Escherichia coli

6 especies en este genero:

E. albertii, E. blattae*,

E. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris

Características

• Es la especie tipo de la familia• Coloniza el TGI de recién nacidos horas

después (mutualista)• Es el principal anaerobio facultativo del

colon humano • Presente también en el TGI de otros

animales de sangre caliente• Bastante resistente en el ambiente.

(indicador de contaminación fecal)

• La mayoría de especies: Lac +, Mov +, Ind +, Cit -,

• 10 % INACTIVAS • Genoma (K12) contiene 4400 kbp• Se recupera fácilmente en lab. (McConkey y

EMB)• Serotipos: O y H. (también K). más de 170 O en

la actualidad• Cepas patógenas y no patógenas

Características

Infecciones • Por su localización:Intestinales: gastroenteritis (complicaciones)Extraintestinales: meningitis neonatal, sepsis, ITU,

bacteremia

• Por su origen:Exógenas: meningitis neonatal (K1), gastroenteritis Endógenas: Sepsis, ITU, bacteremia

• Por el estado del paciente:Adquiridas en la comunidadnosocomiales

Cepas que causan infecciones

• Cepas no patógenas (comensales): infecciones extraintestinales. Endógenas. Ej. E.coli uropatogenas

• Cepas patógenas: infecciones intestinales (complicaciones). Exógenas. 6 tipos patógenos:

Patotipos diarreogenicos

EPEC: Escherichia coli entero patógena

EHEC: Escherichia coli entero hemorrágica

EIEC: Escherichia coli entero invasiva

ETEC: Escherichia coli entero toxigenica

EAEC: Escherichia coli entero agregativa

DAEC: Escherichia coli adherencia difusa

EPEC• Una de las principales causas de diarrea infantil en países en

vías de desarrollo.• Raramente en niños mayores y adultos (diarrea del viajero??)• Patogenia: No es toxigenica. Mas invasiva que otras• Mecanismo de patogenicidad: lesiones AE (attaching-

effacement) en la mucosa intestinal. • Alteraciones en el citoesqueleto (depolimerización de actina)

y perdida de microvellosidades. • Efectores de la bacteria irrumpen las funciones de la celula,

hay perdida de la integridad en las uniones intercelulares, y en la función mitocondrial.

• Esto resulta en la perdida de electrolitos y en muerte celular. • Son mas invasivas que otras cepas y causan respuesta

inflamatoria.

Mecanismo de patogenicidad EPEC

Factores de virulencia: Bundle Forming Pili (BFP), Intimina (adhesina), Filamentos asociados a superficie (EspA),Flagelos. Receptor traslocado de la intimina (Tir). Sistema de secreción tipo III.

Codificacos en LEE locus of enterocyte effacement (isla de patogenicidad) y en un plasmido

Transmisión: directa por ruta fecal – oral.

Manos, alimentos, fomítes

En adultos: brotes por aguas y alimentos

Reservorios: niños sintomáticos y asintomáticos (20 %). Adultos sintomáticos y portadores (2

semanas después.)

DI: 108 – 1010 en adultos sanos

P.I: 3 horas

ETEC• Patotipo mas común • Son todas las cepas de E. coli que producen al menos una

de las toxinas termolábiles (LT I y II) o termoestables (Sta y b)

• Una de las causas mas importantes de diarrea en países en vías de desarrollo. Mas importante en niños pequeños.

• Mas frecuente en meses húmedos y calidos.• Causa de la diarrea del viajero• Muy importante en animales jóvenes (cerdos)• Mecanismo de patogenicidad: toxigenico. La diarrea es

acuosa (no sangre ni moco). Invasividad muy limitada.• Transmisión: oral por aguas y alimentos. No de persona a

persona. • PI: 1-2 días. DI: ?? Probablemente muy alta

Mecanismo de patogenicidad ETEC Factores de virulencia:

Dos tipos de Pili: Tipo I y II.

CFA I y II

Dos tipos de toxinas:LTI es funcional y es 75% similar aa con toxina del cólera. LT II no causa enfermedad en el ser humanoSta es causa de enfermedad en el ser humano y causa aumento de GMP ciclico. Stb no causa enfermedad

Codificados en un plasmido

EHEC / STEC / VTEC• Reconocida durante un brote de colitis hemorrágica• Mas importante en países desarrollados. Menores de 5 años• Mas de 50 serotipos. Mas implicado: O157:H7 (50-80%)

O104:H4, O104:H27• Enfermedad: diarrea leve o colitis hemorrágica (dolor

abdominal grave, diarrea sanguinolenta, fiebre). Complicación en niños: HUS (insuficiencia renal, trombocitopenia, anemia hemolítica)

• Mecanismo de patogenicidad: toxigenico (toxina Shiga)• Mas frecuente en meses cálidos. • DI: < 100. transmisión: oral por agua y alimentos (carne de

vaca, leche, zumos de fruta, verduras y frutas crudas)• También de persona a persona• PI: 3-4 días• Reservorios: ganado y otros animales

Mecanismo de patogenicidad EHEC

EHEC: cepas que producen HC/HUS, producen Stx, producen lesiones A/E y poseen un plasmido de 60 Mda.

Alto componente inflamatorio

Factores de virulencia:

Toxina Shiga: Stx 1 (idéntica a la producida por S. dysenteriae) y Stx 2 (60 %). Toxinas de tipo A-B5

Ambas se unen al rARN de la sub unidad 28s. Inhibe la síntesis de proteínas.

HUS asociado con Stx 2 (destruye células endoteliales del glomérulo)

Intimina

En EU, cuarto en importancia

EIEC• Frecuencia baja a nivel mundial• Propiedades fenotipicas, geneticas y patogenicas muy

relacionadas con Shigella. (Lac, Mov y lis NEG)• Mecanismo de patogenicidad: invasivo, hay replicación

intracelular y luego invasión de C.E. adyacentes.• Primero diarrea acuosa (enterotoxina) y luego forma

disenterica. Indistinguible de una shigelosis.• Alto componente inflamatorio: ulcera• No HUS, no toxina shiga• Genes en pInv de 140 Kda• Transmisión: oral por aguas y alimentos. También de

persona a persona.• D.I.: baja, mayor que para Shigella.

EAEC

• Produce diarrea persistente (>14 dias) en niños en países en vías de desarrollo

• Mecanismo de patogenicidad: similar a ETEC. Se adhieren de forma similar, pero forman agregados (como ladrillos apilados).

• Factores de virulencia: producen una toxina similar a la ST, llamada EAST1 (también EPEC y EHEC). También fimbrias I y II (adherencia agregativa )

Adherencia inicial

Biofilm (aumento de mucosidad) Citotoxina

E. coli uropatógena • Produce el 80 % de las ITU adquiridas en la comunidad

(diferente de las nosocomiales)• Afecta principalmente niñas (< 10a) y mujeres (20-40 a). • En su mayoría son infecciones ascendentes: introito-uretra-

vejiga-uréteres-riñones. (de aquí se puede originar bacteremia)

• Origen: endógeno a partir del colon. • Las demás son por diseminación hematógena. • Mecanismo de patogenicidad: los síntomas son debidos a

una fuerte respuesta inflamatoria• Factores de virulencia: pili 1, pili P codificado en los genes

pap (pielonefritis associated pili), otras adhesinas de tipo no fimbrias (AFA y Dr)

• La inflamación: derivada por LPS (junto con el pili P) o exotoxinas

Aislamiento

• Fácil de aislar e identificar en medios comunes: Gelosa Sangre, McConkey, EMB, etc.

• Aerobiosis, 37 ºC, 18-24 horas• Diversas muestras: orina (urocultivo), heces

(coprocultivo), etc. • En coprocultivo no se puede diferenciar de

cepas comensales• Urocultivo, importante en recuentos > de 105

Bioquímica de

Kligler

Identificación de cepas diarreogenicas

• ETEC: ELISA y sondas para LT/ST. PCR de aislamientos o de muestra.(multiplex)

• EPEC: serología (serogrupo O y serotipo H mas comunes). Sondas y PCR (gen eae y secuencias bfp)

• EHEC: cultivo en SMAC, medios con MUG (Metil-Umbeliferil-D glucuronido). Serología para O157 y H7, también para Stx. Sondas y PCR para STX 1 y 2. ELISA directa en heces. IgM en suero contra LPS O157

• EIEC: dificiles de distinguir de Shigella. Sondas y PCR para secuencias genicas en pInv.