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UNIVERSIDAD ANAHUAC NORTE Esclerosis múltiple Jorge A. Sigg Alonso 05/02/2009 [Escriba aquí una descripción breve del documento. Una descripción breve es un resumen corto del contenido del documento. Escriba aquí una descripción breve del documento. Una descripción breve es un resumen corto del contenido del documento.]

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UNIVERSIDAD ANAHUAC NORTE

Esclerosis múltiple Jorge A. Sigg Alonso

05/02/2009

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INFORMACIÓN GENERAL

¿Qué es la Esclerosis Múltiple? Es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central, el SNC está formado por el cerebro y la médula espinal. Las fibras nerviosas (o axones) que conforman el sistema nervioso central están protegidas por un tejido adiposo llamado mielina, que ayuda a que éstas conduzcan los impulsos eléctricos. Cuando se destruye o daña la mielina o la fibra nerviosa, la capacidad de los nervios para conducir el impulso eléctrico desde y hacia el cerebro se ve afectada, lo que ocasiona que parezcan los síntomas de la esclerosis múltiple.

En la Esclerosis Múltiple se pierde el recubrimiento de mielina en muchas áreas, donde queda una cicatriz llamada esclerosis. Estas áreas dañadas también son conocidas con el nombre de placas o lesiones. A veces, la fibra nerviosa subyacente (o axona) también puede resultar dañada o destruida.

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Cabe mencionar que la Esclerosis Múltiple no es contagiosa, razón por la cual nadie puede contraer esta de otra persona.

¿Qué ocasiona la esclerosis múltiple?

Hasta el momento se desconoce la causa exacta que provoca la Esclerosis Múltiple, pero algunos autores creen que el daño a la mielina se debe a una respuesta anormal del sistema inmunológico del organismo. Normalmente, el sistema inmunológico defiende el organismo de "intrusos" como los virus y las bacterias. En las enfermedades auto inmunes como la Esclerosis Múltiple, el

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organismo ataca su propio tejido, teniendo como objetivo principal el atacar a la mielina.

Aunque no se sabe que motiva al sistema inmunológico atacar la mielina, se cree que son varios los factores que intervienen, incluyendo algo en el código genético del individuo junto con la exposición a algo, probablemente un virus o bacterias comunes

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SÍNTOMAS

La sintomatología que experimentan los enfermos de Esclerosis Múltiple varía dramáticamente según cada persona. Entre los síntomas se encuentra una sensibilidad anormal o reducida, debilidad, alteraciones

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visuales, torpeza, pérdida repentina del control de la vejiga, etc.

Estos y otros síntomas pueden aparecer combinados con otros, y en grado leve o agudo dependido de el sitio del SNC que ataque. Normalmente, se experimentan durante períodos de tiempo impredecibles. Hay que aclarar que estos síntomas o combinación de ellos pueden no guardar relación alguna con la Esclerosis Múltiple.

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También podemos decir que uno de los primeros síntomas es entumecimiento u hormigueo en piernas o brazos, debilidad sin causa aparente, mareos, fatiga, visión doble, visión borrosa o ceguera. Durante los periodos de remisión el paciente puede sentirse mejor pero la zona afectada (pierna o brazo o ambos) pueden sentirse rígidos; también puede quedar algo de debilidad, entumecimiento o trastornos visuales. cuando los síntomas reaparecen, estos pueden ser más graves encontrando espasmos musculares, trastornos en intestinos y vejiga, problemas sexuales, parálisis, habla arrastrada, confusión y mala memoria.

En algunos pacientes con Esclerosis Múltiple, el calor agrava la sintomatología.

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DIAGNÓSTICO

Entre los indicios más comunes que se pueden encontrar son: movimiento ocular alterado y reacción anormal de las pupilas, sutiles cambios en el habla, alteración de los reflejos, problemas de coordinación, alteraciones sensoriales, muestras de espasticidad o de debilidad en los brazos o piernas.

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El diagnóstico puede ser muy difícil. Como no existe una prueba única que pueda confirmar la existencia de EM, el proceso suele incluir: 1) Información del historial médico de la persona 2) Un examen clínico 3) Pruebas de laboratorio.

EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE.

Las pruebas de laboratorio pueden ser el elemento decisivo del proceso de diagnóstico. De todas ellas, la prueba más determinante, que detecta placas o cicatrices que podrían estar causadas por la Esclerosis Múltiple, es la:

RESONANCIA MAGNETICA (IRM) (proceso no invasivo). A diferencia de la tomografía computerizada (CT) o los rayos X convencionales, el escáner IRM no emplea radiación, sino magnetismo y ondas radioeléctricas. Campos magnéticos

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potentes interactúan con los átomos de hidrógeno que se encuentran en el agua que contienen todos los tejidos y fluidos del organismo. Las señales de radio frecuencia hacen que estos átomos de hidrógeno liberen energía, y las computadoras traducen los cambios en imágenes seccionales cruzadas. (Los campos magnéticos de la IRM hace imposible su utilización por personas que tengan marcapasos o implantes metálicos, como un clip de aneurisma. (Los empastes dentales no suponen ningún problema). Existen enfermedades que pueden causar lesiones cerebrales similares a las que produce la EM y en individuos sanos hay quienes en una resonancia presentan manchas llamadas UBOs que no están relacionadas con ninguna enfermedad. Una IRM con resultado normal no descarta por completo la

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existencia de esclerosis múltiple.

Para que el diagnóstico de Esclerosis Múltiple sea claro, es necesario evaluar los síntomas, los indicios y los resultados de una IRM, pero también pueden pedirse otras pruebas. Entre ellas se incluyen las de potenciales evocados y la extracción de fluido cerebroespinal y de sangre.

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POTENCIALES EVOCADOS Las pruebas de potenciales evocados (EP) son estudios eléctricos de diagnóstico que pueden mostrar si ha habido una disminución en el flujo de mensajes en varias partes del cerebro. A menudo reflejan la presencia de cicatrices a lo largo de las vías nerviosas que no pueden detectarse de otro modo. De todas las pruebas EP, la que se considera más determinante en el diagnóstico de ésta es la de Potenciales Evocados Visuales o VEP. En esta prueba, el paciente se sienta frente a una pantalla en la que aparece un tablero de ajedrez que cambia constantemente.

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FLUIDOS CEREBROESPINAL El fluido cerebroespinal se extrae por medio de una punción lumbar y se examina con el fin de detectar los niveles de ciertas proteínas del sistema inmunológico y la presencia de anticuerpos llamados “bandas oligoclonales” usando el sistema de colorización. Estas bandas indican una

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respuesta inmune en el sistema nervioso central y se encuentran en el fluido cerebroespinal del 90% al 95% de las personas con EM. Sin embargo, también están presentes en otras enfermedades y, por consiguiente, las bandas oligoclonales por sí mismas no pueden considerarse como una prueba definitiva de la existencia de EM.

ANALISIS DE SANGRE Aunque no existe un análisis de sangre definitivo para la EM, los análisis de sangre pueden descartar de forma positiva otras causas de varios síntomas neurológicos, como la enfermedad de Lyme, un grupo de afecciones conocidas como "enfermedades colágeno-vasculares", ciertos desórdenes hereditarios poco comunes y el SIDA.

Para poder establecer un diagnóstico de certeza de Esclerosis Múltiple, es necesario que se reúnan las dos condiciones siguientes:1.- Que existan pruebas objetivas de al menos dos áreas de pérdida de

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mielina, o lesiones de desmielinización, separadas en el tiempo y en el espacio. Esto significa que las lesiones se han presentado en diferentes lugares dentro del cerebro, la médula espinal, o el nervio óptico-en diferentes momentos. 2.- Que se hayan descartado objetivamente el resto de enfermedades que pueden causar síntomas neurológicos similares.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

Actualmente no existe un tratamiento para la cura de la Esclerosis Múltiple, pero existen medicamentos que pueden ayudar a controlar el padecimiento.

Algunos médicos recomiendan no dar tratamiento cuando los síntomas son leves y los ataques no son frecuentes.

Cuando los síntomas progresan se puede utilizar corticoesteroides, fármacos que reducen el tiempo y gravedad del ataque.

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En ocasiones es recomendable el uso del inteferon, una sustancia química que actúa directamente sobre las células de defensa del cuerpo inhibiendo su acción, lo que disminuye el número de ataques.

También es recomendable utilizar fármacos que disminuyan los problemas neurológicos, como por ejemplo mejorar la rigidez muscular.

Así mismo es conveniente que los pacientes con Esclerosis Múltiple se sometan a fisioterapia y tener una terapia ocupacional para mejorar la debilidad que se presenta despues de cada ataque.

Cuando los pacientes con Esclerosis Múltiple caen en estados depresivos, se requiere de manejo especializado, donde el médico decidirá el uso de antidepresivos y tranquilizantes.

Se recomienda a los pacientes con Esclerosis Múltiple cambiar a hábitos saludables lo que reducirá la fatiga y el estrés. Algunas de estas recomendaciones

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son: Hacer ejercicio regularmente, descansar lo suficiente, llevar una dieta equilibrada con abundancia de fibras y evitar el estrés en la medida de lo posible.

Aquellos pacientes con Esclerosis Múltiple que se agravan con el aumento de la temperatura se les recomienda que eviten los baños con agua caliente y la exposición al sol.

Investigación

Tratamiento con Copaxone

El 91% de pacientes con esclerosis múltiple tratados con 'Copaxone' (Sanofi) anda sin ayuda a los 10 años

El 91 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) tratados con acetato de glatirámero, desarrollado por Sanofi-Aventis como 'Copaxone', puede caminar sin ayuda a los diez años de

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comenzar el tratamiento, según los datos de un estudio clínico pivotal sobre este fármaco presentado hoy en Santa Cruz de Tenerife en el seminario 'Optimización del tratamiento de la esclerosis múltiple de acuerdo con las nuevas pautas europeas'.

Además, los enfermos tratados con este

medicamento evolucionan 'muy bien' y

experimentan 'muy pocas' recaídas, sólo una

cada cinco años como promedio, tal y como

demuestran los datos del ensayo, que está

aún en marcha y cuyos resultados se

obtienen de un seguimiento a largo plazo de

los enfermos durante más de diez años y

evaluándolos hasta dos veces al año.

En esta línea, 'Copaxone' permitió que la

discapacidad del 62 por ciento de los

pacientes no empeorara durante diez años

del tratamiento, lo que supone un hallazgo

'sumamente importante y alentador', como

explicó el director del Departamento de

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Neurología de la Universidad de Nuevo

México (Estados Unidos), Corey Ford, en

este foro previo al 'V Simposio Internacional

sobre Esclerosis Múltiple de Teva y Sanofi-

Aventis'.

El experto destacó la importancia de estos

resultados porque demuestran que la

eficacia del acetato glatirámero puede

mantenerse durante largos períodos de

tratamiento y que el curso natural de la

enfermedad se retrasa. Los pacientes

estudiados en esta investigación habían

desarrollado una EM una media de siete

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años antes del tratamiento, con lo que

estaban ya enfermos desde hacía

aproximadamente 17 años, y la mayoría

continúa tomando este fármaco una vez al

día y son evaluados en su segunda década

de tratamiento.

Por su parte, el director del 'Baptist/Health

Doctors Hospital Multiple Sclerosis Center

del Coral Gables' (Estados Unidos), Howard

Zwibel, sugirió en este encuentro con la

prensa que la forma apropiada de tratar a los

pacientes que interrumpen un tratamiento

inmunomodulador es cambiándolo a otra

clase de fármaco, por ejemplo de un

interferón a 'Copaxone' o viceversa, puesto

que como sus mecanismos de acción son

diferentes es menos probable que se

reduzca su eficacia o aparezcan efectos

secundarios.

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Como descubrió un equipo multicéntrico

dirigido por el doctor Zwibel analizando a

247 enfermos que cambiaron de interferón

beta a acetato de glatirámero, quienes

pasaron de uno a otro respondieron

'espectacularmente' al tratamiento, el

número de caídas se redujo un 73 por

ciento, la tolerabilidad fue buena y sólo el 10

por ciento abandonó el tratamiento por los

efectos secundarios en un período de dos

años.

ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES

Además, el profesor de Neurología del

Hospital Universitario Heinrich Heine de

Düsseldorf (Alemania) Bernd Kiesseier alertó

de que hasta un 40 por ciento de los

pacientes tratados con interferones betas

desarrollarán anticuerpos neutralizantes

(ACN), generados por el sistema

inmunológico como respuesta al tratamiento

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y poniendo en peligro su eficacia clínica.

Kiesseier cifró en un 60 por ciento más las

tasas de recaída en pacientes tratados con

interferón beta 1a sc que han desarrollado

ACN comparado con los que no.

Por ello, la Federación Europea de

Sociedades Neurológicas (EFNS) ha

elaborado unas pautas para evaluar los ACN

en enfermos tratados con interferones beta y

recomienda que todos los pacientes sean

sometidos regularmente a un test de

anticuerpos neutralizantes.

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A todo ello, el director de la 'Multiple

Sclerosis Clinic' de la Universidad Técnica

de Dresden (Alemania), Tjalf Ziemssen,

agregó la relevancia de que los tratamientos

contra la EM puedan actuar sobre el

componente inflamatorio y el

neurodegenerativo de la patología, dada su

naturaleza dual.

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Alentador tratamiento para esclerosis múltiple

2006-07-21

LONDRES (AP) - Cuatro años atrás, Karen Ayres, de 28 años, sufría de parálisis y se preparaba para quedar confinada a una silla de ruedas debido a una esclerosis múltiple.

"Estaba atrapada en mi cuerpo y no podía hacer nada", relató.

Ahora, luego de someterse a un tratamiento con drogas experimentales, ha recuperado la movilidad y

está estudiando para obtener un doctorado.

Ayres es una de 27 pacientes con esclerosis múltiple avanzada que accedieron a ensayar

David Harrison, de la Sociedad para la Esclerosis Múltiple del Reino Unido, dijo que los resultados son 'alentadores', pero que 'se trata de un estudio inicial, en pequeña escala'.

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un tratamiento con dos drogas para el cáncer, mitoxantrone y copaxone, usadas en pacientes con esclerosis múltiple que sufren recaídas.

Ayres y otros pacientes que participaron en el estudio registraron resultados tan positivos que algunos expertos en la enfermedad están observando con mucho interés el tratamiento experimental.

Diez instituciones británicas se aprestan a iniciar un estudio de tres años más profundo para ver las posibilidades de esta combinación de drogas. Los resultados del estudio inicial, dirigido por el doctor Mike Boggild en el Centro Walton de Liverpool, serán publicados el mes que viene por el Journal of Neurology.

La mitoxantrone es una droga para combatir el cáncer tan potente que puede resultar tóxica. Se usa solo por períodos cortos. Por ello, Boggild y sus colegas la combinaron

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con copaxone, que no es tan fuerte y requiere más tiempo para surtir efecto.

"Decidimos combinarlas para darle tiempo a copaxone para que surta efecto", expresó Boggild.

Los resultados fueron espectaculares. "Los pacientes que estaban en el peor de los estados reaccionaron muy bien", señaló Boggild.

"Creo que dimos con una sinergía inesperada entre dos sustancias que arrojan mejores resultados de lo que se puede esperar", añadió.

Indicó que, con pocas excepciones, la mayoría de los pacientes tratados con esta combinación de drogas casi "no tienen síntomas" en estos momentos.

Si bien un paciente sufrió de una leucemia aguda --una reacción conocida al tratamiento

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con mitoxantrone-- Boggild afirmó que la mayoría no han sufrido recaídas.

A los pacientes se les suministró primero una dosis limitada de mitoxantrone y luego se les recetó copaxone. En el caso de Ayres, la recuperación fue rápida.

"Casi no podía mover las manos y en pocas semanas salía caminando del centro de rehabilitación", comentó la paciente.

Si bien los resultados son alentadores, varios expertos hacen notar que es muy pronto para sacar conclusiones.

"Es un estudio pequeño, sin un grupo bajo control", comentó Robyn Wolintz, codirectora del Centro de Esclerosis Múltiple del Centro México Maimonedes de Nueva York. "Además, le dieron diferentes dosis de mitoxantrone a la gente, lo que va contra los parámetros" para estos estudios.

Explicó que el cambio en las dosis y en la

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frecuencia de los tratamientos hace que resulte difícil reproducir los resultados para corroborar la eficacia de la droga.

David Harrison, de la Sociedad para la Esclerosis Múltiple del Reino Unido, dijo que los resultados son "alentadores", pero que "se trata de un estudio inicial, en pequeña escala".

No faltan, al mismo tiempo, quienes estiman que Boggild y sus colegas dieron con una hipótesis válida. John Richert, vicepresidente del departamento de investigaciones de la Sociadad Nacional para la Esclerosis Múltiple de los Estados Unidos, dijo que "una sola droga no da resultado" y dio por descontado que lo que puede funcionar es "las combinaciones de drogas"

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Otro enfoque de tratamiento en

investigación

La prolactina consigue remielinizar y

reparar el daño en esclerosis múltiple

Las mujeres con esclerosis múltiple

presentan una mejoría de sus síntomas

durante la gestación; la causa es la

prolactina, hormona que se libera de forma

natural en el embarazo. Un equipo

multidisciplinar ha descubierto en modelo de

experimentación murino que la prolactina

consigue revertir el daño neuronal en ratas

con esclerosis múltiple preñadas.

DM. Nueva York 21/02/2007

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El misterio de que el embarazo ofrece una

remisión de la esclerosis múltiple podría

resolverse con un estudio que muestra que

una hormona asociada con la gestación es la

responsable de la reconstrucción del tejido

que recubre las células nerviosas. Los

resultados del trabajo, coordinado por

Samuel Weiss, de la Universidad de Calgary,

en Canadá, y Fred Gage, del Instituto Salk,

en San Diego, California, se publican hoy en

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The Journal of Neuroscience.

En un modelo de experimentación murino, el

citado grupo ha visto que la prolactina

fomenta la producción espontánea de

mielina.

Este es el primer estudio que relaciona el

aumento de la producción de mielina en el

cerebro y en la médula ósea de las ratas

preñadas.

Además, cuando se administraba prolactina

en las lesiones similares a la esclerosis

múltiple, su mielina también se reparaba.

"Se sabía que durante la gestación el

sistema inmunitario no destruye la mielina.

No obstante, no se habían efectuado

estudios previos para saber si la gestación

promueve la producción de mielina y si

ofrece una mejora de los síntomas".

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Primeros datos

No obstante, éste es el primer trabajo que

demuestra un mecanismo natural de

producción de la mielina e identifica la

prolactina como sustancia terapéutica con

posibilidades en personas con esclerosis

múltiple.

Los agentes que promueven la

remielinización no beneficiarán sólo a los

pacientes con enfermedades similares a la

esclerosis múltiple, pues también podrían ser

de gran ayuda para aquéllos con daño en la

médula ósea o que han sufrido un ictus".

El descubrimiento tiene potenciales

repercusiones en el tratamiento de la

esclerosis múltiple, ya que se intentará

estabilizar la enfermedad en las primeras

fases. Con la promoción de la reparación de

la mielina, que es el objetivo prioritario de la

terapia con prolactina, se espera mejorar los

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síntomas de la esclerosis múltiple.

En el estudio, los investigadores compararon

ratas preñadas con no preñadas de la misma

edad y constataron que las preñadas

producían células productoras de mielina,

oligodendrocitos, y continuaron generando

nuevas células durante la gestación.

Con la destrucción mediante sustancias

químicas de la mielina que rodea las células

nerviosas, el citado grupo ha determinado

que las hembras preñadas producían el

doble de mielina que las no preñadas en las

dos semanas posteriores al daño, y que la

introducción de prolactina causaba el mismo

efecto que la gestación en la producción de

mielina para la reparación del sistema

nervioso.

Los resultados del estudio pueden tener

importantes repercusiones para los

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afectados por esclerosis múltiple y

representan nuevas pistas de cómo se

pueden revertir algunos efectos de la

enfermedad y mejorar la calidad de vida de

los que ya la sufren. Aún queda por

demostrar que estos resultados se

reproduzcan de igual modo en personas con

esclerosis múltiple.

Bibliografía

La esclerosis múltiple en la provincia de Las

Palmas

M Sosa, P Betancor, C Rosas, MC Navarro - Arch

Neurobiol, 1983

Propuesta de una nueva escala para evaluación

de la fatiga en pacientes com esclerosis multiple

J Iriarte, P Castro

Prevalencia de la esclerosis múltiple en el área

sanitaria de Alcoi

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Factores genéticos y ambientales en la esclerosis

múltiple

O Fernández - Revista de Neurología, 2000

Esclerosis múltiple: Una aproximación

multidisciplinar

OF Fernández - Asociación Española de Esclerosis

Múltiple