Estatus convulsivo

Definición

• 1983 Clasificación Internacional de Crisis Epilépticas: Gestaut

• Convulsión que dure mas de 30 minutos o convulsiones intermitentes sin recuperación de conciencia entre ellas.

• 1991 Bleck: Convulsión continua o repetida que dure mas de 20 minutos

• Los tiempos están dados por aparición de daño neuronal en modelos animales.

• 1999 Lowenstein y col : No debemos esperar 10 minutos o más antes de iniciar el tratamiento protocolizado de un SE

*Clin Neuropharmacol 1991; 14: 191-8**Epilepsia 1999; 40: 120-122

• 1998 Treiman : convulsión mayor de 10 minutos o cuadro con 2 o más convulsiones con recuperación incompleta del nivel de conciencia entre los eventos.

• Para propósitos prácticos SE debe ser considerado si una convulsión persiste más de 5 minutos.

*NEJM 1998; 339: 792-798

Definición

Clasificación

1. SE Generalizado

– Convulsivo:

– Tonico-Clonico o Gran Mal

– Tónico

– Clónico

– Mioclónico

– No Convulsivo: Incluye el status petit mal.

2. SE Parcial

• Simple

– Somato motor

– Afásica

• Compleja

Clasificación

• Idiopáticas: No se puede demostrar una injuria actual o pasada.

• Febriles: Son convulsiones febriles que se prolongan sin injuria previa demostrable.

• Sintomáticas agudas: Desencadenadas por una injuria instalada en la última semana.

• Sintomáticas remotas: Secundaria a una causa pre-existente.

Clasificación

Etiología

Epidemiología

• Incidencia general de SE en población pediátrica: entre 17 y 23 por 100000 por año*

• Mayor incidencia en lactantes: 51 por 100000 por año**

• La incidencia de estatus no convulsivo es difícil de identificar.

*Epilepsia 2007; 48: 1652-1663**Lancet 2006;368: 222-9

Mortalidad

Varía entre un 3-40% de los pacientes*Factores asociados**

– EdadMenor en niños– Duración del cuadro: 2,7 (<60 min) 32 (>60)– Conexión a VM aumenta 3 veces la mortalidad– Enfermedad de base

Complicaciones– Neurológicas– Respiratorias– Cardiovasculares– Metabólicas

*Neurology 1990; 40 suppl: 9-13**Neurology 1996;46 :1029-35

Complicaciones neurológicas

• Déficit focal, epilepsia*

– Niños < 1 año: 29%

– 1-3 años: 11%

– >3 años: 6%

• Entre 20-40% de los pacientes desarrolló un desorden epiléptico crónico**

*Pediatrics 1989: 83: 323-31**Mayo clin proc 2003;78:508-518

1.Estímulo del sistema nervioso vegetativo, con hipertensión arterial, taquicardia, hiperglicemia e hipertermia.

2. Aumento del metabolismo cerebral –mayor consumo de oxígeno y de glucosa- gracias al incremento del flujo sanguíneo cerebral.

3. Contracciones musculares, que elevan la temperatura sistémica y la del núcleo supraóptico, con secreción inapropiada de hormona antidiurética, hiponatremia y descenso del umbral convulsivo, que contribuye al mantenimiento de las descargas paroxísticas neuronales.

Fisiopatología

Fisiopatología

• Aumento de los estímulos que producen convulsiones.

• Los mecanismos que inhiben o terminan las convulsiones son ineficientes

– Falla la supresión mediada por GABA

• Neurotransmisores involucrados

– Excitatorios: glutamato, aspartato, acetilcolina

– Inhibitorios: ac gamaaminobutirico (GABA),

• A medida que se prolonga el estatus se hace más resistente a acción de medicamentos que se unen al GABA

Fisiopatología

Brais res 1998; (1-2): 179-85Neurology 2005; 65: 1316-8

Complicaciones sistémicas

• Metabólicas– Acidosis láctica

– Hipoglicemia

– Hiperkalemia

– Hiponatremia

– Leucocitosis (50-60%)

– Pleocitosis (10-15%)

• Autonómicas– Hiperpirexia (28-79%)

– Vómitos

• Renal– IRA por rabdomiolisis

– Mioglobinuria

• Cardiaco/respiratorio– Hipoxia

– Arritmias

– Falla cardiaca

– Neumonía

Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76

Hipoxia

• Es la responsable de la mayoría de las complicaciones del estatus

• Múltiples causas– Mala ventilación– Excesiva salivación– Aumento de las secreciones traqueo bronquiales– Mayor consumo de O2

• Disminución del ATP cerebral• Disminución de la glucosa cerebral• Aumento del ác. láctico y acidosis

Liberación de catecolaminas

• Aumento de la presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC) y presión venosa central (PVC)

• Esto produce un aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

– Esto compensa el aumento de las demandas metabólicas del cerebro

Glicemia

• Durante los primeros minutos se produce una hiperglicemia debido a la descarga adrenérgica masiva

• Puede permanecer elevada por 15-40 min.

• Sin embargo luego se produce hipoglicemia

TRATAMIENTO

Objetivos generales del tratamiento

• Mantener una adecuada función vital, evitando posibles complicaciones

• Terminar la actividad convulsiva segura y rápidamente

• Evitar la morbilidad asociada al tratamiento

• Evaluar y tratar alguna causa de base

Estabilización inicial

ABC

• Antes de detener las convulsiones hay que proveer una adecuada oxigenación

• Posicionar, prevenir aspiración y daños físicos

• Mantener vía aérea permeable, retirar cuerpos extraños de la boca, eventual uso de cánulas bucofaríngeas.

Oxígeno

• Administrar oxigeno 100%

– Intubación si hay falla respiratoria o si el SE comienza a ser refractario a la terapia

• Si se requiere el uso de relajantes neuromusculares, debe considerarse el monitoreo con EEG.

Otras medidas

• Corrección de hipoglicemia

• Fluidos de mantención

• Resucitación con volumen, drogas vasoactivas, etc.

• Esta etapa inicial de estabilización debiera estar realizada dentro de los primeros 10 minutos en el servicio de urgencia, junto con iniciarse la terapia anticonvulsivante

Exámenes

• Determinación de glicemia

• Toma de GSA, ELP, Ca, Mg, hemograma

• Toxicológico, función hepática, cultivos, niveles plasmáticos de drogas

• Guardar muestras para estudios posteriores

Terapia farmacológica

• La mayoría de las convulsiones ceden en los primeros 2-5 minutos

• Mientras más tardía la terapia, más difícil será el manejo del cuadro

• Debe asumirse status pasados 5-10 min. De convulsión

• Hay que estar familiarizado con varios medicamentos, conocer sus dosis y posibles efectos adversos.

• Vía de administración– Preferir vía endovenosa

– La vía IM no es segura (niveles plasmat.)

– Vía rectal (DZP, VPA, pentotal)

– Nasal

– Intraósea

Terapia farmacológica

Benzodiazepinas

• Mecanismo: Modulación alostérica de los receptores tipo A del Ac. Aminobutírico.

– Acción rápida

– Fácil administración

– Preferencia como terapia inicial

• Efecto adverso

– Depresión respiratoria, apnea.

– Hipotensión

Benzodiazepinas

Fenitoina

• Acción larga, inicio de acción puede tomar 25 min. o más desde el inicio de la infusiónDosis: 20 mg/kgDiluido 10mg/ml, Infusión< 1 mg/kg/min, 50 mg/min en adolescentes

• Poco depresor respiratorio y del SNC• Efectos adversos derivados principalmente del

solvente:– Hipotensión– Arritmias– Poco frecuentes en niños y menos si pasa lento

Fosfenitoína

• Ester de fosfato soluble en agua • Rápidamente convertida en Fenitoína• Administración IM con absorción rápida y

completa• 75 mg fosfenitoína = 50 mg fenitoína• 15-20 mg/kg de equivalentes de fenitoína• No hay estudios que demuestren su utilidad en

niños• Efecto similar a la Fenitoína• 20 veces más cara.

Fenobarbital

• Barbitúrico Potente

• Más eficaz que Fenitoína sóla, pero igual que dzp+ fenitoína.

• Mecanismo aumenta la respuesta de acoplamiento del GABA

• Vida media larga

• Depresor respiratorio, especialmente al administrarlo junto con bzp

• Dosis: 20 mg/kg

Rol del EEG

• Muy útil en el diagnostico y terapia*

– Establecer diagnóstico en cuadros menos evidentes (compromiso de conciencia)

– Confirmar el fin del cuadro luego de iniciada la terapia

– Monitorizar la reaparición del status

– Monitorizar durante terapia

*Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76

Status epiléptico refractario (SER)

• Es aquel que falla en responder a fármacos de primera y segunda línea*

• Se considera SER a aquel paciente que persiste con actividad convulsiva por más de 60 min., pese a dosis adecuadas de fármacos de primera línea**

• Incidencia en 10 a 70% de niños con SE

*Epilepsia 1999: 40 Supp1: S59-63Crit Care 2002: 6 (2): 137-142**Pediatr Clin North Am. 2001 Jun;48(3):683-94

Midazolam

• Bzp soluble en agua

• Vida media corta 1.5-3.5 hrs.

• Uso común como hipnótico sedante y agente anestésico.

• Potente efecto antiepiléptico

• Bolo 0.15 mg/kg, seguido de 1ug/mg/min. bic

• Aumentar la bic en 1 ug/mg/min. c/15 min.

• Bien tolerado del punto de vista cardiovascular

• Se produce taquifilaxia, con necesidad de aumentar las dosis al usar en forma prolongada

Midazolam

Pentobarbital

• Barbitúrico de acción corta• Metabolito de tiopental• Rápido inicio de acción• 5-15 mg/kg bolo y luego 0.5-5.0 mg/kg/h x bic• Efectivo en terminar las convulsiones y en lograr

un patrón de estallido supresión en el EEG (eficacia 74 a 100%)

• Causa hipotensión, depresión miocárdica, bajo GC

• Potente depresor respiratorio

Propofol

• Agente anestésico intravenoso, no barbitúrico, altamente efectivo

• Inducción rápida y mantención de la anestesia• Hipnótico, sedante y anticonvulsivante• Utilidad demostrada en reporte de casos y estudios

pequeños.– Cuestionado el uso iv continuo en niños– Inicio rápido y vida media corta– 1-3 mg/kg en bolo– 2-10 mg/kg/h– Cese de la actividad convulsiva ocurre a los segundos de

iniciado

Ketamina

• Es un Antagonista del receptor NMDA de glutamato.

• Efectivo en etapas tardías del SER

• Acción de inicio lento a las 24 – 48 hrs

• Metabolizada en hígado por enzimas p450

• Aun no es claro si puede usarse en forma segura

• Estudios recientes indican que no elevaría PIC.

Anesth Analg 2005; 101: 524-34

Acido Valproico

• Anticonvulsivante de amplio espectro, modula canales de Na y Ca , Inhibidor del ac. Aminobutírico

• Seguridad de inyección rápida en niños no está probada

• Altamente efectivo en SER (78 a 100 %)• Acción rápida (6 a 30 min)• No efectos adversos• Bolo de 20 a 30 mg/kg y si continua infusión

5 mg/kg/h

Epilepsia 2003; 44: 724-26

Topiramato

• Muchos mecanismos de acción: Bloquea canales sensibles a voltaje de Na y Ca.

• Aumento de actividad del GABA por interacción con receptor A y modulación del glutamato.

• Sólo disponibilidad por vía enteral

• Estudios indican que su acción serviría para pacientes con SE ya en coma.

Epilepsia 2006; 47: 1070-1

Levetiracetam

• Múltiples modos de acción. Canales de Ca, receptores de glutamato y modulación de GABA.

• Disponibilidad ev pero su uso aún no aprobado por FDA

• No tiene metabolización hepática

• Serviría al darse en etapas iniciales y más en estatus no convulsivo.

• Es lento 48 a 72 hrs.

J Child Neurol 2007; 22: 639-41

Piridoxina

• Convulsiones dependientes de piridoxina, son una rara condición autosómica recesiva.

• Las convulsiones son refractarias a otras DAE

• Existen algunos reportes de control de SER con piridoxina.

*Ref Mayo clin proc 2003;78:508-518

Manejo del estatus convulsivo