Los otros valores que pueden ser

resistidos o no comprendidos “de entrada” exigirán una explicación detallada, desde todos los

puntos de vistas posibles, para que puedan asimilarse y entenderse por qué es necesario

adoptarlos y provocar el cambio.

Siempre un cambio primero debe “estar en el corazón” (debe recibirse con afecto o

simpatía), después debe “llegar a la mente” (debe comprenderse cabalmente) y finalmente

“debe llegar a la voluntad” (generar ganas de hacer en forma inmediata). Por esto el cambio

comienza en lo personal, en lo individual, en los modos, usos y costumbre que cada hombre

debe desarrollar en su vida cotidiana. Sólo después de conseguido esto, debe introducirse el

cambio en la sociedad (modos, usos y costumbres sociales). Lo radical y revolucionario no

cumplió históricamente sus fines aparentes de renovar una sociedad que se suponía


anquilosada o estancada por esquemas añejos, perimidos y no funcionales. Los cambios

violentos dieron resultados magros con devastación y orfandad cultural y espiritual. Muchos

hechos revolucionarios desilusionantes por sus resultados inmediatos, obligaron a repensar

los cambios propuestos y los métodos con que se instrumentaron y de esta reflexión en varias

ocasiones surgió la necesidad de un nuevo replanteo, más racional y lógico, y que graduó los

cambios que la revolución propuso, adecuándolos a la realidad de cada comunidad. El

fenómeno moderno de desorientación o despersonalización por distrés, se debe precisamente

a que los cambios que se introducen en la sociedad son rápidos y numerosos, no permitiendo

esto que sean asimilados y generan angustia. A través de la historia, lo que benefició a la

humanidad en cierta medida han sido los reajustes escalonados que siguieron a los

movimientos reformistas o revolucionarios (ajustes conocidos como contrarreforma o

contrarrevolución, a los cuales resaltamos en sus aspectos positivos y en los efectos

negativos, porque el negativismo en alguna forma iguala a revolucionarios y

contrarrevolucionarios y lo negativo, a su vez, hace tan rechazable una reforma como una

contrarreforma). Si un cambio que nació revolucionario o radical prendió en la sociedad, lo

hizo a través de una necesaria decantación en el tiempo, lo cual significó una cierta

gradualidad. El cambio gradual puede evitar la violencia, tanto de la implantación como del

rechazo, porque las propuestas no se imponen por la fuerza sino por la reflexión y la

evaluación de su conveniencia o no. La reflexión evaluativa permite saber si el cambio que se

intenta será positivo o negativo o al menos, limar asperezas para su adaptación, lo que evita

el temor a lo nuevo, reacción lógica ante lo desconocido. El cambio gradual induce al

conocimiento primario de qué es lo que se pretende reformar y qué es lo nuevo que

remplazará lo supuestamente obsoleto. Este acercamiento al objeto le vuelve menos extraño

y desconocido, condición sin la cual no hay aceptación inmediata.

En los últimos años se han introducido cambios bruscos, a veces sutiles y

subliminales, a través de la tecnología y cambios violentos de políticas sociales y

económicas. El resultado ha sido una denigración de la dignidad humana, traducida por los

niveles de deshumanización social que hemos subrayado en parte. En los albores del siglo

XXI, el hombre debe comprender que alcanzar la calidad total significa que las soluciones

inhumanas no son posibles, que se debe “hominizar” todo lo inhumano que hoy existe,

entendiendo por inhumano todo lo que es ajeno a la esencia del hombre: a su inteligencia, a

su afectividad y a su sociabilidad. Básicamente este trabajo esboza una propuesta de que todo

cambio debe tener por lo menos en consideración la racionalidad, la afectividad y la

sociabilidad del hombre (aclarando que hay otras cosas además de esta tríada elemental). La

racionalidad y la afectividad descansan en lo individual, siendo apriorístico no hacer lo que

va contra esas cualidades. Obviamente, cuando el hombre enfrenta actos que no acepta

intelectual y emocionalmente, se siente mal. La idea de introducir cambios tanto en la

conducta como en la mente y la emotividad, en relación con la consecución de la calidad

total, debe estar tanto en la mente de educandos y educadores en forma simultánea para no

crear recelos ni ansiedad. El esfuerzo para realizar el cambio debe ser conjunto, “hombro a

hombro” pues ambos deben aprender lo mismo y ejecutar idénticas conductas, para lograr

erradicar los usos y costumbres que han llevado a la crisis al sistema actual. La introducción

del cambio primero debe ser individual. Luego se debe extender a la sociedad y, por último,

llegar a toda la humanidad, a través de la globalización.


Planificación personal o individual

El cambio debe comenzar por lo personal e individual dijimos. Para esto lo primero

es motivar al hombre para el cambio. La motivación siempre está más cerca de la emoción

que de la inteligencia. Estas reacciones emocionales son las que preceden en muchos casos a

las reacciones racionales o de la inteligencia, por lo que la inteligencia sola no es suficiente

para triunfar en la vida. La motivación es la sal del cambio, pero esta motivación debe estar

tanto en la mente del educando como en la del educador. Pretender que solo uno de ellos

debe cargar con toda la responsabilidad no beneficia ningún cambio.

Adopción de una escala de valores antiestrés

Como es nuestra costumbre, entenderemos por valor, en primera instancia, lo que nos

dice la Real Academia Española y así tendremos que es “grado de utilidad o aptitud de las

cosas para satisfacer las necesidades o proporcionar bienestar o deleite” o bien, “cualidad

del ánimo que mueve a acometer resueltamente grandes empresas y a arrostrar los

peligros”. Por lo tanto, los valores, pueden ser determinadas cosas o “cualidades del ánimo”

que se consideran como bienes deseables que nos permiten satisfacer necesidades,

proporcionar bienestar o deleite, acometer grandes empresas y arrostrar peligros o

conflictos. Primariamente la primera escala de valores está regida por la vida como el primer

valor o el más deseable y por la muerte como el valor último o el menos deseable. Entre estos

dos valores ubican muchos otros que cada persona incorpora de acuerdo a sus necesidades,

búsqueda de satisfacciones o tipos de conflictos que deba enfrentar. Las virtudes que hemos

comentado son también valores personales deseables en tanto y en cuanto nos proporcionan

un grado de utilidad o de aptitud personal. Entre los bienes supremos, propios de la

naturaleza del hombre y como una nota constitutiva de su ser está el amor, uno de los valores

más declamados pero muy poco conocido y practicado. Por eso debe ser uno de los primeros

en ser enseñados bajo sus formas de autoestima, caridad y sentido de la vida. La

manifestación de amor básica es el amor a uno mismo, la autoestima. La revalorización de sí

mismo, como autoestima, permite también valorizar a los demás en el respeto y amor hacia

ellos, considerando a cada uno de los prójimos como a sí mismo. Esto constituye el amor

projimal o caridad. En cuanto al sentido de la vida, los dos polos, mundo y hombre, son los

ejes posibles de llenar de sentido para poder valorar la vida en su plenitud de sentido. Para

lograr esto hay que tener amor a la vida y acá unimos dos valores esenciales: vida y amor.

Solamente amando a la vida, la misma cobra sentido pleno.

Otro valor inconmensurable es la libertad, pero para que el hombre sea

verdaderamente libre supone que antes es un hombre preparado, cultivado o culto, para

entender qué es la libertad y como usarla. Hay una libertad auténtica y una libertad

inauténtica. La libertad auténtica es la capacidad de decidir con responsabilidad lo que

significa tener esa capacidad de decisión pero con la única traba del derecho ajeno. Mi

libertad llega hasta donde comienzan los derechos y la libertad ajena. Luego, libertad no es

algo que no posea frenos ni límites. Toda libertad, para ser tal, es siempre limitada. No hay

nada ilimitado. Pero, libertad también es responsabilidad, es decir, saber responder por todos

nuestros actos ante nosotros mismos y los demás. Esto implica que cada uno de nuestros

actos está bajo nuestra propia lupa y la ajena. Por lo tanto, ser responsable significa ser


considerado con los otros, prudente, equilibrado consigo y los demás. El equilibrio, a su vez,

armoniza con el medio y sus cambios y permite actuar a la luz de la inteligencia y la

afectividad y no por la impulsividad irracional. Todos nuestros actos deben ser regidos por la

razón y no por el instinto irracional que lleve a nuestro propio daño o al daño de los demás.

Amor y libertad están inspirados en el mismo principio: lo primero es no dañarse uno ni

dañar a los demás. La libertad inauténtica es la que pretende imponer nuestra voluntad,

deseo o acción, arrastrando con todos los derechos ajenos y sin ningún tipo de freno. Esto es

lo que se conoce como libertinaje, una de las formas degradadas de la libertad. Naturalmente,

el libertinaje significa ausencia total de responsabilidad (irresponsabilidad absoluta).

Otros valores como bienes deseables son la ética, la cultura y la urbanidad. De la

ética hemos adelantado algo pero recordamos que en general, ética y moral van de la mano y

se refiere a las buenas costumbres, a los buenos usos, a los buenos modos. Particularmente en

este último punto referido a “los buenos modos” queremos detenernos para referirnos a la

urbanidad como todo lo referido a la cortesía, comedimiento, atención y buen modo. La

urbanidad es un valor algo despreciado más que deseado, porque quizás de insistió sobre ella

en forma compulsiva, en la familia y la escuela. En el afán de lograr esos buenos modales, se

les ritualizó hasta el extremo de imprimirle una rigidez sin sentido y convertirla en un frío

convencionalismo. Pero no es tan así. La urbanidad es un valor que debe ser enseñado, en lo

posible, desde la infancia en el seno de la familia y completar la educación en todos los actos

de la vida social. Pero si no es enseñado, como un valor esencialmente aprendido, no puede

adquirirse. El hombre con urbanidad es el hombre cortés, amable con los demás y también

comedido o servicial, ambos atributos muy necesarios para manifestar nuestra caridad. Pero

también urbanidad está referida a costumbres del buen vestir, en el sentido de un aspecto

aliñado y aseado, en el buen comer en el sentido de evitar gestos o actitudes groseras o

chocantes, en el buen hablar para no caer en la chabacanería, el desenfado y el lenguaje

zafado. No es posible seguir permitiendo que el hombre de hoy sólo sepa expresarse

intercalando un insulto o mala palabra en sus conversaciones, expresándose a gritos o voz

destemplada y no cultive el arte de saber escuchar y hablar cuando le toque su turno u

ocasión. De hacer un esfuerzo por entender qué es lo que los demás quieren decir y no

contestar con cajas destempladas, desprecios o burlas. Cada punto de vista puede tener una

razón y un valor. Aún en el supuesto de que alguien exponga algo que realmente es sin

sentido ni razón, la urbanidad consiste en escuchar igualmente y no herir con la desatención o

la mofa. Urbanidad implica, asimismo, reacción mesurada, aún ante lo que no nos guste. La

mesura no significa tibieza que impida defender un criterio o principio, sino impedir

reacciones fuera de contexto, exabruptos o violentas. Impedir un acto ofensivo, una palabra

agraviante o defender una idea, no siempre presupone ataques iracundos o violentos, a menos

que se deba actuar “en legítima defensa”.

En el caso del hombre trabajador, el trabajo es el primer bien deseable, después de

estos bienes primordiales a todo hombre, que terminamos de enunciar. El trabajo comparte

todas las definiciones dadas de valor, pero hay que agregarle una tercera: “cualidad en virtud

de la cual se da por poseerla cierta suma de dinero o equivalente”. Por lo tanto, además de

un grado de utilidad para satisfacer necesidades y proporcionar bienestar, como cualidad del

ánimo que permite acometer empresas, es también placentero y da deleite y la condición de

ganar dinero nos lleva a la satisfacción de necesidades primarias, pero también abre la


posibilidad de adquirir bienes y servicios y de obtener riqueza. Estas definiciones, además de

completar las virtudes del trabajo, hacen comprender porqué es un auténtico bien. Por cierto,

para ser aprehendido como un bien, el hombre debe tener la suficiente disposición de ánimo

para gozar con el trabajo y no sufrir con él, puesto que si es visto como castigo o algo

agobiante, nunca podrá ser tenido como un bien o un valor, sino como algo despreciable. El

trabajo, además de la retribución que permite vivir bien o, por lo menos, con decoro,

socialmente da seguridad, dignidad y estima social, dando a veces esta estima un cierto

prestigio social. Un desocupado social vive su situación como una especie de estigma social,

no sólo por la privación de una fuente de recursos, sino porque no es estimado socialmente.

Cuando el hombre presenta algún tipo de conflicto pierde el deseo de trabajar y en este caso

la desocupación es voluntaria y lo lleva (como la involuntaria), a un deterioro espiritual. Y un

hombre espiritualmente mutilado no es receptivo de ningún tipo de trascendencia, se anonada

y queda reducido, muchas veces, a una especie de piltrafa social. El trabajo es también un

medio de instrumentar el mundo, y por esto es un valor cultural. Es cultura. El aprendizaje de

un oficio o una profesión permite al hombre desarrollar sus capacidades esenciales y por esto

tener proyectos existenciales cotidianos.

Educación emocional

Así como hay un cociente intelectual también existe un cociente emocional, pero éste

no es susceptible de ser medido como el intelectual. Este aspecto de cociente emocional debe

ser conocido y manejado porque el éxito de cualquier propósito o cambio dependerá en un

20% de la inteligencia y en un 80% restante de otros factores como el tesón, la intención y el

control emocional o inteligencia emocional (IE).287

Ned Herrmann destaca en la educación,

dos objetivos:

a. educar a la persona en lo emotivo

b. conseguir una adaptación vital, emocional y social.

Estos objetivos podrían conseguirse a través de una la inteligencia emocional.

¿Cuáles son las principales características de la IE?. Serían cinco, a saber:

1) conciencia de uno mismo

2) equilibrio anímico

3) motivación positiva

4) control de los impulsos

5) sociabilidad.

Conciencia de uno mismo

Es la clave principal de la IE y consiste en la capacidad de reconocer los sentimientos

que se experimentan. Conocer bien las propias emociones es el primer paso para controlarlas

o medirlas. Para adquirir la capacidad del reconocimiento emocional se debe estar atento a

señales somáticas (reacciones viscerales), las cuales pueden presentarse sin que el afectado se

dé cuenta (señales imperceptibles). Entre estas señales están la transpiración, el pulso rápido,

287

Goleman, Daniel - EMOTIONAL INTELLIGENCE, Edit. Bantam Books, N.Y., 1995


palpitaciones, irritación o sentimiento de ira reprimido. Por lo tanto se debe realizar un

esfuerzo deliberado reconocer estas señales que traducen la alteración emocional y

reflexionar sobre este estado de ánimo desequilibrado, buscando reconocer las causas y en

caso de que éstas sean desfavorables, tratar de hallar las condiciones para cambiarlo. La

conciencia de las propias emociones nos llevará a la IE para emplear a la misma, es decir, ser

capaz de modificar los estados de ánimo desfavorables.

Equilibrio anímico

Sabemos que la emoción es un estado de ánimo y el estado de ánimo tiene un fondo:

el humor. El humor tiene dos extremos bien definidos: el buen humor y el malhumor. Ambos

constituyen la base del ánimo y de ellos depende la sal de la vida. Pero el predominio

exagerado de uno de ellos es pernicioso. El optimismo exagerado puede conducirnos a la

imprevisión, a la imprudencia, mientras que el pesimismo exagerado nos deprime y anula.

Por lo tanto, lo bueno o excelente, es el equilibrio entre estos dos extremos y en esto reside la

IE. No es frecuente poder decidir cuándo podemos dejarnos llevar por la emoción. Lo más

frecuente es que ésta se presente y se enseñoree con nuestra voluntad y sea el motor de

nuestros actos, tanto controlables como irrefrenables. Conociendo esta cualidad de la

emoción y habiendo adquirido la capacidad de reconocerla cuando la padecemos, sobre todo

en actos irrefrenables, la IE consiste en controlar su calidad y dirección. No debemos

permitir que esa emoción desborde en conductas irracionales y que se prolongue más allá del

tiempo que dura el estímulo que la provoca. Se debe procurar que una vez que cesa el

estímulo o motivo, debe serenarse lo hiperemotivo o estado emocional exagerado. Hay que

saber aceptar la emoción dándole un tiempo y un espacio. No reprimirla sino dimensionarla

adecuadamente. Una represión severa o injustificada es tan perjudicial como una falta

absoluta de frenos. El equilibrio está en el medio: el control medido en el que no se reprime

la emoción sino que se condiciona el tiempo que debe durar y el espacio en el que se debe

desarrollar o manifestar. Hay que dejar que la emoción aflore libremente, pero que no

desborde. ¿Cuáles son los mecanismos inmediatos de control y equilibrio?.

1. reconsideración de los motivos de la persona que con su conducta nos

puede irritar o molestar desencadenando una reacción emocional violenta o

nociva. Por ejemplo, alguien conduce mal un vehículo provocando

problemas en la circulación del vehículo que conduce uno, ante esto se debe

preguntarse: ¿tendrá una emergencia?, ¿estará enfermo? ¿estará confuso por

un desequilibrio que le provoca algún problema intenso?. Estos planteos son

la reconsideración o interpretación positiva de lo ocurre y nos crea

conflicto.

2. alejarse de la situación emocionante negativa, es decir, hay dos formas de

tomar distancia: la primera e inmediata, si es posible, alejarse físicamente

del lugar o ambiente que nos provoca malestar emocional. Estar a solas o

lejos del problema ayuda a reconsiderar positivamente lo negativo.

3. distraerse es la otra forma de tomar distancia con el problema. En esto lo

esencial es dejar de pensar en el problema o tratarlo con indiferencia. El

“alejamiento mental” puede hacerse por la simple medida de “cambiar los

pensamientos” buscando otros polos de reflexión o en la práctica ir tras de


situaciones gratificantes como ser, dar un paseo, hacer ejercicios físicos,

tomar un café con un amigo, leer algo placentero o cualquier otro

esparcimiento que nos permita “relajar la atención” centrada en la causa de

la emoción.

4. relajarse es otra medida cuando se nota la ansiedad, tensión o la depresión

que provoca una vivencia emocional de cierta intensidad. Saber relajarse es

otro mecanismo de escape o de equilibrio. Para relajarnos tenemos la

meditación, la respiración profunda y la oración (para aquellos que sean

creyentes religiosos), pero por sobre todo tener siempre presente el clásico

dilema: si esto tiene solución, ¿para qué me preocupo?. Y si no la tiene,

¿para qué me preocupo?

Estos son los mecanismos del arsenal a nuestra disposición para librarnos de los

estados de ánimo nocivos.

Motivación positiva

Consiste en la capacidad de reunir tres cualidades: entusiasmo, diligencia y

confianza. La motivación positiva es otra característica fundamental de la IE, base del éxito.

Para que exista una motivación positiva es necesario que haya dos elementos:

a) objetivos claros

b) actitud optimista.

La claridad de los objetivos no necesita mayor explayamiento. La actitud optimista

consiste en atribuir un fracaso a las circunstancias de una situación, mientras que el

pesimismo consiste en endilgarse a sí mismo un fracaso. Cuando una persona adquiere la

capacidad de tomar conciencia objetivamente de los sentimientos negativos o derrotistas que

puede experimentar, está facultado para lograr reconsiderar como menos sombría una

vivencia. Debemos recordar que suelen existir tendencias innatas al optimismo o al

pesimismo, pero esto no es óbice para que un optimista pueda llegar a sentir pesimismo y

viceversa, como tampoco es dificultad para poder corregir los extremos exagerados de esas

emociones, según vimos. De este modo hay que tener en cuenta que un pesimista

recalcitrante, con la práctica y el deseo intensos, puede llegar a pensar más positivamente

(adquirir optimismo). Luego el optimismo, esencia del positivismo, es una condición

adquirible si no se tiene naturalmente y tanto el optimista espontáneo como el que logra serlo

por entrenamiento, ante un fracaso, sabrán motivarse en la búsqueda de nuevos intentos,

hasta alcanzar el éxito. Tan importante es este capítulo de la motivación positiva que todo el

cambio para lograr una mentalidad y una conducta dirigida hacia la calidad total como forma

de excelencia en todo lo que se haga o se aspire, se basa en ella. Prácticamente el arte de

alcanzar la calidad total reside en el arte de motivar.

Control de impulsos

La IE es control de emociones y ya comentamos el control del humor y ahora toca

enfrentar el control de impulsos. Como lo comentamos en un parágrafo anterior, según la


Real Academia Española impulso (del latín impulsio = impulsión) es la “acción y efecto de

impeler” y también se acepta como “instigación, sugestión”. Impeler es “dar empuje para

producir movimiento”, “incitar, estimular”. Impulsivo es “el que, llevado de la impresión

del momento habla o procede sin reflexión ni cautela”. Desde el punto de vista médico,

impulso es una “fuerza súbita de empuje”, “determinación de actuar, súbita e incontrolada”

“inclinación irresistible”. Por todas estas acepciones sabemos entonces que impulso es una

fuerza súbita de empuje que no lleva a la acción por incitación, instigación o sugestión y que

en ocasiones es irresistible y nos lleva a obrar por la impresión que nos causa una

circunstancia, en forma irreflexiva y carente de cautela. Con esto aclaramos que es el impulso

para poder comprenderlo y así enfrentarlo con más decisión para lograr su control.

Generalmente un impulso actúa generado por la “satisfacción de un deseo, en aras de un

objetivo”. Lo natural es la búsqueda inmediata y compulsiva de esa satisfacción. El control

de impulsos consistirá en la capacidad de aplazamiento de esa búsqueda de satisfacer el

deseo que nos lleva tras un objetivo. Luego, al igual que en el humor, el primer control es

clasificar los objetivos, seleccionarlos y darle una mediatez suficiente (llevarlos “a la larga”)

para meditar sobre sus beneficios o perjuicios y asegurarse el éxito. Tomar cierta distancia

del objetivo, permite calmar el “deseo súbito” o sea, la “satisfacción inmediata”. Quien

adquiere la capacidad de postergar el placer de su satisfacción, en el interés de mejores metas,

seguramente podrá desenvolverse más y mejor y tener mayor dignidad de sí mismo y ganar

más capacidad para hacer frente a las decepciones frecuentes de la vida. Será “un evasor del

estrés”. En cambio los que se apresuran a satisfacer sus deseos en forma inmediata son

testarudos, indecisos y “procuradores de estrés”. La capacidad de resistir los propios

impulsos debe desarrollarse estrictamente con la práctica intensa, es decir, debe adquirirse

mediante esfuerzo. Lo natural es “dejarse llevar por el impulso”. Lo adquirido es el control

del mismo. Ceder al impulso es caer en el conformismo con nuestros objetivos y esto nos

lleva al tedio. En cambio, el control del impulso es producido en el inconformismo con las

metas poco gratificantes y el amor a los fines más ambiciosos constituyendo todo esto otro

eje del triunfo.

Sociabilidad

El hombre es sociable por naturaleza, es decir, busca convivir armoniosamente con

sus prójimos. Pero esto no siempre surge en forma espontánea sino que debe cultivarse. Así

como hay normas sociales de ética y derecho, también existe una capacidad individual de

identificación con el otro, lo que se conoce como simpatía o empatía, esto es, la capacidad

de colocarse en el lugar del otro, de hacerse un poco el otro, para comprenderlo mejor,

estableciendo vínculos de afecto y no solo relaciones interpersonales convencionales y

rituales. Es un atributo noble y necesario conocer los sentimientos de los demás en todo lo

que nos rodea: la familia, el trabajo y el círculo social en que nos movemos, sobre todo, los

amigos.

Conocer a los otros es posible porque las personas transmiten y captan señales

imperceptibles de sus estados de ánimo. Así es dable percibir si estamos atentos, cuando hay

mensajes de amor u odio, aprecio o desprecio, simpatía o antipatía, amistad o enemistad,

camaradería o rivalidad. Hay expresiones y gestos que ayudan a interpretar. Ganar la


habilidad para interpretar las señales somáticas o emocionales de los otros será la instancia

fundamental para lograr controlar nuestras emociones y la forma en que las transmitimos.

Refrenar adecuadamente nuestros sentimientos negativos y expresar los afectos

positivos, permite establecer relaciones interpersonales fluidas, amistosas, afectuosas que

inducen a los demás a preocuparse por nosotros en la misma medida que lo hacemos por

ellos. Esta calidad de relaciones interpersonales nos permite “integrarnos al grupo” y “vivir

en equipo” donde hay un intercambio permanente de afectos y servicios. Quien no da no

recibe; quien no siembra, no cosecha. Y viceversa. Ganar amigos fieles nos permite

establecer “una red de relaciones confiables” que permiten sobrellevar los conflictos y

penurias coyunturales de la vida cotidiana. Tendremos así con quien compartir las alegrías y

nos asista en la desgracia, pues ambas cosas, respectivamente, son contrapartidas. Formar

amigos es una tarea de amor y sinceridad. Si no hay afecto real, la búsqueda de relaciones se

transforma en un acto egoísta en el que se cultiva superficialmente una amistad con un fin de

utilización (“es amigo si me sirve para algo”). Cuando la relación se busca y establece con un

objetivo utilitario, corremos el riesgo de que todos estén presentes en nuestros triunfos y

ausentes en los fracasos y penurias. Sólo el afecto sincero y auténtico, sin desbordes

emocionales, será la base de las relaciones sociales perennes y que nos acompañen siempre,

en las buenas y en las malas.

Aprender a pensar y meditar

Lo primero que debe hacer todo hombre para empezar un reordenamiento personal y

aprender a vivir es lograr manejar su forma de pensar. Esto es muy complejo porque la

formación del contenido del pensamiento individual lo es sobre la base del aprendizaje de la

instrucción cultural, de los usos, costumbres y creencias, de la educación básica en la familia

y en la sociedad en la que convive. Hemos repasado todo esto y llegamos a la conclusión de

que todo el entorno del hombre actual de este siglo XXI es muy negativo y por eso debe

realizar un esfuerzo para superar todo lo que lo desestructura como hombre genuino. Ordenar

el contenido de su pensamiento significa comenzar a repensar todo lo que sabe, conoce o cree

para llevarlo a una dimensión más ajustada a la verdad o autenticidad. Debe despojar las

cosas de ese cascarón de inautenticidad que los siglos han ido depositando paulatinamente en

las creencias y costumbres, para recuperar el sentido natural y real de todas las cosas que le

rodean, empezando por sí mismo, su familia y su entorno social inmediato.

Aprender a hablar y comunicarse

También, como el médico y otros que deseen el cambio, lo primero es ordenar el

lenguaje con el que va a pensar. No podrá formar juicios buenos si no tiene palabras para

expresarlos ni para formar un conocimiento verdadero o correcto. Lo primero es conocer las

palabras que necesita ampliando su léxico pobre, comprender correctamente el significado

(semántica y etimología) de esas palabras, antes de emplearlas para hablar o pensar.

Esto obliga a leer, a conocer, a consultar el diccionario y, sobre todo, practicar ese

“nuevo” lenguaje personal, obligando a su entorno a hacerlo para poder comunicarse con él.

Nadie crea que esto es sencillo. Es una tarea monumental que exige paciente, mucho tesón y


práctica. Poseer los diccionarios necesarios y una biblioteca mínima o, en su defecto, adquirir

libros en préstamos o hacerse el tiempo de ir a una biblioteca unos minutos al día. Cuando lee

algo debe analizar muy bien su contenido y la veracidad de lo que se expone. No hay que

aceptar cualquier concepto que no esté dentro de la sensatez.

Adquirir el sentido común

La estupidez o necedad es el mal mayor que se extiende a más de tres tercios de la

humanidad pasada y presente, de modo tal que Erasmo de Rótterdam escribió un tratado

sobre ella.288

Siempre se ha mencionado y hablado del sentido común, al cual se le reconoce

toda suerte de mérito, pero también como que es el más despreciado y poco tenido en cuenta.

Baste citar el aforismo popular de que “es el menos común de los sentidos”. Empezamos

desmadejando lo que la frase quiere decir, esto significa, lo que el sentido común es. La Real

Academia Española (RAE) incluye once acepciones de la palabra sentido. Nosotros

tomaremos sólo aquellas que tienen relación con el sentido común. Empecemos por la

primera acepción: “que incluye o explica un sentimiento”. La tercera acepción es la de “cada

una de las aptitudes que tiene el alma de percibir, por medio de determinados órganos

corporales, las impresiones de los objetos externos”. La cuarta acepción es “entendimiento o

razón con que se disciernen las cosas”. La sexta acepción está referida a la “inteligencia o

conocimiento con que se ejecutan las cosas”. Finalmente, la séptima acepción nos lleva a la

definición de “razón de ser”. En cuanto a común tomaremos sólo dos acepciones: la primera

que enuncia “dícese de lo que, no siendo privativamente de ninguno, pertenece o se extiende

a varios”. La segunda, referida a lo “corriente, recibido y admitido de todos o de la mayor

parte”. Pero, también, la RAE se preocupa de darnos una orientación y habla del sentido

común como la “facultad interior en la cual se reciben o imprimen todas las especies e

imágenes de los objetos que envían los sentidos exteriores”.

Hasta acá, el diccionario nos ayuda a comprender algunas cosas, pero es evidente que

cuando se trata de dilucidar la esencia de las mismas, a través de la denotación, el diccionario

pierde todas las pistas necesarias y no encuentra el lenguaje ajustado. En el caso del sentido

común se desvía de toda lógica para dar una denotación que está claramente referida a la

facultad mental de la percepción que es la vía común o final del proceso de integración de

todo lo que perciben los llamados órganos de los sentidos. En lo único que aparentemente

acierta la Academia es en decir que el sentido común es una “facultad interior”. Por lo tanto,

es conveniente que empecemos a dar nuestro propio punto de vista, el que integraremos

teniendo en cuenta las acepciones que hemos tomado del término “sentido”. Comenzaremos

diciendo que como facultad interior es pasible de ser percibido como un sentimiento. Es el

sentimiento que nos despierta la particular percepción de los objetos exteriores o interiores, a

las cuales sometemos al discernimiento de nuestra razón, para que nuestra inteligencia dé un

sentido o significado para conocer las cosas e imprimir una orientación racional a nuestra

conducta, esto es, a nuestro “modo de hacer”. Estas conclusiones nos llevarían a la primera

impresión de que el sentido común es lo que motivaría nuestro “modo de percibir”, “modo de

pensar” y “modo de hacer”, en suma, nuestra “modalidad de ser”. Si es así, queda bien claro

la acepción de que sentido común sería la “razón de ser” del hombre. Estas concepciones dan

mejor comprensión del término “sentido común” y es lo que realmente le haría ser el sentido

288

Erasmo - EL ELOGIO DE LA LOCURA


“común” a todos los hombres. Teóricamente, tomando las acepciones en forma auténtica, sin

más vueltas, el sentido común sería el que define la esencia inteligente del hombre. En

consecuencia, sería el sentido de la razón, de lo obvio y de lo necesario. Siempre en forma

teórica, sería “el sentido que nos ayuda a vivir correctamente”. La realidad nos lleva a los

otros significados del término común. En lo referido al sentido común, lo común es que es

admitidos por todos o la mayor parte de los hombres, pero sólo se extiende a varios. No a

todos. Sólo a algunos. Luego, empezamos con las incongruencias necias: es admitido por

todos o casi todos, pero sólo es patrimonio de algunos. Esto es lo que quiere decirse cuando

se expresa como “el menos común de los sentidos”.

El verdadero sentido común sería el que llevaría al hombre a expresar su “razón de

ser”. Sabemos que el ser del hombre es el “ser inteligente” o racional. Ergo, el sentido común

debe ser totalmente racional. No debe admitir lo irracional, en cuanto a conducta se refiere.

Como sentido de percepción interior, debe saber percibir lo obvio, aquello que “es lo que es”

y no otra cosa. Por ejemplo, si se ve un perro no puede manifestarse que se está viendo a otro

cánido o un lobo. Esencialmente, el perro es perro, pero nunca lobo. Sin embargo, la

obviedad no es precisamente la guía absoluta de la conducta humana, la cual tiende más a la

irracionalidad y al pensamiento mágico o fantasioso que al realismo auténtico. Finalmente, en

lo referido a lo necesario, es aquello que “no puede dejar de ser lo que es”. La autenticidad es

“ser lo que realmente se es”. La sabiduría es conducirse con prudencia y certeza frente a lo

que las cosas son. Este lenguaje puede parecer ambiguo pero dada la cantidad innumerable de

cosas que el hombre debe percibir, usar y saber darle sentido, no permite nombrar en forma

taxativa todas esas cosas y por eso nos referimos a “cosas” y “esencia” en forma general.

Precisamente, la tarea de descubrir “los que las cosas son” es de la inteligencia

exclusivamente. Si el hombre no procede en forma racional, utilizando debidamente su

inteligencia, comienza la falla o error. Abandonar el uso de la inteligencia es volverse

irracional y, así, nunca más se hallará “el sentido de las cosas”. Perderá el sentido interior de

la percepción de la realidad (sentido de la realidad) y comenzará a deformar esa percepción.

Luego, lo necesario se volverá contingente (aquello que puede ser, o no). Por lo tanto nada es

obvio sino “según el cristal con que se mira”. Se cae en lo relativo y se pierde el sentido de lo

obvio, lo racional y necesario. La pérdida de esto nos lleva a la relatividad y la irracionalidad,

esto es, la necedad o estupidez.

En virtud de estos razonamientos hemos resaltado en este parágrafo como el sentido

común es la oposición a la necedad o estupidez. El sentido común sería el instrumento o

herramienta que todo hombre posee esencialmente, a modo de facultad interior que

permite interpretar debidamente no sólo la percepción exterior que llega a través de los

sentidos sino también de la percepción interior de todos los fenómenos intelectuales o

emocionales conscientes e inconscientes que nos ocurren, para evitar la conducta desviada

y manejarse con la conducta racional, correcta, auténtica y sabia. Lo que sería la

verdadera “razón de ser” de todas las cosas y sensaciones. La racionalidad nos lleva no

sólo a la conducta inteligente, sino al manejo afectivo y emocional contenido y positivo y a

la expresión de una voluntad férrea de “hacer lo debido”. Nos impide caer en la

irracionalidad de la vida instintiva negativa, de caer en conductas erradas, licenciosas y

dañinas para nosotros y los otros. Como sentido es una facultad de percibir, pero no a

través de sentidos, sino en forma de sentimiento: sensación de percibir lo obvio, lo correcto


y lo necesario en sentido absoluto. Es el nexo interior obligado del pensamiento inteligente

con la correcta y simple interpretación de la realidad circundante. Es la visión no

distorsiva de las cosas, tal cual éstas son. Despreciar todo esto es abandonar el sentido

común. Y este abandono implica, sin dilaciones, renunciar a nuestra condición de hombres

para sumergirnos en la abyección de manifestarnos como bestias. La abyección es ser

arrojado hacia abajo, en lugar de ser lanzados hacia delante o proyectarnos. El sentido común

nos dice que todo hombre debe tener un proyecto de su vida (proyecto existencial) que le

permite “saber vivir” en busca de lo positivo, la alegría y el placer. La falta o el abandono del

sentido común es todo lo contrario: lo negativo, la tristeza, aburrimiento, abulia, depresión y

anhedonia (falta de placer) y una pérdida del sentido de la vida con abandono de todo

proyecto.

La meditación o concentración en pensar

La RAE nos dice que meditar es “aplicar con profunda atención el pensamiento a la

consideración de una cosa o para discurrir sobre los medios de conocerla y conseguirla”.

De esto es evidente que “profunda atención” es concentración y concentración es “fijar la

mente en un punto”. Para esto debo hacer una abstracción de los sentidos, que es como

prescindir de la vista, el oído, el olfato, el gusto y el tacto. No debo distraer estos sentidos

usándolos al mismo tiempo que deseo meditar. Esta primera premisa me dice claramente que

debo buscar un “espacio físico de aislamiento” o aprender a aislarme “en medio de la

vorágine”. Lo primero es más sencillo que lo segundo, aunque ambas cosas son factibles.

Empecemos por lo más sencillo y comprensible: aislarnos físicamente. Esto lo hacemos

automáticamente cuando vemos una película, escuchamos música o leemos atentamente algo.

Luego, es cuestión de observar atentamente como disponemos los sentidos en esas

situaciones para después aprender a hacerlo cuando estemos dispuestos a meditar. Esta

educación de los sentidos es primordial. Sin ella no hay concentración, sin concentración no

hay meditación. Cuando oramos con devoción, es decir, “conversamos con Dios”, estamos en

absoluta prescindencia de los sentidos. La meditación es lo mismo que la oración. Es una

conversación con nosotros mismos, en lugar de conversar con Dios. Por lo tanto la

predisposición para la meditación es la misma que la predisposición a orar. De igual manera

el científico, el artista y el filósofo cuando van a crear algo de su especialidad, se concentran

tan profundamente que esto también es meditación. Nosotros tenemos que aprender a

concentrarnos en las cosas inmediatas a nuestra necesidad cotidiana. Esta actitud significa

aprender a vivir. No es cuestión de pensar cualquier cosa, sino sólo aquellas que nos van en

forma inmediata, con la que tenemos que habérnosla sin escapatoria alguna. Una de ellas es

la salud. Hay dos formas de habérnosla con la salud: para prevenirla o para curarla. En ambas

situaciones debemos meditar. La oración es una forma de meditar como lo veremos luego.

En esta particular cuestión, Herbert Benson, médico norteamericano que luego

estudiaremos, ha escrito un libro.289

En él describe como muchos pacientes enfermos del

corazón aprendieron a disminuir el estrés y con ello mejoraron la hipertensión arterial, los

accesos anginosos y otros malestares cardíacos. La meditación es estudiada por la medicina

norteamericana desde finales de la década del ‟60 y ha ido en auge hasta el presente. Luego,

meditar no es sólo aprender a pensar sino también aprender a prevenir y curar las

289

LA RESPUESTA DE LA RELAJACIÓN (The Relaxation Response), EE.UU., 1975


enfermedades. La concentración necesita básicamente dos cosas importantes: deseo intenso y

voluntad férrea para hacerlo. Sin ellas no habrá perseverancia o tesón. Hay dos cosas a tener

en cuenta para meditar, aparte de la concentración o anulación de los sentidos: la relajación y

la respiración.

La relajación

Lader, que también atiende lo relativo a terapéuticas no farmacológicas como parte

de una educación antiestrés o antiansiedad, aconseja:

1) meditación (Benson, 1975)

2) entrenamiento autogénico (Luthe, 1963)

3) relajación progresiva (Jacobson, 1938)

Estas técnicas, especialmente la relajación, a la vez que permiten concentrarnos para

meditar disminuyen una gran variedad de trastornos de ansiedad y estrés (Tarler-Benlolo,

1978) porque produce disminución de:

a) el tono muscular

b) la frecuencia cardiaca

c) la presión arterial

d) la frecuencia respiratoria.

Estas intervenciones terapéuticas como la relajación, constituyen una medicina

alternativa: técnicas mente-cuerpo, reconocidas por el Instituto Nacional de Salud de los

Estados Unidos. ¿Cuál es el poder que se desarrolla con el simple hecho de sentarse en

silencio?. Benson nos explica que la meditación afecta la actividad cerebral en el estado de

relajación. Interviene sobre el sistema nervioso límbico, el que controla el metabolismo, la

presión arterial, la respiración y el ritmo cardíaco. Las técnicas de relajación y meditación

más conocidas y usadas, son las propuestas por los yoghis o yogas:

1º. Elegir la postura o posición: la mejor es sentado o acostado en forma

cómoda con la columna enderezada

2º. Buscar el estado de relajación que se hace en dos etapas: respiración

profunda y relajación muscular

3º. Concentrarse fijando la mente en un punto o imagen mental

4º. Elegir lo que se meditará

5º. El tiempo dedicado a meditar no debe superar períodos mayores de

media hora. Podrá meditarse varias veces al día pero nunca más allá de

20 a 30 minutos, el período útil de completa concentración mental.

El método para esto comprende:

1. Siéntese o acuéstese en una posición cómoda: la postura clásica es sentado

en el suelo con las piernas cruzadas, sobre un pequeño almohadón redondo,

o bien, acostarse boca arriba sobre un colchón o suelo con alfombras o


mantas adecuadas, o, también sentarse en una silla con respaldo recto y

mullido. Hacer esto en un ambiente agradable o preparado como es agregar

aromas, flores, velas, etc. O bien, en cualquier lugar que se necesita o se crea

conveniente.

2. Enderezar la columna vertebral: si está sentado imagine una vertical entre

su coronilla y el techo o, si está acostando hágalo sobre una superficie recta

donde asienten correctamente talones, nalgas, ambos hombros y la cabeza.

También apoyar sobre una pared recta bien los talones, ambas nalgas, ambos

hombros y la nuca endereza la columna vertebral y alivia dolores. La

columna recta evita malas posiciones que causan incomodidad y dolores y

deformaciones. Columna recta o enderezada no es lo mismo que rígida o

tensa.

3. Practicar respiración profunda nasal: llene respirando por la nariz por

complete sus pulmones (ayúdense proyectando el abdomen hacia delante,

“sacar panza”). Concéntrese en cada aspiración (inspiración) lentamente y

una vez logrado ese lleno pleno de sus pulmones concéntrese en la

espiración o suelta de aire, la que puede hacer suavemente por la boca, como

silbando, o por la nariz si lo prefiere y debe extraer todo el aire, esta vez

contrayendo o hundiendo el abdomen hasta estar seguro de que no queda

nada de aire en los pulmones. Reinicie el proceso tantas veces como sea

necesario hasta sentirse suelto o libre, esto es relajado. Luego explicaremos

por separado la respiración profunda.

4. Relajación muscular: se comienza con un método de aflojamiento de los

músculos de la cara bajando levemente la mandíbula y como llenando la

boca de aire. Esto afloja y baja la lengua y evita apretar los dientes. Luego se

relaja el tronco bajando los hombros y comenzando la respiración profunda,

sigue el abdomen el cual al aflojarse se distiende levemente y, finalmente,

los miembros superiores al dejarlos levemente posando sobre los muslos con

las manos abiertas y los miembros inferiores al entrecruzarlos o extenderlos

con las rodillas levemente dobladas. Cada uno deberá estudiar y elegir la

forma de relajar los músculos, los cuales tendrán que quedar completamente

flojos sin tensar ninguna parte del cuerpo. La relajación se controla con la

mente, la cual deberá enviar mensajes de relax a cada parte del cuerpo.

Relajarse bien puede conseguirse con el primer intento o deberá

recomenzarse cada vez que algún grupo muscular entre en tensión. Esto

significa que relajarse puede abarcar varios intentos.

5. Elegir el objeto sobre el cual va a meditar y concéntrarse en él: ya

explicamos que concentrarse es tratar de aplicar todos los sentidos a la

cuestión a meditar, abstrayéndose de todo otro estímulo exterior. Todos sus

sentidos miran hacia dentro. Hacen introspección u examen de conciencia, o

retiro espiritual. Una forma de ayuda a concentrarse es empezar haciéndolo

con una oración profunda conocida. Esto remplaza a los mantras de los

yogas. Durante el intento de concentración pueden aparecer imágenes o

ideas o pensamientos, o molestias físicas o preocupaciones o ansiedades u

otras molestias psíquicas. En cuanto se perciban estas molestias o

distracciones, hay que reintentar iniciar la concentración (reconcentración)


6. Tiempo empleado en meditar: Conviene empezar a practicar relajación y

meditación en períodos cortos que van desde diez minutos como mínimo a

media hora como máximo. Cuando se haya logrado dominar la respiración y

concentración y la meditación en sí, el tiempo puede extenderse a todo lo

que sea cómodo y necesario o el tema a meditar lo exija.

Técnicas de respiración profunda: eje de la relajación eficaz

Saber respirar es la base de la única técnica eficaz para relajarse. Para aprender a

respirar es necesario manejar las técnicas de la llamada respiración profunda. Respiración es

“acción y efecto de respirar” y respirar es “absorber el aire los seres vivos, por pulmones,

branquias, tráqueas, etc., tomando parte de las sustancias que lo componen y expelerlo

modificado”. En realidad el proceso de la respiración es más complicado y comprende

varias etapas:

1. ventilación

2. intercambio gaseoso pulmonar

3. respiración celular

La ventilación es el comienzo del proceso pues ventilar es “hacer correr o penetrar

el aire en algún sitio” y esto es lo que comúnmente se le llama respirar, porque se cree que

respirar es la introducción del aire a los pulmones a través de la boca o nariz y de la tráquea.

El proceso ventilatorio comprende dos mecanismos:

inspiración o aspiración: es el mecanismo por el cual se introduce el aire al

aparato respiratorio

espiración: es el mecanismo por el cual se expulsa el aire inspirado.

El aire, una vez que llega a los pulmones, produce un intercambio gaseoso al nivel

de alvéolo pulmonar, que es la unidad anatomofisiológica del pulmón y allí, la pared alveolar

que está adjunta a la pared de los vasos capilares del pulmón, permite la difusión, por simple

mecanismo de gradiente, de gases a través de la membrana que une el capilar con el alvéolo.

Del aire pasa oxígeno al capilar y del capilar sale anhídrido carbónico. Finalmente, la sangre,

a través de la hemoglobina, transporta el oxígeno hacia las células y al nivel de la membrana

celular hay un nuevo intercambio gaseoso (respiración celular), donde la célula absorbe el

oxígeno del glóbulo rojo y le cede el anhídrido carbónico. La sangre, con su carga de

anhídrido carbónico, vuelve al pulmón y allí reinicia el ciclo con el ya descrito proceso de

intercambio gaseoso. En síntesis: la verdadera respiración es la que realiza la célula. El

aparato respiratorio con sus vías superiores (boca, nariz, laringe, tráquea) y sus vías inferiores

(bronquios, alvéolos) y la sangre, son simple conductores del aire y su oxígeno, pero la

transformación química del oxígeno, en agua y anhídrido carbónico, se realiza en la célula a

través del metabolismo celular. A nosotros nos interesa el proceso de ventilación, pues la

llamada técnica de respiración profunda (que en realidad debería llamarse ventilación

profunda), centra en los mecanismos de inspiración y espiración. Para inspirar, hay que poner

en marcha un mecanismo nervioso central (el centro respiratorio) que controla la ventilación

autónoma (la que no depende de la voluntad) y un mecanismo periférico en la que intervienen


los músculos respiratorios (que pueden ser controlados tanto autonómicamente como por la

voluntad). Esta última condición de control voluntario nos permite manejar los músculos de

la ventilación que son los que están en el tórax y el diafragma, que separa la cavidad torácica

de la abdominal. En la inspiración intervienen tanto los músculos torácicos como el

diafragma. Cuando predomina la acción de los músculos torácicos, se produce la ventilación

torácica, en la cual el tórax se expande hacia delante y hacia los costados (expansión

torácica). Es lo que comúnmente se denomina “sacar pecho”. Este mecanismo es el que actúa

en la llamada ventilación superficial (en lenguaje común: respiración superficial). Cuando

predomina la acción del diafragma, éste expande en dirección a la cavidad abdominal y

aumenta la cavidad torácica a expensas de su abombamiento hacia la cavidad abdominal. Este

mecanismo es mucho más efectivo que el torácico, pues incorpora mayor cantidad de aire

(aumenta el volumen total del aire inspirado). Este mecanismo constituye la ventilación

abdominal o comúnmente respiración abdominal y es lo que vulgarmente se conoce como

“sacar panza”. La ventilación abdominal sería la ventilación natural o fisiológica. Es la

llamada “respiración profunda” (ventilación profunda).

El uso del corsé y otras vestimentas, que adelgazaran la cintura e hicieran esbelta la

figura femenina, el embarazo, etc. siempre “obligó” a la mujer a la ventilación torácica y ésta

es la que predomina naturalmente en la mujer. Los bebés o recién nacidos, realizan la

ventilación abdominal por ser la fisiológica. Los hombres, al descuidar su figura y

predominar el status de que “echar panza” era signo de prosperidad, en su mayoría realizan

ventilación abdominal y por lo tanto en él predomina ese tipo de ventilación. La combinación

de ambas ventilaciones, torácica y abdominal, constituyen la ventilación total y completa. Es

la que utilizan atletas, deportistas y profesionales del canto. A los efectos de los fines de la

técnica respiratoria antiestrés, debemos conocer como se lleva a cabo la ventilación profunda

o abdominal. Esta técnica la practicaron por siglos los yogas hindúes y ellos son verdaderos

maestros, junto con otros pueblos orientales (japoneses, lamas, etc.). Actualmente, la

reactivación de estas técnicas con fines médicos, ha llevado a diversos médicos y centros de

estudios a investigarlas y enseñarlas. En EE.UU., entre los diversos institutos dedicados a

esto, está el Centro de Medicina Holística de Washington D.C. que enseña esas técnicas a

enfermos que la necesitan por diversas causas. El director de dicho Centro (y profesor de

psiquiatría clínica de la Universidad de Georgetown, James Gordon, explica: “la

respiración lenta y profunda quizás sea la mejor arma de que disponemos contra el estrés.

Cuando hacemos entrar aire hasta la parte baja de los pulmones, donde el intercambio

gaseoso es más eficiente, todo cambia: el ritmo cardíaco se vuelve más lento, disminuye la

presión arterial, los músculos se relajan, cesa la ansiedad y la mente se calma”.

A los beneficios señalados por Gordon, el doctor André Weil290

agrega que “mejora

la mala digestión crónica y los ciclos de sueño y energía”. Pamela Peeke291

prescribe

técnicas de ventilación a sus pacientes, los cuales ya no son sólo embarazadas próximas a dar

a luz, sino también a los que padecen cáncer, especialmente de pulmón, insuficiencia

cardiaca, fibrosis quística, trastornos pulmonares (asma, bronquitis, etc.) y otras afecciones,

aconseja el método de pasear caminando y conversando. El hecho de caminar y hablar

290

director del Programa de Medicina Integradora y profesor de medicina clínica de la Universidad de

Arizona, Tucson, EE.UU., 291

profesora de medicina familiar de la Universidad de Maryland, EE.UU.


obliga a una ventilación profunda. Peeke sostiene que “es muy difícil respirar

superficialmente mientras se camina”. De paso también, mientras se camina y se habla, no se

come. La especialista también afirma que en un mundo en que el estrés es algo común, la

reacción de “pelear o huir” se ha convertido en “angustiarse y comer”. Al no producirse

ninguna reacción física inmediata cuando el estrés ha preparado al organismo para la batalla,

la excesiva concentración de hormonas del estrés, máxime cuando es crónica, estimula el

apetito, lleva a la hiperorexia, sobre todo de alimentos ricos en grasas y dulces, y se llega a la

obesidad, la que hace que se acumulen células adiposas en todo el organismo, especialmente

al nivel de abdomen y el sobrepeso consecuente, es llamado por Peeke, peso tóxico, por ser

un peso que intoxica al organismo. La acumulación de grasa en abdomen, y especialmente

bajo el diafragma, impide la respiración profunda y es causa de enfermedades mortales como

la apnea del sueño. Unos de los principales difusores de las técnicas de respiración profunda

son Carol Krucoff y el doctor Mitchell Krucoff,292

quienes llaman a esa técnica, respirar

con el estómago (base de la respiración abdominal profunda). Los pasos que estos

profesionales recomiendan son:

1. Acuéstese boca arriba y póngase un libro sobre el vientre. Relaje los

músculos abdominales e inspire profundamente hasta levantar el libro. Al

exhalar el aire, el libro debe bajar. De este modo se introduce aire, no sólo en

la parte alta del pecho, sino en la región inferior de los pulmones, lo que

distiende la cavidad torácica completa.

2. Incorpórese y llévese la mano derecha al abdomen y la izquierda al pecho.

Respire profundamente de modo que la mano derecha se mueva hacia

delante y hacia atrás, mientras que la izquierda se queda relativamente

inmóvil. Inspire por la nariz con la boca cerrada y exhale después por la

boca como si estuviera silbando lentamente. Cuando esta maniobra es

realizada correctamente se siente una sensación placentera intensa.

3. Mientras mira el segundero de un reloj, inspire despacio hasta llenar el

abdomen durante cinco segundos. Después exhale durante otros cinco

segundos.

Realice respiraciones abdominales profundas durante todo el día, por ejemplo, al

despertar, antes de dormir y ante cualquier situación angustiosa.

Técnicas de apoyo para disminuir el estrés

LaDou293

propone las técnicas siguientes:

2. entrenamiento asertivo

3. solución de conflictos

4. habilidad para tomar decisiones y resolver problemas

5. manejo del tiempo

6. psicoterapia

292

Krucoff, Carol-Krucoff, Mitchell – HEALING MOVES: HOW TO CURE, RELIEVE AND

PREVENT COMMON AILMENTS WIT EXERCISE, Harmony Books, EE.UU. 2000 293

LaDou, Joseph – MEDICINA LABORAL, editorial Manual Moderno, Méjico, 1994


7. tratamiento psicofarmacológico.

Entrenamiento asertivo

¿Qué es la asertividad?: es la habilidad para transmitir y recibir mensajes acerca de

sentimientos, creencias u opiniones propias o de los demás de una manera honesta,

oportuna y respetuosa. Luego, actuar asertivamente es actuar con asertividad. El objetivo de

la asertividad, es lograr una comunicación satisfactoria en las relaciones humanas en

general. Esto significa lograr la certeza afirmativa de la positividad de las acciones

desarrolladas en el plano comunicativo.

La explicación de la asertividad será, de algún modo, un resumen de todo lo dicho

como final de nuestro trabajo. La conducta asertiva (“ser asertivo”) implica que en nuestras

relaciones no hay que tener imposiciones sobre otros, sino buscar el éxito a través del respeto

mutuo, teniendo un permanente acercamiento satisfactorio con los demás, basado en la

dignidad humana, sin que importen las ocasiones de obtener algún resultado práctico o

benéfico en favor de uno. Es decir, ser asertivo, es ser totalmente desinteresado. Desinterés

no significa de modo alguna, ser descuidado. La asertividad no involucra la acción de

doblegarse ante cualquier acción, en la que se pretenda abiertamente violar tanto el respeto

propio como el respeto de los derechos de los demás. En consecuencia, la moralidad de la

asertividad se basa totalmente en el respeto absoluto, tanto de sí como de otros. Pero a la

asertividad la acompañan otros valores como:

honestidad

autocontrol emocional (inteligencia emocional)

capacidad de expresar correctamente sentimientos y pensamientos sin

zaherir a otros

paciencia y habilidad para escuchar a otros captando lo más plenamente

posible lo que tratan de decirnos

emprender nuestras acciones, cualesquiera que fuesen, con el máximo grado

de optimismo.

Sólo cumpliendo con adoptar y mantener vigentes estos valores, a los que debe

manejarse armoniosa y equilibradamente, se conseguirá una permanente comunicación

satisfactoria. Es muy importante, de nuestra parte, asumir la responsabilidad de aprender a

expresar nuestras ideas, sentimientos o creencias y las cosas en general, de forma tal que no

se ofenda a nuestros interlocutores ni se avasallen sus derechos. Nuestro derecho a

expresarnos excluye la posibilidad de que con tal expresión arrollemos derechos ajenos. Por

esto, es necesario practicar la forma correcta de “decir” nuestros mensajes, sobre todo con

una meditación o repaso previo de lo que se va a manifestar, antes que abrir la boca y hablar

de cosas no convenientes. Este “pulimento” de lo que se quiere decir, es una condición básica

para tener una comunicación eficaz y efectiva con otras personas. En ocasiones es posible

que una comunicación adecuada y respetuosa no induzca cambio alguno en quienes iba

dirigido el mensaje o no favorezca una interrelación personal. Puede suceder en estos casos

que intervengan otras variables ajenas a nuestra voluntad y pericia, como son los factores

propios del interlocutor, entre los cuales pueden referirse:


capacidad de atención (estado de dispersión que impide escuchar

adecuadamente lo que se está comunicando)

falta de predisposición del receptor para recibir o interpretar correctamente

el mensaje (deshonestidad del receptor)

poseer valores o creencias contrarias al mensaje (interferencia de la

comunicación)

que el contenido del mensaje entre en conflicto con los intereses personales

del receptor

que el estado emocional del receptor, al momento de recibir el mensaje, sea

adverso al contenido del mismo.

las diferentes interpretaciones semánticas (connotaciones) dadas a las

palabras del mensaje

otras variables personales y/o circunstanciales.

En otras ocasiones, la asertividad requiere de nosotros la capacidad de saber decir sí o

no ante una situación concreta. Decir sí obvia todo inconveniente si estamos de acuerdo con

lo dicho o hecho. Pero decir no, no es tan fácil como dar el sí. Hay situaciones ambiguas en

que no hay ventaja o beneficio evidente para nosotros y puede haber un daño o peligro

latente. En este caso debemos aprender a decir no de una forma clara, sin que queden dudas

de nuestra oposición y que esa oposición no sea interpretada como una ofensa o rechazo a

una persona, en lugar de una situación.

Es el caso de un amigo que intenta vendernos un producto al que no necesitamos o

que sabemos que puede ser de calidad dudosa. En este caso hay que decir el no de una

manera que el amigo interprete que no nos interesa el producto, pero no es un rechazo a él en

forma directa. Muchas veces estas situaciones pueden dejarnos un sabor a culpabilidad de no

haber accedido, en contra de nuestros intereses, a una proposición de un amigo o pariente.

Decir no, en las circunstancias debidas, implica poseer la capacidad de cambiar nuestra

mentalidad para entender:

1. que no debemos sentir culpabilidad de nuestra negación

2. de cultivar nuestra capacidad para saber poner límites a situaciones

indebidas.

Cuando decimos no para no intervenir en acciones intranscendentes, esto nos permite

un mayor espacio y tiempo para dedicarnos a acciones positivas para nosotros y otros. Luego,

decir no de ninguna manera implica rechazo a personas. Sólo ejercitamos nuestra clara

conciencia de nuestras propias limitaciones.

Eduardo Aguilar Kubli294

da los siguientes enunciados sobre asertividad:

ganar seguridad en uno mismo

controlar mejor las emociones personales

294

ASERTIVIDAD: SÉ TÚ MISMO SIN SENTIRTE CULPABLE, Edit. Pax, Méjico, 1998


expresarse sin ofender

respetarse a sí mismo

dialogar con un alto grado de comunicación

saber escuchar

sentirse positivo y lograr que los demás también lo sean con uno

sentirse satisfecho de las relaciones interpersonales sin afectar a terceros

terminar con relaciones interpersonales dañinas o promover su franca

mejoría cuando sea posible

decir no sin sentirse culpable

Una conducta no asertiva está marcada por:

expresión ineficiente de nuestros sentimientos (no expresar libremente esos

sentimientos)

creencias u opiniones fuera de lugar que permiten la violación de nuestros

derechos

no saber comunicarse

o comunicarse con exceso de timidez y falta de claridad (transmisión

defectuosa del mensaje por un actuar pasivo o débil que parece esperar que

los demás adivinen nuestras intenciones)

no atreverse a reclamar algo legítimo

hacer muchas cosas que realmente no se desean

condolerse de la escasa valía personal (falta de autoestima correcta).

La conducta no asertiva es abiertamente contraria a la inteligencia social y es su

antítesis. Ser no asertivo implica perder la tremenda oportunidad de adquirir un

enriquecimiento de la experiencia social, lo que puede traducirse como “estar fuera de la

realidad”, de nuestras circunstancias sociales. Esta extemporaneidad nos relega a una especie

de “marginales” o “parias” sociales que nos impiden desenvolvernos correctamente en los

diferentes eventos y roles que nos impone la vida social.

Desde otro punto de vista, la conducta no asertiva opera de la misma manera que un

sistema aritmético negativo: resta en lugar de sumar. Por estos motivos, debemos concluir

que una conducta no asertiva nos lleva irremediablemente a:

perder nuestra seguridad

no tener control de las situaciones en que debemos desempeñarnos en

nuestra vida social cotidiana

una canalización inadecuada de nuestra energía personal

una incapacidad, casi absoluta, para encontrar la solución de cualquier

conflicto que debamos enfrentar en nuestras relaciones sociales.

La inteligencia social consiste, lisa y llanamente, en buscar una conducta asertiva y

rechazar todo acto que nos pueda llevar a una conducta no asertiva.


Modificadores del estrés

Lader 295

aconseja, para combatir al estrés o prevenirlo, el uso de modificadores del

estrés (Ursum y col., 1978). Estos modificadores pueden traspolarse y usarse para ansiedad y

estrés y sería

1. aprendiendo qué es estar estresado o ansioso

2. aprendiendo cómo enfrentar estas situaciones

3. experiencia adquirida por aprendizaje previo

4. nivel de motivación

5. nivel intelectual

6. identificación del rol o papel social

7. apoyo social

8. percepción del estrés y la ansiedad y de las defensas contra ellos

9. evaluación cognoscitiva del estrés y la ansiedad

10. adaptación y habituación (en el sentido de no afectación).

11. técnicas mente-cuerpo

Técnicas mente-cuerpo o Medicina Mente-Cuerpo

Lader, ya lo adelantamos, sugiere terapéuticas no farmacológicas como parte de una

educación antiestrés o antiansiedad. Antes hemos citado algunas que ahora completaremos:

1) técnicas de bioretroalimentación (Miller, 1969)

2) mapa cognitivo conductual

3) contracondicionamiento.

También habíamos antelado que estas técnicas disminuyen trastornos de ansiedad y

estrés (Tarler-Benlolo, 1978) porque intervienen reduciendo el tono muscular, la frecuencia

cardiaca, la presión arterial y la frecuencia respiratoria. Estas intervenciones terapéuticas

como la relajación, la terapia cognitivo-comportamental e igualmente el simple hecho de

verbalizar una vivencia traumática, además de reducir el estrés o superarlo, podrían estimular

las funciones inmunitarias. Constituyen una especie de medicina alternativa denominada

técnicas mente-cuerpo, reconocidas por el Instituto Nacional de Salud de los Estados

Unidos. Una de ellas es la oración religiosa, que además de constituir una forma de

meditación, tiene efectos sobre la salud.

La oración: medicina eficaz

Un Congreso médico reunido en México para estudiar las patologías relacionadas con

la tríada cuerpo-mente-alma concluyó que no hay escisiones dualistas ni trialistas sino una

sola unidad orgánica-mental que responde a una ley del todo: cualquier afección de una de las

partes, afecta a las otras. De este Congreso sale la doctrina denominada terapia del alma,296

una vía alternativa para la prevención y curación de numerosos trastornos psicosomáticos,

295

Lader M. – ANSIEDAD, STRESS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Bs. As. 1990 296

Benson, Herbert – Roth, Paul – Congreso sobre Salud Cuerpo-Mente, Méjico, 1997


especialmente estrés, ansiedad, angustia, depresión, hostilidad, insomnio y otros problemas

de la “ecuación cuerpo-mente”. En este Congreso se informa la experiencia de la Universidad

de Harvard, representada por el Dr. Herbert Benson,297

que consiste en la combinación de

meditación con rezos (oraciones) y cánticos religiosos que, según la expresión de los

expertos reunidos, relajan el cuerpo y la mente normalizando el ritmo cardíaco, la

respiración, la presión arterial y la tensión física, primeros afectados ante estímulos

estresantes, ansiógenos o angustiantes. Benson (Universidad de Harvard) descubrió que las

“fórmulas” religiosas de judíos, católicos y protestantes ( por ejemplo Shalom, Jesús, ten

piedad de mí y Padrenuestro respectivamente) propiciaban cambios fisiológicos positivos,

fenómeno que llamó “respuesta de relajación”. Asimismo estableció un vínculo entre

ejercicio y oración: recomendó a unos corredores meditar orando mientras corrían y observó

que tenían un rendimiento superior en relación con los que no oraban.

Larry Dossey,298

destaca en este punto que:

hay muchas maneras de orar

el amor refuerza la oración

se puede orar aún subconscientemente

la oración no tiene por qué ser específica

cuando uno ora, no se encuentra solo.

Afirma que los resultados de la oración “no se pueden explicar por el efecto

placebo”. Sobre este resultado de los estudios realizados con oraciones, advierte: “Desde

luego, no queremos empezar a vender religión en nombre de la ciencia. Optar por la oración

para aliviar la enfermedad es una decisión personal”.299

Randolph Byrd300

publicó en 1988

un estudio que realizó con 393 pacientes, computarizado, en el que dividió a sus pacientes en

dos grandes grupos:

uno que lo constituían personas a las que apoyaba un grupo de oración

otro integrado por pacientes por las que nadie oraba.

Los grupos fueron homogéneos en cuanto a sus componentes, edades y afecciones,

siendo similares en ambos grupos. A los orantes por el primer grupo sólo se les daba el

nombre de pila de los pacientes y un resumen somero de sus males. Se les pidió que rezaran

diariamente hasta que se les diera de alta a los pacientes. No se les dijo cómo y qué debían

orar. El estudio se prolongó por diez meses, al cabo de los cuales finalizó y arrojó, tras un

atento estudio de ambos grupos, el resultado siguiente: el grupo por el cual se había rezado:

297

cardiólogo docente de la Facultad de Medicina de Harvard y presidente del Instituto Mente-Cuerpo

de Boston, 298

codirector del Grupo de Asesores sobre Intervenciones Mente/Cuerpo de la Oficina de Medicina

Alternativa de los Institutos Nacionales de salud de Estados Unidos y autor del libro LA ORACIÓN

ES UN BUEN REMEDIO (Prayer Is Good Medicine), 299

(Rev. Healing Words, Harper Collins Publisher, S. Francisco, N.Y., 1993) 300

médico cardiólogo en la unidad de enfermedades coronarias del Hospital General de San Francisco


había registrado menos probabilidades de uso de antibióticos, por lo menos

en una cinco veces menos que el grupo testigo

disminuyó en 2,5 veces el riesgo de padecer insuficiencia cardiaca

congestiva también con relación al grupo testigo.

tuvo un riesgo menor de padecer paro cardíaco con relación al grupo testigo

similar.

hubo menos casos de complicaciones, principalmente la neumonitis

(pulmonía)

El Dr. Dale Matthews,301

en setiembre de 1996 realizó un experimento con 60

pacientes de ese Centro que padecían artritis reumatoide, una afección que tiene ciertas

manifestaciones claras, como es la hinchazón de las articulaciones, un signo cuyo alivio o

curación es fácilmente medible. A un grupo de 45 pacientes (2/3 de los afectados) se oró por

su salud durante cuatro días, en la tradicional ceremonia cristiana de la imposición de manos.

De estos pacientes se forma un grupo de 30 participantes por los cuales se rezó durante seis

meses. El grupo testigo (quince pacientes) no ora ni recibe oraciones de nadie. Los 60

pacientes siguieron recibiendo la atención médica de costumbre y los médicos del Centro

siguió examinándolos mientras duraba el experimento. También se realizaron

reconocimientos médicos especiales al término del experimento y después de transcurridos

uno, tres, seis y doce meses. Un paciente que al comienzo del experimento tenía 49

articulaciones inflamadas, después de los cuatro días de oración e imposición de manos, sólo

le quedaron 8 articulaciones hipersensibles y en febrero de 1997 pudo prescindir de los

antinflamatorios y analgésicos. Hubo una sensible retrogradación de la inflamación y del

dolor. El resto de los pacientes tuvieron mejorías análogas y la remisión de inflamación y

dolor superó al 75% del grupo, quedando un 20% con algo de sintomatología pero también

con importantes signos de curación. Sólo un 5% no obtuvo buenos resultados. El grupo

testigo tuvo muy pocos casos de mejorías (menos del 15%) y sólo fueron parciales. La

“terapia del alma” también abarca el uso de fórmulas nutricionales y ejercicios físicos. El

éxtasis religioso puede ser también, un placer cuando se experimenta plenamente. En 1996

se reunió la Convención de la Academia Estadounidense de Médicos Familiares en EE.UU. y

sobre 269 médicos encuestados, el 99% opinó que la fe religiosa puede contribuir a la

curación de una enfermedad y un 63% manifestó tener experiencia personal positiva de que

la creencia en Dios intervenía, indudablemente, en mejorar el estado de salud.

Tal vez el deseo de asociar medicina y oración sea una reacción involuntaria (o

voluntaria) contra el actual sistema de atención médica, cada vez más apresurado,

despersonalizado y errático en los efectos y consecuencias. Harold Koenig302

afirma que la

fe “nos ofrece cierto control sobre nosotros mismos y la posibilidad de no depender

exclusivamente de una profesión médica que se vuelve cada día más distante y mecanizada”.

“El compromiso con un credo religioso permite afrontar mejor las enfermedades

traumáticas, el sufrimiento y la pérdida”. Con base en estos estudios médicos se ha

comprobado que la oración:

301

Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Georgetown, es director de un Centro para

el Tratamiento de la Artritis y del Dolor, en Clearwater (Florida, EE.UU.). 302

director del Centro de Estudios de Religión, Espiritualidad y Salud del Centro Médico de la

Universidad Duke (Carolina del Norte, EE.UU.)


1. Cuando es en grupo propicia el contacto social, que es factor clave de la

salud y la longevidad (vida más larga, mayor capacidad de recuperación en

la enfermedad y buena salud mental)

2. infunde esperanza y seguridad que contrarrestan el estrés (menor grado de

estrés)

3. tiene efectos benéficos sobre el cuerpo. Da bienestar general.

El estudio Koening-Larson303

estableció que las personas que acuden a la iglesia en

forma regular y semanal:

1. corren menos riesgo de ser hospitalizadas

2. y si son internadas, la estancia en el servicio médico es más breve que en

otras personas que no asisten a la iglesia

Se ha intentado explicar este fenómeno por tres caminos:

por las buenas y sanas costumbres: la gente que concurre a la iglesia no

fuma, no bebe licores ni se droga ni tiene relaciones sexuales riesgosas

por la fe: el sentimiento de fe parece actuar como un placebo (por

mecanismos de auto sugestión

la sociabilidad en grupos: los estudios demuestran que la gente aislada es

más propensa a sufrir males tanto físicos como espirituales

Richard Sloan304

aconseja a los médicos no incluir las creencias y prácticas religiosas

de los enfermos para evitar que la medicina adopte una postura con el punto de vista de que

la devoción tiene efecto en la salud, pues, tácitamente, este uso médico puede conducir a

determinados pacientes a un sentimiento de culpa: está enfermo o no puede recuperarse por

una práctica religiosa nula o tibia. Sin embargo, esta oposición pierde terreno frente al avance

de los estudios que demuestran fehacientemente que la fe determina mayor protección contra

las enfermedades o acelera la sanación de la misma o atenúa el impacto mórbido. En el 2001

comienza a hablarse de una ciencia de la espiritualidad. Foley, uno de los estudiosos

norteamericanos, asegura que todo el mundo “tiene algún tipo de espiritualidad y es lo que

da sentido a la vida”. Este sentimiento de espiritualidad es lo que está invadiendo a la

medicina para sacarla del ejercicio meramente técnico y conducirla para constituir una

medicina de la espiritualidad. Todos sabemos que la relación entre el espíritu y el cuerpo ha

sido tratada desde la antigüedad. Pero al no haber estudios sistematizados, no se le dio

carácter científico a esa relación y quedó en el plano filosófico. La Psiquiatría y la Psicología

la rescataron para explicar en parte el fenómeno de algunas enfermedades mentales, pero

recién ahora se le da la dimensión exacta con la idea de una medicina holística (que englobe

espíritu y cuerpo). Los médicos occidentales apartaron la medicina (y su propia conducta

profesional) de la espiritualidad y la fe religiosa, constituyendo una comunidad médica

escéptica que sólo se afirma sobre rigurosos experimentos. Pero esa ciencia técnica no

303

realizado en 1998 en el Centro Médico de la Universidad Duke, EE.UU. 304

profesor del Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad Columbia, EE.UU.


explicó ni curó muchos cuadros de enfermedades que sólo respondieron a impulsos de la fe y

del ejercicio pleno de una gran espiritualidad.

Estos estudios que tienen mayor auge en EE.UU., llevan a pesar de que en ese país la

ciencia médica esté adoptando la espiritualidad para paliar el vacío espiritual de la mayoría de

los profesionales médicos. Cristina Puchalski 305

manifiesta que “nos encontramos en un

momento decisivo. Los médicos tienen una misión de servicio: deben anteponer el bienestar

de sus pacientes al suyo propio. Ésa es una misión espiritual. Convertir la medicina en un

negocio está llevando a la pérdida de ese sentido”. La profesora propone, lisa y llanamente,

que los médicos adopten espiritualidad vs. “lucratividad”. Debido a esto, en 1996, la

Asociación de Colegios de Medicina de Estados Unidos entrevistó a organizaciones

defensoras de los derechos de los pacientes, a los propios médicos, a los directivos de

compañías de seguros, a estudiantes de medicina y a miembros de la comunidad en general

para establecer que nuevos objetivos convenían a las escuelas de medicinas. La encuesta

arrojó un alto porcentaje de respuestas a favor de una enseñanza de índole cultural y

espiritual y los temas relacionados con la muerte. Como respuesta a este pedido,

aproximadamente 50 de las 125 escuelas de Medicina que hay en EE.UU. han incluido el

tema de la espiritualidad en su plan de estudios. El vacío espiritual actual es quizás una de las

mayores fuentes de distrés con secuelas de ansiedad y angustia crónicas, que van de la mano

con la depresión. Los grupos médicos que estudian los efectos de la espiritualidad aducen que

así como se observa el efecto de los medicamentos, de la misma manera se pueden observar

los efectos que tiene la conciencia espiritual de una persona en su mejoría. Unos de estos

médicos, Martín Jones,306

explica el efecto positivo de la espiritualidad en la salud y se

pregunta: “¿Por qué no admitir eso como prueba?. Después añade que la fe es “una fuerza

muy poderosa”. De hecho, incluso los médicos que aceptan la espiritualidad como

posibilidad terapéutica, admiten que es muy importante recurrir a la fe pero sólo como

coadyuvante o algo adicional a los tratamientos médicos tradicionales y únicamente en el

caso de que el paciente preste su consentimiento para tratar o manifestar sus creencias, sobre

todo, en el orden religioso. Con esto quiere prevenirse que no aparezca una nueva

discriminación médica, basándose en los pacientes que tienen fe en contraposición con los

que no la tienen, pues podría contribuir negativamente el saber que se trata un paciente

incrédulo o carente de espiritualidad.

Uso de psicofármacos y otros medicamentos

Cuando el proceso del estrés ha superado las defensas y se instala un cuadro de

ansiedad o angustia, conviene buscar el apoyo de los psicofármacos transitoriamente, hasta

tanto el estresado logre encontrar otros mecanismos de compensación. Últimamente la

industria farmacéutica ha logrado tranquilizantes y antidepresivos, cuyas fórmulas logran un

buen efecto farmacológico con escasas reacciones colaterales. Un ejemplo lo constituyen

drogas como el alprazolam y la fluoxetina. Otras drogas agonistas y antagonistas han sido

repasadas para cada sistema en el capítulo de la biofisiopatología del estrés. Las

benzodiazepinas utilizadas, en general, como ansiolíticos, no siempre son efectivas en el

estrés, aunque sí en grados importantes de la ansiedad. Un problema con las benzodiazepinas

305

profesora de medicina de la Universidad George Washington, EE.UU. 306

psiquiatra norteamericano


muy efectivas como ansiolíticas, son los efectos colaterales. En el animal se ha comprobado

que las benzodiazepinas tienen un efecto inmunodepresor, aún en la etapa prenatal. Sin

embargo, el alprazolam, en bajas concentraciones, tendría en algunos ratones, efectos

inmunoestimulantes. La inyección de alprazolam podría enmascarar el efecto

inmunoestimulante porque induce una reacción no específica, con hipercortisolemia. Algunos

autores confirman la acción de las benzodiazepinas sobre el sistema inmunológico dado que

los macrófagos son portadores de receptores de benzodiazepinas cuya estimulación provoca

una disminución de la secreción de citoquinas. El alprazolam, a bajas concentraciones

(alrededor de 0,25 mg por dosis para el hombre) podría ejercer una acción antiestrés (por

aumento de la conducción del GABA1 y disminución del CRH) y estimular el sistema

inmunitario. Dosis mayores (hasta 6 mg/día) son excelentes antifóbicos, pero producirían el

mismo daño que el resto de las benzodiazepinas. Estos experimentos permiten recordar, que

como casi todas las drogas farmacológicas, los psicotrópicos son por sí mismo elementos

extraños al organismo y su presencia viene a complicar la respuesta inmunitaria. Esta

respuesta inmunitaria, igual que el estrés, constituyen parte de la reacción general de

adaptación. La respuesta patológica nos marcará el límite hasta donde puede admitirse el

estrés y los psicofármacos. Recordemos que el distrés aumenta los Gc sin ejercer el freno

hipocampal normal de las células de la CA3. Al fallar la inhibición gabaérgica, aumenta la

neurotoxicidad por aminoácidos excitadores y se produce la atrofia dendrital. Hay varias

formas posibles de frenar este fenómeno:

1. bloqueando la síntesis de Gc, lo cual es muy peligroso porque impide

acciones periféricas normales

2. bloqueando la liberación de aminoácidos excitadores como antagonistas del

NMDA

3. aumentando la conducción gabaérgica con benzodiazepinas tipo alprazolam

4. con antidepresivos tipo tianeptina que en forma directa disminuye la

serotonina, suprimiendo la inhibición gabaérgica

5. con antidepresivos administrados por varios meses

Los antidepresivos desarrollan:

1. en un primer momento una acción sináptica aumentando el contenido

sináptico de monoaminas. En el mercado hay medicamentos de acción

selectiva dual o múltiple sobre distintos neurotransmisores.

2. en un segundo momento, independiente de su acción sináptica, normalizan

la sensibilidad de GcR por modificación directa del RNA mensajero

Esto quiere decir que en el curso de las primeras semanas del tratamiento

antidepresivo, la elección del antidepresivo debe hacerse de acuerdo al fin del tratamiento: si

se quiere ansiólisis o una desinhibición, acorde con los mecanismos bioquímicos que utiliza

la droga antidepresiva. Así tendremos que:

los que actúan por vía noradrenérgica producen euforia

por la vía dopaminérgica hay desinhibición

por la vía serotoninérgica hay ansiólisis y control de impulsos


Aun en el caso de que se identifique, o no, el origen de un cuadro de ansiedad, se ha

formado un consenso general de que, en determinadas circunstancias, es posible o necesario

disminuir el impacto o la vulnerabilidad frente al estrés, con un tratamiento farmacológico

con efecto ansiolítico selectivo. Un ansiolítico selectivo puede reducir los efectos colaterales

sobres las funciones cognitivas, las habilidades motores, minimizar los efectos sedantes y

coadyuvar con el posible tratamiento cognitivo-conductual.307

Las BDZ y los IRSSs

constituyen el tratamiento de elección para el espectro de los trastornos de estrés y la

ansiedad. El alprazolam, el lorazepam, bromazepan y, últimamente, el clonazepam, han sido

los más estudiados y se han establecido claras diferencias en las indicaciones clínicas, en

estricta función de las evidencias clínicas observadas en cada una de ellas, aprobándose el

siguiente esquema general:

1. Alprazolam: 308

Trastornos de ansiedad

Trastornos de ansiedad asociado a depresión

Trastorno por pánico con o sin agorafobia

2. Lorazepam (oral)309

Trastornos de ansiedad

Trastornos de ansiedad asociado a depresión

3. Clonazepam310

Epilepsia: síndrome de Lennox-Gastaut, crisis mioclónicas, crisis

aquinéticas y crisis de ausencias refractarias al tratamiento convencional

Trastorno por pánico

Quedan así resumidos los conocimientos que hoy se tienen de los antidepresivos que

luego de la acción sináptica realizan otra que es transináptica y opera sobre la segunda

neurona y sus segundos mensajeros como es la adenilciclasa y sobre los terceros mensajeros

como las fosfoquinasas. También incrementan los factores transcripcionales como las

proteínas CREBS y los factores de crecimiento neuronal. Los miorrelajantes pueden ser

usados solos o combinados con antinflamatorios o analgésicos y son útiles para los dolores

músculo-esqueléticos causados por la tensión muscular del estrés. Otros elementos

farmacológicos que se aconsejan y utilizan en el estrés son los antioxidantes. Los principales

antioxidantes que comercializan son:

307

Baldesani, R. J. – en la obra LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA de

Goodman & Gilman, Cap. 19:447-483, Edición 2001, EE.UU. 308

Thompson Healthcare, Montvale (NJ) 2002, edición 56: 2865-69 309

Thompson Healthcare, Montvale (NJ) 2002, edición 56: 3482-83 310

Thompson Healthcare, Montvale (NJ) 2002, edición 56: 2983-86


vitaminas: A, B, C y E. Han adquirido mayor auge las vitaminas C y E

betacarotenos: tienen acción por sí y como provitaminas (formadores de

vitamina A)

flavonoides: son utilizados en muchos medicamentos antioxidantes

oligoelementos: tales como el selenio, zinc, manganeso y cobre

Jaime Rozowski311

advierte que el estrés y la ansiedad producen un incremento de

los procesos oxidativos en el organismo con gran producción de súper óxidos y radicales

libres y esta “oxidación podría afectar también la respuesta inmune de la persona y hacerla,

por ejemplo, más vulnerable a enfermedades como el resfrío y las infecciones bacterianas”.

Nosotros ya hemos hecho referencia a los procesos oxidativos que alteran al ADN

mitocondrial y a las mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles debidas a las sustancias

oxidantes. Los compuestos farmacológicos antioxidantes, reforzados con una dieta y un

programa de relajación y ejercicios adecuados, no sólo son preventivos de las secuelas de los

oxidantes, sino que una vez instalado el cuadro de daño por oxidantes, ayudan evitando la

progresión o la amplificación del mismo y, en muchos casos, contribuyen a la cura de efectos

y síndromes (signos y síntomas). En nuestra experiencia con más de 120 casos hemos hecho

un seguimiento clínico (estudio de evaluación clínica-farmacológica) en adultos de edad

media y ancianos y hemos logrado resultados positivos en más de un 75% de casos cuando ya

los cuadros estaban instalados. En otro 5% de casos hemos logrado retrasar o evitar los

efectos oxidantes del estrés. Con esto elevamos a más del 80% de resultados positivos del uso

de antioxidantes farmacológicos, usados como coadyuvante o como preventivos. Otros

elementos usados en la farmacología antiestrés es la aminoácidoterapia, ya que vimos que en

la génesis de los principales neurotransmisores que actúan en los sistemas fisiopatológicos,

figuran los aminoácidos tirosina y triptófano. Luego, los fármacos que contengan estos

aminoácidos en dosis aceptables y en los casos en que no estén contraindicados, pueden ser

usados, sobre todo cuando se comprueba que hay disminución de determinados

neurotransmisores, como la serotonina y otros.

Finalmente, debemos hablar de la fitoterapia, otro elemento útil conocido de antaño

y que hoy vuelve nuevamente a resurgir. El uso de plantas medicinales está en la base de la

medicina y muchos de los actuales fármacos son síntesis de moléculas vegetales naturales.

Los “yuyos” o hierbas medicinales suelen tener alcaloides y otros principios activos como los

flavonoides, que actúan sobre el sistema nervioso en la cascada de los neurotransmisores.

Algunas de estas hierbas son:

Valeriana passiflora que sirve para cuadros ansiosos y neuralgias, insomnio.

Tiene propiedades analgésicas y de sedante suave

Melisa oficinalis es antiespasmódica y relajante del sistema nervioso central,

siendo útil para el colon irritable y cuadros similares de origen

psicosomáticos, sobre todo en aparato digestivo

Hypericum perfiratum o hierba de San Juan tiene funciones de sensibilizar a

las personas a la acción de la serotonina, neurotransmisor depleccionado en

el estrés, ansiedad y depresión, por lo que es recomendable en los cuadros de

311

bioquímico y doctor en nutrición de la Universidad Católica de Chile


astenia (tiene acción energizante), angustia y/o depresión. Sin embargo, es

una hierba que debe utilizarse con precaución porque puede causar efectos

colaterales perniciosos.

Hay algunas cosas que recordar sobre las hierbas medicinales: son alcaloides

naturales pero su consumo excesivo, en cuanto a cantidad, es tóxico y letal. Por eso se

recomienda no hervir las hierbas sino prepararla en infusiones cuyo reposo no sea mayor de 5

a 10 minutos y la cantidad de hierba no sea excesiva. No se aconseja su uso más de una vez

(a lo sumo dos) por día. Debe hacerse bajo control estricto y en caso de sensibilidad o signos

de efectos colaterales (comienza a sentirse peor o mal con el uso de la hierba) debe

suspenderse en forma inmediata y no insistir en su uso. Sobre todo el hipérico, es una de las

hierbas que tiene mayores efectos secundarios, es letal cuando no se usa adecuadamente o se

abusa de ella. Luego, dosis pequeñas, poca concentración (lo que se logra no hirviendo la

hierba ni dejándola en reposo mucho tiempo), retiro inmediato y abstención en caso de

efectos colaterales y uso espaciado son las indicaciones precisas de las mismas. Estas hierbas

vienen en comprimidos y pueden ser adquiridas como venta libre en farmacias y herbosterías

o “dietéticas”. Debe cuidarse que el laboratorio que las produce dé márgenes de garantía en la

inocuidad de la producción en cuanto a la calidad de drogas y excipientes usados, tipos de

envases, etc. Hay laboratorios tradicionales de medicamentos, serios por su acuñada labor de

investigación científica, que ya tienen incorporado el hipérico y la valeriana en sus

comprimidos. Es preferible que la fitoterapia esté controlado por un médico especialista o

clínico.

Alimentación antiestrés

Los alimentos antiestrés son los que contienen sustancias antioxidantes, por ejemplo,

vitamina E que se encuentra en vegetales de hojas verdes, aceite de girasol, germen de trigo,

etc.; vitamina C cuya fuente principal son los cítricos, kiwi, perejil y hojas verdes crudas;

flavonoides: en encuentran en tomates y vinos tintos (cuyo uso moderado se aconseja en una

sola copa diaria que no exceda los 150 cc.); los licopenos que se encuentran en el tomate y

betacarotenos cuyas fuentes principales son naranjas, zapallo y zanahoria (especialmente ésta

última). Los flavonoides, licopeno y betacarotenos son denominados fitoquímicos y tienen

una marca acción anticancerosa.

Sexualidad, placer y estrés

Los mecanismos de la sexualidad humana

La Sociedad Argentina de Sexualidad Humana realizó en mayo de 2003 la

PRIMERA JORNADA NACIONAL DE DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA

PROBLEMÁTICA SEXUAL ARGENTINA cuya temática principal fue Sexualidad en

tiempos de crisis (Cariló, Buenos Aires). Ahí se estudió el impacto de la crisis o ansiedad de

disrupción sobre la sexualidad. Se comenzó con la psiconeuroinmunoendocrinología que

(PNIE) que se ocupa de investigar las interrelaciones entre el cerebro (mente-conducta), el

sistema inmune, el endocrino y sus consecuencias clínicas, al interactuar con el medio

psicosocial en que se encuentra ubicada una persona. Es importante enfocar los mecanismos

de estrés siempre desde este punto de vista, puesto que es en el SNC donde ubican los centros


efectores de los síndromes de estrés y los principales neurotransmisores y hormonas que

intervendrán sobre el resto de los sistemas orgánicos y su fisiología y fisiopatología.

En el caso de la sexualidad, dentro de los instintos está el sexual, de forma tal que, en

el hombre como en el animal, este instinto tendría tres componentes:

patrones de conducta instintiva genéticamente programados en varios

lugares del sistema límbico y del hipotálamo (mediados por

neurotransmisores)

hormonas sexuales que en parte activan estos patrones

una tendencia innata a responder sexualmente frente a ciertos estímulos

ambientales (factores de liberación)

La hormona responsable de la respuesta sexual al impulso o instinto sexual en el

hombre y la mujer, parecer ser la testosterona (hormona esencialmente masculina producida

por el testículo, pero tanto en el hombre como en la mujer, también es producida por las

glándulas adrenales). La hormona femenina estrógeno no parece ser tan importante en la

mujer en el impulso sexual y junto con la progesterona regulan más la ovulación y el

embarazo, como así también, el instinto maternal. El hombre, al no tener una época

determina de celo o estro, como los animales, esto determina que el estrógeno no sea un

factor que gatille o ayude al impulso instintivo en forma directa. La mujer tiene una vigésima

parte de la cantidad de testosterona en relación con el hombre. No obstante, los niveles de

esta hormona, por sí solos, no son los que determinan todo el alcance del impulso sexual en

los seres humanos. Otro grupo hormonal importante son las llamadas feromonas que

consisten en sustancias secretados hacia el exterior del cuerpo, por glándulas ubicadas en la

piel o en las mucosas genitales. Estas sustancias son percibidas por el olfato, pues en algunos

casos poseen aromas particulares. Tanto la secreción como la percepción olfativa son

específicas, es decir, propias de cada especie animal. Al ser percibida la sustancia feromonal

produce en el perceptor una reacción específica de la conducta, que en el caso de la

sexualidad, es la excitación o exacerbación del deseo sexual y la consiguiente atracción

psicofísica. Si bien ambos sexos tienen una capacidad sexual similar, la actividad sexual,

como fuente de placer exclusiva (sin fines de procreación), hace que la gratificación

intrínseca que provoca sea independiente del estado hormonal y estén principalmente

afectadas por otras variables como pueden ser las convenciones sociales y la cultura y, en

particular manera, por la excitación o fantasía cerebral. Los desencadenantes ambientales

del comportamiento sexual tienden a ser más específicos para los animales que para el

hombre. Ellos se acoplan únicamente si la hembra está en celo, esto es, si las hormonas del

estro le producen un olor especial que la hace atractiva para el macho. A su vez, la hembra

animal no acopla si no tiene estos olores o no está bajo la acción hormonal del estro. En el

caso del hombre, los factores sociales de aprendizaje y cultura sustituyen un sustituto de la

modalidad sexual de los animales, e incluso, pueden superarlos (sublimarlos) o bien

exacerbarlos o ser causa de inquietud y aflicción (desolazar) cuando hay frustración sexual.

Si se excluyen los genitales, hay partes del cuerpo, por ejemplo, en la mujer, que son

consideradas altamente eróticas según comentamos, en nuestra cultura, pero en otras culturas,

las mujeres deambulan desnudas y no llaman la atención porque culturalmente la erotización

pasa por otra parte que no sea la mera observación del cuerpo. Desde otro punto de vista, los


olores sexuales del cuerpo, generalmente resultantes de glándulas sexuales y apocrinas, hoy

resultan poco deseables, a pesar de que contienen feromonas y tienen un efecto afrodisíaco

inconsciente.

En el hombre, como resultado evolutivo, la corteza cerebral influye sobre el sistema

límbico e hipotálamo (sede de impulsos sexuales) y modifica la respuesta sexual liberándola

de sus orígenes fisiológicos. De este modo, la razón y la experiencia determinan un

aprendizaje modelado por la corteza cerebral, la cual influye poderosamente en el instinto

sexual. Un ejemplo es la llamada “cultura del orgasmo” donde no se conciben relaciones

sexuales sin orgasmo, a tal punto que éste debe ser fingido por algún miembro de la pareja,

cuando no ocurre, para no dejar insatisfecho al otro. Pero la abstinencia crónica, como el

fuerte deseo no satisfecho, como la relación sexual sin orgasmo, puede causar severa

congestión pelviana crónica, con trastornos especialmente para la mujer, en el orden

ginecológico. El instinto sexual puede ser estimulado por caricias o roce directo de los

órganos sexuales, del mismo modo que por otros estímulos táctiles, visuales, auditivos y

olfatorios. La duración del instinto sexual, que condiciona la capacidad de respuesta sexual,

puede ser para toda la vida, incluyendo la vejez, pero su duración dependerá de la práctica

continuada.312

Con Rayner313

podemos decir que “la sexualidad humana ha evolucionado

mucho desde sus orígenes biológicos. Para el individuo y la sociedad, ha pasado a servir a

otros propósitos aparte de la reproducción, y su expresión está influenciada por factores

culturales y psicológicos más que por impulsos instintivos”.

Amígdala: centro sexual

Es un órgano intracerebral muy pequeño que parece estar relacionada con la

alimentación, lucha, huída y cópula. Junto con el hipotálamo parece ser el centro regulador

del impulso y la respuesta sexual. La estimulación de la amígdala y el hipocampo desatan

conductas emocionales y en el caso de conflicto, antes de decidir si habrá lucha o huída, es la

estructura que discierne si hay o no enemigo. La amigdalectomía en el animal trastorno su

conducta en forma permanente. Por ejemplo, transforma en agresivo a un animal dócil. Si

bien pareciera que el arco superior del sistema límbico se superpone en sus funciones con el

arco inferior, en realidad hay una especialización del mismo relacionada, sobre todo, con

sentimientos y expresividad que lleva a la sociabilidad y al estímulo que provoca el cortejo o

interés sexual y la respuesta al mismo. La estimulación eléctrica en el ser humano, de la

amígdala, el hipocampo y el septum, provoca reacciones de ansiedad o excitación y

agitación, ira, euforia, visiones coloreadas, interés sexual y relajación. Esto confirma lo que

se aseveró anteriormente como que la amígdala es la responsable principal de emociones

perturbadoras y distresantes. A su vez, por sus conexiones, la amígdala se relaciona con la

frecuencia de respiraciones por minuto, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y otras

variables biológicas que se alteran ante una situación de conflicto y que preparan para luchar

o huir.

El conocer que la amígdala es la responsable del impulso sexual y de todo lo relativo

al coito es muy importante. Teniendo en cuenta la particular anatomía y vías del sistema

312

Simón de Beauvoir - LA VEJEZ ROSA 313

Rayner C. – LA MENTE HUMANA, Editorial Hyspamerica, Bs. As., 1986


límbico, la conexión de la vía olfatoria con este sistema explica la acción de la feromonas y

de los perfumes y otros aromas que contribuyen a la atracción psicofísica, en especial, la

atracción sexual. Asimismo, por la vía olfatoria entran los iones positivos y éstos descargan

las hormonas del estrés provocando una respuesta estresante en el organismo. Es probable

que otras moléculas similares a los iones positivos actúen sobre este mecanismo y sean los

que provoquen reacciones de excitación o de ansiedad. La conexión con la corteza cerebral

integra el resto del sistema de percepción (oído, vista, gusto y tacto) y, en el caso de la

excitación sexual, todos ellos contribuyen al fenómeno que significa el despertar del instinto

sexual todo el proceso que culmina con el coito o un acto sexual de cualquier naturaleza.

Sexo y estrés

El conocimiento del sistema límbico ha posibilitado entender cómo el estrés influye

sobre la sexualidad. Es reconocido que cuando una persona se encuentra ansiosa o estresada

tiene problemas en su conducta sexual. Lo primero que se afecta es la libido, la cual

disminuye sensiblemente provocando una falta o disminución del deseo sexual. La ansiedad,

sobre todo la que despierta un deseo exagerado, también puede influir provocando la

eyaculación precoz. Pero el signo más importante inducido por la falta o disminución de la

libido es la disfunción eréctil o falla de la erección del pene en el hombre. Cuando se han

descartado otras causas de disfunción eréctil, si ésta se presenta se habla de trastornos

psíquicos y el estrés es una de las causas de esos trastornos que generalmente son de

ansiedad, angustia y del ánimo (depresión). Uno de los mecanismos es probablemente la

disminución de los niveles de testosterona por inhibición de la secreción. Sabemos

concretamente que los niveles de testosterona aumentan con los estímulos eróticos y

disminuyen en los estados emocionales, especialmente en la depresión y la ansiedad en

general. Esto explica lo que ocurre en la ansiedad anticipatoria que el temor por algo que

puede pasar pero no ha ocurrido aún. Es propia de los estados de hipervigilancia y del miedo

al fracaso en un encuentro sexual con una nueva pareja. La ansiedad anticipatoria altera los

niveles de testosterona hasta el punto de llevar al fracaso todo intento de un acto sexual por

presentarse una situación de impotencia transitoria.

Cuando hay una situación de crisis, como la ocurrida en Argentina entre el 2001 y

2002, hay trastornos de ansiedad crónica en la que prevalecen miedos crónicos. Esta ansiedad

fue llamada de disrupción y se caracteriza porque los trastornos emocionales anteriores a la

crisis se potencian con el agregado de nuevos conflictos, creándose una situación repetitiva

de estrés. El estrés permanente por cambios sucesivos de situaciones conflictivas conlleva

también un miedo permanente que deteriora el nivel todas las funciones sistémicas y de

acuerdo a la persistencia en el tiempo e intensidad de los estímulos, habrá tensión, angustia,

ansiedad, ira introyectada y otros estados de distrés. Luego, el miedo que es una reacción

primaria de protección, pues nos obliga a defendernos o a huir, se transforma en sí mismo

una especie de tortura que es causa de tensión muscular, parálisis e impotencia en general. En

el caso particular que acá tratamos, genera impotencia sexual.

La restitución de las vías del placer depende de un tratamiento psicoterapéutico y de

fármacos. No se aconseja nunca la automedicación sino el tratamiento instaurado y

controlado por un médico, pues los medicamentos a usarse son psicofármacos (en el caso de


la ansiedad y la depresión) o drogas que mejoren la disfunción eréctil en el caso que ésta esté

presente. Algunas de las drogas sugeridas, de acuerdo al grado o intensidad del distrés, son

alprazolam, fluoxetina y sildenalfil y drogas similares. No es recomendable asociarlas a

afrodisíacos.

Factores promotores de resiliencia

El estudio Grotberg314

encontró los siguientes factores de promoción de resiliencia

en niños, adolescentes y algunos jóvenes adultos:

1. Personas del entorno, en quienes se pueden confiar y profesan cariño

incondicionalmente

2. Personas que ponen límites para enseñar a evitar los peligros o problemas

3. Personas que muestran, por medio de su conducta, la forma correcta de

proceder (ejemplos personales)

4. Personas que ayudan a quienes están enfermos o en peligro, o a alguien que

necesita aprender experiencia positiva

5. Ser una persona que sabe ganar el aprecio y el cariño de los otros

6. Ser feliz haciendo algo bueno para los demás, ayudándolos en sus

necesidades y mostrándoles afecto sincero

7. Respetarse a sí mismo y a los otros

8. Responsabilizarse por todos los actos propios

9. Actuar con la seguridad de que todo saldrá bien

10. Poder hablar de las cosas que le asustan o inquietan

11. Buscar el modo de resolver los problemas que se encuentren

12. Tener control o autodominio sobre los deseos de hacer cosas peligrosas o

incorrectas desde algún punto de vista

13. Saber buscar y encontrar el momento apropiado para hablar con alguien o

actuar en alguna circunstancia

14. Saber encontrar a quien preste ayuda cuando se lo necesitan

Se han proclamado como derechos a la resiliencia, los siguientes;

Derecho a ser tratado con dignidad y respeto

Derecho a equivocarnos y hacernos responsables de nuestros

propios errores

Derecho a tener nuestras propias opiniones y nuestros propios

valores, esto es, derecho a experimentar y expresar nuestro

pensamiento propio, así como ser nuestros únicos jueces en lo

personal

Derecho a considerar nuestras propias necesidades tan importantes

como las de los demás

314

Realizado en EE.UU. por la doctora norteamericana Edit Grotberg con varios cientos de casos y

durante algunas décadas


Derecho a poder cambiar nuestras opiniones, ideas o línea de acción

y a intentar cambiar todo lo que no nos satisface

Derecho a protestar o defendernos cuando somos tratados con

injusticia

Derecho a detenernos a pensar antes de actuar y evitar actuar bajo

presiones

Derecho a pedir lo que queremos o necesitamos y a hacer menos de

lo que humanamente somos capaces de hacer para evitar el

sobreesfuerzo dañino

Derecho a ser independientes, a decidir qué hacer con lo que es

nuestro, con nuestro propio cuerpo y nuestro tiempo si ello no nos

causa daño a nosotros o a otros.

Derecho a sentir y expresar el dolor

Derecho a ignorar los consejos ajenos impropios y a rechazar

peticiones no pertinentes, sin sentirnos culpables o egoístas

Derecho a estar solos, aún cuando otros deseen nuestra compañía si

con ello no causamos ningún daño

Derecho a no justificarnos ante los demás cuando no corresponde, a

no responsabilizarnos de los problemas ajenos y no anticiparse a las

necesidades y deseos de los otros, ni estar pendiente de su buena

voluntad

Derecho a elegir no comportarnos siempre de manera positivo o

socialmente convencional y de actuar espontáneamente.

A las crisis, según López-Mato, habría que interpretarlas con el idiograma

(ideograma) chino que para definir una crisis junta los idiogramas peligro y oportunidad. Esto

significa que crisis si bien implica un cierto peligro también conlleva la oportunidad para

algo que contribuye al desarrollo y el crecimiento. En este esquema, cada crisis es un peligro

si quien la sufre es vulnerable y una oportunidad si se la enfrenta con resiliencia. Es decir, si

se responde con vulnerabilidad se entra en el distrés, si se responde con resiliencia cada crisis

fortalece más. En consecuencia la disposición de un fenotipo vulnerable nos lleva a responder

con distrés y esto puede deberse a que una persona nació con predisposición genética, o es

causado por eventos adversos tempranos que son experiencias infantiles patógenas que

influencian en la manera de adquirir la modulación del sistema nervioso en los primeros años

de la vida donde se produce la mielinización activa del sistema nervioso. Luego, ya sea por

genética (predisposición) o por adquisición, se puede tener un fenotipo vulnerable que lleva a

vivir en hiperalerta con disminución de la neurogénesis y aumento de la neurotoxicidad. Esto

constituye una discapacidad para enfrentar eventos vitales o traumas de la adultez, los que

van a producir cambios conductuales o emociones, depresión, enfermedad psicosomática o

trastorno de personalidad. Un fenotipo vulnerable ante una depresión o estrés involucra

hiperactividad adrenal, con un nivel de neuropéptidos aumentado, disminución

monoaminérgica, disminución del sistema inmune. El estudio Nueva Zelandia,315

se realizó

sobre diferentes alelos del transportador de serotonina (SERT). Los individuos pueden tener

las siguientes variantes de alelos de SERT: dos alelos largos, variante alelo largo-alelo corto,

315

Publicado en SCIENCE, 2004


o dos alelos cortos. Los individuos con dos alelos largos soportan todos los eventos

estresantes. En cambio, los que poseen la variante alelo largo-alelo corto o dos alelos cortos

(SERT hipofuncionales), no soportan las situaciones estresantes. Los individuos con un

SERT menos funcional tienen respuestas terapéuticas pobre a aquellas moléculas que actúan

sobre el SERT y responden mejor a moléculas de acción dual. Weinberger (2004) demostró

que las personas que nacen con algún alelo corto del SERT tienen más predisposición de

responder con miedo ante el alerta (reacción de emoción básica).

Lo opuesto a la vulnerabilidad es la resiliencia como capacidad humana de superar

las situaciones estresantes y salir de ellas fortalecido y cambiado o transformado. La

resiliencia puede ser celular (ejemplo: balance de factores de crecimiento neuronal vs. factor

de necrosis tumoral); tisular (ejemplo: hormona del crecimiento, prolactina y TRH-CRH);

personal (se logra la adaptación a la autonomía) o social (logramos apego, amparo y

afrontamiento). Es decir, se puede ser resiliente con ayuda de antidepresivos o teniendo amor

y amparo por parte de los que nos rodean. La resiliencia puede ser representada con un

acrónimo de aes:

Autonomía: capacidad de independencia

Autorregulación: capacidad de inhibir los impulsos y de hacer

Análisis resolutivo: capacidad de resolver los problemas

Ambiente: sobre todo el ambiente familiar o el entorno en general

cálido o amoroso y demandante o con límites, ayuda a ser resiliente

Altas expectativas parentales:

Afecto no competitivo del grupo de pares

Amparo social

Amplio repertorio de oportunidades ante cambios vitales

En lo genético, la resiliencia sería propia de individuos con un par de alelos largos

del SERT. Luego, ya sea por factores biológicos o genéticos (genoma) o por factores

ambientales (ambioma) un individuo puede tener una revelación resiliente. Esa revelación se

afirma en los pilares de Pacheco Bowden: (acrónimo de íes)

1. introspección

2. independencia

3. interrelación

4. iniciativa

5. imagen personal de autoestima

6. ideales morales

7. imaginación creativa

8. ingenio humorístico

Estas revelaciones genéticas o ambientales que llevan a adquirir resiliencia es lo que

López-Mato llama epifanías (término que etimológicamente proviene de apofonía que

significa revelación). Tener epifanías para ser resiliente a las crisis epigenéticas o eventos

traumáticos es adquirir:


autonomía

asertividad

y adaptación ante los cambios y las crisis

mantener una permanente interacción con el medio humano y

ambiente

no perder nunca la capacidad de comprender y ser comprendido

poder aprender en lo cognitivo y aprehender en lo intuitivo

Beneficios de la resiliencia

Edith Henderson Grotber316

asevera que la resiliencia es una capacidad efectiva

para enfrentar las adversidades como se ha explicado en su definición, sino también como

una gran capacidad que contribuye a la promoción y mantenimiento de la salud mental y

emocional en general.

Es importante saber que la resiliencia ayuda en las adversidades pero antes debemos

conocer los alcances del término adversidad. La Real Academia Española entiende por

adversidad todo lo que contrario, enemigo y desfavorable o lo opuesto materialmente a

nuestros intereses o la oposición que ciertas cosas o cuestiones nos ofrecen en forma

desfavorable o dañina. Es todo infortunio o mala suerte o cualquier situación desagradable en

que pueda encontrarse una persona. Esta denotación puede complementarse con la

connotación de que adversidad es todo lo que provoca daño y/o sufrimiento. Para Viviana

Kelmanowicz317

la adversidad es cualquier situación de pesar que provoca estado de crisis y

nos enfrente directamente con la pregunta ¿Qué hago ahora? Y esto nos lleva a evaluar o

adopta diferentes opciones: o vivirlo con vulnerabilidad u ofrecer resiliencia. Francisca

Infante318

prefiere extender el significado de adversidad dando definiciones o casos

concretos y así habla de:

1. constelación de muchos factores de riesgos: vivir en la pobreza, factores

sociales (económicos, políticos, etc.) que nos impiden alcanzar determinados

objetivos

2. situaciones personales especiales específicas: muerte de familiares queridos,

especialmente padres, hermanos; pérdida brusca de bienes o fortuna

3. hechos catastróficos: terremotos, inundaciones, sequías, caída de rayos,

guerras, explosiones extensas, disrupción social

4. daños personales: abusos sexuales, ataque físicos por delincuentes,

secuestros, robos, enfermedades terminales

5. situaciones cotidianas distresantes: discordias familiares especialmente con

los cónyuges o hijos u otros familiares cercanos, conflictos vecinales,

conflictos laborales especialmente con los trabajos agotadores o

316

Especialista norteamericana en Salud Pública, citada por Aldo Melillo y Elbio Suárez Ojeda en su

libro RESILIENCIA, DESCUBRIENDO LAS PROPIAS FORTALEZAS, Editorial Paidos, Bs. As.

2003 317

Coordinadora del Equipo de Psicopedagogía Estratégico Interaccional del Hospital Ramos Mejía,

de Bs. As. 318

Psicóloga chilena dedicada a la investigación de la resiliencia


explotadores o la violencia de los superiores, reclamos insistentes de pagos

de deudas, etc.

Estos hechos, en la opinión de la investigadora Infante pueden ser definidos como

realmente objetivos, lo que se demuestra por la evidencia del daño real y demostrable o bien

como subjetivos, en tanto que quienes sufren las adversidades las perciban como totalmente

dañinas o insuperables o se las vea como algo posible de reponer, refaccionar o de superar. Si

sólo se considera a la adversidad desde el punto de apreciación o evaluación personal de la

misma, en este sentido, para Viviana Kelmanowicz “la adversidad es subjetiva. Lo que tal

vez para algunos es una pavada, a otros les hace sentir que todo se les viene abajo”. En este

punto, la investigadora se refiere a las posiciones frente a las adversidades, de un resiliente

(considerar lo ocurrido como una “pavada” o cosa banal subsanable) y de un vulnerable

(sentir que el mundo se le desploma encima y todo es irremediable).

Entre los beneficios de la resiliencia Diana Zabalo319

remarca la existencia de

características o fortalezas que permiten superar los problemas y que nosotros ya hemos

destacado, como son el optimismo y la esperanza, pero que esta investigadora adiciona a otra

cualidad muy importante que denomina hiperrealismo que consiste en no estar demasiado

inmersos en una realidad sino “tener los pies demasiados bien puestos sobre la tierra”, lo

que impide volar y pasar por encima de la adversidad. Esto se debe a que resilir, en el latín,

significa saltar o pasar por encima. Quizás, los resilientes son los que enfrentan a la

adversidad con determinado grado de inocencia manifestada como presunta ignorancia de la

gravedad. Esta resta de gravedad es lo que permite superar la desgracia y vencerla.

Finalmente, la autora cita otras características favorables de los resilientes:

1. Autoestima: se juzgan a sí mismos como valiosos y merecedores de atención

2. Exoestima: ponen gran esfuerzo en construir redes sociales confiables como

es la amistad, las que funcionarán como sostén ante la adversidad

3. Autoconfianza: tienen la convicción de que sus acciones pueden cambiar las

cosas

4. Introspección: poseen la capacidad de autoexamen o examen de conciencia

que les permite reconocer sus propios errores y superarlos, como así también

sus aciertos y repetirlos

5. Independencia: se apoyan en sí mismos para solucionar los conflictos y no

dependen de otros o de decisiones ajenas

6. Sentido de buen humor: tienen la cualidad de desdramatizar todas las malas

situaciones buscando el costado humorístico de las mismas y han aprendido a

tomarse a sí mismo con humor, riéndose de sus propios defectos

7. Creatividad: a los problemas los enfrentan buscando soluciones inéditas o

fuera de las habituales, no tomando actitudes estereotipadas

8. Curiosidad: desarrollan el deseo de conocer nuevas situaciones o métodos

que les permitan evadir o resolver la contrariedad o adversidad

9. Actitudes resolutivas y sociales: participan de actividades sociales donde se

desarrollan aptitudes y actitudes de resolver problemas o de entrenarse para

319

Presidente de la Asociación Argentina de Psiconeuroinmunoendocrinología


afrontarlos. Suelen ser miembros de organizaciones no gubernamentales

(ONG)

10. Cultivan la moralidad: sostienen, defienden y enseñan conductas éticas

11. Compromiso: asumen con toda responsabilidad y dedicación las tareas que

emprenden

12. Flexibilidad: no incorporan esquemas fijos de comportamientos, sino que

tienen capacidad de cambio cuando las circunstancias lo requieren

13. Siguen modelos: generalmente han tenido, han observado o han buscado

personas que les sirvieron de modelos para marcar pautas o adquirir

capacidades de superación

Las circunstancias adversas de los niños fincan en los factores ambientales de

maltratos, accidentes, enfermedades graves, entorno social y/o familiar con mala influencia y

otros factores conflictivos similares. Para Montenegro Arraigada la resiliencia infantil debe

trasladar el foco de estudio y residir más en los factores protectores que los de riesgos.

Naturalmente no se puede proteger lo que no se conoce, pero es probable que lo que quiere

significar claramente este estudioso es que en lugar de centrar la atención sobre las causas de

la adversidad, se tome al conocimiento o estudio de ellas como factor previo para ir a lo más

profundo que es estudiar la forma de prevenirlas o revertirlas. Refuerza el concepto de

resiliencia diciendo que “La resiliencia es un estar más que un ser y tiene que ver con el

resultado de un conjunto de factores genéticos, temperamentales, familiares y ambientales

que se dan en conjunción en un momento determinado”. Estos conceptos se entrelazan con

los de Stagnaro, Soria y Solari en cuanto a la expresión genética y la interacción con

factores ambientales para condicionar una determinada personalidad, pero también refuerza

la afirmación de Soria de la complementariedad entre vulnerabilidad y resiliencia pues

ambas cosas tienen el mismo sustrato biológico y ambiental pero son dos caras opuestas de

un mismo proceso. Montenegro Arraigada fundamenta su tesis en que es necesario

propulsar como factores protectores o resilientes a:

la autonomía e independencia del niño,

la capacidad de ver alternativas de solución a los problemas

que pueda posponer gratificaciones inmediatas en pos de metas mejores

que tenga sentido del humor

una auto imagen positiva

mantener un vínculo estable con al menos una persona significativa

haber sido querido en forma incondicional

Entre las condiciones o factores que exige de los padres para ayudar a sus hijos con

los factores resilientes, recomienda:

1. que procrear un hijo sea siempre algo deseado

2. evitar por todos los medios los embarazos no deseados

3. que exista una relación muy estrecha del recién nacido con su mamá a través

de la lactancia materna

4. proporcionar estímulos amorosos visuales, táctiles y auditivos al bebé

(hablarle mucho, cantarle canciones dulces, contarle cuentos y ayudarlo a


estimular el lenguaje correcto evitando hablarle en formas inadecuadas y

hacerlo siempre en forma normal

5. evitar crearle temores a cosas que le rodean

6. darle espacio físico y psíquico para su autonomía e independencia física y

psico afectiva

7. permitir aprender todo con su propia experiencia tomando sólo las

previsiones del caso para evitar accidentes o experiencias negativas

8. saber poner límites firmes y claros

9. no emitir mensajes contradictorios de parte de ambos padres (contradictorios

en el sentido de textos contradictorio de ambas opiniones o contradictorios en

el sentido de decir una cosa y hacer otra) ayudarlo a superar frustraciones y el

egocentrismo, incitándolo a participar del grupo familiar y a compartir sus

conductas. No crear “espacios propios discriminatorios”.

La resiliencia, además de los atributos personales, puede ser fruto de una conducta

familiar, de una cultura social o de interacciones sociales. Por lo tanto, es una cualidad

adquirida que puede ser aprendida y enseñada.

Espíritu: razón final de todos los fenómenos psicofísicos humanos

Julio Moizeszowicz320

afirma que la modulación de la neurotransmisión está

determinada por una articulación de factores hereditarios y vivencias, generalmente,

infantiles. Sostiene que “para Hans Selye, en su descripción del estrés, lo fundamental eran

los factores reales, o sea, los glucocorticoides, pero, actualmente, tenemos que empezar a

pensar en las conductas y los problemas psicológicos y no simplemente en lo físico. Hoy

razonamos con una combinatoria de conceptos que incluyen nociones que van desde la

clásica homeostasis (resistencia a los cambios con conservación del estado de equilibrio) a

la alostasis (estabilidad a través del cambio) que es, en cierto modo, lo contrario a la

homeostasis; y resiliencia (capacidad de los sistemas biológicos y psíquicos para adaptarse

a un alto grado de perturbación y volver al estado anterior o mantenerse inalterado). Es

decir, que tendríamos que tener ganancia de los recuerdos y de los sentimientos que vamos

teniendo, precisamente para volvernos más resistentes, no homeostáticos y poder recuperar

el estado anterior”321

al conflicto o, al menos, mantenerlo durante y después del conflicto. Lo

que el autor remarca indirectamente es que más que los mecanismos biofisiopatológicos u

homeostáticos o alostáticos, hay una actitud mental o psicológica previa que es la que pone

en marcha dichos mecanismos. No son los mecanismos los que generan las acciones

fisiopatológicas, sino la actitud mental frente a un estímulo o conflicto. Esta conclusión es

fundamental para poder entender actualmente todo lo que acontece a la mente y al cuerpo del

hombre frente a los estímulos ambientales o endógenos (sensaciones), especialmente a los

considerados negativos. De nada vale hacer descripciones interminables de mecanismos y

estructuras anatómicas y microscópicas o biomoleculares, si lo que más importa es educar a

la mente. Y dentro de esta cuestión está lo espiritual. Quizás a corto plazo, la ciencia médica

llegue al meollo espiritual y aprenda las técnicas y mecanismos para adiestrar al espíritu para

evitar la enfermedad o ayudar a curarla, puesto que todo el secreto de todas las sensaciones y

320

Presidente de la Fundación de Docencia e Investigación Psicofarmacológica, de Argentina 321

CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., Argentina, 2003


efectos de las mismas reside, sin dudas, en la cuestión espiritual, de la cual la mente es el

instrumento operativo y el cuerpo es, a su vez, el instrumento de la mente. Está probado y

comprobado por rigurosas experiencias científicas que el cerebro es el que rige todas las

funciones fisiológicas y parte de las patológicas. Los genes son el panel de control y a su vez,

el instrumento para ordenar las acciones y reacciones fisiológicas y patológicas. Sin las

proteínas, que bajo la forma de enzimas, neurotransmisores y otras sustancias que ofician de

efectores, receptores, transmisores, etc., las células no funcionarían. De los genes dependen,

en última instancia todas las acciones físicas del organismo y sobre estos genes opera la

energía espiritual a través del cerebro. De no aceptarse esta concepción no se explicarían

muchos fenómenos que no son debidamente aclarados por las tesis o hipótesis científicas y

mucho menos por experimentos o investigaciones. Son los fenómenos que no encuentran

parámetros válidos para ser reproducidos en un laboratorio, pero tampoco tienen un

fundamento en las ciencias espirituales (moral, ética, filosofía, psicología, etc.). Sólo

admitiendo el poder operador del espíritu estaremos más cerca de entender y resolver

determinadas cuestiones médicas (además de los psicológico y filosófico). Hoy, la psiquiatría

y algunas corrientes de estudios psicológicos y filosóficos están “arrimando el bochín” a las

cuestiones estrictamente espirituales. Falta definir con precisión qué entenderemos y en qué

prestaremos consenso a lo que hemos llamado “espíritu”, para sacarlo de lo meramente

abstracto y traerlo a un plano de realidad efectiva. Si se logra hacer patente lo espiritual a un

nivel más concreto de lo que actualmente se concibe, podremos explicar por qué es posible la

transmisión de conductas y de cambios genéticos en forma genómica no transmisible, por qué

se desata un tren de neurotransmisores diversos y existen miles de conexiones dendríticas y

de receptores para hacer que el efecto espiritual se exprese con un efecto psicofísico. No

aprenderemos nunca lo que produce esquizofrenia con sólo observar sus efectos con SPECT.

Podremos conocer las vías y neuronas que usa para expresarse y los medicamentos que sobre

ellas actúan, pero la causa real no la da el SPECT. De igual modo sucede con todos los

cambios del SNC en todas las patologías que éste interviene.

La resolución del distrés y de otros trastornos psicosomáticos reside, definitivamente,

en la educación de nuestra mente que es la operadora de nuestro espíritu. Aprendiendo a

pensar, a hablar, a controlar nuestros sentimientos y afinar nuestra voluntad para lograr

cambios en las conductas indebidas, serán las mejores armas para evitar la enfermedad y

tener salud, no en el sentido de ausencia de enfermedad, sino como completo bienestar físico,

psíquico y social. La salud, en definitivo, es tener un encuentro auténtico con nuestro espíritu

y lograr vivir o existir en forma cabal, sin distorsiones psicofísicas ni espirituales, en un

completo equilibrio con nosotros mismos y con los otros.

Con estas reflexiones finales, cierro este trabajo que he realizado con la ilusión de

poder contribuir a la ayuda de uno de los problemas más acuciantes de hoy: la crisis

espiritual. Si he podido aportar aspectos nuevos sobre temas ya conocidos, damos por

cumplida la principal intención. Ojalá haya contribuido sinceramente al esclarecimiento de

una de las mayores plagas del mundo: ¡el estrés moderno!


BIBLIOGRAFÍA

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13. Lange, Johannes – “KURZGEFASSTES LEHRBUCH DER PSYCHIATRIE”, 4a.

Edición, Leipzig, Alemania, 1940


CAPÍTULO VIII: DISTONÍA NEUROVEGETATIVA

Concepto

Al estudiar el estrés/distrés observé relaciones con las reacciones del denominado

sistema simpático (comandado por las catecolaminas) y el sistema parasimpático (comandado

por la acetilcolina). Si bien las reacciones estresantes/distresantes están más relacionadas con

el sistema de catecolaminas, es evidente que hay una interrelación entre reacciones

dominadas por las catecolaminas y en las que impera la acetilcolina. La medicina ha

denominado sistema nervioso autónomo (S.N.A.) a las funciones neurológicas que regulan

todas las funciones vegetativas del organismo humano (aquellas que no dependen del control

voluntario), tales como la circulación, la secreción endócrina, la respiración, la digestión y

otras funciones orgánicas como el desarrollo y la reproducción. Es decir, el sistema nervioso

autónomo es la parte del sistema nervioso que regula funciones periféricas, principalmente la

actividad de los órganos del cuerpo humano. Es un sistema nervioso, por así decirlo,

periférico en lo relativo a las funciones del llamado sistema nervioso central que engloban las

funciones propias del cerebro y la medula espinal. Es evidente que las funciones centrales son

las relativas a la vida intelectual, afectiva y volitiva, es decir, funciones que de algún modo

dependen del manejo voluntario. El signo preponderante del sistema vegetativo es que ambos

sistemas nerviosos, simpático y parasimpático, tienen funciones antagonistas: lo que el

simpático estimula, el parasimpático inhibe y viceversa. Otra referencia fundamental es que

el simpático predomina por todo el territorio que está por encima del diafragma y el

parasimpático gobierno en el territorio que está por debajo del diafragma. De esa forma el

simpático interviene más en la regulación de la respiración y circulación, mientras el

parasimpático rige los órganos abdominales y de la pelvis. Este concepto grueso es

importante para entender las distonías y sus síntomas. No obstante, en las funciones de todos

los órganos y tejidos, ambos sistemas (simpático y parasimpático) intervienen a través de sus

fibras respectivas que inervan todo el cuerpo humano.

Si bien es cierto que por vía común final todas las reacciones nerviosas del

organismo dependen del sistema nervioso central y que de algún modo determinados actos

voluntarios o involuntarios pueden interferir en la función del sistema nervioso autónomo,

fisiológicamente el organismo humano funciona como si realmente hubiese dos sistemas

nerviosos con funciones definidas o definitivas. Sin embargo, las investigaciones recientes

de las neurociencias, han permitido establecer que no siempre hay autonomía completa entre

las funciones nerviosas de los órganos y las funciones del considerado sistema nervioso

central y a eso se deben los fenómenos comprobados en que en determinadas circunstancias,

el sistema considerado autónomo funciona con la participación de las funciones del sistema

nervioso central. El mayor logro ha sido el de la medicina psicosomática donde se probó

definitivamente la interacción entre ambos sistemas nerviosos. Por esta causa hoy se habla de

un cerebro para el corazón, de un cerebro para el aparato digestivo, de un cerebro para el

sistema endócrino y de un cerebro para el sistema inmunológico, dando lugar a una rama de

la ciencia denominada Psiconeuroinmunoendocrinología. Es cierto que esta ciencia ha

dilucidado muchos fenómenos funcionales del organismo humano cuando el estrés/distrés

desestabiliza tanto a las funciones cerebrales como a las funciones orgánicas. También ha

contribuido a confirmar lo investigado por la medicina psicosomática.


Pero hay una franja de fenómenos fisiopatológicos que acompañan a la vida cotidiana

del hombre encerrado en la vida social comunitaria, la cual obviamente no se desarrolla

dentro de los parámetros de normalidad para las funciones fisiológicas naturales del cuerpo

humano. Los problemas individuales que conlleva la vida social conforman una amplia gama

o espectro de fenómenos psicoorgánicos, muchos de ellos complejos y no de fácil acceso a la

investigación y explicación científica.

Al estudiar la distonía neurovegetativa, la medicina ha recogido una serie de

fenómenos y reacciones que se han correlacionado con la actividad del sistema nervioso

autónomo, a través de la verificación de reacciones de naturaleza simpática y parasimpática.

Los investigadores han establecido las vías nerviosas y los nervios que intervienen en estas

reacciones y han clasificado las reacciones correspondientes a cada uno de estos nervios.

Precisamente, se le denomina distonía porque se considera que para el funcionamiento

normal y natural del sistema nervioso autónomo, los nervios tienen un “tono” o “tonismo”

particular y cuando ese tono se altera se presenta lo que se llama distonía, y en el caso

particular del sistema nervioso autonómo, disautonomía. Ambos términos (distonía

neurovegetativa, disautonomía) están referidos a un disfuncionamiento del sistema nervioso

autónomo o vegetativo. Ese disfuncionamiento afecta a las funciones de desarrollo,

reproducción y nutrición principalmente. Otros autores han preferido denominar al cuadro

como neurodistonía.

Denotativamente (definición de diccionario), la palabra o término tono tiene varios

significado o aceptaciones, de acuerdo a lo que esté referido. Etimológicamente tono deviene

del latín tonus que es tomado del griego τόνος ("tonos", ligamento o cuerda tenso, hilo tenso,

tensión y por consiguiente intensidad, fuerza, vigor, energía). De ese modo, en medicina,

tono tiene esa denotación general de lo referido a la tensión y al vigor o energía de algo. Dice

el Diccionario Médico Salvat (2ª edición) que tono es el “grado normal de tensión o vigor”.

El Diccionario Médico Dorland (24ª edición), agrega a esta definición otra aceptación:

“estado saludable de una parte”. Otras definiciones hablan de "equilibrio neurovegetativo;

normalmente el organismo del hombre, al igual que otras especies biológicas, mantiene sus

constantes bioquímicas en estado de salud, mediante un delicado mecanismo

neurovegetativo". De esta manera tono en medicina se referiría al grado normal de tensión o

vigor de la función de un órgano en estado saludable. Cuando ese tono se afecta presenta

distonía que según el Diccionario Médico Salvat es “alteración de la tonicidad o tensión de

un tejido u órgano”. Esta inclusión de un tejido explica por qué el término tono siempre es

más familiar para designar a la tensión de la fibra muscular. También es usado para el tono de

la voz. Tanto es así que la palabra distonía en neurología está exclusivamente aplicada a una

alteración nerviosa del tejido muscular seguida de patología de la función muscular. Desde

otra perspectiva, el Diccionario Médico Salvat define a distonía neurovegetativa como

“trastorno de la excitabilidad del neumogástrico y del gran simpático en conjunto, que

puede revestir diversas modalidades, según el predominio de la hiper o hipotonía en uno o

en ambos sistemas”. Esta definición nos introduce directamente en la clasificación de una

distonía, la cual cuando aumenta el tono se denomina hipertonía y cuando disminuye el tono

es hipotonía. La ausencia de tono es atonía.


He realizado una digresión lingüística sobre el concepto y significado de distonía

neurovegetativa para dejar bien claro qué significa el término cuando se habla de distonía

neurovegetativa, a fin de evitar confusiones, dado que muchos autores refieren

indiscriminadamente tanto a la propia distonía neurovegetativa como a la distonía

neurológica muscular, provocando una cierta confusión principalmente en los textos de la

Web.

Lo opuesto a la distonía sería la normotonía o eutonía (eu = bueno) u ortotonía (orto

= lo recto o correcto) que se refiere al equilibrio total entre ambos sistemas del S.N.A. Sobre

la base de la clasificación de la hipertonía o hipotonía, al referirnos a distonía neurovegetativa

estaremos hablando específicamente de:

1. Hipertonía adrenal en referencia al simpático y a la mayor secreción de

catecolaminas

2. Hipertonía vagal o parasimpática en relación al neumogástrico o nervio vago

y a la mayor secreción de acetilcolina

3. Hipotonía adrenal y menor secreción de catecolaminas

4. Hipotonía vagal o parasimpática y menor secreción de acetilcolina.

Podemos afirmar que el sistema nervioso autónomo tiene un rol preponderante en

todas las manifestaciones de la vida del cuerpo humano y en la distonía vegetativa el

sistema nervioso reacciona anormalmente, de forma tal que cualquier desequilibrio en un

órgano o tejido o de la mente, puede desencadenar síntomas patológicos que

comprometen tanto al cuerpo como a la mente y esto es lo que ha investigado la medicina

psicosomática. Las reacciones neurovegetativas, tanto adrenal como colinérgica, se dan

en situaciones circunstanciales y pasajeras con síntomas que van desde unos minuto a

horas o, a lo máximo, pocos días. Otras veces cronifican y conforman cuadros patológicos

definidos como es el llamado colon irritable.

Es notable que la reacción psicosomática o neurovegetativa va a depender de la

naturaleza de cada persona y de su modo de vivir, pensar y actuar. De una ideología

preconcebida. De una determinada personalidad. Igualmente, las circunstancias en que se

presentará una reacción neurovegetativa es variable: puede deberse a un proceso iniciado

o gestado en un período anterior a la presentación de los síntomas,322

o los síntomas se

presentan abruptamente ante un episodio o circunstancia desestabilizante de la vida social

cotidiana.

El Sistema Nervioso Autónomo regula una infinidad de funciones en nuestro

organismo y sus zonas de "control" son subcorticales (debajo de la corteza cerebral, lo que

implica un origen más "primitivo"), por lo que su función no está sujeta a la voluntad nuestra.

Su alteración se interpreta como un trastorno psicosomático debido a la alteración en la

excitabilidad de los nervios vago y simpático. Como antes se explicó, en las acciones

contrapuestas del sistema neurovegetativo, uno de sus componentes es el "simpático" que en

general es estimulante, y produce, entre otras cosas, aumento de la frecuencia cardíaca, de la

322

Pablo Rubén Koval – MEDICINA PARA PROBLEMAS COMPLEJOS, 2000


fuerza de contracción miocárdica, de la presión arterial, es vasoconstrictor, produce secreción

de adrenalina, aumenta la velocidad de conducción nerviosa y entre las neuronas, estimula las

glándulas suprarrenales, que segregan gluco y mineralcorticoides que influyen en el

metabolismo, los minerales de nuestro cuerpo (sodio, potasio especialmente), participan en

las reacciones alérgicas beneficiosamente, provoca un estado de "alerta" y aumenta la rapidez

en la toma de decisiones "urgentes", y varias cosas más. Su opuesto es el "Parasimpático" o

"vago" ( en parte porque su mayor efector es el 11º par craneano llamado neumogástrico o

"vago" ), y actúa sobre los mismos órganos efectores que el sistema simpático pero provoca

acciones con signo contrario (baja la frecuencia, baja la presión, produce decaimiento y

tendencia al reposo) aunque también tiene algunas funciones "estimulantes" como aumentar

la motilidad gástrica, aumentar la secreción salival, provocar el achicamiento de la pupila -

"miosis", cuando el simpático da "midriasis", que es la dilatación de la pupila -, da palidez en

la piel, etc.)

Normalmente los dos aspectos neurovegetativos se hallan en equilibrio, y sirven para

adaptar nuestro organismo a las distintas situaciones del día, como comer, dormir, estar en

actividad, estar sentados y pararnos de golpe, estar distendidos, con descenso de la frecuencia

y la presión, o preparados para un examen o un discurso público, para lo cual estamos alertas,

atentos, conectados, etc.

Actualmente el diagnóstico de las reacciones neurovegetativas no es un asunto claro

para muchos médicos, como asimismo la interpretación correcta de la presentación de los

cuadros. Hoy se entremezclan los síntomas neurovegetativos con algunos cuadros patológicos

definidos por la medicina psicosomática. En el siglo XIX los médicos hablaban de histeria

cuando se referían a cuadros en personas de sexo femenino (término que luego se extendió a

cuadros masculinos). El término histeria proviene de histerón (útero) y por eso se relacionaba

más con la mujer. Otros términos fueron la neuroastenia que intentaba explicar dolores de

cabeza, desgano, náuseas o vómitos, diarreas y otros síntomas como asociados a problemas

psíquicos. Hoy, muchos médicos prefieren la terapia sintomática (medicamentos para cada

síntoma) antes de investigar la causa de esa sintomatología. Por eso, la distonía

neurovegetativa no es un fenómeno de fácil y frecuente diagnóstico, sino que advertir su

presencia es lo más infrecuente. Lo que mejor define la búsqueda del diagnóstico es la

confección de una esmerada historia clínica en la que el médico consigna el modo o las

circunstancias que desencadenan los síntomas y los territorios nerviosos que abarca, así como

la alternancia de excitaciones o inhibiciones de esas regiones nerviosas. Quizás uno de los

cuadros que mejor se prestan al estudio es el denominado colon irritable en el que se

intercalan, además de la dispepsia intestinal, períodos de estreñimiento o de diarrea. Algunos

autores han manifestado que no es un diagnóstico preciso, sino que es un término que se

utiliza cuando el paciente presenta una patología en sus reacciones a estímulos y no puede

clasificarse en un diagnóstico concreto. Esto se debe a que los síntomas pueden ser muy

variados debido a las múltiples funciones que se pueden ver afectadas por este trastorno. La

distonía neurovegetativa no es infrecuente sino todo lo contario y se estima que más de 70

millones de personas en el mundo pueden presentar alguna forma de este trastorno en forma

crónica. Puede afectar a personas de cualquier edad, género o raza. Por estas razones el


diagnóstico y tratamiento son muy complejos porque generalmente se hacen diagnósticos

fraccionados. Esto conduce a un abordaje parcial que, en muchos casos, no es efectivo.323

Síntomas

Los principales síntomas de la distonía vegetativa son muy variables y amplios y

dependen de la predominancia del sistema (simpático o parasimpático) que esté actuando.

Algunos de ellos son:324

– Dolor de cabeza (migrañas)

– Síncope. Es decir, una pérdida repentina del conocimiento que también puede

provocar paralización del corazón y de la respiración. Esto puede ser causado por

falta de irrigación sanguínea en el cerebro.

– Trastornos digestivos: reflujo gastroesofágico, que consiste en el paso del contenido

del estómago al esófago por no cerrarse el músculo que los divide, generando

irritación. O el síndrome del intestino irritable o colitis nerviosa, que se trata de una

inflamación del intestino grueso y del recto. Son frecuentes las dispepsias gástricas y

las intestinales.

- También puede presentarse diarrea o estreñimiento.

– Disminución transitoria del flujo sanguíneo: esto puede generar palidez y manos

frías.

– Sueño extremo, fatiga, problemas de concentración.

– Trastornos afectivos: depresión, ansiedad, pánico.

– Trastornos genitourinarios: por ejemplo, vejiga irritable, que produce dolor al orinar.

O dolor vaginal al tener relaciones sexuales.

- Trastornos del sueño.

– Problemas sexuales: en el hombre se puede presentar dificultad para eyacular o

mantener una erección. En las mujeres puede darse sequedad vaginal o dificultad

para tener un orgasmo.

– Palpitaciones.

– Mareos.

– Sudoración.

Diferencia entre sistema nervioso simpático y parasimpático

ÓRGANO SIMPATICO (TORACOLUMBAR) PARASIMPATICO (CRANEOSACRO)

pupila

dilata contrae

corazón aumenta frecuencia disminuye frecuencia

323

Bravo, J. F. (2004). DISAUTONOMÍA: UN PROBLEMA MÉDICO POCO CONOCIDO. Boletín

Hospital San Juan de Dios, 51, 64-9. 324

García-Frade Ruiz, L. F. (2015) UN SÍNDROME LLAMADO DISAUTONOMÍA:

INFORMACIÓN PARA QUIEN LO PADECE Y PARA QUIEN CONVIVE CON ÉL. México, D.F.:

Editorial Alfil


glándula lagrimal estimula secreción inhibe secreción

dilata vasos sanguíneos constriñen vasos sanguíneos

glándula salival estimula secreción inhibe secreción

dilata vasos sanguíneos constriñen vasos sanguíneos

glándula sudorípara estimula secreción inhibe secreción

bronquios dilata contrae

vejiga contracción incompleta del extrusor contracción del extrusor

tubo digestivo disminuye el peristaltismo aumenta el peristaltismo

vasos sanguíneos constricción dilatación

musculo erector del pelo erección del pelo no erecta el pelo

Circunstancias en que predomina uno u otro sistema

No es fácil establecer certeramente cuando actuará un sistema vegetativo o cuando

actuará su oponente. Lo razonable es que en una circunstancia de estrés que plantea lucha o

fuga predomine el sistema simpático y entonces se presentarán todos los síntomas descriptos

para el sistema adrenal o simpático.

También es racional que en el distrés en que el individuo no puede elegir entre luchar

o huir y queda aprisionado ante el conflicto (frizado o entrampado), es cuando funciona el

sistema vagal o parasimpático, aunque también en muchas situaciones de distrés, de acuerdo

a las circunstancias, puede actuar el sistema adrenal o bien, ambos sistemas en forma

alternada. Es probable que siempre que se active un sistema, como contrarreacción puede

activarse el contrario y a esto se debe las reacciones disímiles o complejas que presenta una

persona distresada.

Por ejemplo, un estudiante que necesita rendir una materia, mientras estudia y busca

el material necesario para estudiar, cuando se encuentra en situaciones de que no consigue en

forma satisfactoria el material, en el período de búsqueda, puede instalarse un cuadro

colinérgico por reacción del parasimpático. Pero cuando llega el día y la hora de presentarse a

rendir, si no hay una espera ansiosa y prolongada, lo más probable es que tenga una reacción

adrenal o simpática. De acuerdo al tipo de tensión y los diferentes problemas que el

estudiante deba enfrentar, no es infrecuente que sufra episodios alternados de acción

adrenérgica con acción colinérgica.

Hay que destacar también que es importante el tipo de personalidad, desde el punto

de vista de la clasificación del estrés, que una persona tenga. No hay dudas que el tipo A


(procuradores de estrés) tendrán predisposición a una hipertonía adrenal. En cuanto al sistema

colinérgico sería más propio del tipo C (persona de tensión crónica o distresado). El tipo B

(evasor de estrés) tiene más probabilidad de tener un equilibrio mejor entre sistema adrenal y

sistema colinérgico, tendiendo a la normotonía de ambos sistema.


Bibliografía

Pablo Rubén Koval – MEDICINA PARA PROBLEMAS COMPLEJOS, 2000

Bravo, J. F. (2004). DISAUTONOMÍA: UN PROBLEMA MÉDICO POCO CONOCIDO. Boletín

Hospital San Juan de Dios, 51, 64-9.

García-Frade Ruiz, L. F. (2015) UN SÍNDROME LLAMADO DISAUTONOMÍA:

INFORMACIÓN PARA QUIEN LO PADECE Y PARA QUIEN CONVIVE CON ÉL. México, D.F.:

Editorial Alfil


ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

Vivir el estrés

El tiempo que “vuela

El “costo” del estrés

La des-espiritualidad

La des-valorización

Desesperanza vs. Esperanza

El cambio gradual

El pánico existencial

El hombre como ser social

CAPÍTULO I: CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE ESTRÉS. MECANISMOS DE DAÑO

Concepto de estrés

¿Qué es la tensión?

¿Cómo actúa la tensión en el estrés?

La desadaptación

Génesis del daño por distrés

Los mecanismos

Concepto de estrés respiratorio

El descubrimiento de los llamados radicales libres

Activación del neutrófilo en la sepsis

Vulnerabilidad de las membranas

Naturaleza bioquímica de los radicales libres

Síntesis fisiológica de radicales libres

Envejecimientos y estrés

Patologías producida por el estrés

Estrés y riesgo cardiológico

Psicoinmunoneuroendocrinología

Concepto

Mecanismo de neuroinmunomodulación del sistema inmunitario (por estrés)

Estrés en la neuromodulación

Interacción entre sistema inmunitario y SNC

Modulación por citosinas

La conexión desconocida entre SNC y S.N.A. o S.N.P

Nexo cerebro-órgano (eje nervioso cortico-visceral)

Nexo cerebro-gastrointestino


Factores o agentes productores de estrés

Los nuevos conceptos sobre estrés (conductas adaptativas)


Procesamiento de emociones y sentimientos (self-feeling)

Revivir la emoción o sentimiento

Nuevos aportes a las teorías actuales del estrés

Homeostasis y alostasis

Etiopatogenia de la alostasis

Biofisiopatología de la alostasis

Valoración y estudio de la carga alostática

Adaptación y trastornos adaptativos

Los trastornos adaptativos. Concepto

El síndrome de agotamiento vital (S.A.V.)

Estrés y siglo XXI

CAPÍTULO II: CLASIFICACIÓN O TIPOS DE ESTRÉS

Tipos de estrés

Estrés agudo

Estrés crónico

Estrés sostenido o repetitivo (microestresores)

Mecanismo del déficit cognitivo en el estrés prolongado


Eustrés

Distrés

Estrés psicosocial

El distrés y la ansiedad por disrupción

Benyakar y el fenómeno de las “catástrofes sociales”

Los entornos sociales actuales

Clasificación de estrés según DSM IV

Trastorno por estrés postraumático

Diagnóstico de TEP

Epidemiología de TEP

Etiología del TEP

Mecanismo fisiopatológico del TEP

Diferencias entre TEP y otros trastornos de ansiedad

Estrés postraumático infantil

Impacto del TEP en las funciones nerviosas superiores

Relaciones entre distrés y memoria

Trastorno por estrés agudo

CAPÍTULO III: BIOFISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS

Sistema neurohormonal o de neurotransmisores

Sistemas de neurotransmisores del SNC

Sistema catecolaminérgico

Reacción aguda: activación del sistema simpático–adrenal

Acción de noradrenalina o neurotransmisión noradrenérgica

Interacción simpático-parasimpático


Reacción crónica: activación del sistema hipofiso-corticosuprarrenal

Sistema dopaminérgico

Sistema serotoninérgico

Sistema gabaérgico

Sistema histaminérgico

Sistema colinérgico

Sistema neurotransmisor periférico Sistema de aminoácidos

Sistema de neuropéptidos (sistema peptidérgico)

Taquiquininas

Neuropéptidos opiáceos (endomorfinas)

Hormonas hipotálamo-hipofisarias

Péptidos del sistema digestivo y metabólico

Otros neuropéptidos activos

Efectos estocásticos de los neuropéptidos

Sistema neurohormonal o mediadores neuronales (neurotransmisores incompletos)

Purinas

Neurohormonas

Neuroesteroides (DHEA)

Óxido nítrico (NO)

Eicosanoides

Poliaminas

“Proteínas del estrés

Contaminación ambiental genética. Mutación genética y estrés como factor ambiental

Concepto

Resumen del ciclo biológico del estrés

Patologías psicosomáticas con bases en el estrés


Enfermedad cardioisquémica por distrés

Muerte súbita (símil a infarto agudo de miocardio fatal)

Infarto por coronariopatía ateroesclerótica

Cardiopatía de estrés (tako-tsubo)

Coronariopatía isquémica

Sincope por estrés

Nexo cerebro-metabolismo Diabetes y distrés

Hiperlipidemias y distrés

Nexo cerebro-sistema endocrino

Patología tiroidea por estrés

Estrés, sistema endocrino y autoinmunopatías

Nexo cerebro- aparato gastrointestinal

Nexo cerebro-síntomas corporales generales

Conclusiones

Fisiopatograma del estrés

CAPÍTULO IV: PERFIL CARACTEROLÓGICO DEL ESTRÉS


¿Qué es el carácter

Personalidad y estrés

Personalidad A

Personalidad B

Personalidad C

Personalidad D (H

Test Williams

Bibliografía

CAPÍTULO V: ESTRÉS, ANSIEDAD, ANGUSTIA Y DEPRESIÓN

¿Qué es la ansiedad? Definición de ansiedad

Conceptos actuales sobre ansiedad

Frecuencia y prevalencia de ansiedad

Conceptos etiológicos de ansiedad

Síntesis actual de ansiedad

Impacto social de la ansiedad

Ansiedad por disrupción

Conceptos sobre angustia

Los neologismos médicos para los viejos problemas: vulnerabilidad y resiliencia

La resiliencia

Fisiopatología de la vulnerabilidad y la resiliencia

Vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad

Estrés: causa de vulnerabilidad a las drogas

El sustrato de vulnerabilidad

Los mecanismos del estrés en la vulnerabilidad a las drogas

Interacciones entre glucocorticoides y dopamina

Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés

Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas

Estrés, ansiedad y su relación con el sueño

Bibliografía

CAPÍTULO VI: SÍNDROME DEL IMPULSO HOMICIDA NO PSICOPÁTICO

Introducción

Definición y concepto

Impulso, obsesión y compulsión

Sentimiento de ira

Etiopatogenia del impulso homicida

Mecanismo fisiopatológico

Lesión emocional

Factores frecuentes etiopatogénicos

Consideraciones generales

Aspectos legales

Bibliografía


CAPÍTULO VII: NORMAS DE PREVENCIÓN Y CORRECCIÓN DEL ESTRÉS

Problemas a resolver Rol del médico

Despersonalización

¿Cómo reordenar la personalidad y la mente

Planificación global y gradual Formas de cambio

Planificación personal o individual Adopción de una escala de valores

Educación emocional

Aprender a pensar y meditar Aprender a hablar y comunicarse

Adquirir el sentido común

La meditación o concentración en pensar

La relajación

Técnicas de apoyo para disminuir el estrés Modificadores del estrés

Técnicas mente-cuerpo

Uso de psicofármacos y otros medicamentos

Alimentación antiestrés

Sexualidad, placer y estrés

Los mecanismos de la sexualidad humana

Factores promotores de resiliencia

Espíritu: razón final de todos los fenómenos psicofísicos humanos

Bibliografía

CAPITULO VIII: DISTONIA NEUROVEGETATIVA

Concepto

Síntomas

Diferencia entre sistema simpático y sistema parasimpático

Circunstancias en que predomina uno u otro sistema

Bibliografía

ÍNDICE

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