E:\Seminario De Hepatitis (Leonardo Guevara U)

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Universidad Autónoma de Nuevo León Facultad de Odontología Leonardo de Jesús Guevara Ursua Dr. Jesús Canseco Monterrey, Nuevo León a 25 de marzo de 2010

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La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa, inmunológica o tóxica. También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.

Instituto Nacional de Salud.Evento de vigilancia: HEPATITIS B Primer semestre de 2007.INS – Subdirección de Vigilancia y Control. Página 22 .CECIL. Tratado de Medicina Interna. cap. 151, pag. 1101. http://images.google.com.mx

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Hipócrates

(Ictericia)

A. Lurman (1883)

(Describió hepatitis transmitida por

sangre y productos sanguíneos)

Mac Callum (1947)

(Hepatitis A, B)

Kelley, Medicina Interna, cap. 89, p. 599-605, Edit. Panamerica Medica, España, 1992. http://images.google.com.mx

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Barry Blumberg (1965)

(Antigeno, Premio Nobel)

M. Rizetto (1977)

(Virus Delta)

Balayan (1983) (Virus E)

Michael Houghton (1989)

(Virus C)

Kelley, Medicina Interna, cap. 89, p. 599-605, Edit. Panamerica Medica, España, 1992. http://images.google.com.mx

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Ganem D. PrinceAM: Hepatitis B virus infection-- natural history and clinical conquences. N Engl J med 2004;350:1118-1129

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Instituto Nacional de Salud.Evento de vigilancia: HEPATITIS B Primer semestre de 2007.INS – Subdirección de Vigilancia y Control. Página 22 .CECIL. Tratado de Medicina Interna. cap. 151, pag. 1101

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CECIL. Tratado de Medicina Interna 23 edicion. Goldman-Ausiello. Elsiever Sanders. cap. 151, pag. 1101

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http://es.wikipedia.org/wiki/Acolia. CECIL. Tratado de Medicina Interna. cap. 151, pag. 1101http://images.google.com.mx

Triada PatognomónicaTriada Patognomónica

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La evolución clínica se muestra así:

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Oscila entre 2 y 20 semanas (etiología y tiempo exposición).

Virus detectable en sangre.

Niveles de BILIRRUBINA y AMINOTRANSFERASAS normales.

No hay detección de anticuerpos.

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Síntomas como FATIGA, NAUSEA, FALTA DE APETITO, DOLOR VAGO.

Primeros anticuerpos contra el virus aparecen en esta fase.

Este periodo se prolonga entre 3 y 10 días.

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Aparece la ICTERICIA. Periodo entre 1 y 3 semanas.

Síntomas: fatiga y nausea, presencia de prurito, anorexia, disgeusia y perdida de peso.

Aclaramiento de las heces (ACOLIA).

Los niveles séricos de bilirrubina (total y directa) se elevan.

Niveles de aminotransferasas aumentan hasta 10 veces el limite normal.

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ICTERICIA

Imágenes proporcionadas por Dr. Elías Romero de León. Caso: Cirrosis Hepática

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Puede ser prolongada, y esta comienza con la recuperación del apetito y descenso de los niveles elevados de bilirrubina y aminotransferasas.

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Historia Clínica y detalle de la historia de ingesta de fármacos.

También se detecta un aumento de bilirrubina total.

Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis.

Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos.

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El VHA es un ARN virus de pequeño tamaño que pertenece a la familia Picornaviridae (genero hepatovirus). Identificado en 1973, se replica activamente en Hígado y es secretado en la bilis.

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Viajes a regiones en vías de desarrollo.

Contagio en guarderías.

Relaciones Homosexuales.

Uso de drogas intravenosas.

Hemofílicos.

Residencias e Instituciones.

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Inicio con un periodo de incubación de entre 15 y

45 días (25).

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Se dispone de una vacuna, recomendad para todos los niños de mas de un año de edad y para las personas que viajan a zonas endémicas, así como homosexuales y consumidores de drogas, además de los enfermos crónicos de hígado y receptores de plasma como los hemofílicos

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Mayoría de los casos por vía sexuales.

Contagio parenteral.

Heterosexuales con múltiples parejas sexuales (promiscuidad).

Relaciones homosexuales.

Contagio materno-infantil.

Las transfusiones y productos del plasma son fuentes poco habituales.

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La vacunación se aconseja para todos los recién nacidos, niños y adolescentes, así como trabajadores sanitarios, consumidores de drogas por vía parenteral, relaciones homosexuales, personas que viajan a zonas endémicas, y las personas que mantienen contacto con personas enfermas.

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Es un ARN virus que pertenece a la familia Flaviviridae (género Hepacivirus). El origen del VHC fue identificado mediante técnicas moleculares, por lo que no ha sido bien visualizado. Circula probablemente envuelto con doble cubierta y mide alrededor de 50 a 60 nm de diámetro.

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www.oms.com. Estudio 2003. http://images.google.com.mx

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Se asocia a la hepatitis B. El virus de la hepatitis delta es un singular ARN virus que requiere de la presencia del VHB para su replicación. Originalmente considerado un miembro de la familia Hepadnaviridae, las evidencias moleculares indican que no está relacionado a ella. Molécula de ARN de cadena simple, circular y corta, de 1,7 kb.

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Se transmite por vía parenteral y sexual.

Personas en riesgo: Portadores crónicos de VHB.

Endémica de la cuenca del Amazonas y el África Central, común en algunos países europeos (Italia y Grecia).

Su prevención puede ser a partir de la de la hepatitis B.

Mas grave que la hepatitis B y puede agravarse.

No hay tratamiento.

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2 patrones clínicos

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Es un ARN virus de cadena simple, pequeño, sin envoltura y que actualmente carece de clasificación. Los estudios físico-químicos y moleculares sugieren queeste es un virus muy similar a los Calicivirus y podría separarse en un género dentro de la familia Caliciviridae.

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Importantes brotes en la India, China, Pakistán, África central, del norte y Centroamérica.

Contagio por vía fecal-oral.

Malas condiciones de higiene (aguas contaminadas).

Menos contagiosa que la hepatitis A (la otra forma infecciosa)

El virus y el antígeno VHE pueden detectarse en los hepatocitos durante la infección aguda.

Los niveles víricos mas elevados se detectan en heces durante el periodo de incubación.

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Los casos de hepatitis que no tienen relación alguna con los virus típicos de hepatitis se denominan Hepatitis No A-E. Se han atribuido virus candidatos como paramixovirus, togavirus y flavivirus. La hepatitis G y los virus GB C (GBV-C) son virus ARN, que fueron independientemente identificados en 1995, hallándose que eran dos aislaciones del mismo virus.

El nombre GB proviene de las iníciales del investigador-cirujano donde se aisló el virus por primera vez. Su suero fue capaz de infectar primates, en los cuales se clonaron las cepas GB-A, B y C. El GBV-C es, filogenéticamente, muy relacionado con el virus de la hepatitis C

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Caso Clínico

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• Caso 3-2003: Un hombre de 36 años de edad con insuficiencia renal, hipertensión, y alteraciones neurológicas

• Paciente de 36 años de edad, diestro fue ingresado en el hospital a causa de las convulsiones y hipertensión grave.

• El paciente tenía un historial de 18 años de abuso de drogas intravenosas, incluyendo el abuso de la heroína y la cocaína con el intercambio de jeringuillas.

• Tres meses antes de la admisión, presentaba una sensación de hormigueo en los dedos del pie izquierdo y avanzó a entumecimiento en los pies, acompañado por vómito recurrente, sudoración nocturna, diarrea intermitente, dolor abdominal, fiebre, dolor de subjetivo, y una pérdida de peso de 16 kg.

• Los resultados de las pruebas de virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis C se fueron positivos.

Las fibras del músculo medial se interrumpen, y hayalgunas células mononucleares en los medios de comunicación y la adventicia.

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• Informó haber tenido una prueba positiva para la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ocho años antes, una prueba posterior fue negativa.

• Había abuso de alcohol, pero dejó de beber en exceso15 años antes de la admisión. Fumaba medio paquetede cigarrillos diarios. Recordó haber tenido dolores de cabeza, cambios visuales, sudores, fiebre intermitente,y dolor de espalda, todos de duración incierta, pero no ha tenido ninguna lesión en la espalda.

• La temperatura era de 36,1 ° C, el pulso fue de 96,y las respiraciones fueron 20. La presión arterialfue de 185/110 mm Hg

Figura 1. La biopsia renal de la pieza muestra de tejido necróticoLas células tubulares y glomerulares estan necróticas y notienen núcleos. Las membranas basales se conservan.No hay dispersos restos nucleares.

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• Una prueba para el antígeno de la hepatitis B fue positiva,

• y una prueba de anticuerpo de la hepatitis B fue negativo.

• Una prueba para la hepatitis A viral de anticuerpos IgM fue negativo.

• Una prueba de anticuerpos de hepatitis C virus fue positiva.

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• Antígeno de la hepatitis B pueden ocurrir en hasta el 15 % de los pacientes con poliarteritis nodosa, y también se asocia con la hepatitis C.

• Poliarteritis nodosa clásica asociada con la infección por hepatitis B.

Diagnostico

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Cecil. Tratado de Medicina Interna23 Edicion Goldman- AusielloElsiever-Sanders EditorialKelley, Medicina Interna, cap. 89, p. 599-605, Edit. Panamerica Medica, España, 1992.Goldman, L., Bennet, J.C, CECIL Tratado de Medicina Interna, cap. 149, p. 865-873, Edit. Mc Graw Hill, España, 2000.Mancel, Ramiro, Halabe, José, El Internista, cap. 122, p. 586-591, Edit. Mc Graw Hill, México, 2002.Liver disease: Current perspectives on medical and dental managementKeerthi Golla, DMD,a Joel B. Epstein, DMD, MSD, FRCD(C),b and Robert J. Cabay, MD, DDS,cChicago, Ill UNIVERSITY OF ILLINOIS AT CHICAGO(Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;98:516-21)