Esquemas medicina interna y más

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Cirr osis biliar primaria (CBP) Colangitis Esclerosante primaria (CEP) Etiología Autoinmune Idiopática Anatomía patológica Afectación de las vías biliares de pequeo ! mediano calibre Afectación de todo el árbol biliar Anticuerpos Anti mitocondriales (AA") Anti citoplasma de neutró#los (pA$CA) Enfermedad acompaante %& de %'gren (*+) ,istiirismo inmune (-+) Artritis reuma tpide (./+) Enfermedad in0amatoria intestinal con predomino de C1CI (2*3+) ,iagnóstico Clínico 4 bioquímico Por imagen5 CP6" 4 CP6E Imagen en rosario Predominio de presentación "u'eres (media a los *3 aos) 7ombres (media a los *3 aos)  8 ratamiento Acido urodeso&icólico

description

esquemas de diversas patologias

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Cirrosis biliar primaria(CBP)

ColangitisEsclerosante

primaria (CEP)Etiología Autoinmune Idiopática

Anatomíapatológica

Afectación de las víasbiliares de pequeo !

mediano calibre

Afectación de todo elárbol biliar

Anticuerpos Anti mitocondriales(AA") Anti citoplasma deneutró#los (pA$CA)

Enfermedadacompaante

%& de %'gren (*+),istiirismo inmune

(-+)Artritis reumatpide

(./+)

Enfermedadin0amatoria

intestinal conpredomino de C1CI

(2*3+),iagnóstico Clínico 4 bioquímico Por imagen5 CP6" 4

CP6E Imagen enrosario

Predominio de

presentación

"u'eres (media a los *3

aos)

7ombres (media a

los *3 aos) 8ratamiento Acido urodeso&icólico

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Enfermedades metabólicas del hígado

Enfermedad de Wilson/ Degeneraciónhepatocelular

Deficiencia de α-1 anti tripsina Hemocromatosishereditaria

"utación 9en A8P/B codi#cador de A8Pasatransportadora de cobre ligado a la

membrana

9en %E6PI$A. codificador de :;.;antitrpsina

9en 7<E C=> (=*;?3+) > enmenor frecuencia 7<E 7@-,

codi#cador de epcidina

Causa en el transporte del cobre del ígado acia

el líquido biliar

niveles de :;.;antitrpsina cu!a

función es inibir elastasasecretada por los neutró#losdurante las reacciones agudas

protegiendo la degradación de las#bras de elastina

la liberación de epcidina

la cual funciona comoregulador de tránsito corporalde ierro reprimiendo sutrasporte basolateral en el

intestino ! su liberación de losmacrófagos

Efecto su e&creción biliar5 acumulación de cobreen ígado ! otros te'idos

,egradación ! destrucción de las#bras de elastina en pulmón

ígado ! piel

D absorción en intestino !e&creción en los macrófagos

de ierro

Edad *;3 aos $eonatal ;-F dGcada de la vida 3;@3 aos

Cuadroclínico

Enfermedad epática (nios H adolescentes)  ;7epatitis (3;*3+)

;Cirrosis biliar  ;Alteraciones en la P<7 con patrón  epatocelular asintomático

;<alla epática fulminante (*+)Enfermedad $europsiquiatrica (en adultos F! -F dGcada de la vida) (-*+) 5 trastornos delmovimiento

  ; Asteri&is  ; Incordinación  ; ,istonia

; sonrisa incontrolable

Enfermedad epática (neonatos !lactante menos)  ;Asintomático con P<7 alteradas  ;Ictericia prolongada  ; P<7 con patrón epatocelularEnfermedad pulmonar (-3;3aos)  ; EPJC (en#sema)5 más frecuente

; Asma  ;BronquiectasiasEnfermedad en piel (poco comKn)

; Paniculitis necrotiLante; Con predominio en glKteos !

muslos

7epatopatía;Primer órgano en ser

afectado  ; 7epatomegalia (?*+)  ; Carcinoma epatocelular(-3+),iabetes "ellitus

; @*+ de los casos  ; "ás probable en aquellos

con A7< Artropatía (*;*3+)  ; ,espuGs de los *3 aos  ; .F articulaciones afectadasF ! -F  metacarpo falángicas;7ipogonadismo !cardiopatías

,ato clínicocaracterístic

o

Anillos de Ma!ser <leiscer 4 catarata engirasol

Es un factor de riesgo parainfecciones por N!steria !

 >ersenia,iagnóstico Estudio inicial ! de escrutinio5 niveles de "edición de los valores de :;.; "edición de ferritina !

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• 7C detallada de cada factor probable etiopatológico• E&ploración física obsesivamente detallada• ,atos de laboratorio

7iperbilirrubinemia

aislada

$o con'ugada(directa S.*+)

 8rastornos emolíticosT

Eritropo!esisine#caL

<ármacos

;6am#picina;Probenecid;6ivavirina

 8rastornos ereditarios;%& de 9ilbert;%& de Crigler;$a''ar

Con'ugada(directa 2.*+)

 8rastornosereditarios

;%& de ,ubin; Uonson;%& de 6otor

7iperbilirrubinemia

más P<7 alteradas

Patrón epatocelular Patrón colestásico

7epatitis virales

7epatitis farmacológica

o tó&ica

7epatitis alcoólica

Enfermedad de Vilson

7epatitis autoinmune

7acer pruebas para

Biopsia de ígado

6esultadosnegativos

1%9

Investigar si lacolestasis esintra o e&tra

epática

Colestasise&tra

epática

,ilatación biliar

 8ACCP6E"6CP

1%9 nodetectalugar !

causa dela

obstrucción

Colestasisintra epática

Ausenciadedilatacióndel árbolbiliar

Pruebas serológicasA"APer#l viral Q7AC"Q EBQ6evisar fármacos

"6CP4 Biopsia de ígado

6esultados (;)

Biopsia de ígado6esultados (W)

%i no a! emolisis pensar enproblemas relacionados con lacaptación ! con'ugación de labilirrubina en el ígado

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Incremento aislado defosfatasa alcalina

• <raccionar la fosfatasa alcalina• Comprobar 998 o *;$ucleotidasa

,eterminar elorigen

• 1%9• 6evisar fármacos• Comprobar A"A

Estudioóseo

,eorigen

epático

,e

origenóseo

iopsia epática

Conductos nodilatados(intraepática)pero parGnquimaanormal o A"A (W) CP6E46"CP

Conductosdilatados (e&traepático) oestudio (;)

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,efectos ereditarios en la con'ugación de la iperbilirrubinemia nocon'ugada

%índrome de Crigler;$a''ar  8ipo I 8ipo II

%índrome de9ilbert

BilirrubinasGrica total

Impresionantemente alta

(23mg4dN)

"oderadamentealta (S 3mg4dN)

Nevemente alta(S mg4dl)

P<7 $ormales $ormales $ormales

6espuesta afenobarbital

$inguna la bilirrubina2*+

manteniendo unrango #'o de -;

*mg4dN

la bilirrubina avalores normales

Mernícterus ComKn 6ara $o

Biopsiaepática

$ormal $ormal $ormal4 D delpigmentolipofuscina

Color de labilis

Pálida o incolora Pigmentada $ormal4negro

Actividad de Ausente Intensamente 3; 6educida .3;--+

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%& ,ubin;Uonson %& de 6oter

Pigmentación epática 7ígado color negro 7ígado normal

QisualiLación de lavesícula biliar concolicistografía oral

$J %I

Corpopor#linuria 2 =3+ del total S/3+ del total

6e0e'o de bilirrubinacon'ugada acia la

circulación

%i $o

Escala de Cild;Pug;8urcotte para pronóstico de cirrosis

Cali#cación

. -

Ascitis Ausente Neve "oderada;graveEncefalopatía Ausente 9rado I;II 9rado III;IQ

Bilirrubina (mg4dN) S3 3;-3 2-3AlbKmina(g4dN) 2-* -3;-* S-3

 8iempos deprotrombina(segundos

prolongados)

.;- ;@ 2@

*;@5 clase A

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Grados clínicos de encefalopatía hepática criterios deWest-Ha!en

Grado Estado de

conciencia

"ignos

I Cambios de lapersonalidad

Apra&ia di#cultadpara escribir

II Confusión mental Asteri&is edorepático

III Estupor Asteri&is edorepático rigideLiperre0e&ia

osteotendinosa

IQ Coma profundo 7ipotoníaiporre0e&ia

osteotendinosa

#aracterísticas morfológicas de las !árices esofágicas $signos inminentes de sangrado

 8amao de la varice5 grande (ocupa 2*3+ de la luL del esófagodiámetro 2*mm) pequea (ocupa S*3+ de la luL del esófagodiámetro S*mm)

• Apariencia de las várices en la endoscopia (%igno de sangradoinminente)

• "arcas ro'as (ra!as ro'as longitudinales en las várices)•

Puntos XcereLa;ro'osY de los puntos (ro'o discreto plano en lascarices)

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Contraindicaciones para la realiLación de endoscopia en pacientescirróticos

Absolutas 6elativos

• Estado de coque• ,isnea severa !4 o ipo&emia• Crisis convulsivas no

controladas• %ospeca de abdomen agudo• Perforación abdominal• <alta de cooperación del

paciente• %i el riesgo del procedimiento

e&cede al bene#cio

• Aneurisma de aorta torácica• ,ivertículo de enZer•  8rombocitopenia S-3333• I$6 2-• Cirugía digestiva reciente

(primeros .* días)• EmbaraLo de alto riesgo

avanLado• Infarto agudo de miocardio

reciente (primera semana)#lasi%cación histopatológica de la

enfermedad hepática grasa no alcohólica

El porcenta'e normal de grasa en el ígado 5 S *+

9rado .5 esteatosis leve (*;--+)9rado 5 esteatosis moderada (-;@@+)9rado -5 esteatosis severa (2 @@+)

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&ratamiento pro%láctico del sangrado !ariceal

#aracterísticas de la !árices &ratamiento

• Cirrosis ! sin várices vigilancia

• Qárices que no an sangrado !con ba'o riesgo de emorragia[

• Qárices pequeas que no ansangrado pero con alto riesgo desangrar \

• Qárices pequeas que no ansangrado pero sin riesgo desangrado

• Qárices grandes que no ansangrado pero con alto riesgo deemorragia\

Beta bloqueadores no selectivos5(Propanolol)

• Qárices grandes que no ansangrado pero con alto riesgo desangrado e intolerancia a los betabloqueadores5

Nigadura de la várice (NQE) la cualse debe repetir cada .; semanasasta la obliteración de las váricescon riesgo de sangrado

[Ba'o riesgo de emorragia (C7IN,;P1$9 clase A)\Alto riesgo de emorragia (C7IN,;P1$9 B4C o presencia de estigmas de sangrado

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'borda(e del paciente con enfermedad re)u(o gastroesofágica

%íntomastípicos4atípicos de

E69E

],atos de alarma^

IBP

$o

]"e'oría clínica^

Qigilancia

%i Endoscopia$o

%i

Datos de alarma

• ,isfagia• ,olor torácico• %8, H anemia• PGrdida de peso

involuntario• Qómito persistente•  8umoración

epigástrica

Enfermedadre0u'o erosiva(esofagitis)

Enfermedadre0u'o noerosiva

Esófago deBarret

9rado A

9rado B

9rado C

9rado ,

   #   l  a  s   i   %  c  a  c   i   ó  n

   *  n  g  e   l  e  s  o

   "  a  !  a  r  $  -   +   i   l   l  e  r p7metríaAnormal

E69E

$ormal

_ndice de síntomas

Positivo

Esófago sensible

$egativo

Pirosis funcional

#riterios endoscópicosde E,GE

• Presión basal S.3mm7g

• Nongitud Scm• Porción intra abdominal

S.cm

%íntomas crónicos

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&rastornos motores primarios esofágicos

'calasia Esófago en cascanueces Espasmo esofágicodifuso

Causa o ausencia de las cGlulas ganglionaresdel ple&o mientGrico

Idiopática estrGs Idiopática

Efecto Incapacidad de rela'ación del EEI !aperistaltismo del cuerpo esofágico

Peristalsis normal pero mu!ipertónicas (2.=3mm7g) !

una duración 2/ segundos detodo el cuerpo esofágico

Peristalsis normalinterrumpida de forma

intermitente por lascontracciones esofágicas

simultáneas

Cuadro clínico ,isfagia progresivaJdinofagiaAfagia6egurgitación de alimentos ;PGrdida de peso ;<ermentación

;7alitosis  ;Nesión en mucosas  ;,olor torácico  ;Pirosis

;7ematemesisBronco aspiración ;Esofagitis

,olor torácico retro esternalprovocado por la gran amplitudperistálticas (peristasissintomática)

,isfagia intermitente $Jprogresiva a líquidos !sólidos

,olor torácico tipoanginoso que me'ora con

nitratos

Estudio inicial 6adiografía de tóra&5 ensancamiento !niveles idro aGreos en mediastino

Estudio deelección

%erie esofagogastroduodenal5 porciónpro&imal del esófago dilatado (esófagosigmoideo) Porción distal en Xpunta delápiL o pico de pá'aro o cola de ratónY

%erieesofagogastroduodenal5esófago en sacacorcos

Estudiocon#rmatorio

"anometría esofágica5 ausencia deperistaltismo primario ondas de

contracción de .3;3mm7g falta derela'ación del EEI con la deglución

"anometría esofágica5peristálticas ipertónicas(2.=3mm7g) en el tercio

distal relacionadas o no a unaduración 2@seg ! EEI

ipertenso

"anometría esofágica5contracciones

simultáneas (2.3+ contragos Kmedos) que

alternan con peristalsis

normal

 8ratamiento "Gdico (nitritos bloqueadores Ca) ! ,ieta Psicológico nitratos !

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Enfermedad ulcera pptica

.lcera gástrica .lcera duodenal

Edad de aparición 3;/3 aos 3;@* aos

6elacionada aipersecreción de

ácido (tabacoAI$E% 7 P!lori

%E)

$o siempre .33+

Perdida de peso %i $oCon que se

e&acerba el dolorCon los alimentos Con el a!uno

prolongado

Con que se aliviael dolor

Con los alimentos

%itio másfrecuente

Antro gástrico Primera porción delduodeno

Corroboración deinfección por 7

P!lori postratamiento

A todas5 realiLar endoscopiade control ! mantenertratamiento IBP asta

con#rmar erradicación de lainfección

$o es necesario seconsidera que la

resolución completa delos síntomas indica

erradicación

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'borda(e del paciente con lcera pptica

,atos de Klcera pGptica

S**aos 2**aos cono sin datosde alarma

],atos de alarma^

Prueba no invasiva local• Prueba de aliento con urea C`• Antígeno en eces• ENI%A ! prueba rápida en orina

Investigarinfección por 7

P!lori$o

`Estudio de primera elección para el diagnóstico ! para el control tras el tratamiento de irradiación de 7 P!loriEstudio de elección

Endoscopia

con toma debiopsia

Prueba positiva

IBP

Prueba negativa

%i

Datos de alarma• Anemia• 7ematemesis4 melena• Prueba de sangre oculta

en eces (W)• Qómito persistente (indica

obstrucción por estenosis)• PGrdida de peso

involuntario• Anore&ia• A7< de CA gástrico (W)• ,isfagia• Jdinofagia • ,olor abdominal irradiado

a espalda (sugiereperforación)

Investigar infecciónpor 7 P!lori con

 8est rápido de laureasa

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Gastritis

'guda #rónica

,atosistopatológicos

In#ltrado porneutró#los

In#ltrado por cGlulasmononucleares

Clasi#cación • Infecciosa• Erosiva;

emorrágica

Etiología Procesos infecciososauto inmunológicosestrGs

Irritante de mucosagástrica (fármacostabaco alcoolre0u'o biliarradiación abdominaletc)

Edad de presentación *3;/3 aos

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Enfermedad in)amatoria intestinal'fecciónde tubodigesti!

o

0atrónde las

lesiones

'fecciónhistológi

ca

&abauismo

#lulasefectoras2linfocito

s &3

#uadroclínico

Datoscaracterísticos

Datosendocópic

os

Enfermedad de#rohn

Completo5 ano;boca

AsimGtrico

discontinuo en

parces

 8odas lascapas dela pared

intestinal

<actoragravan

te

 8. ! 8 ,iarreadisentGrica(*3+),olorabdominalinferiorpredominioderecoProctitis pu'otenesmo !dolor rectal (siestá

involucrado elrecto),atos deabsorciónintestinalde#cientepGrdida depeso

,uelemás

1lceraciones aftosas(etapasiniciales)Estenosis(etapastardías)<ístulasacia

órganoscircunvecinos

#olitisulcerosainespecí%

ca 2#4#53

6ecto(?*+)

con

e&tensiónpro&imal

Circunferencial

simGtrico

continuoeininterrumpido

In0amación

limitada a

lamucosa

<actorprotect

or

 8 ,iarreasanguinolentaConstipación (comKnengeriátricos),olor enabdomeninferior orecto

 8enesmo<iebre

%angramás

seudopólipos

6 l í

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6ncología

#' colon $ recto #' Esófago #' Gástrico

Edad predomino *3 aos *3;/3 aos 3;/3 aos

9enero predominante 7ombres 7ombre 7ombres

<actores de riesgo 2*3 aos,ieta rica en grasas,ieta ba'a en #bra

Ingesta de carnes ro'asA7< (.er grado)EII%obrepeso 8abaquismoAlcoolismoAcromegalia

Alcoolismo 8abaquismo,esnutrición

%índrome de Plummer;QinsonEnfermedad celiacaE69E (adenocarcinoma)Acalasia

9astritis atró#ca,ieta rica en carbos,ieta ba'a en vit A ! C

 8abaquismoInfección por 7 P!loriQirus Epstein;BarrO& gástrica previa 8ipo sanguíneo AAnemia perniciosa%& de Ni;<raumeni

,efecto !4o síndromegenGtico

;"utación gen APC;PA<(@3;?3+);CC7$P5 gen "%7 ! "N7. (-;*+)

"utación gen P*-

Estirpe istológico másfrecuente Adenocarcinoma (?3+) ;Epidermoide (4-);Adenocarcinoma (-4-) ("G&ico) ;Adenocarcinoma (?3+);,ifuso ("G&ico)

Prueba de escrutinio %angre oculta en eces mGtodo5;9ua!aco;Inmunoquímica

$o aplica Prueba de aliento de ureasa C-

Inicio de escrutinio ;*3 aos5 en general;3 aos5 factores de riesgo;3;-3 aos5 PA< o CC7$P

$o aplica %íntomas de dispepsia o en enfermedadácido pGptica

"etástasis a más frecuente ;9anglios linfáticos;7ígado

;7ígado;Pulmón

Nocal5 esófago4duodeno,istancia55 ígado

Cuadro clínico ;,olor abdominal;Cambios de ábitos intestinales;PGrdida de peso;6ectorragia ematoqueLia !4omelena;Anemia ferropGnica

;,isfagia progresiva primero asólidos ! despuGs a líquidos;PGrdida de peso;Jdinofagia;,olor torácico continuo ;8os ! disfonía

;,olor abdominal (/3+);PGrdida de peso (*3+);%8,A !4o B;,isfagia;cido;pGptica;NiZe;$ausea ! vómito;Anore&ia;Ataque al estado general;"asa abdominal palpable;7epatomegalia ! ascitis;Anemia;Adenopatía peri umbilical (signo de laermana maría UosG) supraclavicularesiLquierda (ganglio de Qirco) ! a&ilaresiLquierda (ganglio de Iris)

6ncología

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6ncología

#' de páncreas #' pulmón #a próstata

Edad predomino @3;=3 aos **; /3 aos @3 ;/3 aos

9enero predominante 7ombres 7ombres 7ombres

<actores de riesgo Edad 2*3 aos 8abaquismo,ieta rica en grasas ! proteínas

Pancreatitis crónicaPancreatitis ereditaria," de S aos de diagnósticoA7< de primer grado%índrome de CA familiar (ovarioama)PA< (%R de PeutL;Uegers)

 8abaquismo activo 4 pasivo (I823)E&posición ocupacional5;Asbesto

;ArsGnico;Bisclorometil Gter;Cromo e&avalente;$íquel;7idrocarburos aromáticos policíclicos,ieta pobre en frutas ! verduras

Edad 23 aos (a ma!or edad ma!orriesgo),ieta rica en grasa ! carne ro'as

Consumo de vitamina , ! CalcioA7E de primer grado ! a edad temprana(2** aos)

,efecto !4o síndromegenGtico

9en M6A%9en p.@

9en p*-JncogGn Z;ras

Estirpe istológico más

frecuente

Adenocarcinoma ductales 5 =3;?3+

en la cabeLa del páncreas

Carcinoma pulmonar no microcitico

subtipo adenocarcinoma

Adenocarcinomas

Prueba de escrutinio $o aplica 6& posteroanterior ! lateral iLquierda Antígeno prostático especí#co ! tacto rectal

Inicio de escrutinio $o aplica "a!ores de ** aos con factores deriesgo (I823) !4o con datos clínicos

*3 aos de edad en población general3 en ombres con factores de riesgo alto

"etástasis a más frecuente ,uodenoEstómago

7ígado7ueso

;Esqueleto a&ial (sitio más frecuente)5columna lumbar fGmur pro&imal la pelviscolumna torácica;Qísceras5 pulmón ígado suprarrenales

Cuadro clínico Ictericia colestásica

Prurito"alestar abdominal5 dolorepigástrico$áusea ! vómito por obstrucciónduodenalPGrdida de peso involuntario," de inicio recientePancreatitis aguda por efectos dela presión%igno de Courvoisier%igno de metástasis a distancia5epatomegalia ascitis signo de

Qirco signo de la ermana"aría UosG

 8os (/*+)

PGrdida de peso involuntario (/3+),isnea (@3+),olor torácico (*3+)7emoptisis (-*+),olor óseo (*+)7ipocratismo digital (3+)<iebre (3+)Adinamia astenia (3+)Jbstrucción de la QC% (+),isfagia (+)%ibilancias ! estertores (+),iaforesis nocturna

"ialgias7epatomegalia (2.-cm)%ignos neurológicos focales

;,atos obstructivos e irritativos de las vías

urinarias;<racturas patológicas por metástasis aueso;7ematuria;7ematoespermia;,isfunción erGctil;,olor medular por compremsión

6ncología de la +u(er

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6ncología de la +u(er

#' de +ama #' cer!ico uterino #' de 6!ario #' de Endometrio

Edad predomino -3;@3 aos 3;*3 aos **;@* aos

<actores deriesgo

Edad 23 aosE&posición crónica aestrógenos

;Jbesidad5 I"C 2-3;$uliparidad;8erapia ormonal de  remplaLo 2.3;"enopausia tardía (2*3aos);"enarca temprana (S..aos);Anticonceptivos orales  2.3 aos"u'eres que no lactaron

Alcoolismo 8abaquismoA7< de CA"A .er gradoCarcinoma lubulillar in situ(CNI%)

PromiscuidadE8%Infección por QP7 (%ubtipos .@

! .=)IQ%A temprana (antes de los.= aos)Estado socioeconómico ba'o

 8abaquismo,e#ciencia de ácido fólicoInmunodepresión1so de anticonceptivos orales2.3 aos

A7< de cáncer de ovario$ivel socio)económico alto<actores que aumentan la

ovulación5 cada una de estases un trauma a reparar5;"enarca temprana (2..aos );$uliparidad (ma!orovulación);"enopausia tardía (2*3aos),ieta rica en grasa1so de reemplaLo ormona l

E&posición crónica a estrógenos5;Ciclos anovulatorios;8umores productores de

estrógenos  (tecomas miomas etc);Jbesidad I"C 2-3;$uliparidad4infertilidad;Jvarios poli quísticos;"enopausia tardía;"enarca temprana;1so de tamo&ifen en el t& delCA mama;8erapia ormonal de reemplaLo2.3 aos

"u'eres pre ! perimenupausicas%índrome metabólicoInfertilidad

,efecto !4osíndromegenGtico 4

Causa

B6CA. (la más agresiva)B6CA

QP7 .@ > .= Proteína P8E$ (tipo I)

Estirpe

istológico másfrecuente

Carcinoma ductal

in#ltrante

Epidermoide Epiteliales (?3+) Adenocarcinoma endometrioide

(=3+)

Prueba deescrutinio

"astografía Papanicolaou (citologíacervical)

$o aplica $o aplica

Inicio deescrutinio

3 aos de edad ,entro de los - aos despuGsde la primera relación se&ual

$o aplica $o aplica

"etástasis amás frecuente

7uesoPulmón7ígadoCerebro

Qía directa5 vaginalateralmente acia losparametritos5 XpelviscongeladaY

Qía linfática5 para cervicalesA distancia5 Pulmón ígadoueso

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&ami7a(e de cáncer cer!icouterino

IQ%A Iniciar dentro de los - primeros aosdespuGs de la primera relación se&ual

Papanicolaou(citología)%e repite anualmente

asta que se acumulen -pruebas (;)

posteriormente serealiLan cada ;-aos

( ; )$IC I II III

( W )

Colposcopia

(biopsia)

]Nesiones macroscópicas

evidentes^

 8oma de biopsia de las lesiones%icido acGtico +

(vinagre)

]ona acetoblancas^

$o

Corroborar lesiones consolución de Nugol (!odo)

%i

Persisten lesiones acetoblancas (no setien de morado5 !odo negativas)

%i

%i

85# 5 85# 55 85# 555

Ba'o grado Alto gradoQigilancia tratamiento sintomático Cono 4 7isterectomía segKn el caso de estado de paridad

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BI6A,% 3BI6A,% .

BI6A,%

BI6A,% -

BI6A,%

BI6A,% *

BI6A,% @

+astografía de escrutinio5nterpretación +edida a seguir

Estudio incompleto no funciona 6epetir con otro tipo de imagen ! otras pro!ecciones

$o a! lesiones $o se recomienda detección de rutina

Nesiones benignas ,etección de rutina (cada ao)

Nesiones probablemente benignas ( probabilidad demalignidad S+)

Control avanLado a corto plaLo (cada @ meses) por dosaos

Nesiones levemente sospecosas (probabilidad demalignidad -3;*3+)

Biopsia

Nesiones altamente sospecosas (probabilidad demalignidad ?*+)

Biopsia

Nesiones malignas Cáncer de mama

BI6A,% (W)

BI6A,%( ; ) 9esiones benignas de a glándulamamaria por edad

<ibroadenomas

3 aos -3 aos 3 aos *3 aos @3 aos

Ouistes

$ódulos funcionales

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#áncer de endometrio

&ipo 5 2:;<3 &ipo 55 2=;<3

Estrógenodependiente

%i $o

Jrigen Nesionesprecursoras5;7iperplasia atípica

;$euplasiaintraepitelialendometrial

Qarios

"utación Proteína P8E$ ,esconocida

Pronóstico Bueno "alo

<enotipo de mu'er 9ordas ,elgadasEnfermedade&trauterina

$o %i

ó

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'borda(e del paciente con sospecha de #' de pulmón

%ospeca clínica de CA depulmón2** aosI8 23

EPJC<actores de riesgo,atos clínicos

6& tóra& PA > lateral

6adiografía normal

Paciente asintomático

6adiografía normal

Paciente sintomático

6adiografía anormal

Paciente asintomático

6& anormal5•  8umoración• ,errame pleural• $eumonía no resolutiva

 8AC de tóra& con ventanapulmonar ! abdominal

contrastada

6evaloración anual

%e identi#ca lesión

en campo pulmonarsugestiva de CANesión central Nesión perifGrica

Con#rma la lesión

• Citología dee&pectoración en seriede -

• Broncoscopia para latoma de muestra

• Biopsia poraspiración guiadacon 1%9 o0uoroscopía o por

 8AC

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Cali#cación de 9leason para el cáncer de próstata

.  8oma de .3;. muestras (9PC) A cada muestra istológica se le proporciona una cali#cación del

. al * segKn sus características istopatológicas- %e identi#ca el patrón más frecuente del total de muestras

(primario) ! el segundo más frecuente (secundario)

%e suman los patrones primarios ! secundarios•. Na puntuación total varía de ;.3•. %i los patrones primario ! secundario tienen el mismo patrón se

comunica como el mismo grado#ali%cación de Gleason para el cáncer de próstata

Puntos 9rado Característica

; I Bien diferenciados

*;@ II "oderadamentediferenciados

=;.3 III "al diferenciados

%uma de / de (p W -s) peor pronóstico5 grado III%uma de / de (-p W s) me'or pronóstico5 II

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5ncontinencia

urinaria

Agudas4transitorias Agudas4transitorias

,e estrGs4esfuerLo ,e urgencia Por sobre 0u'o <uncional

"i&ta

E'ercicios de Me'el

 8ratamiento deprimera línea

,ulo&etina

 8ratamiento desegunda línea

J&ibutinina

Antimuscarinicos5 reducen laiperactividad del detrusor5disminu!e la urgencia ! laincontinencia de urgencia ,eprimenla contracción del detrusor voluntarioe involuntario mediante el bloqueode receptores muscarinicos del

mKsculo liso del la ve'iga Efectosadversos5 boca seca visión borrosamalestar abdominal nausea

Es un inibidor de larecaptura deserotonina Efecto

adverso5 nausea leve amoderada de duraciónlimitada

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#lasi%cación de las lceras por presión

Estadio Clasi#cación

I Eritema piel intacta

II 7ipotro#a de la epidermis !4odermis

III lceras en sacabocados astala fascia profunda

IQ Con involucro a mKsculo !4oueso

$o cuanti#cable5 adelgaLamiento total manifestado por escarasinvolucra mKsculo ! uesoPresión Clínica

S-3 minutos 7iperemia se resuelve antesde una ora despuGs de aber

liberado la presión;@rs Isquemia requiere -@ rs para

resolverse

2@rs $ecrosis no se resuelvenevolucionan a Klceras en Ssemanas

Hormonas tró%cas hipo%sarias

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p

0rolactina 20,93 Hormona del crecimiento 2GH3 #orticotropina 2'#&H3

"íntesis CGlulas lactotró#cas (3+) CGlulas somatotrofas (=3+) CGlulas corticotrofas (3+)

>alores normales "5 .3;*ng4l75 .3;3ng4l

Adulto5 .@-ng4mlAdolescente5 @ng4ml

"emi!ida *3 minutos 3min (97)

3rs (I9<;I)

? transitorios%siológicos

E'ercicio comidas se&o O& menorestraumas ! estrGs

,esnutrición e'ercicio ipoglucemiassueo trauma

EstrGs físico ! psicológicoe'ercicio ipoglucemia

@unción ;Induce ! mantiene producción delece;6educe la función reproductivainibiendo 9n67 ipotalámica !alterando la esteroidogGnesis enombres ! mu'eres

;Inibe el deseo se&ual asegurando elmantenimiento de la lactancia

;$o actKa en glándula blanco;ActKa directamente en todos loste'idos que tiene capacidad decrecer;D síntesis de proteínas;D la lipolisis

;Conserva los 7C5 iperglucemias;Incrementa secreción de insulina;Crecimiento del esqueleto

;ActKa en su órgano blanco lasglándulas suprarrenalesestimulando la producción deglucocorticoides mineralcorticoides ! andrógenosesteroideos

#uadro clínico Hiperprolactinemia"u'eres5;Amenorrea primeria4secundaria;Jligomenorrea;9alactorrea (=3+);Infertilidad; densidad mineral ósea devGrtebras;Aumento de peso;7irsutismo leve7ombres5; de la libido;Infertilidad;,isfunción erectil; testosterona;Jligoespermia;7ipotro#a muscular;$o crece la barba

De%ciencia de GH;Alteraciones en el estilo de vida;,esmineraliLación ósea5 f&;Cambios en la composición delorganismo;,isminución en la capacidad deesfuerLo

EAposición crónica en eAcesode glucocorticoides-%índrome de Cusing;Enfermedad de Cusing

5nsu%ciencia suprarrenalde%ciencia de las Bhormonas suprarrenales

;Enfermedad de AdissonEAceso de GH 'cromegalia;Crecimiento óseo e&cesivo;9igantismo en nios !adolescentes;Crecimiento de te'idos blandos;Qisceromegalia5 cardiopatía;," (*+);%& 8Knel Carpo

EAceso de mineralcorticoides;7iperaldosteronismo 

0rueba diagnóstica

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Historia natural del síndrome metabólicoE&ceso de ácidos grasos5 la sensibilidad de lainsulina al inibir captaciónde la glucosa7iperinsulinemia postprandial

7iperinsulinemia en a!uno

6esistencia a la insulina

7iperglucemia en a!uno

Intolerancia a la glucosa(prediabetes)

,iabetes mellitus

D glucosaD8riglicGridosDcolesterol N,NColesterol ,7N

Destimulación de insulina

7iperinsulinemia

6eabsorciónde $a !

agua

7ipertensión arterial

,efecto de la

acción de lainsulina

la supresión a laproducción de glucosa enel ígadocaptación ! metabolismode la glucosa en te'idossensibles a la insulina(mKsculo ! grasa)

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0ruebas de escrutinio para prediabetes $ diabetes mellitus>aloresnormales

0rediabetes Diabetesmellitus

9lucosa ena!uno

/3;??mg4dN .33;.*mg4dN 2.@mg4dN

Curva detolerancia a laglucosa orasposterior a laingesta de /*g deglucosa QJ

S.3mg4dN .3;.??mg4dN 233mg4dl

7bA.ch @+ 2@+\9lucemia al aLar 233mg4dl

hCon mGtodo certi#cado por el programa de estandariLación nacional de emoglobinaglucosilada ($9%P) ! estandariLado con el estudio de control ! complicaciones de la diabetes(,CC8)\Na american diabetes association (A,A) la federación internacional de diabetes ! la

asociación europea para el estudio de la diabetes re#eren el uso de la 7bA.c como pruebadiagnóstica de ," con umbral 2@+

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#lasi%cación de Wagner del pie diabtico

Nesión Características

3 $inguna Pie de riesgo Callos allu& dedos engarra

I lceras super#ciales ,estrucción del espesortotal de la piel

II lcera profunda Penetra piel grasa !ligamentos sin afectaruesoInfectada

III lcera profunda másabsceso (osteomielitis)

E&tensa ! profundae&udado mal olor

IQ 9angrena limitada $ecrosis de una parte delpie

Q 9angrena e&tensa 8odo el pie afectadoefectos sistGmicos

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+enstruación normal•  6itmo4 ciclo5 .;-* días• ,ías de sangrado -;/ días•

Cantidad de sangrado5 3;=3ml

1na toallaconvencional

femenina tieneuna capacidad deabsorción de .*;

3ml"angrado uterino anormal

$ormal ,isminuido Aumentado

6itmo4ciclo .;-* días S.

proiomenorrea

2-*;?3

o&omenorrea2?3 amenorrea

Cantidad 3;=3ml S3mlipomenorrea

2=3mlipermenorrea

,uración -;/ días S- Jligomenorrea 2/ polimenorrea

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#lasi%cación del sangrado uterinoanormal. Anatómico4orgánico4 estructural

(=3+);Por alteraciones anatómicas

,isfuncional

;Jrigen anovulatoria (=3+)

;Jrigen ovulatorio (.*+)

• Peri menopausia• 7ipoestrogenismo

Alteración en síntesis(D) de prostaglandinasen el endometrio

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'borda(e de lasamenorreas

Amenorrea

Cuanti#car Prolactina (P6N)

$ormal7iperprolactinea

"enstruación Amenorrea

AdministrarprogesteronaQJmgdiarios5Clormadinona por .3;.-

días

%angrado

d& deamenorrea

disfuncionalipo;ipó#sis

$o sangrado

Estrógenos Wprogesterona(cualquier anticonceptivo

microdosis) . c4.rs por -días luego . diaria por días

total5 / días

$o sangra

<alla en órgano

blancoendometrio

%angra

Cuanti#car <%7

D5 falla ováricaAdministrar 9n67

$ormal

Cuanti#car 8%7

D5 ipotiroidismo$ormal

Qaloración neurológica

Prolactinoma(W)

"icroadenoma(;)

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0atología tumoral benigna del cuerpo uterino

+iomasuterinos

'denomiosis 0óliposendometriales

Jrigenistológico

"Ksculo lisote'ido con'untivo

9lándulas !estroma

endometrial

 8e'ido #broso enel estroma

Consistencia

del Ktero enla E<

tero globoso

mu! duro

tero globoso

blando suavecito

tero de

consistencianormal

Bordes delKtero en la E<

Irregulares 1niforme

En la

e&ploraciónvaginal

$ormal $ormal Protrusión de los

pólipos aciavagina

,iagnósticoestándar deoro

1%9 endovaginal 7isterectomía 7isteroscopía

,ato clínicocardinal 7iper poli proiomenorrea

5nfecciones !aginales

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5nfecciones !aginalesCacteriana 0or #lam$dia

trachomatisE&"

0or #ándidaalbicans

0or &richomona!aginales

Gonorrea E&"

Etiología ,esequilibrio de la0ora normal vaginal5sobre población de

anaerobios9ardnerella

Clam!diatracomatis

Cándida albicans 8ricomonaQaginale

$eisseriagonorroeae

pH 2/ Alcalino 2@ $ormal Alcalino 2@

"ecreción!aginal

Blanco;grisácea "ucopegasosoen cascadaabundanteblanca;gris

Blanquecina brumosalecosa

Qerde;amarillentaespumosa

Purulentoamarillo;verdoso

+anifestacionesclínicas

Jlor aminas(pescado muerto)al agregar idró&idode M disuria

;Asintomática(*+);CGrvi&iperGmico;,olor pGlvico disuria

;Prurito vaginalintenso;,isuria

;CGrvi& en fresa;Prurito intenso;In0amaciónvulvovaginaltipo quemadura;,isuriadispareunia

;Polaquiuria;,isuria;3+ coinfecióncon Clam!dia;Complicaciones  Bartolinitis

'l

microscopio

CGlulas clave

Esterilidad $J %I $J $J %I

@actores deriesgo

;$uevas pare'asse&uales;,ucas vaginales;Abuso deantimicrobianos5arrastre mecánico

de bacteriasprotectoras

;Promiscuidad;%e&o sinprotección

;,ucasvaginales;Abuso deantimicrobianos

;Promiscuidad;%e&o sinprotección

;Promiscuidad;%e&o sinprotección

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6eglas de oro del tratamiento delas vaginitis

• %iempre local ! sistGmico del mismoantimicrobiano no acer combinaciones• El tratamiento es por .3 días $J de menos

días•  El tratamiento siempre va dirigido a la(s)

pare'a(s) se&uales el cuál debe ser tambiGnlocal ! sistGmico

• Nas aplicaciones locales siempre son en la

noce• El tratamiento local $J debe interferir con la

menstruación si se adelanta este se debereiniciar el esquema completo de .3 días

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&umores de o!ario benignos

&ipo/ subtipo #aracterística / relación clínica

 8umores epiteliales subtiposerosos

Nos más frecuentes

 8umores serosos Nos nKmero uno relacionados al embaraLo 8umores mucinosos Imagen en vidrio despulido o rallado

Endometriales Con aspecto acocolatadoAsociados fuertemente a esterilidad

 8ecoma PosmenopáusicasProductor de estrógenos5 iperplasia endometrial(lesión pre maligna de CA de endometrio)

,e %ertoli Ne!di ,atos de viriliLación 8rastornos menstruales

 8eratoma 4 quiste demoides "ientras más inmaduro ma!or riesgo demalignidad

,isgerminoma Aspecto cerebroide• <recuente en mu'eres en edad fGrtil• A ma!or bilateralidad ma!or riesgo de CA• "arcador tumoral5 CA.??

;D en todos los tumores de tipo epitelial• El mGtodo diagnóstico inicial en mu'er con tumor en fosa pGlvica con#rmado por 1%9 ! con líquido libre

en el espacio de ,ouglas5 lavado peritoneal para estudio citoquimico• Nos tres tumores de ovario relacionados al embaraLo son5

. 8umores serosos "ucinosos- 8eratoma

Historia natural del 'borto

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Historia natural del 'borto"angrado!aginal

Dolorabdominal contracciones uterinas

#ondiciones delcr!iA

Embrión/@eto

+embranas

&ratamiento

AmenaLa de

aborto

%I %I Cerrado Qivo _ntegras Conservador5 reposo

absoluto mínimo por /rs5 =3+ de G&ito

Aborto enevolución

%I %I ,ilatado Qivo _ntegras

Abortoinevitable oinminente

%I %I ,ilatado Qivo"uerto

6otas 2. traba'o de abortoS. legrado

Aborto

incompleto

%I %I ,ilatado "uerto

restos

6otas !

e&pulsadas

N1I

AbortoXcompletoY

%I %I ,ilatado "uertorestos

6otas !e&pulsadas

N1I

AbortosGptico

4Criminal4Induc

ido

%I %I ,ilatado "uertorestos

6otasinfectadas

Antimicrobiano7isterectomía en casoscomplicados

7uevo muertoretenido4aborto

retenido

%i %I Cerrado "uerto _ntegras 2. traba'o de abortoS. legrado

EmbaraLoanembrionico\

%I %I Cerrado Ausente sólo el sacogestacional

,ilatación cervical ! N1I

• <actores de riesgo5 Edad 23 aos alcoolismo cafeína 2-/*mg4día ,". ! I6C (Cr2.3 durante el embaraLo)malformaciones uterinas ipotiroidismo %& antifosfolipido

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Prueba de escrutinio para la ," gestacional

• Curva de tolerancia a la glucosa de *3g tomarglucemia una ora despuGs52.-35 prueba positiva (alto riesgo)

S.-35 prueba negativa (normal5 ba'o riesgo)• %ólo nos indica el riesgo no proporciona el

diagnóstico

Prueba de escrutinio (W)

Pruebas para corroborar5• 9lucemia en a!uno

S?3mg4dl (normal)• Curva de tolerancia a la glucosa con /*;

.33g QJ toma de glucemia a la ora .F

F ! -F ora.F ora 2.=3F ora 2.*3-F ora 2 .3

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Enfermedad trofoblástica gestacional

+ola completa +ola parcial

Cariotipo @RR(?@+) o @R> @?RR> (/3+) o @?RRR (-3+)

Embrión4feto Ausente A menudo presente

Amnios eritrocitosvasos sanguíneos

Ausentes A menudo presentes conmKltiples mal formaciones

Edema velloso ,ifuso Qariable focal

Proliferación

trofoblástica

Qariable5 leve; grave Qariable5 leve; grave

Cuadro clínico EmbaraLo molar Aborto fallido

Altura de fondouterino

*3+ grande para la feca Pequeo para la feca

Ouistes de la tecaluteínicah

*;-3+ 6aros

6ecidivas .*;3+ .;*+

Potencial maligno "a!or incidencia "enor incidencia•  8odos los tipos producen gonadotropina coriónica (C9;)D• <actores de riesgo5 edad e&trema (S3 ! 23) raLa mola idatiforme previa tabaquismo grupo sanguíneo A (ma!or

riesgo de malignidad) ! B• hPor estimulación e&cesiva de elementos luteinicos por la C9;B elevadas secretadas por las cGlulas del trofoblasto

en proliferación %on de super#cie lisa amarillenta ! recubiertos con cGlulas luteícas de diferentes tamaos5

microscópicos asta .3cm o más uni o bilaterales Involucionan por sí solo no requieren ooferoctomía

&rastornos hipertensi!os del embara7o

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Hipertensióngestacional

0reeclampsia Eclampsia "índrome de HE990

 8ensión arterial !datos de laboratorio

2.34?3mm7g porprimera veL en elembaraLo 23semanasNevesevera

Neve;.3 !4o ?3mm7g H.@3!4o ..3mm7g en ocasiones con diferenciade @rs

severa; 2 .@3 !4o ..3mm7g

.*;3+ normotensas;.3 !4o ?3mm7g H.@3!4o ..3mm7gen ocasiones con

diferencia de @rs

;Aminotransferasas 2/3;,7N 2@3314l;Bilirrubina indirecta 2.

Convulsiones $J $J %I ?.+ antes de las= semanas

$o siempre

Proteinuria $J Neve5 2-33mg4dNenrs%evera5 2g

.*;3+ $J%I

%I

%íntomas vasoespasmo

$J Neve5 $J%evera5 %I

$o siempre %I

 8rombocitopenia $J Neve5 $J%evera5 S.*3333

%I 8res tipos jClase I S*3333 (severa)Clase II *.333;.33333 (moderada) Clase III .3.333;.*3333  (leve)

 8ratamiento Neve5 Qigilancia%evera5 Qigilanciaantiipertensivos en

dosis ba'as

;Neveh5 conservador \;%evera5 ABC, medidasgenerales[ Control de la

 8A con fármacos Pro#la&is de crisisepilGpticak Interrupciónde embaraLo

;ABC,;"edidasgenerales[

;8ratamientofarmacológicok

;ABC,;Esteroides5 ,e&ametosona.3mg IQ c4@rs por dosis

para le t& de laplaquetopenia5 riesgo deruptura epática;Pro#la&is de crisisepilGpticak

;Cuanti#cación cualitativa de las tiras reactivas para medición de proteínas5 W -33mg WW *33mg WWW .ghEl tratamiento farmacológico está contraindicado por su alto riesgo de ipo&ia fetal insu#ciencia Ktero placentaria riesgo de muerte fetal ma!orriesgo de desprendimiento de placenta\8A c4rs peso del diario (por riesgo de retención de líquidos) interrogar del diario síntomas de vaso espasmo medición de plaquetas P<7 ! 7tosemanalmente valoración del bien estar fetal (P%%) una veL por semana a partir de la semana -3 ! con un 1%9 obstGtrico mensualmente[A!uno ,NI vena permeable sonda fole! monitoriLación de 8A ! <C< laboratorios Inducción5 .a opción5 nifedipino %N má&imo - dosis F opción5 idralaLina IQ ! de mantenimiento5 alfametildopa W idralaLina o nifedipino Jb'etivode la 8A .3;.*34?3;.3*mm7g nunca deba'o de este rango por alto riesgo de ipo&ia fetal desprendimiento de la placenta 5 óbitok%ulfato de " 5 inducción m IQ en .33ml de sol 9lucosada *+ asar a 3min mantenimiento5 r ora con infusión continua no más de =;/rs

#riterios diagnósticos del asma

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1 'ntecedentes de síntomas respiratorios !ariables

%íntomas característicos5 sibilancias di#cultad para respirar opresión torácica ! tos• "ás de uno de estos síntomas• Qariables a lo largo del tiempo ! varían de intensidad• E&acerban con frecuencia por la noce o al despertar•

%on desencadenados por el e'ercicio la risa los alGrgenos o aire frio• Aparecen o se agravan con las infecciones virales

= E!idencia indicati!a de una limitación del )u(o areo espiratorio !ariable

• <EQ.4<QC normal5 23/*;3=3 en adultos ! 23?3 en nios al menos en una ocasión durante elproceso diagnóstico cuando el <EQ. es ba'o se documenta que el consiente <EQ.4<QC estáreducido

• %e documenta que la variación de la función pulmonar es ma!or que la de las personas sanas

e'emplo5;<EQ. aumenta en 2 .+ ! 33ml (en nios 2.+ del valor predico) despuGs de la inalaciónde un broncodilatador5 Xreversibilidad con broncodilatadorY;Na variabilidad media diaria del PE< diurno es 2.3+ (en nios 2.-+);El <EQ. aumenta 2.+ del valor predico ! 33ml respecto al valor basal (en nios 2.+ delvalor predico) despuGs de semanas de t& antiin0amatorio (en ausencia de infeccionesrespiratorias)

• Cuanto ma!or sea la variación o cuando más veces se observe un e&ceso de variación ma!or

con#anLa puede tenerse en el diagnóstico• Puede ser necesario repetir las pruebas durante los síntomas a primera ora de la maana o

tras la suspensión del t& broncodilatador• Na reversibilidad con broncodilatadores puede no darse durante las e&acerbaciones graves o las

infecciones virales Cuando no a! reversibilidad en la primera prueba se debe realiLar otraspruebas como las pruebas de provocación bronquiales

calculado a partir de lecturas realiLadas dos veces al día (el me'or de - valores en cada ocasión) como %i se emplea el PE<determinado en el ogar o en la consulta debe utiliLarse el mismo dispositivo de medición del PE< en casa ocasión(Qalor de PE< más alto del día) H (Qalor de PE< más ba'o del día)

"edia del PE< más alto ! el más ba'o del día promediado por .;semanas

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• Na E< en los asmáticos en con frecuencia normal pero lo más frecuente

es auscultar sibilancias sobre todo en la espiración forLada• Pacientes con tos como Knico síntoma respiratorio

;Por goteo post nasal sinusitis crónica E69E disfunción de las cuerdasvocales o variantes del asma con tos la cuál se caracteriLa por tos eiperreactividad de las vías aGreas

• Asma ocupacional

;Asma de inicio en la edad adulta;me'oría de los síntomas en #nes de semana ! vacaciones

• Ancianos;Pacientes con tabaquismo e&posición a biomasas5 diferencial con EPJCo %& de solapamiento asma;EPJC (%%AE)

Con#rmación del d& en pacientes que !a reciben tratamiento de control;3;*+ con d& de asma en primer nivel no es posible dico d&;6epetición de las pruebas tras suspender el t& durante .rs;Pruebas diagnósticas alternativas

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• Evaluación del paciente con asma

1 #ontrol del asma F e!aluación del control de los síntomas $ de los factores deriesgo

• Evaluar control de los síntomas a lo largo de las Kltimas semanas• Identi#car cualquier otro posible factor de riesgo para una mala evolución clínica• ,eterminar la función pulmonar antes de iniciar el tratamiento -;@ meses despuGs !

luego periódicamente• Na gravedad del asma se evalKa de forma retrospectiva mediante el nivel de t&

necesario para el control de los síntomas ! e&acerbaciones;Asma leve5 control con paso . o del tratamiento;asma grave5 requiere tratamiento del paso o 3

= #uestiones relati!as al tratamiento

• 6egistrar el tratamiento del paciente ! preguntar por posibles efectos secundarios• E&aminar al paciente en el uso de inalador (tGcnica)• Educación del paciente acerca de la aderencia

BHa$ alguna comorbilidad

• 6initis rinosinusitis E69E obesidad apnea obstructiva del sueo depresión ! ansiedad• ,eben identi#carse las comorbilidades !a que pueden contribuir a producir los síntomas

respiratorios ! la mala calidad d vida %u tratamiento puede complicar el mane'o delasma

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&ratamiento de control inicial• ,osis ba'as regulares de IC% en pacientes con cualquiera de las

siguientes manifestaciones5;%íntomas asmáticos 2veces al mes;Cualquier síntoma asmático 'unto con algKn factor o factores deriesgo para las e&acerbaciones

• Considerar tratamiento inicial superior (dosis media4alta) enpacientes con síntomas asmáticos molestos la ma!or parte del

día o se despierta por el asma una más de una veL a la semanasobre todo si a! algKn factor de riesgo para las e&acerbaciones

• <orma de presentación inicial del asma tipo asma no controladagrave o en una e&acerbación aguda administrar una tanda brevede JC% ! se iniciará un tratamiento de control regular

,espuGs de instaurar un tratamiento de control inicial;valorar respuesta ;- meses o segKn la urgencia;Considerar la reducción escalonada del t& cuando el asma a!a  estado bien controlada durante - meses

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'borda(e escalonado• Paso .5%ABA segKn las necesidades sin medicación de control5 sólo si

los síntomas son ocasiones no inter#ere en el sueo no a abido

e&acerbaciones en el Kltimo ao ! el <EQ. es normal Jtras opciones5dosis ba'as de IC% en pacientes con riesgo de e&acerbación• Paso 5 dosis ba'as regulares de IC% 'unto con %ABA segKn las

necesidades otras opciones5 IC%• Paso -5 dosis ba'as de IC%4NABA o bien como tratamiento de

mantenimiento 'unto con %ABA segKn las necesidades o bien

mediante IC%4formoterol como tratamiento de mantenimiento !sintomático En pacientes con 2. e&acerbación en el ao anteriordosis ba'as de B,P4formoterol o B1,4fomoterol como mantenimiento! sintomática Jtras opciones5 dosis medias de IC%

•  Paso 5 dosis ba'as de IC%4formoterol como tratamiento demantenimiento ! sintomático o bien dosis medias de IC%4NABA como

tratamiento de mantenimiento 'unto con %ABA segKn las necesidadesJtras opciones5 dosis altas de IC%4NABA pero más efectossecundarios

• Paso *5 remitir a un estudio especialiLado ! considerar un tratamientoadicional 5 anti;IgE (omaliLumab) para el asma alGrgico grave

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EAacerbaciones de asma• Puede ser la forma de presentación

inicial• %ABA inalados dosis respuesta

bromuro de ipratropio inalado en lase&acerbaciones graves Jsuplementario ! cortico esteroides

sistGmicos•  Considerar sulfato de "g IQ si no

a! respuesta al tratamiento