Esqueleto inmaduro
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El Esqueleto Inmaduro
Dr. Omar Salazar NúñezFellowship Alargamiento y Corrección de Deformidades de los Miembros InferioresFundación Hospital Ortopédico Infantil. Caracas - Venezuela
Introducción
● Las lesiones óseas en los niños son diferentes a las de los adultos
● El esqueleto infantil es anatómica, biomecánica y fisiológicamente diferente al del adulto
● La mayor parte del esqueleto del niño esta compuesto por cartílago de crecimiento radiolúcido
Crecimiento Óseo
● El crecimiento es un proceso que sirve para aumentar o alargar un órgano y ocurre principalmente en niños y adolescentes
● 1727 Hales observo que los huesos crecen en sus extremos
● 1770 Hunter describe que la aposición y resorción son necesarios para el crecimiento y engrosamiento oseo
● 1858 Müller describe el platillo epifisiario
● 1953 Trueta investiga la irrigacion de la fisis
Crecimiento Óseo
● El crecimiento oseo es secuencial
● Osificación intramembranosa:
– El hueso se desarrolla a partir de una membrana fibrosa
– Boveda craneana, cara y clavicula (todos huesos planos)
– Comienza a las 8 semanas de vida intrauterina
Osificación IntramembranosaLas células mesenquimatosas crean una red fibrosa para la osificación
Algunas células mesenquimatosas se diferencian en osteoblastos y crean un centro de osificacion
Los osteoblastos secretan matriz ósea; osteoide
Osificacion Intramembranosa
El osteoide se mineraliza y calcifica
Los osteoblastos atrapados se transforman en osteocitos
Osificación Intramembranosa
El osteoide acumulado entre los vasos sanguíneos embrionarios, da origen a trabéculas de hueso esponjoso.
El mesenquima en la cara ósea se condensa para diferenciarse en periostio
Osificación Intramembranosa
Un collar óseo de osteoide tejido densamente se forma alrededor de las trabéculas y se osifica en hueso compacto
El hueso esponjoso (diploë) se origina de trabéculas llenas de médula ósea roja a partir de los vasos sanguíneos
Crecimiento Óseo
● El crecimiento oseo es secuencial
● Osificación endocondral
– El hueso se desarrolla a partir de cartílago hialino
– De esta manera se desarrollan la mayoría de los huesos
– Comienza a partir del 2° mes de Vida IU
Osificación Endocondral
Se forma un collar óseo alrededor de la diáfisis por osteoblastos que se encuentran localizados en la cara interna del periostio
Modelo de cartílago hialino primario
Osificación Endocondral
El cartílago del centro de osificación primario se calcifica, y luego las células se mueren y forman la cavidad medular
El collar óseo otorga estabilidad durante la cavitación
De la misma manera el cartílago continua elongandose
Osificación Endocondral
Brote perióstico (linfa, vasos sanguíneos, nervios, médula ósea, osteoblastos y osteoclastos) entran en la cavidad neoformada y construyen el hueso esponjoso
Osificación Endocondral
Los osteoclastos disuelven el hueso esponjoso para crear la cavidad medular
Aparecen los centros secundarios de osificación en las epífisis con sus vasos sanguíneos epifisiarios
Osificación Endocondral
El centro de osificación secundario no se calcifica completamente. Manteniendo el hueso esponjoso.
El cartílago hialino solamente permanece en la superficie epifisiaria (Cartílago articular) y entre la diáfisis y la epífisis para dar origen al platillo epifisiario o fisis
Crecimiento Óseo
● El crecimiento óseo ocurre por 2 mecanismos:
– Endocondral o intersticial = crecimiento lineal
– Periostico o aposicional = engrosamiento óseo
Crecimiento Óseo
● El crecimiento perióstico o aposicional
Crecimiento Óseo
● El crecimiento perióstico o aposicional
Crecimiento Óseo
● La remodelación ósea
Crecimiento Óseo
● Placa, plato epifisiario o fisis
Fisis
● Zonas de la Fisis
Fisis
● Zonas de la Fisis; Reserva
– Células redondas dispersas en matriz abundante
– Capacidad de producir matriz cartilaginosa
– Inactiva en el recambio celular
– No participa en el crecimiento longitudinal del hueso
Fisis
● Zonas de la Fisis; Proliferativa
– Columna longitudinales de células aplanadas
– La célula superior es la célula “progenitora” del crecimiento de la columna y no procede de la zona de reserva
– La división celular esta influida por factores genéticos, hormonales y mecánicos
– Contribuye al crecimiento longitudinal
Fisis
● Zonas de la Fisis; Hipertrófica
– Células 5 a 10 veces mas grandes que en la zona proliferativa
– Condrocitos metabolicamente activos que mueren al llegar a la zona vascular
– Preparación de la matriz y la célula para la calcificación
La zona mecánicamente mas debil de la fisis
Fisis
● Zonas de la Fisis; Calcificación
– Las células mueren y se calcifican en conjunto con la matriz
– Zona de transición hacia la metáfisis donde hay estasis vascular y baja tensión de O2
– Se reabsorbe matriz cartilaginosa mineralizada para dar origen al hueso esponjoso cercano a la cavidad medular
Fisis
● La fisis es protegida de la compresión, tensión y deslizamiento por una banda fibrosa unida al periostio, El anillo pericondrial de LaCroix
● El Surco de Ranvier posee células progenitoras que contribuyen al aumento en diámetro de la fisis
Fisis
● La vascularización depende de 3 sistemas separados para metáfisis, pericondrio y epifisis
● Pequeños vasos atraviesan la fisis durante la infancia (tumores, osteomielitis)
● Sistema pericondrial una a la epifisis con la metáfisis, este desaparece en la pubertad
● Lesión del sistema pericondrial; posible necrosis
Fisis
● Factores que regulan el platillo de crecimiento
● Proliferación de condrocitos
– Peptido relacionado con la hormona paratoroidea PTHrP; retrasa la diferenciación de células proliferativas a hipertróficas
– Proteína del erizo indio Ihh: controla el proceso de transición de condrocito hipertrófico a proliferativo
– Factor de crecimiento transformante beta TGFβ; estimula la producción de PTHrP
Fisis
● Factores que regulan el platillo de crecimiento
● Hipertrofia y diferenciación de condrocitos
● En ausencia de factores inhibidores los condrocitos se hipertrofian
– La proteína morfogenética del hueso BMPs; participa en el proceso de maduración e hipertrofia de los condrocitos
– La tiroxina y el acido retinoico estimulan la formación de BMPs y por lo tanto la maduración e hipertrofia
Fisis
● Factores que regulan el platillo de crecimiento
● Mineralización de la matriz
– Vesiculas de los condrocitos hipertroficos contienen calcio, fosfatasa alcalina y metaloproteinasa de la matriz Mmp
– La fosfatasa alcalina convierte el pirofosfato (inhibidor) en ortofosfato que estimula la mineralización
Fisis
● Factores que regulan el platillo de crecimiento
● Apoptosis de los condrocitos y angiogénesis
– La alta concentración de fosfato induce la apoptosis de los condrocitos
● La invasión vascular y la angiogénesis del segmento metafisiario es estimulada por
– Factor de crecimiento endotelial vascular VEGF
Fisis
● Factores que regulan el platillo de crecimiento
Fisis
● Factores mecánicos que afectan la fisis
● Las placas de crecimiento son MONOPOLARES; el crecimiento siempre esta dirigido lejos de la zona proliferativa
● Ley de Heuter – Volkmann, el crecimiento de la fisis es inhibido cuando se le aplica compresión
Richard (von) Volkmann
Fisis
● Factores mecánicos que afectan la fisis
● Estrés de compresión de 0,6 Mpa (1 megapascal = 1Newton/mm2) en la fisis resulta en 100% de supresión del crecimiento
● El estrés compresivo otorgado por los sistemas de crecimiento guiado alcanzan 1 Mpa
Diferencias niño y adulto
● El periostio es mas grueso y resistente y produce callo mas rápidamente y en mayor cantidad que en el adulto
Diferencias niño y adulto
● El hueso del niño es mas poroso y flexible que el hueso en el adulto
● Mayor cantidad de canales Haversianos en la cortical
Diferencias niño y adulto
● Los poros en la cortical del niño pueden limitar la extensión de un trazo de fractura
● El hueso compacto del adulto permite fallas en tensión mientras que el hueso poroso del niño permite fallas en compresión
Diferencias niño y adulto
● Remodelación osea; el crecimiento provee la base para un mayor grado de remodelación osea que en el adulto
Diferencias niño y adulto
● Sobrecrecimiento; cuando ocurre una lesión a nivel de un hueso largo la hiperhemia aumenta el flujo sanguíneo a los platillos de crecimiento generando un aumento de la longitud del hueso afectado
Gracias por su atención...