Esquemas medicina interna y más
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Cirrosis biliar primaria(CBP)
ColangitisEsclerosante
primaria (CEP)Etiología Autoinmune Idiopática
Anatomíapatológica
Afectación de las víasbiliares de pequeo !
mediano calibre
Afectación de todo elárbol biliar
Anticuerpos Anti mitocondriales(AA") Anti citoplasma deneutró#los (pA$CA)
Enfermedadacompaante
%& de %'gren (*+),istiirismo inmune
(-+)Artritis reumatpide
(./+)
Enfermedadin0amatoria
intestinal conpredomino de C1CI
(2*3+),iagnóstico Clínico 4 bioquímico Por imagen5 CP6" 4
CP6E Imagen enrosario
Predominio de
presentación
"u'eres (media a los *3
aos)
7ombres (media a
los *3 aos) 8ratamiento Acido urodeso&icólico
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Enfermedades metabólicas del hígado
Enfermedad de Wilson/ Degeneraciónhepatocelular
Deficiencia de α-1 anti tripsina Hemocromatosishereditaria
"utación 9en A8P/B codi#cador de A8Pasatransportadora de cobre ligado a la
membrana
9en %E6PI$A. codificador de :;.;antitrpsina
9en 7<E C=> (=*;?3+) > enmenor frecuencia 7<E 7@-,
codi#cador de epcidina
Causa en el transporte del cobre del ígado acia
el líquido biliar
niveles de :;.;antitrpsina cu!a
función es inibir elastasasecretada por los neutró#losdurante las reacciones agudas
protegiendo la degradación de las#bras de elastina
la liberación de epcidina
la cual funciona comoregulador de tránsito corporalde ierro reprimiendo sutrasporte basolateral en el
intestino ! su liberación de losmacrófagos
Efecto su e&creción biliar5 acumulación de cobreen ígado ! otros te'idos
,egradación ! destrucción de las#bras de elastina en pulmón
ígado ! piel
D absorción en intestino !e&creción en los macrófagos
de ierro
Edad *;3 aos $eonatal ;-F dGcada de la vida 3;@3 aos
Cuadroclínico
Enfermedad epática (nios H adolescentes) ;7epatitis (3;*3+)
;Cirrosis biliar ;Alteraciones en la P<7 con patrón epatocelular asintomático
;<alla epática fulminante (*+)Enfermedad $europsiquiatrica (en adultos F! -F dGcada de la vida) (-*+) 5 trastornos delmovimiento
; Asteri&is ; Incordinación ; ,istonia
; sonrisa incontrolable
Enfermedad epática (neonatos !lactante menos) ;Asintomático con P<7 alteradas ;Ictericia prolongada ; P<7 con patrón epatocelularEnfermedad pulmonar (-3;3aos) ; EPJC (en#sema)5 más frecuente
; Asma ;BronquiectasiasEnfermedad en piel (poco comKn)
; Paniculitis necrotiLante; Con predominio en glKteos !
muslos
7epatopatía;Primer órgano en ser
afectado ; 7epatomegalia (?*+) ; Carcinoma epatocelular(-3+),iabetes "ellitus
; @*+ de los casos ; "ás probable en aquellos
con A7< Artropatía (*;*3+) ; ,espuGs de los *3 aos ; .F articulaciones afectadasF ! -F metacarpo falángicas;7ipogonadismo !cardiopatías
,ato clínicocaracterístic
o
Anillos de Ma!ser <leiscer 4 catarata engirasol
Es un factor de riesgo parainfecciones por N!steria !
>ersenia,iagnóstico Estudio inicial ! de escrutinio5 niveles de "edición de los valores de :;.; "edición de ferritina !
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• 7C detallada de cada factor probable etiopatológico• E&ploración física obsesivamente detallada• ,atos de laboratorio
7iperbilirrubinemia
aislada
$o con'ugada(directa S.*+)
8rastornos emolíticosT
Eritropo!esisine#caL
<ármacos
;6am#picina;Probenecid;6ivavirina
8rastornos ereditarios;%& de 9ilbert;%& de Crigler;$a''ar
Con'ugada(directa 2.*+)
8rastornosereditarios
;%& de ,ubin; Uonson;%& de 6otor
7iperbilirrubinemia
más P<7 alteradas
Patrón epatocelular Patrón colestásico
7epatitis virales
7epatitis farmacológica
o tó&ica
7epatitis alcoólica
Enfermedad de Vilson
7epatitis autoinmune
7acer pruebas para
Biopsia de ígado
6esultadosnegativos
1%9
Investigar si lacolestasis esintra o e&tra
epática
Colestasise&tra
epática
,ilatación biliar
8ACCP6E"6CP
1%9 nodetectalugar !
causa dela
obstrucción
Colestasisintra epática
Ausenciadedilatacióndel árbolbiliar
Pruebas serológicasA"APer#l viral Q7AC"Q EBQ6evisar fármacos
"6CP4 Biopsia de ígado
6esultados (;)
Biopsia de ígado6esultados (W)
%i no a! emolisis pensar enproblemas relacionados con lacaptación ! con'ugación de labilirrubina en el ígado
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Incremento aislado defosfatasa alcalina
• <raccionar la fosfatasa alcalina• Comprobar 998 o *;$ucleotidasa
,eterminar elorigen
• 1%9• 6evisar fármacos• Comprobar A"A
Estudioóseo
,eorigen
epático
,e
origenóseo
iopsia epática
Conductos nodilatados(intraepática)pero parGnquimaanormal o A"A (W) CP6E46"CP
Conductosdilatados (e&traepático) oestudio (;)
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,efectos ereditarios en la con'ugación de la iperbilirrubinemia nocon'ugada
%índrome de Crigler;$a''ar 8ipo I 8ipo II
%índrome de9ilbert
BilirrubinasGrica total
Impresionantemente alta
(23mg4dN)
"oderadamentealta (S 3mg4dN)
Nevemente alta(S mg4dl)
P<7 $ormales $ormales $ormales
6espuesta afenobarbital
$inguna la bilirrubina2*+
manteniendo unrango #'o de -;
*mg4dN
la bilirrubina avalores normales
Mernícterus ComKn 6ara $o
Biopsiaepática
$ormal $ormal $ormal4 D delpigmentolipofuscina
Color de labilis
Pálida o incolora Pigmentada $ormal4negro
Actividad de Ausente Intensamente 3; 6educida .3;--+
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%& ,ubin;Uonson %& de 6oter
Pigmentación epática 7ígado color negro 7ígado normal
QisualiLación de lavesícula biliar concolicistografía oral
$J %I
Corpopor#linuria 2 =3+ del total S/3+ del total
6e0e'o de bilirrubinacon'ugada acia la
circulación
%i $o
Escala de Cild;Pug;8urcotte para pronóstico de cirrosis
Cali#cación
. -
Ascitis Ausente Neve "oderada;graveEncefalopatía Ausente 9rado I;II 9rado III;IQ
Bilirrubina (mg4dN) S3 3;-3 2-3AlbKmina(g4dN) 2-* -3;-* S-3
8iempos deprotrombina(segundos
prolongados)
.;- ;@ 2@
*;@5 clase A
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Grados clínicos de encefalopatía hepática criterios deWest-Ha!en
Grado Estado de
conciencia
"ignos
I Cambios de lapersonalidad
Apra&ia di#cultadpara escribir
II Confusión mental Asteri&is edorepático
III Estupor Asteri&is edorepático rigideLiperre0e&ia
osteotendinosa
IQ Coma profundo 7ipotoníaiporre0e&ia
osteotendinosa
#aracterísticas morfológicas de las !árices esofágicas $signos inminentes de sangrado
•
8amao de la varice5 grande (ocupa 2*3+ de la luL del esófagodiámetro 2*mm) pequea (ocupa S*3+ de la luL del esófagodiámetro S*mm)
• Apariencia de las várices en la endoscopia (%igno de sangradoinminente)
• "arcas ro'as (ra!as ro'as longitudinales en las várices)•
Puntos XcereLa;ro'osY de los puntos (ro'o discreto plano en lascarices)
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Contraindicaciones para la realiLación de endoscopia en pacientescirróticos
Absolutas 6elativos
• Estado de coque• ,isnea severa !4 o ipo&emia• Crisis convulsivas no
controladas• %ospeca de abdomen agudo• Perforación abdominal• <alta de cooperación del
paciente• %i el riesgo del procedimiento
e&cede al bene#cio
• Aneurisma de aorta torácica• ,ivertículo de enZer• 8rombocitopenia S-3333• I$6 2-• Cirugía digestiva reciente
(primeros .* días)• EmbaraLo de alto riesgo
avanLado• Infarto agudo de miocardio
reciente (primera semana)#lasi%cación histopatológica de la
enfermedad hepática grasa no alcohólica
El porcenta'e normal de grasa en el ígado 5 S *+
9rado .5 esteatosis leve (*;--+)9rado 5 esteatosis moderada (-;@@+)9rado -5 esteatosis severa (2 @@+)
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&ratamiento pro%láctico del sangrado !ariceal
#aracterísticas de la !árices &ratamiento
• Cirrosis ! sin várices vigilancia
• Qárices que no an sangrado !con ba'o riesgo de emorragia[
• Qárices pequeas que no ansangrado pero con alto riesgo desangrar \
• Qárices pequeas que no ansangrado pero sin riesgo desangrado
• Qárices grandes que no ansangrado pero con alto riesgo deemorragia\
Beta bloqueadores no selectivos5(Propanolol)
• Qárices grandes que no ansangrado pero con alto riesgo desangrado e intolerancia a los betabloqueadores5
Nigadura de la várice (NQE) la cualse debe repetir cada .; semanasasta la obliteración de las váricescon riesgo de sangrado
[Ba'o riesgo de emorragia (C7IN,;P1$9 clase A)\Alto riesgo de emorragia (C7IN,;P1$9 B4C o presencia de estigmas de sangrado
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'borda(e del paciente con enfermedad re)u(o gastroesofágica
%íntomastípicos4atípicos de
E69E
],atos de alarma^
IBP
$o
]"e'oría clínica^
Qigilancia
%i Endoscopia$o
%i
Datos de alarma
• ,isfagia• ,olor torácico• %8, H anemia• PGrdida de peso
involuntario• Qómito persistente• 8umoración
epigástrica
Enfermedadre0u'o erosiva(esofagitis)
Enfermedadre0u'o noerosiva
Esófago deBarret
9rado A
9rado B
9rado C
9rado ,
# l a s i % c a c i ó n
* n g e l e s o
" a ! a r $ - + i l l e r p7metríaAnormal
E69E
$ormal
_ndice de síntomas
Positivo
Esófago sensible
$egativo
Pirosis funcional
#riterios endoscópicosde E,GE
• Presión basal S.3mm7g
• Nongitud Scm• Porción intra abdominal
S.cm
%íntomas crónicos
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&rastornos motores primarios esofágicos
'calasia Esófago en cascanueces Espasmo esofágicodifuso
Causa o ausencia de las cGlulas ganglionaresdel ple&o mientGrico
Idiopática estrGs Idiopática
Efecto Incapacidad de rela'ación del EEI !aperistaltismo del cuerpo esofágico
Peristalsis normal pero mu!ipertónicas (2.=3mm7g) !
una duración 2/ segundos detodo el cuerpo esofágico
Peristalsis normalinterrumpida de forma
intermitente por lascontracciones esofágicas
simultáneas
Cuadro clínico ,isfagia progresivaJdinofagiaAfagia6egurgitación de alimentos ;PGrdida de peso ;<ermentación
;7alitosis ;Nesión en mucosas ;,olor torácico ;Pirosis
;7ematemesisBronco aspiración ;Esofagitis
,olor torácico retro esternalprovocado por la gran amplitudperistálticas (peristasissintomática)
,isfagia intermitente $Jprogresiva a líquidos !sólidos
,olor torácico tipoanginoso que me'ora con
nitratos
Estudio inicial 6adiografía de tóra&5 ensancamiento !niveles idro aGreos en mediastino
Estudio deelección
%erie esofagogastroduodenal5 porciónpro&imal del esófago dilatado (esófagosigmoideo) Porción distal en Xpunta delápiL o pico de pá'aro o cola de ratónY
%erieesofagogastroduodenal5esófago en sacacorcos
Estudiocon#rmatorio
"anometría esofágica5 ausencia deperistaltismo primario ondas de
contracción de .3;3mm7g falta derela'ación del EEI con la deglución
"anometría esofágica5peristálticas ipertónicas(2.=3mm7g) en el tercio
distal relacionadas o no a unaduración 2@seg ! EEI
ipertenso
"anometría esofágica5contracciones
simultáneas (2.3+ contragos Kmedos) que
alternan con peristalsis
normal
8ratamiento "Gdico (nitritos bloqueadores Ca) ! ,ieta Psicológico nitratos !
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Enfermedad ulcera pptica
.lcera gástrica .lcera duodenal
Edad de aparición 3;/3 aos 3;@* aos
6elacionada aipersecreción de
ácido (tabacoAI$E% 7 P!lori
%E)
$o siempre .33+
Perdida de peso %i $oCon que se
e&acerba el dolorCon los alimentos Con el a!uno
prolongado
Con que se aliviael dolor
Con los alimentos
%itio másfrecuente
Antro gástrico Primera porción delduodeno
Corroboración deinfección por 7
P!lori postratamiento
A todas5 realiLar endoscopiade control ! mantenertratamiento IBP asta
con#rmar erradicación de lainfección
$o es necesario seconsidera que la
resolución completa delos síntomas indica
erradicación
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'borda(e del paciente con lcera pptica
,atos de Klcera pGptica
S**aos 2**aos cono sin datosde alarma
],atos de alarma^
Prueba no invasiva local• Prueba de aliento con urea C`• Antígeno en eces• ENI%A ! prueba rápida en orina
Investigarinfección por 7
P!lori$o
`Estudio de primera elección para el diagnóstico ! para el control tras el tratamiento de irradiación de 7 P!loriEstudio de elección
Endoscopia
con toma debiopsia
Prueba positiva
IBP
Prueba negativa
%i
Datos de alarma• Anemia• 7ematemesis4 melena• Prueba de sangre oculta
en eces (W)• Qómito persistente (indica
obstrucción por estenosis)• PGrdida de peso
involuntario• Anore&ia• A7< de CA gástrico (W)• ,isfagia• Jdinofagia • ,olor abdominal irradiado
a espalda (sugiereperforación)
Investigar infecciónpor 7 P!lori con
8est rápido de laureasa
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Gastritis
'guda #rónica
,atosistopatológicos
In#ltrado porneutró#los
In#ltrado por cGlulasmononucleares
Clasi#cación • Infecciosa• Erosiva;
emorrágica
Etiología Procesos infecciososauto inmunológicosestrGs
Irritante de mucosagástrica (fármacostabaco alcoolre0u'o biliarradiación abdominaletc)
Edad de presentación *3;/3 aos
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Enfermedad in)amatoria intestinal'fecciónde tubodigesti!
o
0atrónde las
lesiones
'fecciónhistológi
ca
&abauismo
#lulasefectoras2linfocito
s &3
#uadroclínico
Datoscaracterísticos
Datosendocópic
os
Enfermedad de#rohn
Completo5 ano;boca
AsimGtrico
discontinuo en
parces
8odas lascapas dela pared
intestinal
<actoragravan
te
8. ! 8 ,iarreadisentGrica(*3+),olorabdominalinferiorpredominioderecoProctitis pu'otenesmo !dolor rectal (siestá
involucrado elrecto),atos deabsorciónintestinalde#cientepGrdida depeso
,uelemás
1lceraciones aftosas(etapasiniciales)Estenosis(etapastardías)<ístulasacia
órganoscircunvecinos
#olitisulcerosainespecí%
ca 2#4#53
6ecto(?*+)
con
e&tensiónpro&imal
Circunferencial
simGtrico
continuoeininterrumpido
In0amación
limitada a
lamucosa
<actorprotect
or
8 ,iarreasanguinolentaConstipación (comKnengeriátricos),olor enabdomeninferior orecto
8enesmo<iebre
%angramás
seudopólipos
6 l í
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6ncología
#' colon $ recto #' Esófago #' Gástrico
Edad predomino *3 aos *3;/3 aos 3;/3 aos
9enero predominante 7ombres 7ombre 7ombres
<actores de riesgo 2*3 aos,ieta rica en grasas,ieta ba'a en #bra
Ingesta de carnes ro'asA7< (.er grado)EII%obrepeso 8abaquismoAlcoolismoAcromegalia
Alcoolismo 8abaquismo,esnutrición
%índrome de Plummer;QinsonEnfermedad celiacaE69E (adenocarcinoma)Acalasia
9astritis atró#ca,ieta rica en carbos,ieta ba'a en vit A ! C
8abaquismoInfección por 7 P!loriQirus Epstein;BarrO& gástrica previa 8ipo sanguíneo AAnemia perniciosa%& de Ni;<raumeni
,efecto !4o síndromegenGtico
;"utación gen APC;PA<(@3;?3+);CC7$P5 gen "%7 ! "N7. (-;*+)
"utación gen P*-
Estirpe istológico másfrecuente Adenocarcinoma (?3+) ;Epidermoide (4-);Adenocarcinoma (-4-) ("G&ico) ;Adenocarcinoma (?3+);,ifuso ("G&ico)
Prueba de escrutinio %angre oculta en eces mGtodo5;9ua!aco;Inmunoquímica
$o aplica Prueba de aliento de ureasa C-
Inicio de escrutinio ;*3 aos5 en general;3 aos5 factores de riesgo;3;-3 aos5 PA< o CC7$P
$o aplica %íntomas de dispepsia o en enfermedadácido pGptica
"etástasis a más frecuente ;9anglios linfáticos;7ígado
;7ígado;Pulmón
Nocal5 esófago4duodeno,istancia55 ígado
Cuadro clínico ;,olor abdominal;Cambios de ábitos intestinales;PGrdida de peso;6ectorragia ematoqueLia !4omelena;Anemia ferropGnica
;,isfagia progresiva primero asólidos ! despuGs a líquidos;PGrdida de peso;Jdinofagia;,olor torácico continuo ;8os ! disfonía
;,olor abdominal (/3+);PGrdida de peso (*3+);%8,A !4o B;,isfagia;cido;pGptica;NiZe;$ausea ! vómito;Anore&ia;Ataque al estado general;"asa abdominal palpable;7epatomegalia ! ascitis;Anemia;Adenopatía peri umbilical (signo de laermana maría UosG) supraclavicularesiLquierda (ganglio de Qirco) ! a&ilaresiLquierda (ganglio de Iris)
6ncología
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6ncología
#' de páncreas #' pulmón #a próstata
Edad predomino @3;=3 aos **; /3 aos @3 ;/3 aos
9enero predominante 7ombres 7ombres 7ombres
<actores de riesgo Edad 2*3 aos 8abaquismo,ieta rica en grasas ! proteínas
Pancreatitis crónicaPancreatitis ereditaria," de S aos de diagnósticoA7< de primer grado%índrome de CA familiar (ovarioama)PA< (%R de PeutL;Uegers)
8abaquismo activo 4 pasivo (I823)E&posición ocupacional5;Asbesto
;ArsGnico;Bisclorometil Gter;Cromo e&avalente;$íquel;7idrocarburos aromáticos policíclicos,ieta pobre en frutas ! verduras
Edad 23 aos (a ma!or edad ma!orriesgo),ieta rica en grasa ! carne ro'as
Consumo de vitamina , ! CalcioA7E de primer grado ! a edad temprana(2** aos)
,efecto !4o síndromegenGtico
9en M6A%9en p.@
9en p*-JncogGn Z;ras
Estirpe istológico más
frecuente
Adenocarcinoma ductales 5 =3;?3+
en la cabeLa del páncreas
Carcinoma pulmonar no microcitico
subtipo adenocarcinoma
Adenocarcinomas
Prueba de escrutinio $o aplica 6& posteroanterior ! lateral iLquierda Antígeno prostático especí#co ! tacto rectal
Inicio de escrutinio $o aplica "a!ores de ** aos con factores deriesgo (I823) !4o con datos clínicos
*3 aos de edad en población general3 en ombres con factores de riesgo alto
"etástasis a más frecuente ,uodenoEstómago
7ígado7ueso
;Esqueleto a&ial (sitio más frecuente)5columna lumbar fGmur pro&imal la pelviscolumna torácica;Qísceras5 pulmón ígado suprarrenales
Cuadro clínico Ictericia colestásica
Prurito"alestar abdominal5 dolorepigástrico$áusea ! vómito por obstrucciónduodenalPGrdida de peso involuntario," de inicio recientePancreatitis aguda por efectos dela presión%igno de Courvoisier%igno de metástasis a distancia5epatomegalia ascitis signo de
Qirco signo de la ermana"aría UosG
8os (/*+)
PGrdida de peso involuntario (/3+),isnea (@3+),olor torácico (*3+)7emoptisis (-*+),olor óseo (*+)7ipocratismo digital (3+)<iebre (3+)Adinamia astenia (3+)Jbstrucción de la QC% (+),isfagia (+)%ibilancias ! estertores (+),iaforesis nocturna
"ialgias7epatomegalia (2.-cm)%ignos neurológicos focales
;,atos obstructivos e irritativos de las vías
urinarias;<racturas patológicas por metástasis aueso;7ematuria;7ematoespermia;,isfunción erGctil;,olor medular por compremsión
6ncología de la +u(er
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6ncología de la +u(er
#' de +ama #' cer!ico uterino #' de 6!ario #' de Endometrio
Edad predomino -3;@3 aos 3;*3 aos **;@* aos
<actores deriesgo
Edad 23 aosE&posición crónica aestrógenos
;Jbesidad5 I"C 2-3;$uliparidad;8erapia ormonal de remplaLo 2.3;"enopausia tardía (2*3aos);"enarca temprana (S..aos);Anticonceptivos orales 2.3 aos"u'eres que no lactaron
Alcoolismo 8abaquismoA7< de CA"A .er gradoCarcinoma lubulillar in situ(CNI%)
PromiscuidadE8%Infección por QP7 (%ubtipos .@
! .=)IQ%A temprana (antes de los.= aos)Estado socioeconómico ba'o
8abaquismo,e#ciencia de ácido fólicoInmunodepresión1so de anticonceptivos orales2.3 aos
A7< de cáncer de ovario$ivel socio)económico alto<actores que aumentan la
ovulación5 cada una de estases un trauma a reparar5;"enarca temprana (2..aos );$uliparidad (ma!orovulación);"enopausia tardía (2*3aos),ieta rica en grasa1so de reemplaLo ormona l
E&posición crónica a estrógenos5;Ciclos anovulatorios;8umores productores de
estrógenos (tecomas miomas etc);Jbesidad I"C 2-3;$uliparidad4infertilidad;Jvarios poli quísticos;"enopausia tardía;"enarca temprana;1so de tamo&ifen en el t& delCA mama;8erapia ormonal de reemplaLo2.3 aos
"u'eres pre ! perimenupausicas%índrome metabólicoInfertilidad
,efecto !4osíndromegenGtico 4
Causa
B6CA. (la más agresiva)B6CA
QP7 .@ > .= Proteína P8E$ (tipo I)
Estirpe
istológico másfrecuente
Carcinoma ductal
in#ltrante
Epidermoide Epiteliales (?3+) Adenocarcinoma endometrioide
(=3+)
Prueba deescrutinio
"astografía Papanicolaou (citologíacervical)
$o aplica $o aplica
Inicio deescrutinio
3 aos de edad ,entro de los - aos despuGsde la primera relación se&ual
$o aplica $o aplica
"etástasis amás frecuente
7uesoPulmón7ígadoCerebro
Qía directa5 vaginalateralmente acia losparametritos5 XpelviscongeladaY
Qía linfática5 para cervicalesA distancia5 Pulmón ígadoueso
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&ami7a(e de cáncer cer!icouterino
IQ%A Iniciar dentro de los - primeros aosdespuGs de la primera relación se&ual
Papanicolaou(citología)%e repite anualmente
asta que se acumulen -pruebas (;)
posteriormente serealiLan cada ;-aos
( ; )$IC I II III
( W )
Colposcopia
(biopsia)
]Nesiones macroscópicas
evidentes^
8oma de biopsia de las lesiones%icido acGtico +
(vinagre)
]ona acetoblancas^
$o
Corroborar lesiones consolución de Nugol (!odo)
%i
Persisten lesiones acetoblancas (no setien de morado5 !odo negativas)
%i
%i
85# 5 85# 55 85# 555
Ba'o grado Alto gradoQigilancia tratamiento sintomático Cono 4 7isterectomía segKn el caso de estado de paridad
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BI6A,% 3BI6A,% .
BI6A,%
BI6A,% -
BI6A,%
BI6A,% *
BI6A,% @
+astografía de escrutinio5nterpretación +edida a seguir
Estudio incompleto no funciona 6epetir con otro tipo de imagen ! otras pro!ecciones
$o a! lesiones $o se recomienda detección de rutina
Nesiones benignas ,etección de rutina (cada ao)
Nesiones probablemente benignas ( probabilidad demalignidad S+)
Control avanLado a corto plaLo (cada @ meses) por dosaos
Nesiones levemente sospecosas (probabilidad demalignidad -3;*3+)
Biopsia
Nesiones altamente sospecosas (probabilidad demalignidad ?*+)
Biopsia
Nesiones malignas Cáncer de mama
BI6A,% (W)
BI6A,%( ; ) 9esiones benignas de a glándulamamaria por edad
<ibroadenomas
3 aos -3 aos 3 aos *3 aos @3 aos
Ouistes
$ódulos funcionales
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#áncer de endometrio
&ipo 5 2:;<3 &ipo 55 2=;<3
Estrógenodependiente
%i $o
Jrigen Nesionesprecursoras5;7iperplasia atípica
;$euplasiaintraepitelialendometrial
Qarios
"utación Proteína P8E$ ,esconocida
Pronóstico Bueno "alo
<enotipo de mu'er 9ordas ,elgadasEnfermedade&trauterina
$o %i
ó
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'borda(e del paciente con sospecha de #' de pulmón
%ospeca clínica de CA depulmón2** aosI8 23
EPJC<actores de riesgo,atos clínicos
6& tóra& PA > lateral
6adiografía normal
Paciente asintomático
6adiografía normal
Paciente sintomático
6adiografía anormal
Paciente asintomático
6& anormal5• 8umoración• ,errame pleural• $eumonía no resolutiva
8AC de tóra& con ventanapulmonar ! abdominal
contrastada
6evaloración anual
%e identi#ca lesión
en campo pulmonarsugestiva de CANesión central Nesión perifGrica
Con#rma la lesión
• Citología dee&pectoración en seriede -
• Broncoscopia para latoma de muestra
• Biopsia poraspiración guiadacon 1%9 o0uoroscopía o por
8AC
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Cali#cación de 9leason para el cáncer de próstata
. 8oma de .3;. muestras (9PC) A cada muestra istológica se le proporciona una cali#cación del
. al * segKn sus características istopatológicas- %e identi#ca el patrón más frecuente del total de muestras
(primario) ! el segundo más frecuente (secundario)
%e suman los patrones primarios ! secundarios•. Na puntuación total varía de ;.3•. %i los patrones primario ! secundario tienen el mismo patrón se
comunica como el mismo grado#ali%cación de Gleason para el cáncer de próstata
Puntos 9rado Característica
; I Bien diferenciados
*;@ II "oderadamentediferenciados
=;.3 III "al diferenciados
%uma de / de (p W -s) peor pronóstico5 grado III%uma de / de (-p W s) me'or pronóstico5 II
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5ncontinencia
urinaria
Agudas4transitorias Agudas4transitorias
,e estrGs4esfuerLo ,e urgencia Por sobre 0u'o <uncional
"i&ta
E'ercicios de Me'el
8ratamiento deprimera línea
,ulo&etina
8ratamiento desegunda línea
J&ibutinina
Antimuscarinicos5 reducen laiperactividad del detrusor5disminu!e la urgencia ! laincontinencia de urgencia ,eprimenla contracción del detrusor voluntarioe involuntario mediante el bloqueode receptores muscarinicos del
mKsculo liso del la ve'iga Efectosadversos5 boca seca visión borrosamalestar abdominal nausea
Es un inibidor de larecaptura deserotonina Efecto
adverso5 nausea leve amoderada de duraciónlimitada
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#lasi%cación de las lceras por presión
Estadio Clasi#cación
I Eritema piel intacta
II 7ipotro#a de la epidermis !4odermis
III lceras en sacabocados astala fascia profunda
IQ Con involucro a mKsculo !4oueso
$o cuanti#cable5 adelgaLamiento total manifestado por escarasinvolucra mKsculo ! uesoPresión Clínica
S-3 minutos 7iperemia se resuelve antesde una ora despuGs de aber
liberado la presión;@rs Isquemia requiere -@ rs para
resolverse
2@rs $ecrosis no se resuelvenevolucionan a Klceras en Ssemanas
Hormonas tró%cas hipo%sarias
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p
0rolactina 20,93 Hormona del crecimiento 2GH3 #orticotropina 2'#&H3
"íntesis CGlulas lactotró#cas (3+) CGlulas somatotrofas (=3+) CGlulas corticotrofas (3+)
>alores normales "5 .3;*ng4l75 .3;3ng4l
Adulto5 .@-ng4mlAdolescente5 @ng4ml
"emi!ida *3 minutos 3min (97)
3rs (I9<;I)
? transitorios%siológicos
E'ercicio comidas se&o O& menorestraumas ! estrGs
,esnutrición e'ercicio ipoglucemiassueo trauma
EstrGs físico ! psicológicoe'ercicio ipoglucemia
@unción ;Induce ! mantiene producción delece;6educe la función reproductivainibiendo 9n67 ipotalámica !alterando la esteroidogGnesis enombres ! mu'eres
;Inibe el deseo se&ual asegurando elmantenimiento de la lactancia
;$o actKa en glándula blanco;ActKa directamente en todos loste'idos que tiene capacidad decrecer;D síntesis de proteínas;D la lipolisis
;Conserva los 7C5 iperglucemias;Incrementa secreción de insulina;Crecimiento del esqueleto
;ActKa en su órgano blanco lasglándulas suprarrenalesestimulando la producción deglucocorticoides mineralcorticoides ! andrógenosesteroideos
#uadro clínico Hiperprolactinemia"u'eres5;Amenorrea primeria4secundaria;Jligomenorrea;9alactorrea (=3+);Infertilidad; densidad mineral ósea devGrtebras;Aumento de peso;7irsutismo leve7ombres5; de la libido;Infertilidad;,isfunción erectil; testosterona;Jligoespermia;7ipotro#a muscular;$o crece la barba
De%ciencia de GH;Alteraciones en el estilo de vida;,esmineraliLación ósea5 f&;Cambios en la composición delorganismo;,isminución en la capacidad deesfuerLo
EAposición crónica en eAcesode glucocorticoides-%índrome de Cusing;Enfermedad de Cusing
5nsu%ciencia suprarrenalde%ciencia de las Bhormonas suprarrenales
;Enfermedad de AdissonEAceso de GH 'cromegalia;Crecimiento óseo e&cesivo;9igantismo en nios !adolescentes;Crecimiento de te'idos blandos;Qisceromegalia5 cardiopatía;," (*+);%& 8Knel Carpo
EAceso de mineralcorticoides;7iperaldosteronismo
0rueba diagnóstica
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Historia natural del síndrome metabólicoE&ceso de ácidos grasos5 la sensibilidad de lainsulina al inibir captaciónde la glucosa7iperinsulinemia postprandial
7iperinsulinemia en a!uno
6esistencia a la insulina
7iperglucemia en a!uno
Intolerancia a la glucosa(prediabetes)
,iabetes mellitus
D glucosaD8riglicGridosDcolesterol N,NColesterol ,7N
Destimulación de insulina
7iperinsulinemia
6eabsorciónde $a !
agua
7ipertensión arterial
,efecto de la
acción de lainsulina
la supresión a laproducción de glucosa enel ígadocaptación ! metabolismode la glucosa en te'idossensibles a la insulina(mKsculo ! grasa)
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0ruebas de escrutinio para prediabetes $ diabetes mellitus>aloresnormales
0rediabetes Diabetesmellitus
9lucosa ena!uno
/3;??mg4dN .33;.*mg4dN 2.@mg4dN
Curva detolerancia a laglucosa orasposterior a laingesta de /*g deglucosa QJ
S.3mg4dN .3;.??mg4dN 233mg4dl
7bA.ch @+ 2@+\9lucemia al aLar 233mg4dl
hCon mGtodo certi#cado por el programa de estandariLación nacional de emoglobinaglucosilada ($9%P) ! estandariLado con el estudio de control ! complicaciones de la diabetes(,CC8)\Na american diabetes association (A,A) la federación internacional de diabetes ! la
asociación europea para el estudio de la diabetes re#eren el uso de la 7bA.c como pruebadiagnóstica de ," con umbral 2@+
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#lasi%cación de Wagner del pie diabtico
Nesión Características
3 $inguna Pie de riesgo Callos allu& dedos engarra
I lceras super#ciales ,estrucción del espesortotal de la piel
II lcera profunda Penetra piel grasa !ligamentos sin afectaruesoInfectada
III lcera profunda másabsceso (osteomielitis)
E&tensa ! profundae&udado mal olor
IQ 9angrena limitada $ecrosis de una parte delpie
Q 9angrena e&tensa 8odo el pie afectadoefectos sistGmicos
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+enstruación normal• 6itmo4 ciclo5 .;-* días• ,ías de sangrado -;/ días•
Cantidad de sangrado5 3;=3ml
1na toallaconvencional
femenina tieneuna capacidad deabsorción de .*;
3ml"angrado uterino anormal
$ormal ,isminuido Aumentado
6itmo4ciclo .;-* días S.
proiomenorrea
2-*;?3
o&omenorrea2?3 amenorrea
Cantidad 3;=3ml S3mlipomenorrea
2=3mlipermenorrea
,uración -;/ días S- Jligomenorrea 2/ polimenorrea
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#lasi%cación del sangrado uterinoanormal. Anatómico4orgánico4 estructural
(=3+);Por alteraciones anatómicas
,isfuncional
;Jrigen anovulatoria (=3+)
;Jrigen ovulatorio (.*+)
• Peri menopausia• 7ipoestrogenismo
Alteración en síntesis(D) de prostaglandinasen el endometrio
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'borda(e de lasamenorreas
Amenorrea
Cuanti#car Prolactina (P6N)
$ormal7iperprolactinea
"enstruación Amenorrea
AdministrarprogesteronaQJmgdiarios5Clormadinona por .3;.-
días
%angrado
d& deamenorrea
disfuncionalipo;ipó#sis
$o sangrado
Estrógenos Wprogesterona(cualquier anticonceptivo
microdosis) . c4.rs por -días luego . diaria por días
total5 / días
$o sangra
<alla en órgano
blancoendometrio
%angra
Cuanti#car <%7
D5 falla ováricaAdministrar 9n67
$ormal
Cuanti#car 8%7
D5 ipotiroidismo$ormal
Qaloración neurológica
Prolactinoma(W)
"icroadenoma(;)
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0atología tumoral benigna del cuerpo uterino
+iomasuterinos
'denomiosis 0óliposendometriales
Jrigenistológico
"Ksculo lisote'ido con'untivo
9lándulas !estroma
endometrial
8e'ido #broso enel estroma
Consistencia
del Ktero enla E<
tero globoso
mu! duro
tero globoso
blando suavecito
tero de
consistencianormal
Bordes delKtero en la E<
Irregulares 1niforme
En la
e&ploraciónvaginal
$ormal $ormal Protrusión de los
pólipos aciavagina
,iagnósticoestándar deoro
1%9 endovaginal 7isterectomía 7isteroscopía
,ato clínicocardinal 7iper poli proiomenorrea
5nfecciones !aginales
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5nfecciones !aginalesCacteriana 0or #lam$dia
trachomatisE&"
0or #ándidaalbicans
0or &richomona!aginales
Gonorrea E&"
Etiología ,esequilibrio de la0ora normal vaginal5sobre población de
anaerobios9ardnerella
Clam!diatracomatis
Cándida albicans 8ricomonaQaginale
$eisseriagonorroeae
pH 2/ Alcalino 2@ $ormal Alcalino 2@
"ecreción!aginal
Blanco;grisácea "ucopegasosoen cascadaabundanteblanca;gris
Blanquecina brumosalecosa
Qerde;amarillentaespumosa
Purulentoamarillo;verdoso
+anifestacionesclínicas
Jlor aminas(pescado muerto)al agregar idró&idode M disuria
;Asintomática(*+);CGrvi&iperGmico;,olor pGlvico disuria
;Prurito vaginalintenso;,isuria
;CGrvi& en fresa;Prurito intenso;In0amaciónvulvovaginaltipo quemadura;,isuriadispareunia
;Polaquiuria;,isuria;3+ coinfecióncon Clam!dia;Complicaciones Bartolinitis
'l
microscopio
CGlulas clave
Esterilidad $J %I $J $J %I
@actores deriesgo
;$uevas pare'asse&uales;,ucas vaginales;Abuso deantimicrobianos5arrastre mecánico
de bacteriasprotectoras
;Promiscuidad;%e&o sinprotección
;,ucasvaginales;Abuso deantimicrobianos
;Promiscuidad;%e&o sinprotección
;Promiscuidad;%e&o sinprotección
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6eglas de oro del tratamiento delas vaginitis
• %iempre local ! sistGmico del mismoantimicrobiano no acer combinaciones• El tratamiento es por .3 días $J de menos
días• El tratamiento siempre va dirigido a la(s)
pare'a(s) se&uales el cuál debe ser tambiGnlocal ! sistGmico
• Nas aplicaciones locales siempre son en la
noce• El tratamiento local $J debe interferir con la
menstruación si se adelanta este se debereiniciar el esquema completo de .3 días
7/17/2019 Esquemas medicina interna y más
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&umores de o!ario benignos
&ipo/ subtipo #aracterística / relación clínica
8umores epiteliales subtiposerosos
Nos más frecuentes
8umores serosos Nos nKmero uno relacionados al embaraLo 8umores mucinosos Imagen en vidrio despulido o rallado
Endometriales Con aspecto acocolatadoAsociados fuertemente a esterilidad
8ecoma PosmenopáusicasProductor de estrógenos5 iperplasia endometrial(lesión pre maligna de CA de endometrio)
,e %ertoli Ne!di ,atos de viriliLación 8rastornos menstruales
8eratoma 4 quiste demoides "ientras más inmaduro ma!or riesgo demalignidad
,isgerminoma Aspecto cerebroide• <recuente en mu'eres en edad fGrtil• A ma!or bilateralidad ma!or riesgo de CA• "arcador tumoral5 CA.??
;D en todos los tumores de tipo epitelial• El mGtodo diagnóstico inicial en mu'er con tumor en fosa pGlvica con#rmado por 1%9 ! con líquido libre
en el espacio de ,ouglas5 lavado peritoneal para estudio citoquimico• Nos tres tumores de ovario relacionados al embaraLo son5
. 8umores serosos "ucinosos- 8eratoma
Historia natural del 'borto
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Historia natural del 'borto"angrado!aginal
Dolorabdominal contracciones uterinas
#ondiciones delcr!iA
Embrión/@eto
+embranas
&ratamiento
AmenaLa de
aborto
%I %I Cerrado Qivo _ntegras Conservador5 reposo
absoluto mínimo por /rs5 =3+ de G&ito
Aborto enevolución
%I %I ,ilatado Qivo _ntegras
Abortoinevitable oinminente
%I %I ,ilatado Qivo"uerto
6otas 2. traba'o de abortoS. legrado
Aborto
incompleto
%I %I ,ilatado "uerto
restos
6otas !
e&pulsadas
N1I
AbortoXcompletoY
%I %I ,ilatado "uertorestos
6otas !e&pulsadas
N1I
AbortosGptico
4Criminal4Induc
ido
%I %I ,ilatado "uertorestos
6otasinfectadas
Antimicrobiano7isterectomía en casoscomplicados
7uevo muertoretenido4aborto
retenido
%i %I Cerrado "uerto _ntegras 2. traba'o de abortoS. legrado
EmbaraLoanembrionico\
%I %I Cerrado Ausente sólo el sacogestacional
,ilatación cervical ! N1I
• <actores de riesgo5 Edad 23 aos alcoolismo cafeína 2-/*mg4día ,". ! I6C (Cr2.3 durante el embaraLo)malformaciones uterinas ipotiroidismo %& antifosfolipido
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Prueba de escrutinio para la ," gestacional
• Curva de tolerancia a la glucosa de *3g tomarglucemia una ora despuGs52.-35 prueba positiva (alto riesgo)
S.-35 prueba negativa (normal5 ba'o riesgo)• %ólo nos indica el riesgo no proporciona el
diagnóstico
Prueba de escrutinio (W)
Pruebas para corroborar5• 9lucemia en a!uno
S?3mg4dl (normal)• Curva de tolerancia a la glucosa con /*;
.33g QJ toma de glucemia a la ora .F
F ! -F ora.F ora 2.=3F ora 2.*3-F ora 2 .3
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Enfermedad trofoblástica gestacional
+ola completa +ola parcial
Cariotipo @RR(?@+) o @R> @?RR> (/3+) o @?RRR (-3+)
Embrión4feto Ausente A menudo presente
Amnios eritrocitosvasos sanguíneos
Ausentes A menudo presentes conmKltiples mal formaciones
Edema velloso ,ifuso Qariable focal
Proliferación
trofoblástica
Qariable5 leve; grave Qariable5 leve; grave
Cuadro clínico EmbaraLo molar Aborto fallido
Altura de fondouterino
*3+ grande para la feca Pequeo para la feca
Ouistes de la tecaluteínicah
*;-3+ 6aros
6ecidivas .*;3+ .;*+
Potencial maligno "a!or incidencia "enor incidencia• 8odos los tipos producen gonadotropina coriónica (C9;)D• <actores de riesgo5 edad e&trema (S3 ! 23) raLa mola idatiforme previa tabaquismo grupo sanguíneo A (ma!or
riesgo de malignidad) ! B• hPor estimulación e&cesiva de elementos luteinicos por la C9;B elevadas secretadas por las cGlulas del trofoblasto
en proliferación %on de super#cie lisa amarillenta ! recubiertos con cGlulas luteícas de diferentes tamaos5
microscópicos asta .3cm o más uni o bilaterales Involucionan por sí solo no requieren ooferoctomía
&rastornos hipertensi!os del embara7o
7/17/2019 Esquemas medicina interna y más
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Hipertensióngestacional
0reeclampsia Eclampsia "índrome de HE990
8ensión arterial !datos de laboratorio
2.34?3mm7g porprimera veL en elembaraLo 23semanasNevesevera
Neve;.3 !4o ?3mm7g H.@3!4o ..3mm7g en ocasiones con diferenciade @rs
severa; 2 .@3 !4o ..3mm7g
.*;3+ normotensas;.3 !4o ?3mm7g H.@3!4o ..3mm7gen ocasiones con
diferencia de @rs
;Aminotransferasas 2/3;,7N 2@3314l;Bilirrubina indirecta 2.
Convulsiones $J $J %I ?.+ antes de las= semanas
$o siempre
Proteinuria $J Neve5 2-33mg4dNenrs%evera5 2g
.*;3+ $J%I
%I
%íntomas vasoespasmo
$J Neve5 $J%evera5 %I
$o siempre %I
8rombocitopenia $J Neve5 $J%evera5 S.*3333
%I 8res tipos jClase I S*3333 (severa)Clase II *.333;.33333 (moderada) Clase III .3.333;.*3333 (leve)
8ratamiento Neve5 Qigilancia%evera5 Qigilanciaantiipertensivos en
dosis ba'as
;Neveh5 conservador \;%evera5 ABC, medidasgenerales[ Control de la
8A con fármacos Pro#la&is de crisisepilGpticak Interrupciónde embaraLo
;ABC,;"edidasgenerales[
;8ratamientofarmacológicok
;ABC,;Esteroides5 ,e&ametosona.3mg IQ c4@rs por dosis
para le t& de laplaquetopenia5 riesgo deruptura epática;Pro#la&is de crisisepilGpticak
;Cuanti#cación cualitativa de las tiras reactivas para medición de proteínas5 W -33mg WW *33mg WWW .ghEl tratamiento farmacológico está contraindicado por su alto riesgo de ipo&ia fetal insu#ciencia Ktero placentaria riesgo de muerte fetal ma!orriesgo de desprendimiento de placenta\8A c4rs peso del diario (por riesgo de retención de líquidos) interrogar del diario síntomas de vaso espasmo medición de plaquetas P<7 ! 7tosemanalmente valoración del bien estar fetal (P%%) una veL por semana a partir de la semana -3 ! con un 1%9 obstGtrico mensualmente[A!uno ,NI vena permeable sonda fole! monitoriLación de 8A ! <C< laboratorios Inducción5 .a opción5 nifedipino %N má&imo - dosis F opción5 idralaLina IQ ! de mantenimiento5 alfametildopa W idralaLina o nifedipino Jb'etivode la 8A .3;.*34?3;.3*mm7g nunca deba'o de este rango por alto riesgo de ipo&ia fetal desprendimiento de la placenta 5 óbitok%ulfato de " 5 inducción m IQ en .33ml de sol 9lucosada *+ asar a 3min mantenimiento5 r ora con infusión continua no más de =;/rs
#riterios diagnósticos del asma
7/17/2019 Esquemas medicina interna y más
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1 'ntecedentes de síntomas respiratorios !ariables
%íntomas característicos5 sibilancias di#cultad para respirar opresión torácica ! tos• "ás de uno de estos síntomas• Qariables a lo largo del tiempo ! varían de intensidad• E&acerban con frecuencia por la noce o al despertar•
%on desencadenados por el e'ercicio la risa los alGrgenos o aire frio• Aparecen o se agravan con las infecciones virales
= E!idencia indicati!a de una limitación del )u(o areo espiratorio !ariable
• <EQ.4<QC normal5 23/*;3=3 en adultos ! 23?3 en nios al menos en una ocasión durante elproceso diagnóstico cuando el <EQ. es ba'o se documenta que el consiente <EQ.4<QC estáreducido
• %e documenta que la variación de la función pulmonar es ma!or que la de las personas sanas
e'emplo5;<EQ. aumenta en 2 .+ ! 33ml (en nios 2.+ del valor predico) despuGs de la inalaciónde un broncodilatador5 Xreversibilidad con broncodilatadorY;Na variabilidad media diaria del PE< diurno es 2.3+ (en nios 2.-+);El <EQ. aumenta 2.+ del valor predico ! 33ml respecto al valor basal (en nios 2.+ delvalor predico) despuGs de semanas de t& antiin0amatorio (en ausencia de infeccionesrespiratorias)
• Cuanto ma!or sea la variación o cuando más veces se observe un e&ceso de variación ma!or
con#anLa puede tenerse en el diagnóstico• Puede ser necesario repetir las pruebas durante los síntomas a primera ora de la maana o
tras la suspensión del t& broncodilatador• Na reversibilidad con broncodilatadores puede no darse durante las e&acerbaciones graves o las
infecciones virales Cuando no a! reversibilidad en la primera prueba se debe realiLar otraspruebas como las pruebas de provocación bronquiales
calculado a partir de lecturas realiLadas dos veces al día (el me'or de - valores en cada ocasión) como %i se emplea el PE<determinado en el ogar o en la consulta debe utiliLarse el mismo dispositivo de medición del PE< en casa ocasión(Qalor de PE< más alto del día) H (Qalor de PE< más ba'o del día)
"edia del PE< más alto ! el más ba'o del día promediado por .;semanas
7/17/2019 Esquemas medicina interna y más
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• Na E< en los asmáticos en con frecuencia normal pero lo más frecuente
es auscultar sibilancias sobre todo en la espiración forLada• Pacientes con tos como Knico síntoma respiratorio
;Por goteo post nasal sinusitis crónica E69E disfunción de las cuerdasvocales o variantes del asma con tos la cuál se caracteriLa por tos eiperreactividad de las vías aGreas
• Asma ocupacional
;Asma de inicio en la edad adulta;me'oría de los síntomas en #nes de semana ! vacaciones
• Ancianos;Pacientes con tabaquismo e&posición a biomasas5 diferencial con EPJCo %& de solapamiento asma;EPJC (%%AE)
•
Con#rmación del d& en pacientes que !a reciben tratamiento de control;3;*+ con d& de asma en primer nivel no es posible dico d&;6epetición de las pruebas tras suspender el t& durante .rs;Pruebas diagnósticas alternativas
7/17/2019 Esquemas medicina interna y más
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• Evaluación del paciente con asma
1 #ontrol del asma F e!aluación del control de los síntomas $ de los factores deriesgo
• Evaluar control de los síntomas a lo largo de las Kltimas semanas• Identi#car cualquier otro posible factor de riesgo para una mala evolución clínica• ,eterminar la función pulmonar antes de iniciar el tratamiento -;@ meses despuGs !
luego periódicamente• Na gravedad del asma se evalKa de forma retrospectiva mediante el nivel de t&
necesario para el control de los síntomas ! e&acerbaciones;Asma leve5 control con paso . o del tratamiento;asma grave5 requiere tratamiento del paso o 3
= #uestiones relati!as al tratamiento
• 6egistrar el tratamiento del paciente ! preguntar por posibles efectos secundarios• E&aminar al paciente en el uso de inalador (tGcnica)• Educación del paciente acerca de la aderencia
BHa$ alguna comorbilidad
• 6initis rinosinusitis E69E obesidad apnea obstructiva del sueo depresión ! ansiedad• ,eben identi#carse las comorbilidades !a que pueden contribuir a producir los síntomas
respiratorios ! la mala calidad d vida %u tratamiento puede complicar el mane'o delasma
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&ratamiento de control inicial• ,osis ba'as regulares de IC% en pacientes con cualquiera de las
siguientes manifestaciones5;%íntomas asmáticos 2veces al mes;Cualquier síntoma asmático 'unto con algKn factor o factores deriesgo para las e&acerbaciones
• Considerar tratamiento inicial superior (dosis media4alta) enpacientes con síntomas asmáticos molestos la ma!or parte del
día o se despierta por el asma una más de una veL a la semanasobre todo si a! algKn factor de riesgo para las e&acerbaciones
• <orma de presentación inicial del asma tipo asma no controladagrave o en una e&acerbación aguda administrar una tanda brevede JC% ! se iniciará un tratamiento de control regular
•
,espuGs de instaurar un tratamiento de control inicial;valorar respuesta ;- meses o segKn la urgencia;Considerar la reducción escalonada del t& cuando el asma a!a estado bien controlada durante - meses
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'borda(e escalonado• Paso .5%ABA segKn las necesidades sin medicación de control5 sólo si
los síntomas son ocasiones no inter#ere en el sueo no a abido
e&acerbaciones en el Kltimo ao ! el <EQ. es normal Jtras opciones5dosis ba'as de IC% en pacientes con riesgo de e&acerbación• Paso 5 dosis ba'as regulares de IC% 'unto con %ABA segKn las
necesidades otras opciones5 IC%• Paso -5 dosis ba'as de IC%4NABA o bien como tratamiento de
mantenimiento 'unto con %ABA segKn las necesidades o bien
mediante IC%4formoterol como tratamiento de mantenimiento !sintomático En pacientes con 2. e&acerbación en el ao anteriordosis ba'as de B,P4formoterol o B1,4fomoterol como mantenimiento! sintomática Jtras opciones5 dosis medias de IC%
• Paso 5 dosis ba'as de IC%4formoterol como tratamiento demantenimiento ! sintomático o bien dosis medias de IC%4NABA como
tratamiento de mantenimiento 'unto con %ABA segKn las necesidadesJtras opciones5 dosis altas de IC%4NABA pero más efectossecundarios
• Paso *5 remitir a un estudio especialiLado ! considerar un tratamientoadicional 5 anti;IgE (omaliLumab) para el asma alGrgico grave
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EAacerbaciones de asma• Puede ser la forma de presentación
inicial• %ABA inalados dosis respuesta
bromuro de ipratropio inalado en lase&acerbaciones graves Jsuplementario ! cortico esteroides
sistGmicos• Considerar sulfato de "g IQ si no
a! respuesta al tratamiento