Estado ácido base - Junio 2014

Zappa Santiago Andres.Zappa Santiago Andres.

Bioquímico.Bioquímico.

ESTADOESTADO

ÁCIDO - BASEÁCIDO - BASE

Equilibrio Ácido-BaseEquilibrio Ácido-Base

Conjunto de procesos fisiológicos coordinados por medio de los cuales se

mantiene el pH de los líquidos corporales dentro de un rango muy estricto

HOMEOSTASIS

pHpH = -log [H+] Medida de la acidez de una solución

pH de la sangreArterial = 7.35 – 7.45

Venosa ≈ 7.35

pH intracelular = 6.90 – 7.30

pH compatible con la vida

6.8 – 8.0

pH < 7 → ÁcidopH > 7 → Alcalino

• ÁCIDO = Sustancia capaz de ceder H+ → Disminuye pH• BASE = Sustancia capaz de captar H+ → Aumenta pH

El Organismo está continuamente produciendo acidos

Derivan de los procesos metabólicos

• Formación de ACIDO VOLÁTILACIDO VOLÁTIL = Producción de CO2

(Se generan por oxidación completa de carbohidratos, lipidos, aminoacidos, etc)

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Lo eliminamos al respirar (Vía pulmonar)

Si el CO2 no se eliminara generaría 300 milimoles de H+/L(El pH normal de la sangre tiene 0.00004 milimoles de H+/L)

El Organismo está continuamente produciendo ácidos

Derivan de los procesos metabólicos

• Formación de ACIDO NO VOLÁTILACIDO NO VOLÁTIL

Acido fijoAcido Sulfúrico (oxidación de aminoácidos con grupo sulfuro)

Acido Fosfórico (metabolismo de compuestos fosforados)

+ Aporte directo desde la dieta

Metabolismo incompleto de ácidos orgánicosAcido LácticoAcido AcetoacéticoOtros

Mecanismo principal de eliminación Vía Renal

¿Cómo se regula la [H+] en el Organismo?

TRES LÍNEAS DE DEFENSATRES LÍNEAS DE DEFENSA

Buffers intra y extracelulares

Respuesta respiratoria

Respuesta renal

BUFFERS INTRA Y EXTRACELULARESBUFFERS INTRA Y EXTRACELULARES• Respuesta INMEDIATA a los cambios de pH sanguíneo• Desventaja: se agotan rápidamente

BUFFER Sistema capaz de captar o ceder un H+

Amortigua pequeñas fluctuaciones en el pH

BUFFER = Ácido débil + Sal del ácido

H2CO3 + NaHCO3

(H2CO3 ↔ H+ + HCO3-)

En el Organismo TRES sistemas amortiguadores principales

• Sistema Buffer Proteínas

• Sistema Buffer Fosfato

• Sistema Buffer Bicarbonato

Sistema Buffer ProteínasSistema Buffer Proteínas

• Hemoglobina Principal buffer sanguíneo intracelular

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

H+ O2

HbO2 HbH

Hemoglobina oxidada

Hemoglobina reducida

K+

K+

O2

↓ pH (ácido)

↑ K+

Sistema Buffer ProteínasSistema Buffer Proteínas• Hemoglobina Principal buffer sanguíneo intracelular

HbH HbO2

Hemoglobina reducida

Hemoglobina oxidada

K+

K+O2

O2 H+

H+

↑ pH (ácido)

↓ K+

Sistema Buffer ProteínasSistema Buffer Proteínas

• Hemoglobina Principal buffer sanguíneo intracelular

Que la Hemoglobina actúe como base (capta H+) o actúe como ácido (ceda H+)

dependerá del estado de Oxigenación de la Sangre, del pH y de la Temperatura corporal

Sistema Buffer FosfatosSistema Buffer Fosfatos

• H2PO4- / HPO4

2-

Desventaja: baja concentración en el líquido extracelular

Ventaja: Eficiente a nivel de los túbulos renales, en donde está a mayor concentración (en la luz tubular)

No lo tenemos en cuenta a nivel sanguíneo

Sistema Buffer BicarbonatoSistema Buffer Bicarbonato

• H2CO3 / HCO3-

Ventajas: • Elevadas concentraciones a nivel plasmático (extracelular)• Regulación independiente de sus dos componentes

H2CO3 se regula por via Respiratoria

HCO3- se regula por via Renal

ES CONSIDERADA LA BASE BUFFER DEL ORGANISMO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSASEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA

Respuesta Respiratoria• Responde antes que el Riñón pero después de los Buffers

H2CO3 ↔ H2O + CO2

Espirado por diferencias de presión con el aire atmosférico

Respiración Alveolar

Regulación de la Ventilación AlveolarRegulación de la Ventilación Alveolar

• CENTRAL Centro Respiratorio Bulbar muy sensible a cambios de pH y pCO2

• PERIFÉRICO Quimiorreceptores que detectan cambios en la pCO2

Cuerpos Carotideos

Cuerpos Aórticos

Regulación de la Ventilación AlveolarRegulación de la Ventilación Alveolar

• CENTRAL Centro Respiratorio Bulbar muy sensible a cambios de pH y pCO2

• PERIFÉRICO Quimiorreceptores que detectan cambios en la pCO2

Si ↓pH y ↑pCO2 (acidemia) ↑ Frecuencia Respiratoria (Hiperventilación)

Se elimina más CO2

Si ↑pH y ↓pCO2 (alcalemia) ↓ Frecuencia Respiratoria (Hipoventilación)

Se elimina menos CO2

No tan efectivo Si no se elimina CO2 tampoco ingresa O2

HipoxemiaEstimula el Centro

Respiratorio

HIPERCAPNIA

HIPOCAPNIA

TERCERA LÍNEA DE DEFENSATERCERA LÍNEA DE DEFENSARespuesta Renal

• Respuesta más tardía pero más eficaz

Dos mecanismosElimina el exceso de H+

Mantiene los niveles adecuados de HCO3-

• REABSORCIÓN DE BICARBONATO En Túbulo Proximal (85%)

HCO3- filtrado

Na+

H+

H+H2CO3

AC

H2O + CO2

CO2 + H2O

AC

H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Na+

HCO3-

HCO3-

Cl-

L U M E N S A N G R E

HCO3-

reabsorbido

• REABSORCIÓN DE BICARBONATO En Túbulo Colector (10%)

HCO3- filtrado

K+

H+

H2CO3

AC

H2O + CO2

CO2 + H2O

AC

H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

HCO3-

Cl-


HCO3-

reabsorbido

Cl-

TERCERA LÍNEA DE DEFENSATERCERA LÍNEA DE DEFENSA

Respuesta Renal

• REAGENERACIÓN DE NUEVO BICARBONATO

Repone las reservas de Buffer que se gastan al neutralizar los Ácidos No volátiles

Ocurre cuando el H+ secretado no reacciona con HCO3

- sino con otras bases


HPO4-

NH3

ACIDEZ TITULABLE

NaHPO4- filtrado

Na+

H+

NaH2PO4

CO2 + H2O

AC

H2CO3

HCO3-

Na+


HCO3- NUEVO

CO2

H+

ORINA

• SECRECIÓN DE AMONIO En Túbulos Proximal y Distal

Na+

NH4+ Cl-


Respuesta Renal

TERCERA LÍNEA DE DEFENSATERCERA LÍNEA DE DEFENSA

NH4Cl

ORINA

Glutaminasa

GLUTAMINA

2 NH4+ 2 HCO3

-

HCO3- NUEVO

• Reacción pH dependiente• Sólo a pH < 4.4 es muy eficiente


Los H+ prácticamente no se eliminan como tales a la Orina porque son muy reactivos y la acidificarían mucho

Por eso el Riñón genera ácidos más débiles (Acidez titulable)

En resumen:• Por cada H+ secretado, un HCO3

- regresa a la circulación

• Si el H+ secretado reacciona con HCO3- = Reabsorción de HCO3

-

• Si el H+ no reacciona con HCO3- (acidez titulable) = Nuevo HCO3

-

EQUILIBRIO ÁCIDO BASEEQUILIBRIO ÁCIDO BASE

pH = 7.35 – 7.45 ≈ 40 nEq/LpCO2 = 35 – 45 mmHgpO2 = 80 – 90 mmHgHCO3

- = 22 – 24 mEq/L

pH ≈ 7.35pCO2 ≈ 45 mmHgpO2 ≈ 45 mmHg

ARTERIAL

VENOSO

MEDICIÓN en el LaboratorioMEDICIÓN en el Laboratorio

• pH• pCO2

• pO2

Se miden directamente por medio de Electrodos de ion Selectivo

• HCO3-

• Sat. de O2

Calculado indirectamente a través de la Ecuación de Hendersson Hasselbach

pH = pK + logH2CO3 ≈ α x pCO2

HCO3-

H+

24 pCO2HCO3- =

Calculada a partir de fórmulas complejas

(En base a la pO2, el pH y el HCO3-)

ERRORES del LABORATORIOERRORES del LABORATORIO

AnalíticosEn general son MÍNIMOSLos aparatos se calibran continuamente cada cierto tiempo

La mayoría son PREANALÍTICOS!

• Contaminación con aire ambiental• No obturar la jeringa• No remover las burbujas de aire en el interior de la jeringa

Aire Sangre

pO2 150 95

pCO2 0 - 10 40

↑pO2 + ↓pCO2 + ↑pH

• Dilución con Anticoagulante (exceso de heparina líquida)•.

• La heparina es ácida ↓pH + ↓HCO3- + ↓Ca2+

ERRORES del LABORATORIOERRORES del LABORATORIOLa mayoría son PREANALÍTICOS!

• Demora en la medición• Las células continúan con su metabolismo (respiración y glicolisis)• Varía aún más cuanto mayor es el recuento de Glóbulos Blancos

↓pO2 + ↑pCO2 + ↓pH + ↓Glucosa + ↑Lactato

Lo ideal es procesar inmediatamente, caso contrario debería mantenerse refrigerada

ALTERACIONES DELALTERACIONES DELEQUILIBRIO ACDIO-BASEEQUILIBRIO ACDIO-BASE

pH normal = 7.35 – 7.45pH < 7.35 = Acidemia

pH > 7.45 = Alcalemia

Se refieren sólo al pH sanguíneo

No identifican un estado patológico

ACIDOSIS

ALCALOSISSe refieren al proceso fisiopatológico

Pueden existir trastornos combinados en los que el pH es normal

No siempre implican una anomalía en el pH

Eufemia

ALTERACIONES DELALTERACIONES DELEQUILIBRIO ACDIO-BASEEQUILIBRIO ACDIO-BASE

Existen DOS tipos de desordenes

RESPIRATORIOS = Alteración en la pCO2

METABÓLICOS = Alteración en el HCO3-

Si es RESPIRATORIO Intenta compensarse a nivel RENAL

Si es METABÓLICO Intenta compensarse a nivel RESPIRATORIO

MÁS LENTA

MÁS EFECTIVA

MÁS RÁPIDA

MENOS EFECTIVA

Si únicamente existe UN desorden (alteración primaria) la compensación casi nunca será COMPLETA

El pH define Acidosis/Alcalosis

(+ RENAL)

MUESTRA DE MUESTRA DE GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES

pH < 7.35 pH > 7.45

ACIDOSIS ALCALOSIS

HCO3- < 24 mEq/L

ACIDOSIS METABOLICA

pCO2 < 35 mmHg

Compensación respiratoria

pCO2 > 45 mmHg

ACIDOSIS RESPIRATORIA

HCO3- > 24 mEq/L

Compensación renal

HCO3- > 24 mEq/L

ALCALOSIS METABOLICA

pCO2 > 45 mmHg

Compensación respiratoria

pCO2 < 35 mmHg

ALCALOSIS RESPIRATORIA

HCO3- < 24 mEq/L

Compensación renal

ALTERACIÓN PRIMARIA

RESPUESTA COMPENSATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDOSIS RESPIRATORIA

Aumento primario de la pCO2↓ pH

(pCO2 > 45 mmHg)

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

CAUSAS: HIPOVENTILACIÓN• Depresión respiratoria• Neumopatías obstructivas• Neumopatías restrictivas

• Enfermedades neuromusculares• Trastornos circulatorios (edema pulmonar)


Inmediata Actúan los buffers↑ HCO3

- menos de 4 mEq/L (a pesar incluso de una pCO2 > 80)

↑ K+ (leve)

Tardía Compensación Renal↑ HCO3

- ↑ pH↑ excreción de H+ (↑ acidez titulable)↓ Cl- (se reabsorbe HCO3

- y se excreta Cl-)(48 – 72 hs)

ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDOSIS RESPIRATORIA¿Aguda o Crónica?

AGUDA No hay buena compensación metabólica

Por cada 10 mmHg de ↑pCO2 El HCO3- aumenta 1 mEq/L

Por cada 10 mmHg de ↑pCO2 El pH disminuye 0.08

(El HCO3- nunca será mayor a 32 mEq/L)

CRÓNICA Hay buena compensación metabólica

Por cada 10 mmHg de ↑pCO2 El HCO3- aumenta 3-4 mEq/L

Por cada 10 mmHg de ↑pCO2 El pH disminuye 0.03

ΔH+ = 0.08 ΔpCO2

ΔH+ = 0.03 ΔpCO2

(24-72 hs)

(>72 hs)

Ejemplo: ACIDOSIS RESPIRATORIAEjemplo: ACIDOSIS RESPIRATORIA

Paciente fumador de 70 años de edad, se presenta con dificultad para respirar de comienzo agudo.

pH = 7.30pCO2 = 60 mmHgpO2 = 60 mmHg

Na+ = 136 mEq/LCl- = 98 mEq/LHCO3

-= 30 mEq/L

↓pH = Acidosis

↑pCO2 = Respiratoria

¿Aguda o Crónica? ↑pCO2 = 20 para ↑HCO3- = 6 10:3 = Aguda a Crónica

Acidosis respiratoria aguda a crónicadebido a Enfermedad pulmonar obstructiva

crónica exacerbada

ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA

Disminución primaria de la pCO2↑ pH

(pCO2 < 35 mmHg)

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

CAUSAS: HIPERVENTILACIÓN

• Hipoxia: Altura, Alteraciones ventilación/perfusión, Hipotensión, Anemia severa

• Alteraciones del SNC: Ansiedad, traumatismos, etc

• Intoxicación por salicilatos

• Enfermedad hepática

• Ventilación respiratoria mecánica excesiva

ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA


Inmediata Actúan los buffers↓ HCO3

- (poco eficaz) + ↑Cl-

↓ K+ (leve) + ↓Ca++ iónico

Tardía Compensación Renal↓ excreción de H+ (↓ acidez titulabe)↓ regeneración de HCO3

- ↓ pH(48 – 72 hs)

CUADRO CLÍNICO

Irritabilidad neuromuscular: (↓Ca iónico)Parestesias, calambres musculares y en casos graves, tetania

ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA¿Aguda o Crónica?

AGUDA No hay buena compensación metabólica

Por cada 10 mmHg de ↓pCO2 El HCO3- disminuye 2 mEq/L

Por cada 10 mmHg de ↓pCO2 El pH aumenta 0.08

CRÓNICA Hay buena compensación metabólica

Por cada 10 mmHg de ↓pCO2 El HCO3- disminuye 5 mEq/L

Por cada 10 mmHg de ↓pCO2 El pH aumenta 0.04

ΔH+ = 0.08 ΔpCO2

ΔH+ = 0.04 ΔpCO2

(24-72 hs)

(>72 hs)

Ejemplo: ALCALOSIS RESPIRATORIAEjemplo: ALCALOSIS RESPIRATORIA

Mujer de 22 años se presenta con adormecimiento en ambas manos, luego de un episodio de ansiedad.



- = 22 mEq/L

↑pH = Alcalosis

↓pCO2 = Respiratoria

¿Aguda o Crónica? ↓pCO2 = 10 para ↓HCO3- = 2 10:2 = Aguda

Alcalosis respiratoria Aguda secundaria al episodio de ansiedad

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA

Disminución primaria del HCO3- ↓ pH

(HCO3- < 24 mEq/L)

CAUSAS:

• Consumo de HCO3- al disminuir la excreción de H+ Insuf. Renal, Insuf. Suprarrenal, ATD

• Consumo de HCO3- al aumentar la producción de H+

Exceso de Ácidos orgánicos endógenos(Acidosis lactica, Cetoacidosis, etc)

Exceso de Ácidos orgánicos exógenos(Metanol, Etilenglicol, Salicilatos, etc)

• Perdida de HCO3-

Insuficiencia Renal, ATP (perdidas renales)

Diarrea (perdidas gastrointestinales)

• Dilución de HCO3- Se administra un volumen grande de Solución fisiológica

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA


Inmediata Actúan los buffers↑ HCO3

- poco eficaz

↑ K+ (leve)

Luego Compensación respiratoria

↑ excreción de H+ (↑ acidez titulable)↑ regeneración de HCO3

- ↑ pH

(min. a hs.)

Hiperventilación (Kussmaul)

Respuesta máxima: 12-24 hs

Tardía Compensación renal(48-72 hs)

↓pCO2

CUADRO CLÍNICO

Hiperventilación (Kussmaul)Síntomas gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarreaAlteraciones del SNC: confusión, estupor, coma (poco frecuente)Disminución de la contractilidad del miocardio + ArritmiasA largo plazo: IRC

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA¿Compensa adecuadamente?

TENER EN CUENTA:Tienen que haber pasado de 12 a 24 hs para que la

compensación respiratoria sea adecuada

pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3-] + 8 ) ± 2

pCO2 del paciente> pCO2 esperada

< pCO2 esperada

También hay ACIDOSIS RESPIRATORIA

También hay ALCALOSIS RESPIRATORIA

(TRASTORNO MIXTO)

¿Acidosis metabólica crónica?pCO2 esperada se acerca a los últimos 2 dígitos del valor de pH

Ejemplo: pH = 7.25 pCO2 = 25 mmHg

Existe otra manera de definir una ACIDOSIS METABOLICA

A N I Ó N G A PA N I Ó N G A P

ANIÓN GAP Anión no medibleCationes

no medibles

Na+

Aniones no

medibles

HCO3-

Cl-

GAP

Na+ + K+ + Mg2+ + Ca2+ + Prot+ = Cl- + HCO3- + P- + SO4

2- + Prot- + A.orgánicos-

Σ Cationes = Σ Aniones

GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)

GAP = Aniones no

medidosCationes no

medidos-

Valor normal = 8 – 12 mEq/L(depende del Laboratorio y del método empleado)

En una ACIDOSIS METABOLICA ↓HCO3-

Para mantener la electroneutralidad, algún anión tiene que aumentar

Si ↓HCO3- y ↑Cl- Si ↓HCO3

- y ↑Anión (≠Cl-)

Cationes no

medibles

Na+

Aniones no

medibles

HCO3-

Cl-

GAP

Cationes no

medibles

Na+

Aniones no

medibles

HCO3-

Cl-

GAP

Cationes no

medibles

Na+

Aniones no

medibles

HCO3-

Cl-

GAP

(GAP normal)

GAP NORMALGAP NORMAL GAP AUMENTADOGAP AUMENTADOAcidosis metabólica

hiperclorémica ó No Anión Gap(POR FALTA DE BASE)

• Diarrea• Pérdidas renales (pierdo HCO3

-, gano Cl-)

Acidosis metabólica Anión Gap(POR EXCESO DE ÁCIDO)

• Acidosis láctica• Cetoacidosis• IR

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICASI EL GAP ES NORMAL:SI EL GAP ES NORMAL:

Para definir si además existe una ALCALOSIS METABÓLICA

Considero que por cada 1 mEq/L que aumenta el Cloro (al ser una acidosis no anion gap) el

HCO3- debería disminuír 1mEq/L

ΔCl-

ΔHCO3-

= 1 La compensación es adecuada = Acidosis metabólica PURA

> 1 El aumento de Cl- es mayor que la disminución de HCO3-

El HCO3- no disminuye tanto como se esperaba

Acidosis metabolica no anión gap + Alcalosis metabólica

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICASI EL GAP ES NORMAL:SI EL GAP ES NORMAL:

Para definir si las pérdidas son renales o gastrointestinalestengo que determinar el GAP URINARIO

GAPu = Na+u + K+

u – Cl-u ≈ 0

• Si el Riñón puede eliminar adecuadamente H+

Al ↓HCO3- me debería ↑excreción de H+ ↑excreción de NH4

+Cl-

↑excreción Cl- GAPu < 0 (-20 a -50 mEq/L)

Medir pH urinariopH > 5.5 La perdida es renal (AT Proximal)

pH < 5.5 La perdida es gastrointestinal

• Si el Riñón no puede eliminar adecuadamente H+

Al no poder ↑excreción de H+ no se elimina NH4+Cl- (y se pierde Na+HCO3

-)

↓excreción Cl- GAPu > 0 La perdida es renalAcidosis metabólica por falla en la acidificación

ACIDOSIS TUBULAR DISTAL

Ejemplo: ACIDOSIS METABOLICAEjemplo: ACIDOSIS METABOLICA

Hombre de 68 años, toma antibióticos por una reciente infección de piel, se presenta con episodios de diarrea acuosa durante los últimos cinco días.



-= 18 mEq/L

1. pH = 7.34 ↓pH levemente (pH normal 7.35 – 7.45)

2. pCO2 = 34 mmHg ↓pCO2Menos ácido! No explica ↓pH

= ACIDOSIS

HCO3- = 18 mEq/L ↓HCO3

- Menos base = Más ácido! Explica ↓pH

Conclusión: ACIDOSIS METABOLICA

3. ¿Compensada?

pCO2e = 1.5x18 + 8 = 35 ± 2

pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3-] + 8 ) ± 2

pCO2 del paciente = 34pCO2 esperada = 35 ± 2

pCO2medida = pCO2 esperadaNo hay trastornos

respiratorios





-= 18 mEq/L

4. Para saber si hay otro trastorno metabólico calculamos ANION GAP

GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-) GAP = 135 – (108 + 18) = 9

Como GAP normal = 8 – 12 mEq/L ACIDOSIS METABOLICA

NO ANION GAP(HIPERCLOREMICA)

5. Para saber si además tiene Alcalosis metabólica calculamos ΔCl-/ΔHCO3-

ΔCl-

ΔHCO3-

=Cl- del paciente – Cl- normal

HCO3- del paciente – HCO3

- normal= = 1.3

108 - 100

24 - 18

1.3 ≈ 1 Por cada mEq ↑Cl-, ↓HCO3- la misma cantidad

No hay Alcalosis metabólica asociada





-= 18 mEq/L

Acidosis metabólica NO anion gap PURA

debida a diarrea(perdidas gastrointestinales de bicarbonato)

GAP urinario

C O N C L U S I Ó N :

Si el paciente no hubiera referido haber tenido diarrea, para saber si las perdidas eran gastrointestinales o renales

¿Qué otra determinación podría haber realizado?

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICASI EL GAP ESTÁ AUMENTADO:SI EL GAP ESTÁ AUMENTADO:

• Si GAP > 20 mEq/L Hay Acidosis metabólica, independientemente del pH o del HCO3-

Evalúo si el aumento del GAP se correlaciona con la disminución del HCO3-

Se basa en el supuesto de que cada mEq de ácido agregado al organismo reducirá el

HCO3- en una cantidad equivalente

ΔGAP

ΔHCO3-

= 1 La compensación es adecuada = Acidosis metabólica PURA

> 1 El aumento de GAP es mayor que la disminución de HCO3-

El HCO3- no disminuye tanto como se esperaba

Acidosis metabolica con ↑GAP + Alcalosis metabólica

< 1 El aumento de GAP es menor que la disminución de HCO3-

El HCO3- disminuye mas de lo que se esperaba

Acidosis metabolica con ↑GAP + Acidosis metabólica con GAP normal

PERMITE DETECTAR ALTERACIONES MIXTAS


Hombre de 32 años, depresivo y etilista, se presenta con estado mental alterado.



-= 5 mEq/L

1. pH = 6.90 ↓pH (pH normal 7.35 – 7.45)

2. pCO2 = 29 mmHg ↓pCO2Menos ácido! No explica ↓pH

= ACIDOSIS




3. ¿Compensada?

pCO2e = 1.5x5 + 8 = 15 ± 2

pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3-] + 8 ) ± 2


pCO2medida > pCO2esperadaSe suma una



Hombre de 32 años, depresivo y etilista, se presenta con estado mental alterado.



-= 5 mEq/L


GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-) GAP = 140 – (101 + 5) = 34


ANION GAP

5. Para saber si además tiene otro trastorno metabólica calculamos ΔGAP/ΔHCO3-

ΔGAP

ΔHCO3-

=GAP del paciente – GAP normal


- normal= = 1.1

34 - 12

5 - 24

1.1 ≈ 1 Por cada mEq ↑GAP, ↓HCO3- la misma cantidad

No hay otro trastorno metabólico asociado


Hombre de 32 años, depresivo y etilista (abuso de etanol reciente), se presenta con estado mental alterado.



-= 5 mEq/L

Acidosis metabólica anion gap más acidosis respiratoria

debida a intoxicación con etanol

(El Etanol se metaboliza a Ácido acético, produce desacople de la fosforilación oxidativa, estimula la producción de

cuerpos cetónicos,

+ el Etanol en grandes dosis deprime el centro respiratorio)


HIPOALBUMINEMIAHIPOALBUMINEMIAALBÚMINA = Anión no medible

Cationes no

medibles

Na+

Aniones no

medibles

HCO3-

Cl-

GAP GAP

AlbuminaCationes no

medibles

Na+

HCO3-

Cl-

GAP

AlbuminaCationes

no medibles

Na+

HCO3-

Cl-

ALBÚMINA NORMAL HIPOALBUMINEMIA

Puedo corregir el valor de GAP:

Por cada gr/L que disminuye la Albúmina, el GAP varía 0.25 mEq/L

GAPnormalizado = GAPmedido + 0.25 (Albúminanormal – Albúminamedida)

(también ocurriría en intoxicación por Litio y Mieloma pero no se puede corregir)

ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA

Aumento primario del HCO3- ↑ pH

CAUSAS:

• Incorporación de Bicarbonato por administración exógena (Bicarbonato, Citrato, Lactato, Acetato)

• Perdida excesiva de H+

(HCO3- > 25 mEq/L)

• Perdidas gastrointestinales (aspiración nasogástrica, vómitos)

• Perdidas renales (exceso de mineralocorticoides) = poco frecuente

• Diuréticos

• Hipopotasemia (a nivel renal reabsorbo K+ y elimino H+)

ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA

Arritmias, debilidad muscular (↓K+)

Hipoxemia (por la hipoventilación)

Irritabilidad neuromuscular, temblores, parestesia, tetania(↓Ca iónico: aumentan los sitios de unión de proteínas plasmáticas)

Inmediata Actúan los buffers↓ HCO3

- poco eficaz

↓ K+ (leve)

Luego Compensación respiratoria

↓ excreción de H+ (↓ acidez titulable)↓ regeneración de HCO3

- ↓ pH

(min. a hs.)

Hipoventilación

Respuesta máxima: 12-24 hs

Tardía Compensación renal(48-72 hs)

↑pCO2

CUADRO CLÍNICO


ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA¿Compensa adecuadamente?

TENER EN CUENTA:Tienen que haber pasado de 12 a 24 hs para que la

compensación respiratoria sea adecuada

pCO2 esperada = ( 0.7 [HCO3-] + 20 ) ± 1.5

pCO2 del paciente> pCO2 esperada

< pCO2 esperada

También hay ACIDOSIS RESPIRATORIA

También hay ALCALOSIS RESPIRATORIA

(TRASTORNO MIXTO)

ES MUY DIFÍCIL DE PREDECIRpCO2 casi nunca supera los 50 mmHg

Hipoventilación ↓pO2 estimula el centro respiratorio ↑pO2 + ↓pCO2

ANIÓN GAP Puede estar aumentado, pero nunca excede los 20 mEq/L

(debido a que al aumentar el pH aumenta la carga negativa de la Albúmina y de los Ácidos orgánicos)

ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA¿Responde al cloruro?

Es importante saberlo para el tratamientoEl Cloruro invierte la contracción de volumen

y el hiperaldosteronismo secundario

Medir Cl-u

> 20 = no responde a Cloruro

< 20 = responde a Cloruro

Exceso mineralocorticoidesDiuréticosHipopotasemiaHipomagnesemia

Post hipercapneaDepleción de Volumen

(puede excretarse el exceso de HCO3 por la orina)

(no puede excretarse el exceso de HCO3 por la

orina)

Ejemplo: ALCALOSIS METABOLICAEjemplo: ALCALOSIS METABOLICA

Hombre de 48 años se presenta con calambres, dolor abdominal y vómitos desde hace 5 días.



-= 45 mEq/L

1. pH = 7.53 ↑pH (pH normal 7.35 – 7.45)

2. pCO2 = 42 mmHg ↑pCO2Más ácido! No explica ↑pH

= ALCALOSIS

HCO3- = 45 mEq/L ↑HCO3

- Más base = Menos ácido! Explica ↑pH

Conclusión: ALCALOSIS METABOLICA

3. ¿Compensada?

pCO2e = 0.7x45 + 20 = 52 ± 1.5

pCO2 esperada = ( 0.7 [HCO3-] + 20 ) ± 1.5

pCO2 del paciente = 53pCO2 esperada = 52 ± 1.5

pCO2medida = pCO2esperadaNo hay trastornos

respiratorios

Ejemplo: ALCALOSIS METABOLICAEjemplo: ALCALOSIS METABOLICA

Hombre de 48 años se presenta con calambres, dolor abdominal y vómitos desde hace 5 días.



-= 45 mEq/L


GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-) GAP = 142 – (86 + 45) = 11

Como GAP normal = 8 – 12 mEq/L NO HAY OTRO TRASTORNO METABOLICO

Alcalosis metabólica PURA

Secundaria a VÓMITOS


EXCESO DE BASEEXCESO DE BASEPermite cuantificar la anormalidad metabólica

EB = Bases Reales – Bases Buffer Normales

Bases del paciente BBN = HCO3

-

H2CO3

Hb

HbH

Pr-

HPr++

BBN ≈ 50 mEq/LEB ≈ 0 ± 2 mEq/L

EB > 0 Hay un exceso en los depósitos de HCO3-

Puede serPRIMARIO (Alcalosis metabólica)

COMPENSATORIO a una Acidosis respiratoria

EB < 0 Hay una disminución en los depósitos de HCO3-

Puede serPRIMARIO (Acidosis metabólica)

COMPENSATORIO a una Alcalosis respiratoria

En todo trastorno respiratorio el Exceso de Base es igual a CERO a menos que ya exista una compensación metabólica

Cantidad de ácido o base que debe agregarse al

plasma para alcanzar un pH de 7.40 cuando la pCO2

= 40 mmHg, a 37°C.

EXCESO DE BASEEXCESO DE BASEEs especialmente útil en caso de HCO3

- NORMAL (24 ± 3 mEq/L)

Pero si el HCO3- ya está desviado ( ↑ ó ↓ )

no aporta mayor información

EB = HCO3- + 10 (pH – 7.40) - 24

TRASTORNOS MIXTOSTRASTORNOS MIXTOSSe descubren aplicando las reglas de compensación esperada

• En toda compensación de un trastorno PRIMARIO CASI NUNCA SE ALCANZA EL pH NORMAL

Si el pH es NORMAL Sugiere un trastorno MIXTO

Alcalosis metabólica + Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoriaAlcalosis metabólica + Acidosis respiratoria

Acidosis metabólica + Alcalosis respiratoriaAcidosis metabólica + Acidosis respiratoria

TRASTORNOS TRASTORNOS TRIPLESTRIPLES

Siempre coexisten

DOS metabólicos + UN respiratorio

CASOSCASOSCLÍNICOSCLÍNICOS

1. Mirar en el pH1. Mirar en el pH

2. Determinar si el desorden es metabólico o respiratorio2. Determinar si el desorden es metabólico o respiratorio

Acidemia ó Alcalemia?

Si es un desorden primario Alcalosis ó Acidosis

↑HCO3- = Alcalosis metabólica

↑pH = Alcalemia (alcalosis)↓pH = Acidemia (acidosis)

↑pH↓pCO2 = Alcalosis respiratoria

↓HCO3- = Acidosis metabólica

↓pH↑pCO2 = Acidosis respiratoria

+ ↑pCO2

+ ↓HCO3-

+ ↓pCO2

+ ↑HCO3-

↑HCO3- + ↓pCO2 = Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoria

↓HCO3- + ↑pCO2 = Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria

EB> 2

< 2

Alcalosis metabólica

Acidosis metabólica

3a. Si aparenta ser sólo es un desorden metabólico primario,3a. Si aparenta ser sólo es un desorden metabólico primario, La compensación es adecuada?La compensación es adecuada?

Acidosis metabólica ↓HCO3- se correlaciona con ↑pCO2?

pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3-] + 8 ) ± 2

AGUDA

CRÓNICA

↓Pco2 10mmHg = ↓HCO3- 2mEq/L

↓Pco2 10mmHg = ↓HCO3- 5mEq/L

Alcalosis metabólica ↑HCO3- se correlaciona con ↓pCO2?

(Difícil de predecir)

Alcalosis respiratoria

3b. Si es un trastorno respiratorio, es Agudo o Crónico?3b. Si es un trastorno respiratorio, es Agudo o Crónico?

AGUDA

CRÓNICA

↑Pco2 10mmHg = ↑HCO3- 1mEq/L

↑Pco2 10mmHg = ↑HCO3- 4mEq/L

Acidosis respiratoria

pCO2 esperada = ( 0.7 [HCO3-] + 20 ) ± 1.5

4. Calcular el ANION GAP4. Calcular el ANION GAP

GAP > 20 = Acidosis metabolica anion gapGAP < 20 = Evaluar el contexto

5a. Si GAP está elevado 5a. Si GAP está elevado Calcular Calcular ΔΔGAP/GAP/ΔΔHCOHCO33--

= 1 Acidosis metabolica pura> 1 Acidosis metabolica Anion Gap + Alcalosis metabolica< 1 Acidosis metabolica anion gap + Acidosis metabolica no anion gap

5b. Si GAP es normal 5b. Si GAP es normal Calcular Calcular ΔΔClCl--//ΔΔHCOHCO33--

= 1 Acidosis metabolica pura> 1 Acidosis metabolica no anion Gap + Alcalosis metabolica

ACIDOSIS ALCALOSISACIDOSIS

METABOLICAACIDOSIS

RESPIRATORIAALCALOSIS

METABOLICAALCALOSIS

RESPIRATORIA

pH

pCO2

HCO3- Ó Ó

EB (—) S/C ó (+) (+) S/C ó (—)

Compensación

Causas

1º1º

1º1º

1º1º

1º1º

EB = BR – BBNEB = HCO3

- + 10(pH – 7.40) – 24

EB ≈ 0 ± 2pCO2e = (1.5 HCO3

- + 8) ± 2

pCO2 = pCO2e AC. METABOLICA PURA

PCO2 > pCO2e + AC. RESPIRATORIA

PCO2 > pCO2e + ALC. RESPIRATORIA

GAP NORMAL GAP AUMENTADO

ΔCl-/ΔHCO3-

= 1 PURA> 1 + ALCALOSIS METABOLICA

> 0 < 0

pHu > 5.5

ATD

ATP Perdidas GI

pHu < 5.5

GAP URINARIO

ΔGAP/ΔHCO3-

= 1 PURA> 1 + ALCALOSIS METABOLICA< 1 + ACIDOSIS METABOLICA GAP NORMAL

GAP = Na+ - Cl- - HCO3-

GAPu = Na+u + K+u – Cl-u

AGUDACada ↑10 mmHg pCO2

↑1 mEq/L HCO3-

ΔH+ = 0.08 ΔpCO2

CRÓNICACada ↑10 mmHg pCO2

↑3-4 mEq/L HCO3-

ΔH+ = 0.03 ΔpCO2

HCO3- < HCO3

-e + ACIDOSIS METABOLICA

HCO3- > HCO3

-e + ALCALOSIS METABOLICA

pCO2e = (0.7 HCO3- + 20) ± 1.5

pCO2 = pCO2e AC. METABOLICA PURA

PCO2 > pCO2e + AC. RESPIRATORIA

PCO2 > pCO2e + ALC. RESPIRATORIA

AGUDACada ↓10 mmHg pCO2

↓2 mEq/L HCO3-

ΔH+ = 0.08 ΔpCO2

CRÓNICACada ↓10 mmHg pCO2

↓5 mEq/L HCO3-

ΔH+ = 0.04 ΔpCO2

HCO3- < HCO3

-e

+ ACIDOSIS METABOLICA

HCO3- > HCO3

-e

+ ALCALOSIS METABOLICA

¿RESPONDE A CLORURO?

Cl-u

> 20 < 20

NO RESPONDE RESPONDE

Exceso mineralocorticoidesDiuréticosHipomagnesemiaHipopotasemia

Post HipercapneaDepleción de volumen

↓ Ventilación alveolarNeumopatías obstructivasNeumopatías restrictivasDepresión respiratoriaEnfermedades neuromusc.

↑ Ventilación alveolarHipoxia(Altura, ↑V/Q, Anemia)IntoxicacionesEnf. hepática

Consumo de Bicarbonato• ↑ producción de H+

• ↓ excreción de H+

Perdidas de BicarbonatoDilución de Bicarbonato

Perdida excesiva de ácidos• Perdidas renales• Perdidas GI

Ganancia de Bases (exógena)

CASO CLÍNICO 1Mujer con enfermedad de Crohn se presenta en la guardia con fiebre, vómitos y diarrea.

pH = 7.36pCO2 = 22 mmHg


-= 14 mEq/L

1. pH = 7.36 pH normal (7.35 – 7.45)

2. pCO2 = 22 mmHg ↓pCO2


-


3. ¿Compensada?

pCO2 del paciente = 22pCO2 esperada = 29 ± 1.5

pCO2medida < pCO2esperadaALCALOSIS

RESPIRATORIA ASOCIADA

No nos dice nada

El HCO3- está bajo y pareciera haber

compensación a nivel respiratorio (hiperventila = baja pCO2)

pCO2e = 1.5x14 + 8 = 29 ± 2

pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3-] + 8 ) ± 2


pH = 7.36pCO2 = 22 mmHg


-= 14 mEq/L


GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-) GAP = 147 – (121 + 14) = 12


NO ANION GAP(HIPERCLOREMICA)

5. Para saber si además tiene Alcalosis metabólica calculamos ΔCl-/ΔHCO3-

ΔCl-

ΔHCO3-

=Cl- del paciente – Cl- normal


- normal= = 2.1

121 - 100

24 - 14

2.1 Por cada mEq ↑Cl-, el HCO3- disminuye menos de lo esperado

Algo me aporta Bicarbonato ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA


pH = 7.36pCO2 = 22 mmHg


-= 14 mEq/L

ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP(debida a la diarrea, perdidas de HCO3

-)

asociada a

ALCALOSIS RESPIRATORIA(debida a la fiebre, que estimula el centro respiratorio)

+ALCALOSIS METABOLICA

(debida a los vómitos, donde se pierde mucho ácido clorhídrico)


TRASTORNO TRIPLE

• Paciente de 17 años de edad, con antecedentes de Diabete Mellitus tipo I

+ medicado con Insulina NPH (48 unidades/día)

Inicia hace 48 horas un cuadro con fiebre, disnea progresiva y alteraciones de la consciencia

• Ingreso en la guardia Deshidratación intensa Se corrige con 2000 mL de SF

• Laboratorio: Hematocrito: 46% Glóbulos Blancos: 17.500/mm3 Glucemia: 780 mg/dL Estado ácido-base: pH: 6.9 – pCO2: 38mmHg – pO2: 67mmHg

HCO3-: 8 mmol/L – Sat.O2: 93%

Ionograma: Na+: 148 mEq/L – K+: 2.5 mEq/L – Cl-: 118 mEq/L

+ Radiografía de tórax compatible con Neumonía basal derecha.

CASO CLÍNICO 2

CASO CLÍNICO 2pH = 6.90pCO2 = 38 mmHgpO2 = 67 mmHg


- = 8 mEq/L

1. pH = 6.90 ↓pH (pH normal 7.35 – 7.45)

2. pCO2 = 38 mmHg pCO2 normal No explica ↓pH

= ACIDOSIS




3. ¿Compensada?

pCO2e = 1.5x8 + 8 = 20 ± 2

pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3-] + 8 ) ± 2


pCO2medida > pCO2esperadaSe suma una



GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-) GAP = 148 – (118 + 8) = 22


ANION GAP

5. Para saber si además tiene otro trastorno metabólica calculamos ΔGAP/ΔHCO3-

ΔGAP

ΔHCO3-



- normal= = 0.58

22 - 12

8 - 24

0.6 < 1



- = 8 mEq/L

El aumento de GAP es menor que la disminución de HCO3-


Conclusión: se suma una ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (por pérdida de base)

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP(debida a la cetoacidosis)

asociada a

ACIDOSIS RESPIRATORIA(debida a la neumonía)

+ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP

(perdidas renales?)


TRASTORNO TRIPLE



- = 8 mEq/L

CASO CLÍNICO 3Mujer de 71 años con artritis reumatoide de larga evolución, que acudió a Urgencias por malestar general, vómitos, disnea y deterioro del nivel de conciencia. según el marido llevaba los dos últimos días con vómitos biliosos, diarrea, intolerancia alimentaria y vértigo.

Al examen físico la paciente presentaba signos de deshidratación moderada-severa, estaba taquipnéica y febril (Tª: 38.5ºC).

Muy somnolienta, discreta desorientación temporo-espacial, se quejaba de disnea, dolores articulares y refería oír sonidos extraños.

Resultados de laboratorio:

Na+: 140 mEq/LK+: 4.0 mEq/L Cl-: 109 mEq/LGlucosa: 124 mg/dL

Creatinina: 1.20 mg/dLUrea: 45 mg/dL

Hto: 42% Leucocitos: 17.000Plaquetas: 258.000

pH: 7.53pO2: 115 mmHgpCO2: 11 mmHgHCO3

-: 9 mEq/L

CASO CLÍNICO 31. pH = 7.53 ↑pH (pH normal 7.35 – 7.45)

2. pCO2 = 11 mmHg ↓pCO2

HCO3- = 9 mEq/L ↓HCO3-

Conclusión: ALCALOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS

La pCO2 está muy baja y pareciera haber compensación ya que el HCO3

- está disminuído

3. Es agudo o crónico?

Se espera que ↓Pco2 10mmHg = ↓HCO3- 2mEq/LAlcalosis respiratoria AGUDA

pCO2 normal – pCO2 del paciente = 40 – 11 = 29HCO3- normal – HCO3- del paciente = 25 – 9 = 16

29 ↓pCO2 ---------- 16 ↓HCO3-

10 ↓pCO2 ---------- X = 5.5

Por el cuadro clínico (disnea, taquipnea) → Deducimos que es AGUDA

↓HCO3- del paciente > ↓HCO3

- esperado

La paciente tiene otro trastorno que le disminuye el HCO3

-ACIDOSIS METABOLICA

ASOCIADA

CASO CLÍNICO 34. Para saber si hay otro trastorno metabólico calculamos ANION GAP

GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-) GAP = 140 – (109 + 9) = 22


ANION GAP

(GAP > 20)

5. Para saber si además tiene otro trastorno metabólico calculamos ΔGAP/ΔHCO3-

ΔGAP

ΔHCO3-


HCO3- del paciente – HCO3- normal

= = 0.6722 - 12

9 - 24

0.67 < 1 Por cada mEq ↑GAP, ↓HCO3- más de lo esperado

Ligera acidosis metabólica NO ANION GAP asociada(podría deberse a la diarrea)

El aumento de GAP es menor que la disminución de HCO3-


¿Cuál es el posible diagnóstico?

Las patologías en las cuales se combinan ALCALOSIS RESPIRATORIA CON ACIDOSIS METABOLICA son:

• Sepsis.

• Quemaduras extensas.

• Intoxicación por salicilatos.

• Cetoacidosis alcohólica.

• Hemodiálisis con acetato.

• Hipoxia asociado a una acidosis metabólica.

Interrogados los familiares de la paciente, confirmaron que la paciente tomaba habitualmente aspirinas para su artritis reumatoidea

y que últimamente, por empeoramiento de sus dolores había incrementado esa ingesta (habitualmente 8 diarias).

Salicilemia : 80 mg/dL

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

Los síntomas aparecen a partir de salicilemias de 40 – 50 mg/dL

Se producen dos alteraciones del EAB:

ALCALOSIS RESPIRATORIA → estímulo directo sobre el centro respiratorio

ACIDOSIS METABOLICA:

Desacople de la fosforilación oxidativa → metabolismo anaeróbico

↑ ácido láctico

Aumento en la actividad de la lipasa hepática → ↑ Cuerpos cetónicos

La ALCALOSIS predomina en adultos - La ACIDOSIS predomina en niños

Sintomatología:• Alteraciones neurosensoriales (confusión, mareos, vértigo, hipoacusia)• Fiebre (por el estímulo que provoca sobre la actividad metabólica celular)• Hiperventilación (taquipnea)• Gastritis irritativa ( + vómitos y náuseas)

40 = intox. Leve> 50 = intox grave> 100 = intox muy grave

Si la intoxicación es muy grave → El Pulmón no resiste y se deprime el centro respiratorio

ACIDOSIS METABOLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

BibliografíaBibliografía• Robert C, Emmett M. Alteraciones ácido-base simples y mixtos: una

aproximación práctica. Medicine (1980) Vol 59 Nº 3.

• Curso superiot de Medicina intensiva y Cuidados Intensivos. Trastornos del Equilibrio ácido base. Necochea – 2007 - 2009.

• Scott C. Acid-base Made Easy. Scientific assembly (Octubre 2011).

• Haber R. A practical approach to Acida-Base Disorders. West J Med (Agosto 1991) 155:146-151.

• Kraut J, Madias N. Serum Anion Gap: Its uses and limitations in clinical medicine. American Society of Nephrology (2007) 2:162-174.

• Lolekha P, Lolekha S. Value of Anion Gap inClinical Diganosis and Laboratory Evaluation. Clinical Chemistry (1983) 29:279-283.

M U C H A SM U C H A S

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Estado ácido base - Junio 2014

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