ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMIC

O

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Este padecimiento es común encontrarlo en personas con diabetes mellitus tipo 2 y se puede presentar en aquellas personas a quienes no se les ha diagnosticado la diabetes o en personas que no han podido controlar su diabetes con medicamentos y dieta.

Puede ser desencadenada por una infección grave, infarto del miocardio ,tratamiento con soluciones para la nutrición oral o parenteral o por medicamentos que disminuyen la tolerancia a la glucosa o que incrementan la pérdida de líquido.

Los dos principales factores desencadenantes son el aumento de la resistencia la insulina y la ingesta excesiva e hidratos de carbono.

Los riñones normalmente compensan los altos niveles de glucosa en la sangre, permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina; sin embargo, cuando el agua es escasa, los riñones conservan o guardan el líquido y los niveles de glucosa se vuelven más altos, ocasionando una necesidad mayor de agua.

La hiperosmolaridad es una afección en la cual la sangre tiene una concentración alta de sodio, glucosa y otras sustancias que normalmente llevan agua al torrente sanguíneo. Sin embargo, cuando los riñones están conservando el agua, esto crea un círculo vicioso de incremento de los niveles de glucosa en la sangre y deshidratación.

Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva: 2(Na + K ) + Gluc / 18

Es más frecuente en pacientes de DM2 que de DM1.

Edad media 65 años El 1% es causado por DM Mortalidad del 10% Coma < 30% (es común encontrar cetosis

moderada)

CUADRO CLÍNICO

Georgina Pérez Varajas

CUADRO CLINICOPx anciano DM 2 * poliuria * pérdida de peso varias

semanas * ingestión de líquidos

- Polidipsia - Vómitos

CUADRO CLINICOExploración física: - Deshidratación severa - Hipotensión - Taquicardia -Signos y síntomas neurológicos trastornos del estado mental convulsiones (30%) afasias

CUADRO CLINICO fasciculaciones musculares nistagmos hemiplejia reversible - Evidencia de factores precipitantes sepsis neumonía úlceras

FISIOPATOLOGÍACristina Gómez Villaseñor

FISIOPATOLOGÍA Déficit de insulina exceso de

Glucagon de proporción gluconeogénesis, glucogenólisis Alteración de enzimas hepáticas

Déf. Insulina e hiperglucemia Disminuye la concentración de fructosa-2,6-P en

hígado altera fosfofructocinasa y fructosa-1,6-

biofosfatasaDesplazan manipulación del piruvatoLo apartan de la glucólisis

FISIOPATOLOGÍA Se caracteriza por

Déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa y en por el músculo esquelético

Lo que causa: Hiperglucemia

diuresis osmótica

disminución del volumen intravascular

*se exacerba con el aporte insuficiente de líquidos

*hiperosmolaridad inhibe la liberación de insulina pancreáticas.

FISIOPATOLOGÍAAUSENCIA CETOSIS

Déficit insulínico relativo y menos grave que la cetoacidosis diabética (DKA)

Concentraciones más bajas de hormonas contrarreguladoras y de ácidos grasos libres en el HHS que en la DKA

Hígado menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos

Cociente insulina/glucagon no favorece cetogénesis

PROBABLE

HIPERKALEMIA Tiazidas

Medicamento ahorrador de K+ Disminuye excresion de K+ para

aumentar la pérdida de H2O Causa hiperpotasemia como efecto secundario

con niveles de potasio sérico superiores a 5 mEq/l Puede ser observada en diferentes patologías

Exceso uso de diuréticos ahorradores de potasio Disminución de la excreción renal como la

insuficiencia renal aguda y crónica Causando a su vez

Acidosis metabólica

ACIDOSIS METABOLICA

Causada por: Movimiento transcelular debido a:

Deficiencia de insulina y/o hiperglucemia en DMII no controlada

Deshidratación

El Anión Gap Importante para hacer evidente una acidosis

metabólica El concepto se basa:

Los aniones con cargas negativas y los cationes con cargas positivas del suero deben ser iguales en magnitud para mantener la neutralidad eléctrica.

Y mide la diferencia entre los aniones y cationes medidos y no medidos es el anión restante.

Formula= [Na+] -[Cl-+ CO3H-] Valor normal es de 8-12

EXÁMENES DE LABORATORIO

Ma. Fernanda Macías Pérez

La confirmación del diagnóstico depende de los datos de laboratorio.

Son pruebas fundamentales los valores de : Glucosa en sangreOsmolaridad

calculada y medida en suero

Cifras séricas de cetona.

Otras pruebas son:

Biometría hemática Análisis de

electrólitos Nitrógeno de urea

en sangre (BUN) Creatinina Gases en sangre

arterial.

Criterios diagnóstico en Coma Hiperosmolar no cetósico:

Edad del paciente > 60 añosDuración de los síntomas > 5 días

Parámetros Valores Glucemia (mg/dl) > 600 (725)pH arterial > 7.30Bicarbonaro sérico (mEq/l) > 15 (15)Osmolaridad sérica (mOsm/kg) > 320 (342)Cetonas en orina negativo o trazasCetonas en suero negativo o trazasEstado de conciencia estupor/ coma

Sodio sérico normal o elevado 145-155mEq/l (145) Potasio sérico normal de 4-5 mEq/l (5.9)Fosfato 70 - 140 mMCalcio 50 - 100 mEq Magnesio 50 - 100 mEqDéficit de líquidos <15% del peso corporalEdema cerebral muy raroPronóstico 10%- 20% de mortalidadEvolución posterior no tx con insulina

OTROS EXÁMENES Y LABORATRIOS:

•Ionograma: Na > 140 mEq/L o normal, K bajo o normal.•Gasometría: normal o compatible con acidosis metabólica.•Hemograma: valores elevados de hematócrito por encima del 50 %, que pueden llegar hasta el 90 %.•Urea y creatinina: pueden estar elevadas.•Electrocardiograma: de utilidad en caso de alteraciones del potasio sérico. Onda T Picuda

Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva:

2(Na + K ) + Gluc / 18

2(145 + 5.9 ) + 725/18=342

Valor normal <320

Calculo Anion Gap

[Na+] -[Cl-+ CO3H-]

[145] -[101+ 15]= =29

Valor normal 8-12

TRATAMIENTOAndrea Cantón Díaz

TRATAMIENTO Los objetivos específicos del tratamiento

del estado hiperosmolar consisten en: Corregir la hipovolemia y la

deshidratación Restablecer el equilibrio de electrólitos Reducir los niveles de glucosa en suero Reducir la hiperosmolaridad

TRATAMIENTO El plazo para corregir dichas

alteraciones en los pacientes con estado hiperosmolar, puede llegar a ser de hasta 36 horas para lograr:

Valor de glucosa en sangre de 250 mg/dl

Osmolaridad sérica de 320 mosm/Kg Gasto urinario mínimo de 50 ml/hora

TRATAMIENTO Reposición hídrica: El primer paso y el más importante es el

reemplazo hídrico agresivo Se debe estimar el déficit de agua

generalmente entre 100 a 200 ml/Kg ó un total de aproximadamente de 9 litros

TRATAMIENTO Reposición hídrica: • El uso de líquidos isotónicos puede

causar la sobre carga de líquidos • Los líquidos hipotónicos pueden

corregir el déficit demasiado rápida con el potencial de desarrollar mielinólisis difusa o muerte

TRATAMIENTO Reposición hídrica: El uso de líquidos isotónicos

(hipotónicos en comparación a los niveles de osmolaridad sérica) corrigen el déficit de volumen extracelular, estabiliza la presión arterial y mantiene un flujo urinario adecuado.

Posteriormente se puede usar soluciones hipotónicas para incrementar el aporte de agua y corregir el déficit de volumen intracelular

REPOSICIÓN HÍDRICA:

Se debe administrar 1 litro de solución salina fisiológica (0.9 %) por hora al inicio

Si el paciente está en choque hipovolémico, se pueden llegar a utilizar expansores de plasma

Si el paciente está en choque cardiogénico, se requiere monitoreo hemodinámico

REPOSICIÓN HÍDRICA:

Una vez que sólo haya hipotensión leve, se debe calcular el nivel de sodio

Si el nivel de sodio es alto (mayor de 145 mEq/l) o normal (135 a 145 mEq/l) se debe administrar solución salina al 0.45 % en una dosis de 4 a 14 ml/Kg/hora dependiendo del estado de la deshidratación

REPOSICIÓN HÍDRICA:

Si el nivel corregido del sodio del suero es bajo (menos de 135 mEq/l), se indica cloruro de sodio al 0.9 % en la misma dosis

Cuando el nivel de la glucosa del suero es menos de 300 mg/dl se modifican los líquidos a solución glucosada al 5 % con salina al 0.45%

REPOSICIÓN HÍDRICA:

Una mitad del déficit calculado se debe dar dentro de las primeras 18 a 24 horas y el resto durante las 24 horas siguientes

En fases tempranas, los niveles de glucosa plasmática disminuirán, incluso antes del inicio de insulina

Si los niveles de glucosa no disminuyen entre 75 a 100 mg/dl por hora puede traducir un inadecuado volumen de líquidos o patologías asociadas

MANEJO DE ELECTRÓLITOS:

La depleción de potasio a menudo no es reconocida por que las cifras reportadas pueden ser normales o altas

El nivel de potasio puede desplomarse cuando se administra insulina, ya que provoca ingreso de agua a nivel celular

MANEJO DE ELECTRÓLITOS:

Una vez que se restablezca la diuresis, se inicia la reposición de potasio, con mediciones seriadas cada una o dos horas así como el monitoreo del ritmo cardiaco continuo

MANEJO DE ELECTRÓLITOS:

•Si los niveles de K son menores de 3.3 mEq/l se continua administración de insulina y se repone 20 a 30 mEq de potasio por cada litro de solución dos tercios de cloruro de potasio y un tercio de fosfato de potasio

Se debe mantener niveles de potasio entre 4.0 y 5.0 mEq/l

TERAPIA CON INSULINA:

Si la insulina se administra antes de los líquidos intravenoso, se incrementa el paso de agua al espacio intracelular con lo que agrava el estado hídrico, la hipotensión, colapso vascular e inclusiva la muerte

TERAPIA CON INSULINA:

Se administra un bolo inicial de insulina de 0.15 U/Kg en bolo intravenoso

Se continua con infusión de 0.1 U/Kg /hora hasta que los niveles de glucosa en sangre llegue entre 250 a 300 mg/dl

Si los niveles de glucosa no disminuyen entre 50 a 70 mg/dl/hora se puede incrementar la dosis de insulina al doble

TERAPIA CON INSULINA:

Una vez que los niveles de glucosa lleguen a 300 mg/dl se debe agregar dextrosa a las soluciones parenterales y ajustar dosis de insulina

Cuando mejore el estado neurológico del paciente y se pueda iniciar la vía oral se ajusta la administración de insulina en pulsos por vía subcutánea