estados metabolicos que alteran la conciencia

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Estados Metablicos que alteran la ConcienciaEn diferentes padecimientos que distorsionan la conciencia hay una interferencia directa con las actividades metablicas de las neuronas en la corteza cerebral y ncleos centrales del encfalo (ejemplo: en hipoxia, isquemia global, hipoglucemia, estados hiper/hipoosmolares, acidosis/alcalosis, hipopotasemia, hiperamonaquemia, hipercalcemia, hipercapnia, intoxicacin con frmacos y deficiencias vitamnicas graves).La perdida de la conciencia es paralelo a la reduccin del metabolismo cerebral/flujo sanguneo.Ejemplo: En la isquemia global, una cada aguda del flujo sanguneo cerebral hasta 25ml/min/100gr de tejido cerebral (normal de 55ml/min/100gr) inducen enlentecimiento del EEG y sincope o alteracin de la conciencia; una disminucin de 12 a 15 ml/min/100gr causa silencio electrocerebral, coma y cesacin de casi todas las funciones metablicas neuronales y sinapticas (las neuronas pueden descienden mas niveles con lentitud, siempre y cuando no pasen de 8 a 10 ml/min/100gr). En otros casos de encefalopatia metabolica o dao anatomico extenso de los hemisferios, el flujo sanguineo se mantiene cerca de valores normales (pero el metabolismo se reduce). El consumo de oxigeno de 2mg/min/100gr anula el estado de aletaUna excepcion es el coma por crisis epilepticas, en el cual el metabolismo y el flujo sanguineo estar aumentdos durante el periodo icticoLas temperaturas corporales extremas (por arriba de 41 grados C o debajo de 30), tambien inducen coma por efectos inespecificos sobre la actividad metabolica de las neuronas.No siempre se puede identificar las toxinas metabolicas endogenas que intervienen en el coma.En el caso de Diabetes, se reconoce una elevada concentracion de cuerpos cetonicos (acido acetoacetico, acido hidroxibutirico y cetona); en la uremia hay acumulacion de toxina dializables y derivados fenolicos de los aminoacidos aromaticosCuando hay coma hepatico, hay elevacion de NH3 serico (de 5 a 6 veces por arriba de lo normal). La acidosis lactica uede afectar el encefalo al disminuir el pH de la sangre arterial a menos de 7En la insuficiencia pulmonar se relaciona con la hipercapnia el trastorno de la conciencia. En la hiponatremia (menor a 120 mEq/L) de cualquier origen, se debera por el paso intracelular de agua, dando tumefaccion de las neuronas y perdida de cloruro de potasio desde su interiorLos farmacos (anestesicos generales, alcohol, opiaceos, barbituricos, fenitoina, antidepresivos y diacepinas) inducen coma por efectos directos sobre las membranas neuronales del encefalo y diencefalo o sobre los neurotransmisores y sus receptores.Otras sustancias (alcohol metilico y etilenglicol) actuan al producir acidosis metabolica. Aunque el coma de enfermeades toxicas y metabolicas suele pasar por las etapas de somnolencia, confusion y estupor, cada enfermedadad cconfieress sus aspectos clinicos caracteristicosLa descarga neuronal repentina y excesiva que distingue a las convulsiones epilepticas es un mecanismo frecuente del coma. La actividad convulsiva focal tiene poco efecto sobre el estado de conciencia, hasta que se extiende desde un lado del encefalo hacia el otro, por lo que sobreviene el coma por la diseminacion de la descarga convulsiva hacia las estructuras neuronales centrales profundas que paraliza la funcion (en crisis donde hay interrupcion de la conciencia desde el inicio, se ha postulado un origen diencefalico como en la crisis centroencefalicas de Penfield)

La conmocion ejemplifica otro mecanismo fisiopatologico. Cuando hay un traumatismo craneoencefaico "cerrado", en el momento de la lesion hay una elevacion de la presion intracaneal (40 a 140 kg/cm3), que solo dura unas milesimas de segundo (por mucho tiempo se penso que la causa era la vibracion que se produce en el craneo y se transmite hacia el encefalo y que eso daba la paralisis repentina de la funcion nerviosa), por lo que los movimientos rapidos de desplazamiento del cerebro inducidos por el golpe, producen rotacion (torsion) de los hemisferios cerebrales alrededor del eje de la parte alta del tallo (que si son extremas pueden dar lesiones multiples de desgarramiento o hemorragias en el diencefalo y porcion superior del tallo)

La conmocion ejemplifica otro mecanismo fisiopatologico. Cuando hay un traumatismo craneoencefaico "cerrado", en el momento de la lesion hay una elevacion de la presion intracaneal (40 a 140 kg/cm3), que solo dura unas milesimas de segundo (por mucho tiempo se penso que la causa era la vibracion que se produce en el craneo y se transmite hacia el encefalo y que eso daba la paralisis repentina de la funcion nerviosa), por lo que los movimientos rapidos de desplazamiento del cerebro inducidos por el golpe, producen rotacion (torsion) de los hemisferios cerebrales alrededor del eje de la parte alta del tallo (que si son extremas pueden dar lesiones multiples de desgarramiento o hemorragias en el diencefalo y porcion superior del tallo)

Somnolencia y EstuporDEFINICIONESSomnolencia: Incapacidad para sostener el estado de vigilia sin aplicacin de estimulacion externos. Hay desatencin y confusin leve que mejoran con la excitacin. Un estado indistinguible entre sueo ligero.Estupor: El paciente solo despierta por estmulos vigorosos y repetidos, su reaccin a las ordenes habladas es nula o lenta/imprecisa. Pueden estar alterados los reflejos tendinosos y plantares y el patrn respiratorio.

Somnolencia: Incapacidad para sostener el estado de vigilia sin aplicacin de estimulacion externos. Hay desatencion y confunsion leve que mejoran con la excitacion. Cambia de posicion en la cama o silla, los parpados caen sin cerrarse por completo, puede haber ronquidos (musculos maxilares y extremedidades distentidas y relajadas). Un estado indistinguiible entre sueo ligero donde hay lenta excitacion si se le habla o aplica estimulo tactilEstupor: El paciente solo despierta por estimulos vigorosos y repetidos (abre los ojos, mira al examinador y no parece haber perdido el conocimiento), su reaccion a las ordenes habladas es nula o lenta/imprecisa. Muestran inquietud o actividad motora repetida y disminucion del cambio natural de posiciones; cuando se suspenden los estimulos, vuelve rapido a un estado similar al sueo. Sus ojos se mueven hacia adentro arriba y con fuerza (similar al sueo). Pueden estar alterados los reflejos tendinosos y plantares y el patron respiratorio (depende de la enfermedad subyacente). En psiquiatria lo definen como un trastorno infrecuente en el cual la percepcion de los estimulos sensitivos puede ser noaml pero hay suspension de la actividad o se caracterica por negativismo (estupor catatonico)CAUSASPATOGENIADIAGNOSTICOABORDAJE TERAPEUTICO