DOCENTE:

C.D.Edwin Angulo

Tema:

Estados Pulpares y Periapicales

UNIVERSIDAD ULADECH

CATÓLICA

Escuela Profesional de Odontología

INTEGRANTES:

-Aguirre Teodor

Torres Reyna.

- Valencia Quiroz.

-Díaz Rubino.

-Medina Barrionuevo

-Gonzáles Perez

-Yehudi Gómez

George Schumacher

-Tavara Benites

OBJETIVOS

Diferencias las diferentes lesiones

pulpares de las lesiones

periapicales.

Conocer los signos, síntomas,

diagnósticos y tratamiento de estas

lesiones.

C.D. Elizabeth Santos Bernabe Mendoza

INTRODUCCIÓN

Es de gran importancia realizar un correcto diagnóstico en

este momento para brindar la terapéutica adecuada. De este

modo, el profesional deberá buscar la correlación de la

sintomatología dolorosa con otros aspectos clínicos, o lo que

podrá representar lo más aproximadamente posible el estado

fisiopatológico de la pulpa y los tejidos periapicales, lo que

contribuye a un perfecto diagnóstico y permite señalar la

terapéutica ideal de preservación de la vitalidad de la pulpa o

no. No dejarse llevar por aquellos pacientes que llegan a la

consulta, agobiados por el dolor, para que se les haga la

extracción dentaria, cuando se puede resolver su situación

con un tratamiento endodóntico parcial o total y muchas

veces con solo un buen tratamiento operatorio.

OBJETIVOS:

-Dar a conocer las lesiones tanto pulpares como periapicales

-Mencionar sus signos , síntomas y tratamiento de cada

asuna de ellas

causas para que se produzca una pulpopatía son:

FISICAS

INFECCIOSAS

QUIMICAS

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES PULPARES

PULPA NORMAL DEGENERATIVAS

INFLAMATORIA

Pulpitis reversible Pulpitis irreversibles

Hiperemia pulpar

Herida pulpar

Pulpitis aguda

y crónica

Atrofia pulpar,

calcificación pulpar,

reabsorción interna,

degeneración, Pulpa

Tratada previamente

Necrosis

pulpar

INFLAMACIÓN

Orgánicasexudado

celular

Inorgánicas

Reacción protectora inmediata que tiene el

propósito de destruir, diluir o tabicar al agente

patógeno

fenómenos

vasculares

exudado de

líquidos

Causas de Inflamación

Qué es una pulpitis?

•Inflamación de la Pulpa Dental, usualmente causada por infección bacteriana por

caries dental, fractura dentaria, enfermedad periodontal, u otras condiciones que

causan exposición de la pulpa a infección.

• También puede ser causada por irritantes químicos, factores térmicos, cambios

hiperémicos, trauma entre otros.

Tipos de

pulpitis

La inflamación de la pulpa presenta diferentes etapas

dependiendo de su reacción frente a las injurias, pudiendo

ser

-Reversible

-Irreversible

-Hiperplásica

PULPITIS

REVERSIBLE

estado pulpar caracterizado por

vasodilatación de una parte localizada de la

pulpa, donde encontramos una respuesta

pulpar inicial y potencialmente reversible

Signos SíntomasTratamientos

•Ausencia de dolor

espontáneo.

•Hipersensibilidad aguda a

cambios térmicos

(principalmente frío) y a

alimentos dulces.

•Dolor de corta duración

localizado y agudo o

intenso Ausencia de

movilidad dentaria y de

sensibilidad a la percusión

•Eliminar la causa

•La pulpa puede

restablecerse.

•Los síntomas

desaparecen.

•Sino puede dar una

pulpitis irreversible.

•Al examen radiológico no se

observan cambios

•Ausencia de movilidad

dentaria y de sensibilidad a la

percusión.

• Presencia de caries,

restauración defectuosa,

tratamiento restaurador

reciente o trauma

La hiperemia no es en sí una enfermedad sino

un síntoma, una congestión sanguínea, un

estado pre inflamatorio que presenta una señal

de alerta que nos indica que la resistencia

normal de la pulpa está llegando al límite

máximo de tolerancia fisiológica. La hiperemia

es reversible una vez eliminada la causa.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO.

-La pulpa hiperémica es vital.

- El dolor es provocado, reacciona a estímulos

mecánicos, térmicos y eléctricos.

-El dolor es de corta duración por lo general

no excede de 1 minuto y es localizado.

RADIOGRÁFICAMENTE

La pulpa es normal, la región periapical es

normal y solo se nota caries.

TRATAMIENTO

- Protección pulpar indirecta con

hidróxido de calcio y oxido de zinc

eugenol.

HIPEREMIA PULPAR

DIAGNÓSTICO CLÍNICO.

si la pulpa ha sido expuesta accidentalmente

por el profesional, el diagnóstico clínico se

determina por la hemorragia a nivel de la

exposición.

PRONOSTICO

buen aislamiento; el pronóstico es

favorable en el 90% de los casos

TRATAMIENTO

Recubrimiento pulpar directo con

hidróxido de calcio.

Se caracteriza por la exposición

accidental de la pulpa, produciendo

una laceración del tejido y hemorragia.

HERIDA PULPAR

Estado de inflamación pulpar sin capacidad de

recuperación

Causas

Gran exposición de

caries

Exposición pulpar

indolora de larga

duración.

Lesión traumática previa

Pulpitis reversible no

tratada.

Aguda , subagudao crónica.

Parcial o total.

Infectada o estéril.

Sintomática o asintomática.

Intermitente o continua

TIPO

S

SÍNTOMAS

Dolor espontaneo y provocado

Cambios bruscos de temperatura.

Cambio de posición.

Dolor localizado o irradiado

Dolor pulsátil o constante.

DIAGNÓSTICO

Historia odontológica (exhaustiva).

Examen visual.

Pruebas térmicas.

Radiografías ( escasa utilidad).

TRATAMIENTO

Terapéutica endodóncica:

Total

Parcial (apices inmaduros)

La pulpitis aguda puede estar confinada aun cuerno de la pulpa

coronal o implicar toda la pulpa, suele ser consecuencia de una

invasión bacteriana rápida. Para que la pulpitis siga siendo aguda no

tiene que haber posibilidad de drenaje del exudado, el cual

permanece encerrado dentro de la cavidad ejerce presión y se

extiende a todas las partes sanas de la pulpa provocando dolor.

Es un estado inflamatorio avanzado de la pulpa donde

existe gran compromiso vascular en el que se presenta

dolor intenso.

Se caracteriza porque la pulpa presenta vitalidad. El

dolor es exacerbado por el frio. Es observada

después de traumatismos operatorios.

Diagnóstic

o

Macroscópicamente

Radiográficamente

Tratamiento

Se caracteriza por ser un dolor agudo,

espontáneo,intenso,pulsátil,reflejo,difuso,in

termitente en la fase inicial y luego se hace

continuo.

La pulpa está de color rosa-rojo

con consistencia .

Se puede presentar con aspecto

normal o con aumento del espacio

periodontal.

Biopulpectomía total o parcial en dientes

con rizogénesis incompleta.

La pulpitis aguda serosa evoluciona rápidamente dando un cuadro

agudo purulento dependiendo de la defensa y resistencia del

órgano pulpar, así como de la virulencia bacteriana.

Diagnóstico

Macroscópicamente

Radiográficamente

Tratamiento

Existe vitalidad pulpar y dolor agudo y espontáneo

intolerable, pulsátil e intenso exacerbado por el

calor y aliviado por el frío.

En su fase final la consistencia de la pulpa es pastosa

licuefacta, el sangrado es de coloración oscura muy

clara o hay ausencia de hemorragia.

Hay aumento del espacio periodontal

Biopulpectomía o pulpotomía parcial en dientes con

rizogénesis incompleta.

La pulpitis aguda sin tratamiento puede evolucionar

lentamente hacia una pulpitis crónica. Se observa en

pacientes jóvenes como resultado de una irritación de

baja intensidad y de larga duración sobre una pulpa

capaz de resistir esta acción irritante.

Esta alteración lleva a un estrechamiento de los túbulos

de dentina depositando la dentina terciaria o

reparadora en su interfasecon el tejido blando pulpar

Se caracteriza por presentar una úlcera en la superficie expuesta de la

pulpa aislando el remanente pulpar por medio de una barrera de tejido

de granulación y por células de defensa de tipo linfoplasmocitario.

Diagnóstico

Radiográficamente

Tratamiento

El dolor se manifiesta por la compresión de los

alimentos en una cavidad de caries o en una

restauración defectuosa

Se observa exposición pulpar bajo restauraciones

defectuosas.

Pulpectomía parcial en dientes con rizogénesis

incompleta y total en dientes de pacientes adultos.

CAUSAS

Destrucción coronaria amplia.

Piezas dentarias jóvenes.

Irritantes estimulan proliferación

celular

SÍNTOMAS

Dolor nulo o leve

Posible sangrado durante la

masticación

Puede presentar dolor espontáneo, así

como un aumento al dolor a los

estímulos térmicos

Es una afección que se presenta generalmente en molares de

niños, como consecuencia de una caries aguda que alcanza

rápidamente la pulpa antes de hacerse necrótica.

Diagnóstico

Radiográficamente

Tratamiento

El diente afectado presenta una gran cavidad en

la cara oclusal, se observa una masa roja y

carnosa de tejido en la cavidad que sobrepasa

sobre la superficie de oclusión

Se observa una amplia comunicación pulpar.

Terapéutica endodóntica:

-Total

Es la muerte de la pulpa, puede ser total o parcial. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y causar una pulpa necrótica gangrenosa seca.

Las pulpitis agudas dependiendo de la

intensidad del agente agresor pueden avanzar

lenta o rápidamente hacia la muerte pulpar es

decir a la Necrosis pulpar.

*Esta alteración generalmente es aséptica o no

del órgano pulpar , dando destrucción del

sistema microvascular y linfático de las células y

por ultimo de las fibras nerviosas.

CAUSAS

Por una pulpitis no tratada -Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, consecuencia inmediata de trauma o irritación química.

SINTOMAS

-No hay dolor es Asintomática.

-Test térmicos, eléctricas y de fresado son negativas (-) Percusión y palpación negativo (-)

DIAGNÓSTICO

La necrosis pulpar es asintomática, clínicamente se observa una alteración en el color de la corona

Radiográficamente

Se observa una cavidad de caries o una

restauración sin protección pulpar. Se puede

observar en algunos casos aumento del espacio

periodontal. La prueba del tallado de la cavidad

es de gran valor diagnóstico.

Tratamiento

Terapia endodóntica Necropulpectomía

Gangrena Pulpar

La gangrena es cuando la necrosis es

séptica (hay presencia de gérmenes)

La gangrena es asintomática, hay olor (esto se debe a que los

gérmenes descomponen la albúmina dando productos finales

que son gases).

Puede haber cambio de color en la corona del diente.

La pulpa está desintegrada, blanca.

El tejido en descomposición y

desintegración permitirá el libre acceso de

las bacterias caracterizando así la

gangrena pulpar que es la muerte seguida

de invasión bacteriana. Los productos en

descomposición son los causantes de los

olores.

Diagnóstico :Similar que la necrosis pulpar

Tratamiento :Necropulpectomía incluyendo

desinfección..

CAMBIOS EN LOS TEJIDOS DUROS CAUSADOS POR INFLAMACION

PULPAR

Son producidos como consecuencia de la

irritación

Pudiéndose producir 2 tipos de cambios en

los tejidos

duros:•CALCIFICACION

PULPAR

•REABSORCION

INTERNACALCIFICACIÓN PULPAR

Se pueden producir una

calcificación extensa como

respuesta a los traumatismos, la

caries, la enfermedad periodontal u

otros irritantes.

•Las posibles fuentes de estas

calcificaciones son los trombos en

los vasos sanguíneos y vainas

colagenosas que rodean las

paredes vasculares

La pulpa puede ser sitio de

calcificaciones cuya causa se

desconoce. Son asintomáticas y no se

identifican en las radiografía, salvo que

sean extensas. Solo un 10% de

calcificaciones pulpares pueden

descubrirse por observación

radiográfica

Otro tipo de calcificación es la

metamorfosis cálcica, que es la

formación de tejido duro de las paredes

dentinarias, dando lugar a una

obliteración radiológica (pero no

histológica) parcial o completa de la

cámara pulpar y el conducto radicular

se debe a un depósito excesivo de un

tejido remineralizado que recuerda al

cemento, o en ocasiones al hueso, sobre

las paredes dentinarias

Clases

Difusa. Se caracteriza por

una calcificación sin forma en la

cámara pulpar y /o en el

conducto. Microscópicamente

aparece como un conglomerado

o gran cantidad de gránulos

intensamente basófilos. Es

probable que una necrosis pulpar

preceda a este tipo de

calcificación.

Nodular. Se llama cálculo

pulpar, por lo general se localiza

en la cámara pulpar. Pueden

estar constituidos por dentina

(dentículos verdaderos) o ser

amorfos (dentículos falsos).

Las calcificaciones

nodulares pueden ser

libres, adheridas o

incrustadas, según se

encuentren libres en la

pulpa, adheridas a la

pared pulpar o

incrustadas en la dentina.

Resorción internaLa resorción de dientes desde el interior de la cavidad

pulpar se denomina resorción interna o idiopática. Es

un proceso de destrucción progresivo lento o rápido

idiopático que ocurre en la dentina de la cámara

pulpar o de los conductos radiculares.

Es la reabsorción de las paredes dentinarias de la

cavidad pulpar provocada por células llamadas

odontoclastos.se desconoce su causa, se cree que

un traumatismo constituye un factor contribuyente

.

CAUSAS:IDIOPÁTICASe puede asociar a:

-traumatismos.

-movimientos Ortodóntico.

-pulpitis crónicas.

-pulpotomías.

SIGNOS-

SINTOMAS-Asintomática

-Son hallazgos

radiográficos.

-Puede verse un punto

rosado a

través del esmalte.

Tratamiento:Endodoncia y la eliminación

del tejido causante

Resorción Externa

Es la pérdida de la estructura dental que

comienza en la superficie externa y se

extiende hasta el interior de la pulpa.

Existen varias formas de resorción

externa. En piezas erupcionadas suele

comenzar en la región cervical y

considerarse idiopática. Cuando afecta a la

zona radicular media suele deberse a un

incidente traumático y si se produce en el

vértice de la raíz suele ser el resultado de

una lesión neoplásica o invasión

inflamatoria.

La resorción comienza habitualmente en el esmalte

de la corona con aspecto moteado, bordes mal

definidos y progresión hacia la dentina. Al igual

que la resorción internan o provoca dolor ni

otros síntomas.

•Los dientes trasplantados o reimplantados

presentan una elevada incidencia de resorción

externa

Esclerosis pulpar

Calcificación difusa de la cámara y

conductos pulpares de los dientes que

reduce el tamaño de la cavidad pulpar, se

relaciona con la edad, es un hallazgo

radiográfico ya que no se asocia a

síntomas, Carece de importancia, salvo si

se desea tratar con endodoncia.

Obliteración pulpar

Los factores mecánicos, como la atrición,

abrasión; restauraciones o traumatismos

actúan como irritantes de la pulpa y

estimulan la producción de dentina

secundaria, la cual produce obliteración de

la cámara pulpar, no se ven cámara ni

conductos pulpares, éstos dientes no están

vitales y no requieren tratamiento.

Cálculos pulpares

Son calcificaciones que pueden estar en la

cámara o conductos pulpares de los

dientes se desconoce la causa . En la

radiografía se ve como zonas radiopacas

redondas, ovoides o cilíndricas algunas se

conforman a la figura de la cámara o el

conducto pulpar, varían en forma, tamaño

y número, no causan síntomas no

requieren tratamiento .

Son estados patológicos en la región periapical

como resultado de la propagación de un

producto de la irritación o infección de la pulpa a

través del ápice.

RADIOGRÁFICAMENTE se observa pérdida de

la membrana periodontal, pérdida de la lámina

dura, resorción del hueso y en algunos casos

resorción de la extremidad de la raíz.

Radiográficamente : Encontramos ensanchamiento de la

membrana periodontal y radiolucidez periapical.

Periodontitis Apical

Crónica

Proceso inflamatorio de baja intensidad y larga

duración, generalmente asintomático, caracterizado

por la presencia de una colección de pus a la altura

de un diente con cambio de color.

•Aspecto Histopatológico

Presencia de colección

purulenta.

Trtamiento Endodontico

CLÍNICAMENTE

el diente es asintomático o levemente doloroso a la percusión. Puede haber crisis de intenso dolor que posteriormente decrece y desaparece. El diente está desvitalizado pero puede responder levemente a los test de vitalidad.

Granuloma DentarioRepresenta la extensión apical de

la inflamación pulpar.

RADIOGRÁFICAMENTE el granuloma

aparece como una zona radiolúcida que va

desde un simple ensanchamiento de la

membrana periodontal hasta una lesión

circunscrita de tamaño variable

MICROSCÓPICAMENTE la pulpa es necrótica y

presenta una infiltración de plasmocitos y

linfocitos.

El hueso alveolar propiamente dicho y la

membrana periodóntica en la zona periapical

están reemplazados por tejido de granulación.

En la periferia del tejido de granulación el tejido

óseo muestra resorción, los cementoblastos

presentan bastante actividad pudiendo presentar

hipercementosis.

Tratamiento : Quirúrgico y

tratamiento de conducto.

Mecanismo de formación del granuloma

La primera etapa es una pulpitis irreversible y luego necrosis pulpar.

La inflamación crónica avanza desde la cámara pulpar al conducto radicular y de

allí al ápice extendiéndose a la membrana periodóntica apical.

La inflamación crónica se vincula con la formación de tejido de granulación

El tejido de granulación sustituye a la membrana periodóntica apical.

El hueso se resorbe debido a la presión del tejido de granulación y la lesión es

visible radiográficamente.

MICROSCÓPICAMENTE la cavidad del quiste contiene restos necróticos carentes de estructura o sustancia eosinófila homogénea. También presenta algunas células vivas y cristales de colesterina.

Quiste radicular

Es por lo general asintomático, el paciente puede

manifestar sensibilidad a la percusión.

En algunos casos se asocia a una fístula. El diente está

desvitalizado y puede presentar necrosis y una

restauración.

No produce deformación maxilar.

RADIOGRÁFICAMENTE se observa una

radiolucencia delimitada en la zona apical del diente

afectado. Suele ser más grande que el granuloma y

extenderse a uno o más dientes.

Radiográficamente no es posible distinguir entre

granuloma, quiste o abceso.

TRATAMIENTO:

Puede ser: extracción del diente y raspado apical

o Endodoncia y raspado apical.

Cuando un quiste radicular se desarrolla a lo

largo de las caras radiculares se denomina quiste

periodontal lateral.

Quiste Residual : Si un diente afectado por un quiste radicular se extrae y no se remueve el quiste permaneciendo en el maxilar se denomina quiste residual.

Tratamiento : Enucleación quirúrgica.

Abceso periapical

Se asocia con un comienzo agudo, tumefacción, dolor,

elevación de la temperatura, enrojecimiento de la piel,

extrema sensibilidad a la percusión, sensación de

extrusión dentaria. El diente afectado presenta necrosis

pulpar, o una restauración o puede estar intacto.

Localización: Según su localización

puede ser intrabucal o extrabucal. Si

es intrabucal puede ser vestibular o

lingual.

Etiología: Caries que producen necrosis

pulpar e invasión bacteriana,

microorganismos bacterianos virulentos,

ausencia de orificio de drenaje a través

de la corona dentaria

RADIOGRÁFICAMENTE : solo se ve una zona difusa

de radiolucidez que no se limita a un solo diente.

Ensanchamiento de la membrana periodontal, pérdida

de la nitidez del hueso alveolar adyacente. Si el

exudado se extiende a hueso medular hay pérdida de

hueso y aumento de radiotransparencia. No existe

línea nítida de demarcación entre proceso inflamatorio

y hueso sano

Tratamiento : Drenaje y tratamiento radicular. Algunos casos

requieren extracción.

CONCLUSIONES

La forma de protección de la pulpa se manifiesta como la inflamación

pulpar, como un mecanismo de defensa de la pulpa, donde la capacidad

defensiva llega a su limite fisiológico y se manifiesta en sus inicios como

una pulpitis reversible.

Existen diversas formas de producir una pulpitis desde producidas por

organismos patógenos así como por irritantes físicos, químicos y

térmicos. Es necesario un correcto diagnostico para llegar a un buen

tratamiento.

La pulpitis irreversible si no es tratado , puede llegar a convertirse en una

necrosis de la pulpa lo que conlleva a desatar otras patologías como

abscesos, granulomas o quistes y en el mayor de lo casos una infección

generalizada o pérdida de la pieza dentaria.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS:

Grossman, Louis. ENDODONTIC PRACTICE. 11th.ed. Lea & Febiger

Editor. Philadelphia. 1988. 194 pp.

Cooper S. Treating acute pain: do's and don'ts, pros and cons. J Endodon

1990;16(2)85-91

CARRANZA. Fermín A. Periodontología clínica de glickman. Séptima

edición. México 1992