Erupción Dental

Sada Assed IAlexandra Mussolino de Queiroz I

DEFINICION

El proceso de erupción dental puede def inirse como el movimiento migra_tor io real izado por un diente en formación, desde su luqar de desarrolro den-tro del proceso alveolar, hasta su posic ión funcional en la cavidad bucal ó8,osea, involucra más que el "emerger, , a t ravés del te j ido gingivalr . El emergergingival es apenas parte de la conf iguración total del movimiento dental f is io_lógico que se in ic ia en los pr imordios de la odontogénesis y cont inúa por todala vida del órqano dental .

TERMINOTOGíA

El vocablo "erupción" se ref iere tanto a la explosión volcánica como alfenómeno biológico por el cual un diente se mueve de manera espontaneaen dirección a la cavidad bucal. Sin embargo, la r iqueza de la lengua espa_ñola perm¡te que otro término se emplee para expresar el fenómeno bioló_gico en cuest ión: " i r rupción"r00. Según Ferreira (1 9g6)25,tanto , ,erupción,,como " i rrupción" pueden ser ut i l izados, pero la opción recae sobre el tér_mino " i r rupción", por la existencia del verbo , , i ¡ ¡6¡¡pq¡, , . El termino , ,eruo_ción" no t iene el componente verbal , ,erupcionar, , . por lo tanto, en el len_

guaje escri to el term¡no "irrupción" sería elmás correcto.

FASES DEt PROCESO DEERUPCIóN DENTAL

En forma didáctica, el proceso de la erupcióndental puede ser subdividido en tres fases: pre

eruptiva, eruptiva o pre funcional y pos

eruptiva o funcional 1oa'111'8137 67

I . ' ::,, i : ¡¡r"¡ e['urN'JÍirr '¿r

Esta fase es intraósea y comprende desde laruptura del pedículo que une el germen dentarioa la lámina dentar ia, durante la fase de campanade la odontogénes¡s, hasta la formación comple-ta de la coronar08.

Cuando los gérmenes de los dientes tempo-rales se forman, están en el interior de los huesosmaxi lares y muy próximos al epi tel io bucal l08. In i-cialmenl.e, exisl-e un gran espacio entre los gér-

menes dentales, pero con el rápido crecimiento,los dientes se aglomeran. sobre todo en la regiónde incisivos y caninos. Este apiñamiento es ate-nuado por el crecim¡ento óseo ó7. En esa época,los huesos maxilares crecen en las crestas alveola-res, región posterior y caras laterales aumentandola altura, largo y ancho de las arcadas dentales.Para mantener una relación espacial constantecon los maxilares en crecimiento, los gérmenesdentales se mueven en sentido oclusal (compen-

sando el aumento en al tura) y para vest ibular(compensando el aumento en el largo).Esos mo-vim¡entos son llamados de movimientos delcuerPo, o sea, todo el germen se mueve por

completor08. Durante el movimiento del cuerpo,ocurre la reabsorción del hueso sobre la pared dela cripta delante del diente en movimiento, y de-posic¡ón ósea sobre la pared de la cripta detrás de

éste, desplazando todo el germen dental. En ladentición temporal, este proceso ocurre entre la

Ze y 104 semana de vida intrauter ina ó7.

Otro movimiento presente en esta fase es elmovimiento excéntrico, el cual significa que

en una parte del germen dental el desarrollo per-

manece estacionar io, aunque el resl-o cont inúacreciendo llevando a un cambio en su interior. Du-rante este movimiento ocurren reabsorcionesóseas por delante del germen dental en crecimien-to que alteran la forma de la cripta ósea para aco-

modar el germen que está suf riendo mod¡ficac¡o-

nes en su lorma, expl icando, por eiemplo, el por-

oué los incisivos temporales mant¡enen su pos¡-

ción superficial mientras los maxilares crecen en

alturar0s. A nivel histológico, durante la fase pre

erupt iva, hay un desarrol lo máximo del órgano

del esmalte por la formación de los tejidos minera-

lizados. Los gérmenes dentales están en el inter¡or

del saco dentario (teiido conjuntivo floio) y en Ia

cripta ósea. El epitelio reducido del órgano del es-

malte presenta varios cambios fisiológicos en esta

fase y los ameloblastos disminuyen en al tura 67.

1 .1 .Conol CubernoculorInic¡almente, el germen del diente perma-

nente sucesor se desarrolla en el interior de la mis-

ma cr ipta del germen de su antecesor temporal . A

medida que el diente temporal irrumpe, el ger-

men del diente permanente se mueve a una pos¡-

ción más apical, ocupando su propia cripta ósea;

se encuentra envuelto por hueso, excepto en unpequeño canal que contiene restos de redes es-

parcidas de células epiteliales, remanentes de la

lámina dental. y del teiido conjuntivo fibroso' Es-

tas estructuras juntas, forman el cordón guberna-

cular, e l cual mant iene cont inuidad temporal en-

tre el germen del sucesor permanente y el tejido

conjunt ivo de la lámina propia de la encía que es-

tá en el canal gubernacular. Al i r rumpir el d iente

sucesor, el canal gubernacular se alarga por la ac-

tividad osteoclástica local, con el obietivo de aco-

modar la corona del diente que está i r rumpiendo.Así la probable función del canal gubernacular es

la de guiar a los d¡entes permanentes sucesores

en su trayecto erupt ivo toa (Fig.6.1).

2. Fase erupt¡va o Pre funcionalEsta fase es intra y extra ósea (Fi9.6.2), co-

mienza cuando la corona dental está formadapor completo y termina cuando el diente l lega al

olano oclusal. En esta fase, los dientes continúan

adaptándose a su posición dentro de los huesos

maxi lares en crecimiento y se mueven en direc-

ción al plano oclusal , ya que la pr incipal dirección

de movimiento es oclusal o axial. También con

movimientos de acomodación presentando una

incl inaclón para vest ibular, l ingual/palat inal , me-

sial / d istal y mov¡mientos de rotaciónr08.En el interior de los maxilares, que en esta fase

tiene dimensiones reducidas, el apiñamiento den-

r74

&

F ¡ 9 . 6 . 1Canales gubernaculares en Ia región incisiva de mandíbulamacerada en un niño de aproximadamente 2 años de edad.

Epiteliobu€l C¿minooruplivo Encia

,: todavía existe, y los primeros molares perma--:ntes se encuentran apiñados e incl inados en la:-cerosidad del maxi lary en el ángulo de la mandí-: -la r08, Los superiores se desarrollan en la tubero-: :ad del maxi lar, a l pr incipio con sus superf ic ies-: usales hacia su porción distal , g irando sólo cuan-: : e l maxi lar crece lo suf ic iente para br indar el es-: icio necesario. En este momento los molares infe-' l res se desarrol lan con sus superf ic ies oclusales in-- iadas hacia la porción mesial y ocupan la posi-: ón vert ical cuando el espacio está disponible 67.

Durante la fase eruptiva o pre funcional ocu-- 'en al teraciones signi f icat ivas en el desarrol lo:e ntal , que incluyen la formación de las raíces, l i -:amento per iodontal y unión dentogingival r06.

La formación de la raíz se inicia por la prolife-- :c ión de la vaina radicular epi tel ia l de Hertwig.-a raí2, en formación, crece primero en dirección

al piso de la cripta ósea y, como resultado, hay re-absorción ósea local, para dar espacio a la extre-midad de la raí2. Con el in ic io del movimientoerupt ivo dental , se crea un espacio para la raíz enformación y la reabsorción no ocurre más en el pi-so de la cr ipta. Cuando la distancia alcanzada porel diente ultrapasa el largo de la raí2, habrá depo-sic ión de hueso en el piso de la cr ipta. A medidaque las raíces se forman, el folículo dental sufreimoortantes alteraciones asociadas al desarrollode los teiidos de soporte del diente, tales comodeposición ósea sobre la pared de Ia cripta, depo-sic ión de cemento sobre la superf ic ie radicular yorganización del l igamento per iodontal 108.

Los tejidos que recubren el diente en erup-ción también sufren al teraciones, como por ejem-plo, la pérdida del tejido conjuntivo interpuestoentre el epi tel io reducido del órgano del esmalte

F g . 6 . 2-. r -ema representativo de la fase eruptiva o pre funcional de una pieza premolar inferior. Etapas intra y extra osea.

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que recubre la corona dental y el epitelio bucal su-prayacente. Debido a esta pérdida, ambos epite-lios proliferan y forman un obstáculo al avance deldiente en erupción. Las células centrales de esamasa se degeneran, formando un canal revestidopor epitelio, el cual está situado luego arriba delextremo de la corona dental, permitiendo que eldiente i r rumpa sin hemorragia o ulceraciones r08.

Cuando el diente emerge en la cavidad bucal, laraíz dentaria ya se encuentra, frecuentemente,con la mitad o dos tercios de su largo final 83.

Cuando parte del diente haya emergido en lacavidad bucal, el epitelio reducido del esmaltepasa a l lamarse epi tel io de unión o adherenciaepitel ia l , uniendo los tej idos gingivales a la coro-na dental . Al cont inuar la erupción, la encía y elsurco gingival migran en el sent ido apical de laraí2, y la migración gingival ocurre hasta que eldiente entre en oclusión con su antagonista, al-canzando la unión cemento y esmaltel08.

Una cuestión asociada con la erupción dentales explicar como las fibras colágenas del ligamen-to periodontal se reajustan para permitir el movi-miento entre el diente y el hueso alveolar. Por me-dio de la microscopía electrónica se verificó quemuchos fibroblastos del ligamento periodontalactúan de manera activa, degradando las fibrillascolágenas antiguas y formando, al mismo tiem-'po, nuevas fibrillas colágenas; dichos fibroblastosse encuentran en todo el ancho del ligamento pe-riodontal. Así a través de la remodelación de lasf ibr i l las, en el grupo de f ibras del l igamento per¡o-dontal, es por los fibroblastos que el ligamento seaiusta a la erupción dental ro8.

-r.,'F;rse¡ po'?.{ e["i] Eriiivé .u, i'u lrt(icr¡a¡Esta fase es extra ósea en su totalidad y se ini-

cia cuando el diente entra en oclusión con el an-tagonista, y finaliza con la pérdida del elementodental o su extracción, o con la muerte del indi-viduo. Los movim¡entos dentales post eruptivosson resoonsables de:

- mantener la posic ión del diente i r rumpido,en cuanto el maxi lar cont inúa creciendo oorla deposicién activa del hueso en la cresta al-veolar y base del alvéolo, ocurriendo en di-rección axial y,

- compensar los desgastes oclusales y proxi-males del diente, por medio de la deposición

de cemento, probablemente un fenómenopara rellenarlos.

En la fase oost eruptiva o funcional los dien-tes mant ienen su unidad dinámica, y algún t ipode movimiento, s in importar cuán pequeño sea,siempre ocu rrirá 83.

Aunque, el proceso de erupción dental es di-vidido por lo general en tres fases, otros autorespreconizan que éste sea dividido en cinco fases:movimientos pre-eruptivos, erupc¡én ¡n-tra-ósea, penetración mucosa, erupciónpre-oclus¡va y erupción-post oclusiva. Losdientes se desarrollan dentro del hueso alveolar,y durante la formación de la corona hay peque-ños movimientos pre- eruptivos g¡ratorios en elinter ior de los huesos maxi lares. Después de con-clu ir la formación de la corona y la raíz empieza aformarse, un proceso de erupción activa mueveel diente a su posición funcional. La primera par-te del proceso, el estadio intra óseo, ocurre a tra-vés del hueso y, para muchos dientes, a través delespacio ocupado por las raíces de la denticióntemporal. Este estadio termina antes de la pene-tración del diente en la mucosa, cuando la velo-cidad de eruoción comienza a acelerarse. A con-tinuación, hay penetración de la mucosa y laerupción pre oclusiva, que se inicia a partir de Iaemergencia gingival y cont inúa hasta que el pla-no oclusal sea alcanzado por medio del creci-miento radicular y por la formación ósea en la ba-se de la cripta y/o en el septo inter-radicu lar. Cer-ca del plano oclusal. esta fase rápida de la erup-ción se paraliza. Los eventos iniciales luego de lle-gar al p lano oclusal , incluyen inic ialmente la con-solidación de la sustentación periodontal (a tra-vés de la maduración de sus fibras y formación detejido circundante correspondiente a la láminadura) y el cierre del ápice radicular. Luego, laerupción y desarrollo de la altura alveolar prosi-guen con lent i tud hasta la quinta década de la v i-da. Esto aumenta y mantiene la dimensión verti-cal del rostro, compensando también el desgastede la cara oclusal del diente, en parte compensa-do por la oposición del cemento. Si el contactocon los dientes de la arcada opuesta se pierde, eldesarrollo alveolar y la velocidad de erupción au-mentan de nuevo como resultado de la aposiciónde cemento apical y los mov¡mientos físicos deldiente y periodonto 6s.

l'7 6

TEORIAS SOBRE tOSMECANISMOS DE ERUPC¡óNDENTAT

El mecanismo exacto de la erupción dental es-'r proceso que no se ha esclarecido por comple--- . ' )4653767| ya que los mecanismos celulares y-oleculares involucrados en este fenómeno bio-:gico están entre los fenómenos más intrigantes:e la invest igación odontológica107. Para intentar=rplicar los mecanismos de la erupción dental, di-':rentes teorías se han propuesto, involucrando:asi todos los tejidos en el interior o próximos al--iente en formación. De acuerdo con la literatura::nsul tada las pr incipales teorías son:

' : . - , r ía r ie i erecinr ientoEsta teoría justifica la erupción dental debido

: elongam¡ento de las raíces una vez que éstas se- l rnan en el período de la erupción, que por mu-:'ro tiempo fueron consideradas responsables:or este proceso 68. Ten Cate (1979¡,o", comunica:.le es improbable que la formación de la raíz ori-: ne la erupción dental, aunque a primera vista33rezca un mecanismo obvio afirmando con res-3€cto a esto oue:

. los caninos permanentes, para llegar al planooclusal, se mueven a una d¡stancia mayor queel largo de sus raíces por completo formadas;

. el inicio de la formación de la raíz y el movi-m¡ento eruptivo no son sincrónicos;

. la formación inicial de la raíz resulta en la re-absorción del hueso en la base del alvéolo,ilustrando un punto fundamental de la bio-logía ósea referente a que cuando se apli-ca presión al hueso, éste se remueve por ac-ción osteoclástica. De ser esto cierto, para quela formación radicular resulte en una fuerzaeruptiva, el crecimiento apical de la raíz nece-sitaría ser modificado en un movimiento oclu-sal y exigiría la presencia de una base fija. Noobstante, dicha base no existe, pues la presiónsobre el hueso genera su reabsorción. Los de-fensores de esa teoría postularon la existenciade un ligamento, semejante a una red acol-chonada, situada en la base del alvéolo, deuna pared ósea hasta la otra, cuya función se-ría proporcionar una base fija para la raíz encrecimiento que actuaría en oposición a ella.

5in embargo, esta estructura, descrita comouna red acolchonada, no es más que la mem-brana delineadora de la pulpa que pasa a tra-vés del ápice del diente cuya inserción ósea nopuede actuar como una base fija;

. La remoción quirúrgica de la vaina radicularepitelial de Hertwig, células de la papila en pro-liferación y porción apical del ligamento perio-dontal de incisivos de ratones, no impidieronque éstos continuasen irrumpiendo, aún sinque la formación de la ¡aíz hubiese ocurrido.

No obstante, de acuerdo con Marks Junior y yCahill (1 987)61 . el desarrollo de la raíz debe con-siderarse independiente pero coordinado con elproceso de erupción dental.

2, Teoría de la traeeiór¡ oell ligamentoperio<iontaiEsta teoría sugiere que la fuerza responsable

de la erupción dental se deriva del ligamento pe-riodontal. Tal suposición proviene de experimen-tos: el corte transversal de la raíz del incisivo deconejo, no ev¡tó que el seguimiento superficialcontinuase irrumpiendo, lo que según sus autores,involucraría de manera destacada el ligamentoperiodontal en el proceso de erupción 73Ten Cate(1 9 Z8)r08 también creía que la fuerza eruptiva resi-día en el ligamento periodontal, considerandoque la erupción no se inicia con la formación radi-cular y sí más tarde, probablemente con la forma-ción del ligamento periodontal. El autor destaca elexperimento en el cual, al seccionar longitudinal-rnente el incisivo de ratón por el medio, y colocarentre las dos mitades una barrera aislando el frag-mento distal de los elementos celulares activos deldiente (raíz y vascularización), aún así el fragmen-to aislado irrumpía, indicando que la fuerza deerupción era generada en el interior del ligamentoperiodontal, único tejido que permanecía asocia-do al fragmento distal. Intentando explicar cómose genera la fuerza de tracción en este teiido, doshipótesis fueron propuestas:

. la pr¡mera posibilidad es que la síntesis y ma-duración del colágeno del ligamento alvéo-lo- dental implica su contracción. la cual con-fiere una fuerza que provocaría la erupción.Esta hipótesis fue propuesta por Thomas, en'l 964 (apud Cuedes-Pinto,l 998)37 siendo de-

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nominada de "Teoría de Thomas."El autor,después de al imentar ratones con una drogaque impedía la maduración del colágeno, ob-servó un retardo en la erupción de los incis i-vos y molares. Otros autores intentaron repe-tir el exoerimento oero no obtuvieron éxito.Berkowitz et al. (1972)11 , por ejemplo, rea-l izaron estudios con agentes químicos queinhiben el cruce intermolecular de las cade-nas de pol ipépt idos en las moléculas de colá-geno y que, por lo tanto, deberían inhibir laerupción de los dientes. No obstante, a pesarde la administración de esas drogas. los inci-s ivos de los ratones cont inuaron i rrumpiendode manera habitual ;

. la segunda posibi l idad era que los f ibroblas-tos darían la fuerza contráctil necesaria paraIa erupción, pues dichas células ais ladas handemostrado su capacidad para contraer teji-dos, ta l como ocurre durante la c icatr izaciónde her idasr08.

La teoría del ligamento periodontal ganó algu-na sustentación a partir de experimentos con culti-vo de tejidos, realizados por Arbercrombie, hacia1982, en la Universidad de Cambridge. Este autorverificó oue cuando el fibroblasto era cultivado enun substrato en el cual el podía moverse, este vibra-ba usando mecanismos de contracción generadospor su citoesqueleto en que la molécula de actinatiene un papel fundamental e0. En el exper¡mentode Bellows et al (1983)5 este modelo se adoptó pa-ra mostrar que los fibroblastos del ligamento perio-dontal son capaces de generar fuerzas de contrac-ción, suficientes para elevar un fragmento de raízcontra la gravedad, hasta el tope de un pozo decultivo de tejidos. De acuerdo con Sandy (1 992)'q0,una evidencia directa de este efecto de tracción to-davía no se ha presentado, pero esos modelos almenos sugieren que el ligamento periodontal ten-dría algún papel en el proceso de erupción dental.

Weinreb et al (1992)rD real izaron experimen-tos con ¡ncisivos de ratones, y reafirmaron la teo-ría de oue el movimiento activo de los fibroblas-tos del ligamento periodontal es un importantecomponente de la erupción dental , pudiendo losmismos, por medio de cambios en su or¡enta-ción, generar fuerzas de tensión y tracción capa-ces de traer el diente por fuera de la cavidad al-veolar. Ellos aroumentaron que la vascularización

del ligamento periodontal, también podría ejer-cer un papel importante para brindar Ia fuerza deorientación para la erupción dental .

Al contrario de los autores antes citados, Marks

Junior y Schroeder (1 996)65, comunicaron que la for-mación y renovación del ligamento per¡odontal estáasociada con la continua erupción de los incisivos deroedores, los cuales crecen de manera permanente.Sin embargo, para los dientes con un período limita-do de crecimiento, la presencia de un ligamento pe-riodontal no asegura la erupción dental. En el casode dientes sin raíces, particularmente en la displasiadentinaria del Tipo l, en la cual por definición el liga-mento periodontal está ausente, se puede observarque ocurre la erupción. Asi el ligamento periodontalno puede ser considerado esencial para la erupcióndental en el hombre, ya que las extrapolaciones deexoerimentos realizados en animales roedores condientes de erupción continua, impropias para la den-tición humana no se debieron tomar en cuenta.Además, la organización del ligamento periodontalno se inicia hasta que la erupción se encuentre ade-lantada. Así, ese mecanismo sólo podría contribuirpara la erupción en fases posteriores al proceso ynunca al comienzo del mismo 70.

. ,1, Ier, t ' í ¡ . , r r l ' - - - l r : r : r - i . ; ¡ . : . ; l l : . , . . ' , = :Esta teoría supone que la deposición y reab-

sorción selectivas del hueso son responsables porla erupción dental . La importancia del crecimien-to óseo en la erupción dental fue demostrada enuna serie de experimentos clásicos realizados porBrash, en 1928 r3, ut i l izando cerdos al imentadoscon un colorante que se adhiere al hueso reciénformado, en el cual se observa gran cantidad dedeposición ósea deba jo de las criptas de los dien-tes en erupción. En 1958, O'Br ien et al 7e admit ie-ron que la aposición del hueso en la cr ipta alveo-lar sería resoonsable por los movimientos deerupción de los molares, y que el cemento ser¡aparcialmente responsable por la erupción dental ,una vez que la presencia del tejido cementoideque todavía no está mineralizado en su totalidad,evitaria la reabsorción de la raí2.

Ten Cate (1928)r08 comunicó que la reabsor-ción y deposición ósea alrededor de las raíces delos dientes en movimiento, son resultado y nocausa del movimiento dental axial . Marks Junior yCahill (1 987)ór demostraron que la reabsorción yformación ósea son eventos metabólicos polari-

1 7 8

zados alrededor de los dientes en erupción, y queesos son bilateralmente simétricos V dependien_tes de las partes adyacentes al fol ículo dental . Deacuerdo con Sandy (1992),ro aunque la forma_ción ósea está involucrada con claridad en laerupción dental, su causa y efecto todavía no es-tán bien esclarecidos. Marks lunior y Schroeder( i 996)"s recuerdan que el proceso alveolar se for_ma durante el desarrollo dental siendo deficienteen los lugares donde los dientes temporales opermanentes no se desarrollan. Así, concluvenque el crecimiento del hueso alveolal desarról lodental y erupción, son interdependientes. Noobst¿nte, a pesar de la deposición ósea debaio dela cripla de los dientes en erupción, ésta perse noes suf ic iente para hacer que el diente i r rumpa.

-.ii:: o1e lla ¡aresión vaseular/sanquíneaLa teoría vascular fue propuesta en 1g-96, por

Constant / ry sustentada por Bryer, en 1952r5. Sesupone que la presión generada por el aumentoIocal de fluidos, en los tejidos de la región periapi_cal, es suficiente para mover el diente, o sea, Iafuerz¿ necesaria para la erupción vendría de la pre_sión vascular dentro o debalo de los dientes "0. Noobstante, Thomas ('l 976)10e afirma que la presióndel fluido sanguíneo no es esencial para el procesoerupt¡vo, porque esa hipótesis dependería de sup¡esencia en un sistema cerrado. Main y Adams(1966)tn realizarcin experimentos con ratones ha_ciendo secciones radiculares, a los cuales la paredde la base del alvéolo se les removió y, en seguida,una segunda pared se abrió a través de la cámarapulpar y Ia erupción ocurr ió de manera habitual .La administración de drogas hipotensivas no pro_dujo efectos sobre la erupción dental se. En experi_mentos con eliminación de la vascularización pe_riapical no se impidió la erupción, demostrando,según Ten Cate (1 928) que no hay evidencias de-mostrativas que sustenten la hipótesis de la ore_sicin vascular o sanguínea como responsable je laerupción dentalros. Moxhan (1988)72 sugiere, queal menos en parte, la fuerza eruptiva puede gene_rarse debido a la presión vascutar.

- ' ¡ r ía pulpar o del <recimiento pulparEsta teoría sugiere que la extrusión del teiido

pulpar, se lleva a cabo por medio de tres mecánis_mos: deposición de la dentina, crecimiento pul_par intersticial y efectos hidráulicos vasculares.

que generan una fuerza propulsora responsablepor la erupción dental e0.pero, la remoción de lapulpa de los dientes incisivos de roedores, no al_teró los indices de erupción ar. Experimentos enanimales demostraron que el proceso de erup-ción ocurre aún después de la necrosis pulpar ri.

6. Teoría de ShulmanShulman (1916)rr, después de una revisión

de la literatura sobre las causas y mecanismos dela erupción dental, sugirió la hipótesis de que eldiente actuaría como un cuerpo extraño sufrien_do rechazo. Consideró la posibilidad de que fe_nómenos neurológicos y hormonales, fueran enparte, responsables del proceso de erupción.

7. Teoría del reflujo de los vasossanguíneos (BTV)Esta teoría, inicialmente ídealizada por Sutton

(1969),q proponía que la reversión de la direccióndel flujo normal de la sangre, durante su paso através de los vasos pulpares, sería capaz de generaruna fuerza resultante dirigida hacia Ia corona queayudaría a la erupción y migración de dientes noirrumpidos (erupcionados). Tal teoría fue denomi_nada por el autor, en

.l985, como teoría del ,,reflu_

jo de los vasos sanguíneos,, (Bry¡roz. La BTV partedel supuesto referente a que las dos fuerzas qene_radas durante la trayectoria recorrida por la sánqrey la linfa en los vasos pulpares y ligamento pen:o_dontal son: 1) la fuerza hidrodinámica producidapor la alteración gradual, en dirección al fluio san-guíneo, al pasar por las arter ias, u"nu, y.upi l r r"r ,así como de la linfa al pasar por los vasos linfáticosde la región periapical; y 2) La fuerza hidrostáticaque surge de la propia presencia de la sanqre en elinterior de los vasos. No obstante, el hechó de ouediversos dientes irrumpen en ausencia de la forma-ción radicular y. por lo tanto, sin cámara pulpar n¡conducto radicular, invalida esta hipótesii rot.

8. Teoría de la coml¡inación de factoresgenét icosSauk, en 1 988. disertó sobre los mecanismos

biológicos de la erupción y reabsore ión dental, venfatizó que, si la erupción se explica a nivel mó_lecular y celular, es muy probable que ocurra undeterminado grado de control genético. Según elautor, diversos desórdenes genéticos alteran lacronología y secuencia de la erupción, siendo fas

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más comunes los defectos hereditarios, sobre to-do involucrando la amelogénesis imperfecta; sín-dromes del esmalte dental; problemas asociadoscon dientes supernumerarios y/o apiñamientosdentales; síndromes con retardo del crecimiento;condiciones asociadas con hiperplasia gingival yfrenillos hipertróficos, y problemas de diversa ín-dole, en los cuales ocurre exfoliación prematurade los dientes, tales como: hipofosfatasias, perio-dontitis juvenil y síndrome de Papillon-Lefévre er.

' \ ' r ! 1 , i i i D l ¡ ¡ r . : f '

Esta teoría es la más actual y, por el momen-to, la más aceptada. La teoría folicular postulaque el fo l ículo dental es capaz de inducir , or ien-tar y coordinar la reabsorción ósea hacia arribade la corona (reabsorción ósea coronaria) y laoposición ósea debajo de la raíz en formación(aposición ósea apical), durante el proceso de laerupción dental : e l fo l ículo dental es responsablepor la regulación de la fase intra ósea durante laerupción dental 16,60.

9.1 . ¿Qué tejidos circundon ol diente endesorrollo?

Los dientes en desarrollo. a nivel histológico,están circundados por tres capas de tejido con-iuntivo. La primera, involucra la corona del dien-te en formación y está contigua al epitelio exter-no del esmalte denominado de fol ículo dental ,constituido por un tejido conjuntivo denso y fi-broso. En la segunda capa existe un tejido con-juntivo laxo, el tejido conjuntivo perifolicular quecircunda el fo l ículo dental . Finalmente, hay unespacio entre el tejido conjuntivo perifoliculary lapared de la cripta ósea ocupado por el endóstiodel hueso que reviste la cripta 70.

9.2. Estudios que relocionan lo erupcióndentol con lo presencio del folículo dentol,por medio de monipulociones quirúrgicasen dientes de perros

Los primeros estudios que relacionaron laerupción con la presencia del folículo dental serealizaron utilizando premolares de perros enproceso de erupción. Manipulaciones quirúrgicasde estos dientes demostraron que el folículo den-tal es necesario para la formación del caminoeruptivo, así como, para la exfoliación del ante-cesor temporal, pues:

- al remover la corona dental sin el folículo, seobservó en exámenes radiográficos una ra-diolucencia migratoria indicativa de reabsor-ción ósea en dirección al movimiento y for-mación ósea en la parte basal de la cr ipta 6r;

- luego de remover la corona y al colocar unaréplica metálica en el interior del folículodental . poco antes del in ic io de la erupción,se observó que ocurría la erupción de la ré-plica. Cérmenes dentales desvitalizados, yreposicionados también i rrumpían (erupcio-naban) 60;

- la remoción quirúrgica de una o ambas raices de premolares en perros, no interfiriócon la erupción dental ya que la remocióntotal del folículo dental interrumpió la erup-ción, s in formación del camino erupt ivo nideposición de hueso por debajo del dienteen erupción 16;

- la remoción de la parte coronaria del folícu-lo dental impidió la erupción. una vez que elhueso arriba de la corona y el antecesor tem-poral no se reabsorbieron, ya que las raícescont inuaron su desarrol lo e incluso oenetra-ron en el hueso apical . De la misma mane-ra, la remoción de la parte apical del folículodent¿l también impidió la erupción, aunquese formó el camino eruptivo y el diente tem-poral se reabsorbió, ningún hueso apical fuedepositado y las raíces continuaron su cre-cimiento hasta oue penetraron en el huesomandibular ór.

Las manipulaciones quirúrgicas en el fo l ícu-lo dental de dientes en erupción, incluyen nece-sariamente el órgano del esmalte o el epitelio re-ducido del esmalte, ya vez que estas capas detejido no pueden ser clínicamente separadas delfolículo dental. Asi los estudios experimentalessobre la función del fo l ículo dental en la eruo-ción han incluido el epi tel io del esmalte adya-cente tu,u0,ót ; éstos son separados de manera me-cánica sólo después de la incubación en ácidoetilenodiaminotetracético (EDTA)53. Larson et al.(1994)52 realizaron este proced¡miento en pre-molares de perros, para remover el folículo den-tal semanas antes del inicio del proceso de erup-ción. Se colocaron en las criptas, coronas conórgano del esmalte sin folículo dental, sin em-bargo, no i r rumpieron, sugir iendo que el órga-

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no del esmalte de manera exclusiva, es incapazde guiar la erupción del diente para la cual esnecesaria la participación del verdadero folículodental. No obstante, la duda en relación a laparticipación del órgano del esmalte en la erup-ción dental, aún no se ha esclarecido. Así, en es-te estado del conocimiento, se verificó que laerupción dental es un evento localizado y querequiere la presencia de tejidos específicos, el fo-lículo dental, y tal vez el órgano del esmalte. pa-ra coordinar la reabsorción y formación ósea al-veolar, que caracterizan la erupción dental en suetapa intra ósea. Sin embargo, ¿cuáles serían loseventos celulares que ocurrirían en la región delfol ículo in ic iadores de la erupción dental? ¿Cuá-les eventos bioquímicos y moleculares regulaneste oroceso?

9.3. En lo referente o estudios en dientes deperros, específicomente los eventoscelulores duronte lo erupción dentol

Marks Junior y col (1 983)ó, así como Wise ycol. (1985)r'z1 describieron los eventos celula-res de Ia erupción a nivel microscópico y ultra es-tructural en premolares de perros. Ellos observa-ron que durante la fase eruptiva, una o dos sema-nas antes del inicio de la erupción intra ósea acti-va, células mononucleares, semejantes a monoci-tos, se acumularon en la porción del folículo den-tal que recubre la corona del diente. Estas célulasmigran a la superf ic ie ósea fusionándose unascon otras y se diferencian en osteoclastos, loscuales por medio de la reabsorción ósea regula-da, removieron hueso suficiente para permitir elpaso de la corona. La formación del camino erup-tivo no dependía de la presión ejercida por eld¡ente en erupción rz,r8. Conforme la erupciónproseguía, se observó una disminución en el nú-mero de monocitos en el folículo dental.

La ¡mportanc¡a de la reabsorción ósea localen el proceso de la erupción dental es tan gran-de, que la infusión de bafilomicina por 2 sema-nas/ una sustancia capaz de bloquear la reabsor-ción ósea dentro de la cripta de premolares deperros en erupción, detiene el proceso de erup-ción de dicho diente 105.

En Ia parte apical del folículo dental, se ob-serva la intensa proliferación celular iniciando yorientando una aposición ósea equilibrada en laporción inferior de la cripta, la cual moverá el

d¡ente en su trayecto, rumbo a su sitio de erup-ción en la cavidad bucal. AI mismo t iempo, lososteoblastos de la superf ic ie de los huesos maxi-lares van depositando hueso que, a su vez, for-mará el proceso alveolar, este hecho no ocurrecuando no hay erupción dental 20. A partir de es-tos resultados, se iniciaron estudios sobre loseventos bioquímicos que ocurrirían en el folículodental durante dicha erupción.

9.4. Estudios en dientes de perros, sobre loseventos b¡oquím¡cos que ocurren durantela erupción dentol.

Análisis bioquímicos descriptivos del folícu-lo dental en perros permitieron verificar que elmismo es una estructura al tamente hidratada,que alcanza su peso máximo cuando se in ic ia elmovimiento dental intra óseo activo, en senti-do axial durante la fase erúptiva. En este mo-mento, el contenido de colágeno:en el fo l ículodental aumenta 25oo/o y el de proteoglicanos45o/o. Entre más de 20 proteínas identificadasen el órgano del esmalte y en el fo l ículo dentalverdadero, antes de la erupción act iva, Ia másprominente es una sialoproteína de peso mole-cular de 95.000 denominada como DF - 95 enfunción de su supuesta local ización en el fo l ícu-lo dental y su peso molecular33 Estudios imuno-histoqüímicos posteriores demostraron que laDF-95 estaba local izada en el epi tel io reducidodel esmalte, adyacente al fo l ículo dental , y noen su interior. Esto se consideró como eviden-cia bioquímica de que el epi tel io reducido delesmalte estaba involucrado en el in ic io de laerupción dental activa (Corski et al.,1994;Marks Junior y Schroeder, 1996)6s. En el mo-mento del in ic io de la erupción act iva, se ver i f i -có que la DF-95 es fragmentada con exactituden tres nuevas sialoproteínas de peso molecularentre 20 y 25.000. La fragmentación de la DF-95 se ¡nterpretó como la señal bioquímica queindica el in ic io de la erupción dental act iva(Marks f unior y Schroeder, 1996¡as.

Se han Ídentificado proteasas en el órganodel esmalte durante el desarrollo dental 2a,7a, y secree que éstas se activan al término de la forma-ción de la corona dental, lo que a su vez frag-mentará la DF-95 e iniciará la erupción a travésde la liberación de metaloproteinasas (colagena-sas y estromelisina) del folículo dental. Los conte-

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nidos fol iculares de colagenasas y estromel is inadisminuyen durante la erupción dental activa, su-giriendo una función para estas enzimas en la al-ternanc¡a de los teiidos 3'?confirmando, una vezmás, la presencia de actividad colagenolítica enel folículo, la cual se había encontrado con ante-rioridadr2s. Shroff et al (i 994),8 encontraron quela síntesis del colágeno por las células del folículodental es elevada antes de la erupción, terminan-do en Ia parte coronal del folículo luego que laeruoción in ic ia.

9.5. Búsquedo de un modelo experimentolonimol mós odecuodo poro estudior loerupción dentol.

A f inales de la década de los 80, se in ic ió labúsqueda de un modelo experimental más ade-cuado que los perros. Se realizó un estudio pilotopara determinar si los eventos celulares en mola-res de ratones serían similares a los ocurridos enpremolares de perros, y los resultados fueron fa-vorables. En 1989, Wise y Fan raa demostraronque el reflujo de células mononucleares dentrodel folículo dental de ratones ocurría luego delnacimiento, acompañándose por el aumento delnúmero de osteoclastos en el hueso alveolar. Estoera seguido por una signi f icat iva disminución deambos tipos de células, a semejanza de lo queacontecía en los premolares de perros.

Como ventaja, los ratones eran menos costo-sos y se contaba con mayor número de animalespara exper¡mentación y menor período de tiem-po para que los d¡entes irrumpieran (erupciona-ran). Los terceros premolares de perros inician suerupción. por lo general, cuando tienen cuatromeses; los primeros molares de ratones empiezana irrumpir 1 8 días después del nacimiento. Aun-que los ratones no tengan dentición sucesora, suspiezas molares son dientes con erupción limitada,como los dientes de perros y humanos rr3.

9.6. Estudios sobre dos eventos moleculoresque ocurren duronte lo erupcíón dental

Después del desarrollo de un método para elcultivo de células del folículo dental 117 , se hizóposible analizar los aspectos moleculares delin ic io de la erupción dental y los estudios empe-zaron a util¡zar técnicas como la trascrioción re-versa y reacción en cadena de polimerasa, hibri-dización in situ y tinciones inmu nohistquímicas.

para estudiar la expresión y translación de genesen el folículo dental y retículo estrellado.

El factor de crecimiento epitelial (ECF) fuela primera molécula descubierta con capa-cidad de acelerar la eruoción dental en losincisivos de roedores 20. Luego, se demostróque tanto el EGF, como su receptor (EGFR),podían ser encontrados en la parte apicaldel folículo dental de molares de ratonesdespués del nacimiento, y con el pasar deltiempo, ambos disminuían su concentra-ción rr8. Lin et al (1 996)5i demostraron quelas expresiones genéticas para EGF y ECFRtambién tenían un pico precoz luego delnacimiento y disminuían con el t iempo.El factor beta de crecimiento y transforma-ción (TGF-p) es quimiotáctico para mono-citos, y se ha localizado en el retículo estre-l lado y en el fo l ículo dental de molares deratones durante el período neonatal. antesdel refluio de monocitos en el folículo den-tal 1rs. La posible relación entre el ECF y elTGF-p se ha esclarecido demostrando queen cultivos de células del retículo estrella-do de molares de ratones en erupción, elEGF ouede aumentar los niveles de RNAmdel TCF-B, 56. La inyección de gránulos deproteína, aislados de células del folículodental y retículo estrellado de molares deratones jóvenes, retarda la erupción de in-cisivos y molares s5. Así, la revisión de estosestudios permitió concluir que los tejidosalrededor de un diente en erupción con-tienen tanto aceleradores como inhibido-res del proceso eruptivo.El factor est imulador de colonia- l (CFS-1)es un factor de crecimiento capaz de pro-mover la diferenciación y sobrevivencia demonocitos, macrófagos y osteoclastos 10a.

Este factor es capaz de acelerar la erup-ción de molares de ratones, al aumentarel número de monocitos en el folículo yosteoclastos en la cripta ósea (Cielinski etal., 1994 citado por Wise 1998)rr3. El tra-tamiento de ratones osteopetróticos, rato-nes mutantes con dent ic ión oue no i rrum-pe, el CFS-1 mejoró la erupción dental enlos mismos 6r No obstante, su efecto en laerupción de un determinado diente depen-

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día de cuándo se in ic iaba la administracióndef CFS-] a2.El t ratamiento con CFS_1 ini_ciado al nacer generó la erupción del incis i -vo l5 días después. Retardar el t ratamien_to de 36 a 4g horas, restringió de manerasevera la erupción del incisivo del ratón. Enforma simi lar, los pr imeros molares i r rum-pen cuando el t ratamiento empieza al ter_cer dia, pero no irrumpen si el tratam¡entose posterga para después del décimo pri_mer día de vida. Estos datos indican ouecada diente tiene una ventana característi_ca de erupción. durante la cual la erupciónes posible. Si un camino erupt¡vo no oue_de ser propiciado durante este período, laerupción queda comprometida debido aldesarrol lo de una anqui losisa2, s iqni f icandoque Ia reabsorción ósea es la etaóa l imitan_te de la erupción intra_ósea6a. Cuando lamolecula de CSF_I se ¡nyecta en ratonesnormales, se acelera la erupciónra.

Wise y Lin (1 994)ró demostraron que el folÉ: -lo dental de molares de ratones produce RNAm:el CSF-' l y que el CSF-1 posee capacidad auto_:. lna, aumentando los niveles de su propio RNA-rrsajero. El los también demostraron que la in_::r leucina 1-al fa ( lL-1cr) , un potente promotor de: reabsorción ósea, se sintetiza en el órqano del:smalte en respuesta a ECF, y hace que la-s células'c l icu la res produzcan el CFS-1 .

Otros estudios demostraron que el CSF-i eracroducido por el fo l ículo dental , y que su pico de-ep.oducción, en ratones, ocurr ia luego despuésoel nac¡miento, más específicamente al tercer día'.', entonces, disminuía. Este período de tiempo,Ce tres días, era el mismo en que ocurrían los:ventos celulares de la erupción, o sea, el pico de'ef lu jo de monoc¡tos en el fo l ículo y el númeromáximo de osteoclastos en Ia cr iptarre.Luego seestableció que el CSF-1 ciertamente era secreta_do por el folículo dental y que dicho factor decrecimiento era crítico durante el proceso deerupción dental 3a.

Por lo tanto, en ese estado del conocimiento_se es[ableció que la erupción dental era un even_to localizado. controlado por los teiidos blandos.'o l iculo dental y ret iculo estrel lado, y qr"

"ro, tu_

, idos son luentes de moléculas crí t i ias necesarias

de desencadenar una cascada de señales in ic ia_dora de los eventos celulares de la erupción oaraun determinado diente. Así, el folículo dental noserviría.sino como un repositor para el reflujode células mononucleares (Wise, 199g).

- Crigoriadis et al (1994)3s realizaron experi_mentos usando ratones osteopetróticos mu_tantes c-fos, ratones sin el gen c_fos, por lotanto sin osteoclastos, observaron que losd¡entes no i r rumpen. Al br indar una fuenteectópica de c-fos, a través del transplante demedula ósea, la erupción ocurrió en estos ra_tones mutantes. En 1996, Wise et al . i23 ver i f i_caron que el c-fos podía localizarse y era ex_presado con más intensidad después del iniciodel desarrollo del folículo, y que tanto el ECFcuanto el CFS-I eran capaces de aumentar suexpresión. Concluyeron que el papel del genc-fos debería estar en relación directa coñ ladi ferenciación de células mononucleares delfolículo dental en osteoclastos, los cuales sonnecesar¡os para la formación de un caminopara la erupción, pues los ratones mutantessin el gen c-fos tienen células mononucleares,pero estas no se diferencian en osteoclastos.

- Que y Wise (1 992)8ó demosrraron que ta pro_teina- i quimiotácl ica para monocitos (MCp_l )era expresada y secretada por el folículo den_tat. ln v¡tro, la MCp- j, así como el CSF_.l, eraquimiotáctico para monocitos. En el experi_mento de Wise et al (1 999)i r2 , cuando célulasfoliculares in vitro con TGF_B1 o lL-1a se ob_servo que Ia secreción del MCp_l por esas cé_lulas aumentó, elevando lambién la caoaci-dad de dichas células paia atraer monocitospor quimiotaxis. Se hizo evidente que para laerupción dental se necesita del folículo den_tal, reflujo de monocitos dentro del folículo.y moléculas quimiotáct icas para monocitos,or iginar ias del propio fol ículo dental .

- El factor nuclear-kB (NF-kB) es un heterodímero/ que forma parte de la fami l ia de losfactores de trascripción de proteína, presen_te en varios tipos de células, y es inducidopor numerosos agentes, incluyendo TNF ylL- i o. Este lactor probablemente está involu_crado con la secuencia de la señalización mo_

- lecular generada por el folículo dental y reticulo estrel lado. Ratones sin los qenes NFkBI

para la erupción. Esas moléculas serían capaces

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y NFkB2 presentan un defecto en la diferen-ciación de los osteoclastos y los dientes noirrumpenaa. En 1999, Que et al 85 demostra-ron que el factor de transcripción NF-kB es-taba presente en el folículo dental, y que suexoresión era máxima el oeríodo crítico de laerupción, ya que su incubación con lL- l o au-mentaba su expresión, e incluso el NF- kB au-mentaba la expresión del MCP-I por las célu-las foliculares. En esos ratones, es posible quela ausencia de NF-kB resul te en la ausencia deMCP-1 y, por lo tanto. en la falta de recluta-miento de monocitos al folículo para formarosteoclastos.

- Sabiendo que un evento crucial para la erup-ción dental es la presencia de osteoclastos pa-ra la formación del canal eruptivo, Wise et al(2000)r'zo estudiaron la expresión de osteopro-ger ina (OPG), un inhibidor de la formación deosteoclastos en las células foliculares. Ellos ob-servaron in vivo que la expresión del gen de laOPC en las células del folículo dental de rato-

' nes/ se reducía en los días de máximo flujo decélulas mononucleares y con número máximode osteoclastos. Así, la inhibición de la expre-sión del gen OPC, en esos días, puede permi-tir la formación o reactivación de los osteoclas-tos. Los autores evidenciaron in vitro oue elCSF-1 y la hormona paratiroidea no redujeronla éxpresión del gen OPC, y que una proteínamiembro de la familia del factor de necrosistumoral (TNF), denominada factor de diferen-ciación de osteoclastos (ODF), se inmunoloca-liza en el estroma de las células del hueso al-veolar, adyacente al folículo en que es posibleactuar para estimular la fusión de las célulasmononucleares del folículo dental.

9.7. La implicación del crecimiento rodiculorsobre la erupción dentol, o lo luz de losconocimientos octuales

En conclusión, los estudios sobre la erupciónde molares en roedores, muestran que los dien-tes en desarrol lo, por lo menos en sus caminosintra óseos, son pasivamente cargados a travésdel hueso. La formación y reabsorción ósea coor-dinada son eventos importantes en la erupción, yla disponibi l idad oportuna de un camino erupt i -vo es una exigencia para la erupción bien desa-rrollada: así, la formación de la raiz es consecuen-

cia y no causa de la erupciónós. Aunque el desa-rrollo de la raíz se considere independiente de laerupción dental, estos fenómenos en condicio-nes normales, por lo general ocurren de formacoordinada 61 inf luenciando en el aumento de lavelocidad de dicha erupción (Sch roeder. ' l 991 ci-tado por Marks Junior y Schroeder, 1996)ó5.

Poro finolizor, en síntes¡s, estos estudios permi-ten concluir que el epitelio del esmolte inicio los even-tos metabólicos involucrodos con lo erupción dentol.Al término de lo formoción de lo corono dentol, lasproteosas se activon y frogmentan la DF-95 que es-té locolizodo en el epitelio del esmolte. Luego de di-cho frogmentoción, se inicio lo erupción dentol acti-vo. A nivel celulor ocurre un fluio de célulos mononu-cleores (monocitos) en lo porción superior del folícu-lo dentol, esos célulos migron pora lo superficie óseoy se funden poro formor osteoclostos, que reabsor-ben el hueso olveolor sobre lo corona dentol, for-mondo un comino eruptivo. Los eventos metobóli-cos, iniciodos por el epitelio del esmolte contínúon yson coordinodos por el folículo dental, por medio deunq coscodo de señales bioquímicos, sintetizodospor el propío folículo o los tejidos odyocentes. Yo sehon identificodo foctores de crec¡miento, citocinas,genes, proteínas y foctores de tronscripción involu-crados con lo reguloción locol del proceso de erup-ción dentol, siendo ellos EGF,TCF-Bl , CSF-I , lL-1a,c-Fos, MCP-I y NFkB. Lo concentroción y expresiónmóximo de estos moléculas ocurren cuondo el flujode monocitos en el folículo también estó al móximo,demostrondo con cloridad la relación d¡recto entrelo presencio de ellos, el flujo de monocitos en el foliculo, y, por consiguiente, el ocúmulo de osteoclostosen lo cripto óseo poro la formoción del comino erup-tivo. Estudios futuros permitiró-n elucidor con mósp recisió n este proceso f i siológ ico.

LA FASE DE EMERGENCIAGINGIVAL O PENETRACION DE tAMUCOSA DURANTE Et PROCESODE LA ERUPCIóN DENTAT

Cuando el diente en erupción se aproxima ala cavidad bucal, el epitelio del esmalte se tornamás espeso y se transforma, fundiéndose con elepitelio bucal. Esos procesos son llevados a caboa través de la proliferación del epitelio externo delesmalte y por la actividad proteolítica local 110.

184

A nivel histológico, el emerger de la coronadental, se asocia con reabsorción de fibras colá-genas y de sustancia fundamental de la láminapropia de la encía, y con la muerte programadade células del tejido conjuntivo que recubren lacorona en erupción. La reabsorción de las fibrasdel tejido.conjuntivo es efectuada, al menos enparte, por medio de la fagocitosis iniciada por losfibroblastos locales. La desaoarición de la sustan-cia extracelular y muerte de las células, se acom-pañan de la prol i feración celular en el epi tel iogingival y epitelio externo del esmalte. Estos dosbrotes de proliferación crecen uno en dirección alotro, fusionándose y dando origen a un tapón("pluS") epitelial, localizado entre la corona enmovimiento y la cavidad bucal. Las células epite-liales de la parte central del tapón que recubre lacorona también mueren, lo que no acontece conaquellas de la periferia. Así, las células de la peri-feria revisten un canal por el cual la corona irrum-pe (Figs.6.3 y 6.4). Las células epiteliales periféri-cas, que son cont inuas con el epi tel io gingival ycon el epitelio reducido del esmalte que recubrela porción sumergida de la corona, forman unacapa protectora para el tejido conjuntivo viablede la lámina propia remanente de la encía. Enconsecuenc¡a, dan or igen a los epi tel ios de unióny del surco que se remodelan conforme el dienteirrumpe hasta la oclusión 70.E| epi tel io de unión

es inicialmente una derivación del eoitelio del es-malte (Schroeder y L¡ntgarten,l 977; Marks lu-nior y Schroeder,i 996)6s.

La liberación de proteínas de la matriz delesmalte, antes y durante el período de penetra-ción de la mucosa, es considerada el principalelemento causal de una reacción de hioersensi-bi l idad local , que fundamenta las frecuentes se-ñales clínicas de la erupción dental: eritema lo-cal, rinitis V fiebre 82.

VETOC¡DAD DE LA ERUPCIONDENTAL EN HUMANOS

La erupción necesita proseguir a cierta veloci-dad, para mover el diente hasta su posición fun-cional dentro de la arcada. Los retrasos prolonga-dos pueden interferir con Ia erupción y producirla anqui losis del diente. La velocidad de erupciónno es uniforme. ya que su etapa intra ósea es len-ta al comienzo. Dicha velocidad aumenta hasta elmomento en que el diente se aproxima al planooclusal cuando disminuye, Estos notables cam-bios en la velocidad de erupción dental tambiénse observan en la formación radicular, que es rápi-da al pr incipio, haciéndose lenta a medida que elforamen apical se estrecha y luego se enlenteceaún más.5e presupone que la reabsorción óseacoronaria y crec¡m¡ento radicular deben ocurrir a

¡ i g . 6 . 3:rrergencia g¡ngival del incis¡vo central temporal superior:- bebé de 8 meses de edad.

Eig. 6.4Emergencia gingival de los incisivos centrales permanentessuperiores en n¡ños de 7 años de edad.

185

varias velocidades, dependiendo del estadio de laerupción. Durante la erupción intra ósea, el gradode reabsorción ósea determina la tasa de erup-ción. Asi el diente deja el estadio intra óseo y lavelocidad de erupción depende, sobretodo, delgrado de aposición ósea ylo del elongamiento ra-dicular. La erupción int.ra ósea prosigue en unaproporción de 1 a 10 ¡.r m día dependiendo deldiente y representa el grado máximo de reabsor-ción ósea 8r. Al dejar el hueso, la tasa puede au-mentar hasta 75 pm día. Al alcanzar el plano oclu-sal, la tasa de erupción es de unos 5 ¡rm dia 8a.

ERUPCION ECTOPICA

Los dientes en desarrollo irrumpen por mediode un compl icado enmarañado de tei idos minera-lizados y no mineralizados. Ese movimiento nece-sita de la reabsorción del hueso y, muchas veces.de las raíces de los dientes temporales en direc-ción del movimiento y formación del hueso, asícomo de la raíz (o raíces) en la dirección opuesta.La altura del proceso alveolar también aumentadurante la erupción, y existen diferencias en las ta-sas del crecimiento de los maxilares durante eseperíodo 6¡. Esos cambios de posición de los maxi-lares durante el período de la erupción, significanque muchos dientes emergentes deben encajar enun plano oclusivo rotacional; apenas se muevenentre los dientes adyacentes. Con esas funciones,no debe sorprender que Ia erupción dental algu-nas veces ocurra en posición ectópica 50,51,80.

Los dientes sin un antecesor temporal deben¡rrumpir en una posición exacta, detrás del últimodiente erupcionado. Fallas en el desarrollo y erup-ción o la pérdida prematura de un diente adya-cente pueden complicar la erupción de dientesvecinos (Fiq.6.5). Súmese a esto, la usual simetríabilateral y preciso momento de la erupción dental,y entonces/ podremos apreciar los extraordinariosdesafíos que la erupción dental enfrenta ós.

ERUPCION REACTIVADA

La erupción activa del. diente cesa cuando és-te entra en contácto funcional con ei antaoonistadel maxilar opuesto. No obstante, si el conúcto seremueve, la erupción podrá ser reactivada y eldiente reasumirá su movimiento coronal. La pérdi-da de contacto puede deberse al.crecimiento de la

maxila y mandíbula; abrasión o atricción de las su-perficies oclusales; pérdida de la forma oclusal co-mo resultado de traumat¡smos o caries; restaura-ciones deficientes en forma, contorno y altura y, fi-nalmente, pérdida del diente(s) antagonista(s)/0.

La extensión de la erupción reactivada es porlo general limitada, entre tanto, algunas veces,después de Ia pérdida de los dientes antagonistas.las cúspides de los dientes que no se contraponenpueden afectar la encía desdentada opuesta. Ob-servaciones subjetivas sugieren que la erupciónreactivada de los dientes superiores acostumbraser más extensa que la de los inferiores, cuya erup-ción reactivada, que sigue a la pérdida de los dien-tes antagonistas, casi siempre cesa antes del con-tacto con el reborde desdentado suoerior. Un as-pecto interesante de algunos dientes con erupciónreactivada es la osteogénesis en la superficie de lacresta alveolar que los circunda, y el consecuentedesarrollo del Iigamento periodontal. En estosejemplos, el largo de Ia corona clínica no aumentacomo resultado de la erupción reactivada i0.

Las fuerzas responsables por la reactivación dela erupción son inciertas, pero se han sugerido: lapresión del fluido sanguíneo y fluido intersticial asícomo la movilidad y contracción de los fibroblas-tos del ligamento periodontal. Si el contacto oclu-sal no se restablece, la erupción reactivada casis¡empre cesa, acompañándose en primer lugar dela atrofia del ligamento periodontal, esto es, reduc-ción en la concentración de células v fibras coláqe-

Fig. 6.5Erupción ectópica del primer molar permanente superior.Observe la reabsorción de la raíz distovestibular del segun-do molar temporal superior

1 8 6

nas/ desorganización del sistema de fibras y dismi-nución del espacio periodontal; en segundo lugar,por la pérdida del hueso del proceso alveolar y deras trabéculas del hueso esponjoso así como dismi-rución del hueso alveolar; y finalmente, en tercerugar, luego de la ausencia prolongada de la fun-ción oclusal, ocurre la reabsorción del cemento yanquilosis entre el hueso y la raíz del diente 70.

La mesialización de los dientes ouede ocurrirdebido al <recimiento del maxilar o de lamandíbula, por atricclón de los contactosinterproxlmales y por pérdida del contornode esas superf¡c¡es, debido a lesiones de caries

y restauraciones mal contorneadas. La mesializa-ción dental incluye componentes de rotación einclinación y también de erupción reactivada i0.

Se sugiere que fuerzas oclusales e incisales, juntocon la incl inación axial de los dientes, br indanvectores oue mueven los dientes en sentido me-sial . Incluso, la presión de los músculos de la len-gua y carrillos así como la movilidad y contrac-ción de las células de las fibras transeptales,que unen el cuel lo de los dientes unos a otros,podrían producir fuerzas que traccionarían losdientes en los arcos, resul tando en un movimien-to mesial '/a (Fi9s.6.6,6.8 y 6.9).

Fig .6 .6'. ' :s'alización del incisivo lateral superior en función de la:É-aida, por trauma, del incisjvo central superior adyacente.

Frg. 6.4-.- ación de un aparato remov¡ble con dientes pre fabrica--:: -ego de la distalización del incis¡vo lateral super¡or.

Fig. 6.7Instalac¡ón de aparato removible para la recuperación delespac¡o.

fig. 6,9Mesialización de los caninos temporales debido a la pérdidaprematura de los incisivos tempora¡es.

1,81

CRONOTOGIA Y SECUENCIADE tA ERUPCION DENTAL

La cronología de la erupción corresponde ala época en que el diente irrumpe en la cavidadbucal, y la secuencia y orden en que los dientesirrumpen; las mal oclusiones están más asociadasa las alteraciones en el orden de erupción que alas variaciones en la cronología eruptiva er,r1r.

La erupción dental, como todo proceso bio-lógico, está sujeto a variaciones individuales. Noobstante, en condiciones normales los hechos si-guen un ciclo evolutivo regular. Sato (1 991)'1 co-munica que cuando todo el desarrollo corporalocurre en forma precoz, los dientes irrumpenmás temprano de lo normal; cuando el desarrol lose retarda, los dientes irrumpen de manera tar-día. Existe en la actualidad una tendencia a laerupción dental precoz atribuibie a la precocidaden todo el desarrollo infantil.

1. Cronología y secuencia de erupciónde los dientes temporalesLa formación de los dientes temporales se ini-

cia en la sexta semana de vida intrauterina con laexpansión de la capa basal de células del epiteliobucal. El inicio de la mineralización de los dientestemporales ocurre al 4 e mes de vida intrauterina,por el borde incisal y superficie oclusal, progresan-do en dirección al ápice a8; en el sexto mes de vidafetal, casi todos los dientes temporales han comen-zado su mineralización (Fig.6.1 0),y al nacer, aproxi-

madamente 5/6 de la corona del incisivo central,213 de la corona del incisivo lateral, la cúspide delcanino y las cúspides de los primeros y segundosmolares temporales se encuentran mineralizadas 6i

(Fig.6.11). Luego del nacimiento, puede ocurr i runa interferencia en los procesos metabólicos delniño determinando la aparición de una línea hipomineralizada denominada de Iínea neonatal.Cuando el niño l lega al I er. año de edad, la mine-ralización de todos los dientes temporales, por logeneral, ya ha culminado y la formación de la raízconcluye entre los 1.5 y 3.0 años 48.

El estadio eruptivo de la dentición temporalse prolonga del sexto al trigésimo mes de vidadel niño como promedio. Entre los 6 y 8 mesesde edad comienza la erupción de los incisivoscentrales (Fi9.6.12), seguidos de los incisivos la-terales (Fi9.6.13), pr imeros molares. caninos(Fig.6.1a) y segundos molares (Fig.6.1 5); a gros-so modo los dientes inferiores erupcionan prime-ro que los superiores a8. Esta es, según diversosautores, una secuencia favorable de erupción. Noobstante, el orden de erupción de los incisivostemporales puede sufr i r var iaciones (Fig.6.16); lasiguiente secuencia de erupción es la más fre-cuentemente observada: lCl , lL l , lCS. lL5 o lCl .lCS, lLl, lLS. 3i Desde el momento de la erupcióndel 2 q molar temooral hasta la exfoliación de losprimeros incisivos inferiores a los 6 años de edad.la dentición del niño puede parecer en reposo/pero, está en gran actividad: la formación de lasraíces de los dientes temporales se completa; la

F i g . 6 . l ORadiografía oclusal de la región maxilar del cráneo macera-do de un niño nacido muerto de, aproximadamente 8 me-ses de edad de gestación. Observe el in¡c¡o de la calcif¡ca-c¡ón de los dientes temporales.

r ig . 6 .11Cráneo macerado de un bebé con unos 3 meses de edad.Observe el grado de formación de los dientes temporales(Colección del Profesor Doctor Rubens Cione).

r88

' - r 6 , 1 2. - - : ¡acerado de un bebé con Z meses de edad. Obser_

. . :--cción de ios incisivos centrales inferiores temporales: : : ón de l Pro fesor Doctor Rubens C ione) .

Cráneo macerado de un niño con i2 meses de edad. Losincisivos_superiores e inferiores temporales ya irrumpieron.(Colección del Profesor Docto¡ Rubens Cione.)

t i 9 . 6 . 1 4

: - : - macerado de un n iño con 1g meses de edad. Obser_. : :.upción de los incisjvos y primeros molares tempora_- r erupcrón parcial de los caninos temporales. (Colec_- :: l Profesor Doctor Rubens Cione).

F ig . 6 .15Cráneo macerado de un niño con 30 meses de edad. Ladentición temporal está completa. (Colecc¡ón cjel profesorDoctor Rubens Cione.)

Fig. 6.16Alteración en la secuencia de erupción de un niño con lgmeses de edad. Los incisivos centrales inferiores todavía no: r ru r ,np : ro r , aunque no havd n ingún r ipo de in ¡er fFrenc iarocat o 5 tS temtca .

F¡9 . 6 .13

r89

reabsorción radicular de los dientes temporalescontinúa; y la formación de las coronas y raícesde los dientes permanentes progresa 2.

Como los maxilares todavía están en creci-miento, los dientes permanentes están apiñados.Los incisivos permanentes están situados hacia laporción lingual de las raíces de los incisivos tem-porales, can las superficies vestibulares de sus co-ronas en íntima relación con el ápice de dichasraíces. Los caninos permanentes también se es-tán desarrol lando hacia la porción l ingual por lasraíces de sus predecesores temporales, arriba /aba.io de sus ápices. Los premolares están entreIas raíces de los molares temporales y ios molarespermanentes están en sentido distal de los 2qmolares temporales a8.Con ia dentición temporalcompleta. las dimensiones sagitales y transversa-les de la arcada quedan estables, excepto si sonsometidas a influencias ambientales r. Hasta oocoantes de los 5 ó 6 años de edad, apenas se nota-rá el crecimiento vertical del proceso alveolar jun-to al desarrollo de los gérmenes dentales suceso-res y crecimiento sagital posterior, relacionadocon el desarrollo de los gérmenes accesorios (gér-menes de los molares permantes)2.

La cronología y secuencia de erupción de losdientes permanentes sufren más variaciones quela de los temporales, ya sea por causas de ordengeneral o local. La calcificación de los dientes per-manentes se in ic ia al nacer el n iño, con las cúspi-des de los primeros molares a8,6i. Los incisivospermanentes in ic ian su mineral ización durante elprimer año de vida, los premolares y segundosmolares, entre el segundo y tercer año de vida.Las coronas de los dientes permanentes, exceptolos 3e molares, están por lo general completasenl-re los 5 y 7 años de edad. El desarrol lo de lasraíces lleva 6 a 7 años, y los ápices radiculares secierran a los 3 y 4 años después de la erupcióndel diente 48 El estadio eruptivo de la dentición

permanente se ampl ia de los 6 a los 12 años enmedia, excepto los terceros molares. La erupcióndel diente se inicia luego después de completar-se la formación de la corona y/o el inicio de la for-mación de la raí2. La reabsorción y exfoliación delos dientes temporales l leva de 1.5 a 2 años ( inci-sivos) y de 2.5 a 6 años (caninos y molares). Elperíodo medio entre la exfoliación de los dientestemporales y la emergencia de sus sucesores per-manentes varía entre O días y 4 a 5 meses a8.

La edad de erupción de los dientes perma-nentes es más variable comparada con la de losdientes temporales, ya que la variación es menorpara los primeros dientes que irrumpen (incisivosy primeros molares) y más elevada para los últi-mos (caninos, premolares y segundos molares).En cuanto ai sexo, la erupción en las niñas es mástemprana que en los niños'8.

Marques et al (1 9 78)óó estudiaron la cronolo-gía de la erupción de los dientes permanentes deniños de Sao Paulo y observaron que en el maxi-lar las secuencias más observadas (más del 40olo)fueron: 6- l -2-4-3-5-7 y 6-1-2-4-5-3-7 y en lamandíbula fueron (6 ó 1)-2-3-4-5-7 y (6 ó 1)2-a-3-5-7 . La erupción pr imero del 6 ó

' l mandibula-

res parece no tener significado clínico. Pero laerupción del 2 a molar antes del canino o premo-lares aumenta la tendencia de disminuir el arco.

Para Lo y Moyers (.1 953)s8 la secuencia másfavorable y común para el arco superior es 6-1 -2-4-5-3-7 y para el infer ior es 6-1-2-3-4-5-7 .

La evaluación radiográfica del desarrollo den-tal individual es de gran importancia clínica por-que pueden compararse con los estadios de de-sarrol lo de Nol la(1 960),7.

El conocimiento de las edades del desarrollodental es importante para diagnosticar alteracionesresultantes de problemas sistémicos o eventos loca-les en determinadas épocas de la vida del indivi-duo, y también, en función de aspectos legales.

Los Esquemas 6.1 a 6.3 los Cuadros 6.1 a 6.3muestran los estadios de desarrollo cronológicode las denticiones temporal y permanente deacuerdo con diferentes autores.

1 9 0

Esquema ó.1. Estadios del desarrollo de Ia denticlón permanente.

,;=ir ¡¡:r c{J) t-

WWWWr;r-t a (^ü ñ

ffiWufWwwwwwffiwwwwffiffiffi@ ww@@@@

@w @@

@@@@

@wW wn

@e&eMe&&ffiE Wffi.wffi&mffiffi@&ffi&ffiffi

10. ápice radicular completo

9. raíz casi completa, ápice abierto

8. dos tercios de la raíz completa

7. un tercio de la raíz completa

6. corona completa

5. corona casi completa

ffi @ @ ffi 4. dos tercios de la corona completos

W @ @ ffi 3. un tercio de la corona oompleto

@ @ @ @ ' oalcifioacióninioial

@ ffi ffi e l PresenciadelacriPta

f*] 0. ausencia de la cripta

Esquema 6.2. Cronología de la mineralizacion de Ios dientes temporales.

3-

2*

1.5 -

l -ó meses -

Nacimiento .-

4 meses intro-urerno (

Nacimiento

ó mesesI

1.52

años 3

Fuente: Koch et q|,1995a3.

Esquema 6.3. Cronología de Ia mineralización de |os dientes permanentes.

312l0664--¿ -

I 0 msses -nacimiento <

l0 m6ses -2 -4./6I

l0t2

años t4

Fuente: Koch et ql, 1995a3

t92

Cuadro 6.1.Cronología de la dentición humana

-1.U.- ln utero Cuadro reproducido del l ibro de McDonalds RE, Avery DR. Odontopediatria . 6e Ed. Rio de iane¡ro: CuanabaraKoogan;1965. De Kronfeld, R. Bur 1 935; 35: 1 8-25 (basada en la investigacion de Logan WHC, Kronfeld R. Development ofthe human jaws and surrounding strutures from birth to the age of fifteen years. J Amer Dent Assoc 1933, 20'.379-427), mo-dificada por Kronfeld R, Schour l. J Amer Dent Assoc 1939; 26:18-32. Modif¡cado posteriormente por Mccall JO, Wald 55. Cli-n¡cal dental roentgenology: technique and interpretation roentgen studies of child and young adult. Filadelfia: W.B. SaundersCo; 194Q. p .96 y 103.

sÉI¡¿ A1=ái

Central 4 Meses l.U.' st6 I 72 Meses 7 Yz Meses 1 Y2 Año

Lateral 4 Y2 Meses l.U. 213 2 Y2 Meses 9 Meses 2 Años

Can¡no 5 Meses LU. 1 / 3 9 Ny'eses 18 Meses 3 7a Años

I e Mo lar 5 Meses l.U. Cúsp¡des unidas 6 Meses I4 Meses 2 V2 Años

2a Molar 6 Meses l.U. Puntas de cús-

pides separadas

1.1 Meses 24 Meses 3 Años

6fEE2t

Central 4 72 Meses l.U. 2 V2 Meses 6 Meses 1 U2 Año

Lateral 4 72 Meses I.U. 3 ls 3 Meses 7 Meses 1 7z Años

Can ino 5 Meses l.U. 1 t 3 9 Meses.16

Meses 3 7¡ Años

' l q Molar 5 Meses I.U. Cúspides unidas 5 72 Meses 12 Meses 2 Va Años

2e Molar 6 Meses l.U. Puntas de cús-

pides separadas

I 0 Meses 20 Meses 3 Años

r¡JázÉe1=áfr

A

Central 3-4 Meses

A veces

se observa

inc¡p¡ente

4-5 Años 7-8 Años 10 Años

Lateral'10-12

Meses 4-5 Años 8-9 Años I 1 Años

Canino 4-5 Meses 6-7 Años' I

1 -12 Años 13-15 Años

'1e Premolar

'18-21 Meses 5-6 Años 10-1 1 Años 12-1 3 Años

2e Premolar 24-27 6-7 Años 10-12 Años 12-14 Años

1q Mo la r Al nacer 2 Y2-3 Años 6-7 Años 9-1 0 Años

2q Molar 2 V2- 3 Años 7-8 Años 12-13 Años 14-1ó Años

3e Molar 7-9 Años'12-16

Años 17 -21 Años 18-25 Años

r¡J

áfr=zEÍ= É

A

Central 3-4 Meses

A veces

se observa

incipiente

4-5 Años ó-7 Años 9 Años

Lateral 3-4 Meses 4-5 Años 7-8 Años 10 Años

Canino 4-5 Meses 6-7 Años 9-10 Años 1 2-14 Años

1e Premolar 2l -24 Meses 5-6 Años 1 0-1 2 Años 12-1 3 Años

2a Premolar 27-30 6-7 Años 1 ' l - 1 2 A ñ o s 1 3-14 Años

1q Mo la r Al nacer 2 Y2-3 Años 6-7 Años 9-10 Años

2a Molar 2 Y2- 3 Años 7-8 Años 1 l - 1 3 A ñ o s 14-15 Años

3a Molar 8-10 Años 12-16 Años 17 -21 Años 18-25 Años

193

Cuadro 6.2.Cronología de la dentición humana

SUPERIOR

1 7 a 7 .5 6 .5 a78a8 .5 7.5 a 8 .5

3 11 .5a12 10 .5 a 114 9.5 a 10 9 a 9 .5

10.5 a 11 10 a 10 .56 6a6 .5 6a6 .5

7 12 a 12 .5 12 a 12 .5

INFERIOR

1 6a6 .5 5.5a6z 7 a7 .5 6 .5 a7 .53 10 a 10 .5 9 a9 .54 9.5 a 1 0.5 9.5 a I 0.5

11 a 12 10 .5 a 1 lo 6a6.5 5 .5 a 6 .57 11 .5 a 12 1 ' l a 11 .5

Fuente: Marques et ol,197866,

Cuadro 6.3.Cronología de Ia dentición humana

MAX. SUPERIOR

Incisivo central 1 4 Cinco sextos 1 Y 4' 10

1 1/z

Incisivo lateral Dos tercios 2 v , I t 2Canino ' t 7

lJn tercio 9 1 9 3 %

Primer molar 1 5 %

Cúspides unidas, cara oclusal totalmente

calcificada má5 de la mitas a tres cuartos

de la altura de la corona

6 1 6 2 Y 4

Segundo molar 1 9Cúsp¡des unidas, cara oclusal no totalmente

calcificada; tejido calc¡f¡cado sobre un quinto

a un cuarto de la altura de la corona

1 1 29 3

MAX, INFERIOR

Incisivo central 1 4 Tfes quintos 2 t/¿ 8'| v,

Incisivo lateral 1 6 Tres quintos 3 l 3 '| 1/z

Canino 1 7 Un terc¡o 9 20 3 %

Primer molar 't5 v,Cúspides un¡das, cara oclusal totalmente

calcif¡cada5 1/z 2 Y 4

Segundo molar t 8Cúspides un¡das, cara oclusal no totalmente

calcif¡cada' t 0 2 7 3

Mod¡ficación de lo toblo de la cranalogía de la dent¡.¡ón humona sugeido par Luno y Low 1974 (Luno RC, Low D8. A revie'v of the chrcnology of eruption af dec¡duousteeth.IAMER Dent Assoc 1974;89:872-9), para la colcif¡co.¡ón y la erupción de lo dentición decidua, prcpuesto pot McDonold RE, Avety DR. Odontopediottío. 6. ed. Río¡le loneiro: Cuonabara Kaogan; | 995.

194

FACTORES QUE PUEDENINFLUENCIAR tA CRONOTOGIAY tA SECUENCIA DE tA ERUPCIóN

La evolución normal de la dent ic ión humanadepende del equi l ibr io f is io lógico de todo el orga-' r ismo. La edad dental es un elemento út i l en laevaluación de la edad f is io lógica, que comparadacon la edad cronológica podrá or ientar el d iag-róst ico de posibles al terac¡ones del desarrol lorrr .

El proceso de erupción dental puede ser afec-rado en su cronología y/o secuencia, por diversosfactores, que pueden ser tanto de orden gene-ral (aza, etnia, sexo, factores hormonales, pa-trón fami l iar , condiciones socioeconóm icas, esta-do nutr ic ional . urbanización, prematur¡dad, en-iermedades de origen sistémico o infeccioso, sín-d romes genéticos y problemas endocrinos); deorden local (ausencia de espacio en el arco, se-cuelas de traumas, raíces residuales, anqui losisdel diente temporal , pérdida prematura del dien-te temporal , presencia de dientes supernumera-rios, odontomas, dientes duplos y quistes)as,ói.

Para que la erupción de los dientes de un in-div iduo se considere como fuera de los patroneshabituales y se considere un problema. el la debealejarse mucho de los períodos cons¡derados co-mo normaies 37.

- r ' r : a ' : ' : , , ' : I i ' , . , , " : : _ L

Para los dientes temporales, los factores de ori-gen genético parecen ser los más influyentes, y seha demostrado que una erupción precoz o tardíason de origen familiar a8. No parece haber variacio-nes relativas al sexo 37, madurez psicomotora delniño, altura corpórea y maduración esquelética as.

Sin embargo, para los dientes permanentes,ias diferencias con relación a la cronolooía deerupción entre los sexos son signi f icat ivas, espe-cialmente para los úl t imos dientes a i r rumpir a8.La erupción es más precoz en las niñas que en losniños y ha sido atr ibuido al desarrol lo biolóqicomas rápido en el sexo femenino, ya que las niñasentTan en la pre pubertad y pubertad antes quelos niños 3i .

Durante el s iglo se ha observado una tenden-cia a la erupción precoz de los dientes permanen-tes en los países desarrollados, la cual es atr¡bu¡daal establecimiento precoz de la pubertad y a lasmejores condiciones de salud y nutr ic ión 48.

La influencia del factor racial se observa enestudios sobre erupción dental en indios, los cua-les confirmaron que esta población, en relacióncon los niños ingleses, presentan atraso en laerupción de los dientes anteriores y precocidaden la erupción de los dientes posteriores 45. Nan-da y Chawla (1966)/s, al comparar niños indioscon americanos, concluyeron que las d¡ferenciasno eran raciales y sí del estado nutr ic ional y pa-trón de salud. De acuerdo con Koch et al (1 995)a8,en la raza caucásica los dientes irrumpen más tar-de que en la mayoría de las otras razas.

Las condiciones socioeconómicas afectan lanutr ic ión del niño, y son uno de los factores máscitados como responsables por el retraso de laerupción dental ó7. Los nutrientes pueden influiren el desarrollo de los tejidos dentales durante laformación y la mineral ización de la matr iz orgáni-ca y durante la complementación del proceso demaduración, después de la erupción del diente 76.Autores como Filipson et al (1978) citado porMartins et al (1 999)ói observaron fuerte correla-ción entre altura, peso y curva de erupción de losincisivos y molares permanentes. También pareceexist i r una correlación signi f icat iva entre el nú-mero de dientes i r rumpidos, al tura, peso, y c ir-cunferencia de la cabeza del indiv iduo ar.

De acuerdo con Martins et al (1999)ó7, facto-res como edad esquelét ica y cronológica del niñoestán menos asociados a la cronología de erup-ción que al estadio de formación radicular, ya quelos dientes i r rumpen en la cavidad bucal cuairdocerca de 2/3 de la raíz están formadas y entran enoclusión antes del completo desarrollo radicular.

El patrón de erupción de los dientes tempora-les es menos vulnerable a la mayoría de los factoresde orden sistémico, cuando se comparan con losdientes permanentes48. Las enfermedades sistémi-cas, problemas endocrinos y síndromes genéticos,tales como: f ¡bromatosis gingival , h ipopi tui tar is-mo, hipotiroidismo, acondroplasia, hipovitamino-sis D, displasia ectodérmica, mixedema juveni l , h i -pogonadismo, acromegal ia, amelogénesis imper-fecta, síndrome de m ucopolisacaridosis, síndromede Progeria, síndrome de incont inencia p¡gmen-ti, síndrome de Coltz, síndrome de Cardner y sín-drome de Lange, entre otras, proporc¡onan refle-jos nocivos en la erupción dental, sobre todo, re-tardando la erupción de los dientes a8,6e. Niños consíndrome de Down, además del atraso en la erup-

1 9 5

ción de ambas denticiones, presentan alteracio-nes en la secuencia de la erupción. En la displa-sia o disostosis cleidocraneana, los dientes tempo-rales irrumpen sin alteraciones, pero su exfoliaciónse retarda muchísimo, atrasando o inhibiendo laerupción de los dientes permanentes aB (Fig.6.17).

La prematuridad, o sea, el recién nacido conmenos de 37 o 38 semanas de gestación, segúnla Organización Mundial de la Salud. o los reciénnacidos de bajo peso (niños con 2.500 gramos omenos), tienden a presentar retraso en la erup-ción de los dientes temporales. Niños con pesosuperior a 4 kg al nacer aceleran su erupción 108.

Además. de los problemas comunes en prematu-ros tales como dificultades respiratorias, hiperbili-r rubinemia (Fig.6. . l 8) , hemorragia intracraneana,problemas hematológicos e hipocalcemia pue-den provocar un alto porcentaje de defectos deformación en la dentición temooral ea.

La influencia de la prematuridad y peso al na-cer sobre la erupción dental fue observada porRamos et al . (1 997)8i quienes compararon el in ic iode la erupción del pr imer diente temporal en ni-ños prematuros (menos de 38 semanas de edadgestacional) y a término de (38 - 42 semanas),con peso normal ( igual o por encima de 2.500gramos), bajo peso (entre 1 500 y 2499 gramos) ymuy bajo peso (menos de 1 500 gramos). Se eva-luaron 77 n¡ños prematuros y 69 a término, en elrango etáreo de 5 a 36 meses. Los datos analiza-dos considerando la edad cronológica (a partirdel nacimiento) y corregida (edad gestacional+edad cronológica). Los resultados mostraron que,de acuerdo con la edad cronológica, los niñosprematuros y con muy bajo peso al nacer tuvie-ron un significativo retraso en la erupción dental.Sin embargo, al considerar Ia edad corregida, nose encontró diferencia estadística siqnificativa en-

Fí9. 6."17Examen radiográfico de un paciente con 12 años de edadque presenta disostos¡s cle¡docraneana. Se observa retrasoen la erupc¡ón de los d¡entes permanentes en función delgran número de d¡entes supernumerarios.

F ¡ g . 6 . l aNiño de aproximadamente 1 año de edad con alteración enel color de los dientes temporales secundario a la hiperbil i-rrubinem¡a al nacimiento.

196

Eig. 6.2'lRetención prolongada del segundo molar temporal superior.

Íig. 6.21Retención prolongada del primer molar temporal ¡nferior,l levando a la erupción ectópica del sucesor permanente.

La anqui losis es una al teración de la erup-ción en la cual la cont inuidad del l ¡gamento pe-riodontal está comprometida. El diente quedadebajo de la línea de oclusión y estático, perolos otros dientes continúan el proceso de erup-ción. causando la impresión que ese diente an-qui losado está retenido. La et io logía de la anqui-losis lleva a creer que sigue un patrón heredita-r io. La anqui losis extensa de un diente temporalpuede alterar su exfoliación así como retrasar laerupción del sucesor permanente 37 67 (Fi9.6.25).Por lo general, el diente más afectado es el 2emolar temporal infer ior. A no ser que ocurra le-sión traumática, no se observa anqui losis en los

Eig, 6.22Retención prolongada del primer molar temporal inferior.Observe la coloración rosada de la corona dental.

Fig. 6.24Retención prolongada del primer molar temporal super¡or,que conduce a la erupción ectópica del sucesor permanente.

d¡entes anteriores temporales 17. El proceso dereabsorción radicular no es cont inuo, ocurr ien-do períodos de reabsorción, reposo, y neofor-mación ósea o reparación. En esta última fase, elintenso contacto entre la raíz y el hueso alveolar,sin la presencia de ligamento periodontal, pue-de l levar a la anoui losis 3e.

Otro factor a ser considerado son los dientesinclusos que no irrumpen por pérdida de Ia fuerzaeruptiva, algunas veces provenientes de traumatis-mos en la región afectada. Ya los impactados no lohacen debido a la presencia de una barrera mecá-nica en su trayecto eruptivo, el cual puede ser porun odontoma, diente supernumerario o falta de

198

Fig. 6.25anquilosis del segundo molar temporal superior Observe la¡fra oclusión de e5e diente, la migración del molar perma--ente y el inicio de ia formación de un quiste dentígero alre-ledof de la corona del sucesor permanente.

espac¡o. La mayoría de los autores, no diferencianestos términos, cons¡derando todos los dientes noirrumpidos como impactados e7

La fal ta de espacio, debido al ap¡ñamiento enel arco dental o por pérdida precoz de dientes tem,porales, con cierre parcial del espacio, es un factorque puede mantener el d iente parcial o totalmen-te impactado. En estos casos, puede hasta ocurrirrotación del germen, que provoca la erupción enotra direcc¡ón. Los dientes impactados con mayorfrecuencia son los 3e molares, seguidos por los ca-ninos superiores y premolares 3, (Fi1.6.26).

La f ibrosis de la mucosa g¡ngival , determinadapor la presencia de tejido conjuntivo denso sobrela corona, también podrá retrasar la erupción. Eltratamiento a suministrar, cuando sea necesario,es Ia ulotomía o ulectomía gingival 2 (Fig. 6.27).

Fig .6 .26rérdida prematura del segundo molar temporal inferior oca-j onando la migración del primer molar permanente, el cualrcasionó pérdida de espacio en el arco e impactación delse-rundo premolar jnferior.

Fig. 6.27Fibrosis de la mucosa gingivalocasionando retraso en la erup-c idn oe lo : inc is ivo \ pe .m¿nen les 5uper io re . .

199

ERUPCION DE tOS DIENTESTEMPORATES Y MANIFESTACIONESORGÁNICAs

La relación entre erupción dental y la apari-ción de manifestaciones orgánicas locales y ge-nerales en niños, han constituido un asunto polé-mico en el medio médico y odontológico. Pare-cen existir dos corrientes principales, con diferen-tes opin¡ones en relación al tema.

La primera cree que la erupción es un proce-so fisiológico, y como tal, su asociación con dia-rrea; fiebre; falta de apetito; erupción cutánea; co-riza; aumento de salivación; y otras alteraciones noson iustificadas, ocurriendo apenas coincidenciasentre la erupción dental y la aparición de los pro-blemas generales que muchas veces se le atribu-yen a dicha erupción. Los autores afirman que delos 6 meses a 2 años de edad, el niño siempre pre-senta dientes en erupción, y la aparición de pro-blemas orgánicos en esa época puede ser atribuidoa la erupción dental de manera precipitada.

En la segunda corriente, los autores afirmanque hay relación evidente entre los síntomas lo-cales y generales con la erupción dental y citanque incluso durante procesos fisiológicos norma-les, tales como el parto. menstruación y diges-tión, el organismo puede tener su ritmo fisiológi-co alterado y manifestar su desequilibrio en for-ma de síntomas.

La gran mayoría de los médicos pediatras re-laciona el proceso de la erupción dental con laaparición de manifestaciones de orden local y ge-neral r , i8,8e. Abujamra et al (1994)1y Si lva y Walter(1997¡'o' comunicaron que la mayoría de los pa-dres observan la aparición de manifestaciones deorden general y local , durante la erupción dedientes temDorales.

l . Manifestae iones crgánicas generalesl-as manifestaciones orgánicas de orden ge-

neral . observadas en niños durante la erupciónde los dientes temporales son: problemas gastro-intestinales, diarrea, vómito; infecciones del tra-to respiratorio; disminución de la resistencia or-gánica; tos; secreción nasal; disturbios en el sue.ño; irritabilidad; fiebre; reducción del apetito,orina con olor fuerte; escozor auditivo; dificultadde movimiento; convulsiones y lesiones cutáneasperiorales 1 '7 'a'44'78'8e '1Q1 .

La irritabilidad, durante la erupción de losdientes temporales, puede ser causada por factoresde origen psicológico y física y, a su vez, ocasionaragitación, cansancio, insomnio y alteraciones en loshorarios del sueño y el despertar, lo cual aumentala irritabilidad e6llevando a un círculo vicioso.

Según Cigl io (1983)31, la erupción dental , anivel psicológico, causa ansiedad perceptible encasi todos los bebés, con cambios de humor, ne-cesidad constante de ser cargado y reacciones demiedo frente a estímulos inofensivos. La irritabili-dad puede ser, también, resultado de la inflama-ción del te j ido gingival en el lugar de la erupcióndental , e l cual ocasiona dolor e incomodidad óe.

Para disminuir el dolor, se indica el uso de solu-ciones y anestésicos tópicos, el uso de mordedo-res de goma y tostadas 67.

De acuerdo con De Lamare (1992),'3la salivaes rica en potasio, el cual debe estar presente enla sangre en determinada cantidad. Durante laetapa de erupción de los dientes temporales, lapérdida constante de saliva. por varios meses se-guidos, ocasiona gran pérdida de ese mineral , ysu disminución en el organismo provoca agi ta-ción, perturbación del sueño y mal humor.

Las alteraciones gastro¡ntestinales y dia-rrea parecen ser comunes durante esta etapa. Talvez la incomodidad gingival haga con que los ni-ños lleven a Ia boca, con frecuencia, dedos y obje-tos contaminados, lo que puede ocasionar cua-dros de infección gastrointestinal y diarrea 8e. Kochet al (1 995)a8 creen que la propia inf lamación localpodría provocar en los niños irritabilidad, estadofebril y cambios en el peristaltismo intestinal. Ladiarrea también puede or iginarse por los cambiosde al imentación que ocurren durante la erupciónde los dientes temporales ae. Entre el 4e y 12e me-ses, por lo general ocurre el destete y la introduc-ción de nuevos alimentos, y del 55 al 600/o de losniños, durante esta etapa. presentan síntomas dediarrea, que apenas coinciden con la i r rupción delos dientes a0. Otra orobable causa de la diarrea se-ría la contaminación de la leche no materna ofre-cida en la éooca del destete 30.

Moraes-Fi lho y Magalháes (1985)i ] descr ibende manera bastante clara la diarrea funcional y co-munican que el eje hipotálamo e hipóf is is-su pra-renal, participa en las diarreas funcionales de ca-rácter psicofisiológico. Los esteroides suprarrena-les tienen efecto adrenéroico en el intestino mani-

':stado por la aceleración del peristaltismo (dia---ea), def in iendo el papel que las hormonas ejer-::r sobre la fisiología motora del tubo digestivo.a^ 1954, Baume et al a ya creían en la inf luencia: : la hormona t i roidea en la erupción dental v-gieren la posibi l idad de relacionar los distui-

: os sistémicos asociados a la i r rupción de dien-_:s y ¡as ai teraciones hormonales. Rask-Madsen yl-khane (1980)88 comunicaron que las prosta-j a ldin¿s también ejercen di ferentes acciones;:bre diferentes sectores del tubo digestivo. Es: 'obable que ciertas diarreas, de et iopatogen¡a-al expl icadas, se relacionen con la l iberación de: 'ostag landinas. Además, se ha observado que el: oqueo de la prostaglandina sintetasa reduce ej€mpo de tránsi to intest inal .

Considerando la interacción cuerpo y mente,:s evidente la existencia de reacciones psicofisioló__t cas que involucran el aumento, inhibic ión o dis_::rs ón de la función de un órgano, s in cambio en:- estructura. Situaciones de estrés, por ejemplo,- :mo las que ocurren en vísperas de exámenes,:-eden acompañarse de diarrea. Determinadas-:spuestas viscerales al t rauma emocional han sido: lmunicadas, reforzando la hipótesis de oue la:=.sión emocional l leva a al teraciones f is io lóoicas v; sus respect ivos sintomas. Sin duda, el n iño, en!.,s primeros años de vida extra uterina, está en to_lc momento experimentando emociones y sensa_: cnes diferentes y nuevas, como es el inicio de Ia='upción de los dientes en su cavidad bucal, hasta=.rtonces desdentada, la cual podrá traer al peque-'¡ una situación estresante, responsable por alte-- icrones en la f is io logía intest inal normal .

Un estado febril de 3Z aC se observa mu_: ' ras veces en bebés durante la fase de erupción:e los dientes temporales, que sólo debe ser mo-,.'o de preocupación cuando la fiebre sea alta, v

i )ociada a cuadros de diarrea, vómitos o erupcio--es cutá neas 22.

En 1986, Benett y Spencer38 concluyeron que=n el 84o/o de los niños, la erupción dental se:compaña de f iebre la cual ocasionada por el v i -- . ls H.T causante de una infección pr¡maria sub-: in ica en el in ic io de la v ida del niño, permane-: eldo el v i rus en est¿do latente en la cresta al-. eo¡ar. Los movimientos eruptivos pueden exa-:erbar el virus y entonces aparecerán síntomasccales y generales. En el caso que los niños ten-;an fiebre y dientes en erupción, los autores

aconsejan realizar la prueba de Leech para cons-tatar la presencia del virus en la saliva.

La relación entre fiebre y erupción podría ex-plicarse también por la afectación de la temperatu-ra corporal debida a la inflamación en el sitio de laerupción48. Sin embargo, no existe soporte cientí-fico suficiente para relacionar la fiebre con la erup-ción dental, siendo esta una asociación simplista 27.No obstante, Kruska (1 946)a, cree que las erupcio-nes múltiples ejercen presión sobre los teiidos, ini-tando la extensión del nervio trigémino, el cual es-timula el centro regulador de la temperatura.

Calili (1969),8 afirma que las erupciones den-tales múltiples provocan estrés, el cual es sufi-ciente para disminuir la resistencia orgánica alas infecciones. Según Leung (1 989)sa,duranteIa edad en que los dientes i r rumpen, el n iño esmás susceptible a infecciones y enfermedades,pero eso no es causado por la erupción en sí.

Las alterac¡ones en la piel, tales como laslesiones per iorales, no ocurren debido a la erup-ción de los dientes sino por la piel muy del icaday sensible de los bebés; con el aumento de la sa-livación, ocurre escurrimiento de la saliva oor lacomisura y la humedad constante favorece Iaaparición de alteraciones cutáneas e6.

En bebés con dientes en erupción se observópérdida del apetito, que probablemente se de-be a la irritación del bebé durante la lactancia ma-terna o art i f ic ia l , pues a medida que el niño ma-ma, la succión comprime la encía en el local quet iene dientes en erupción ocasionando dolo¿ Mu-chas veces el bebé llora al mamar, y hasta rehúsael seno o ei biberónr03. No obstante, la pérdida delapetito es cuest¡onable y debe haber un controldel peso para obtener datos más precisos eó.

El aumento de Ia secreción nasal, obser-vado por Carpenter (1 978)re como el síntoma demayor prevalencia durante la erupción de losd¡entes temporales, se debe, según el autor. a ladisminución de la resistencia del niño en esa eta-pa, y no fue observado en alta frecuencia por nin-gún otro autor e6.

Episodios de vómitos, tos, orina fuerte, es-cozor auditivo y diflcultad de movimiento,también han sido publicados en la época de Ia erup-ción de los dientes, pero con baja frecuenci¿ 8.

Con el propósi to de minimizar y ei iminar sín-tomas sistémicos, padres y pediatras utilizan me-dicamentos alopáticos y homeopáticos, además

de crioterapia y anestésicos tópicos para el aliviodel dolor y de la incomodidad 22.

Según Jones (2002)46, para aliviar los sínto-rnas ocasionados por la erupción dental, se pue-de ofrecer al niño bebidas y alimentos fríos ylohelados, masaiear suavemente su encía con eldedo limpio o algún objeto helado, y ofrecermordedores helados o biscochos duros. Si estosmétodos no proporcionan alivio de los síntomas,se indica el uso de analgésicos como el paraceta-mol o antiinflamatorio como el ibuprofeno, o laaplicación sobre el tejido gingival de gel con pro-piedad analgésica, antiinflamatoria y antisépticao, una combinación de dichas terapias. Sin em-bargo. el médico debe ser consultado siempreque los padres observen aumento de temperatu-ra, diarrea pers¡stente o problemas respiratorios.

2. Manifestaciones orgánicas localesLas manifestaciones orgánicas de orden local,

verificadas en los niños, durante la erupción de losdientes temporales son: aumento de Ia succióndigital, bruxismo, inflamación de las encías,eritema del rostro, edema y prurito glngi-val, lrritación Iocal traducida por el hechode morder y rascar, hiperemia de la mucosabucal, salivación excesiva, tumefaccionesginglvales, herpes, quistes de erupción y úl-cera'. Aunque, muchas veces los dientes tempo-rales iirumpen sin causar ningún síntoma o seña-les. en 2/3 de todos los niños, señales y/o síntomaslocales pueden ser observados 1 ,7,a,4a,7a,8e,101 .

En los bebés, cuando los dientes temporales,en proceso de erupción, se encuentran próximosal momento de perforar la mucosa bucal, áreasde tumefacción pueden ser observadas en losrodetes gingivales (Fig. 6.28).

La inflamación gingival es el disturbio lo-cal encontrado con mayor frecuencia en la erup-ción de dientes temporales anteriores, y el segun-do en frecuencia durante la erupción de los pos-teriores. La duración de la inflamación varía de 2a 3 días, llegando hasta 1 0 días. dependiendo demuchos factores, incluyendo el patrón de higienebucal y la salud general del niño. Durante la erup-ción de los caninos y molares temporales, el dis-turbio local más observado es la úlcera bucal,ya que ésta puede ser provocada por el hecho deque el niño con frecuencia coloca en la boca, du-rante la etapa de erupción, objetos y dedos, lesio-

nando la mucosa bucal. El segundo disturbio másobservado es el eritema de la mucosa gingi-val y rostro a veces observado como un haloblanquecino en el centro del área enrojecida e5.

El eritema, prurito e irritación, presentesen la erupción de los dientes temporales. se debea la presencia de inmunoglobul ina E en los tej idoscircunvecinos a los dientes en eruoción. La sensi-bi l idad de células inmunológicas en el te j ido con-juntivo extrafolicular, y las proteínas de la matrizdel esmalte, desencadenarían una reacción alérgi-ca en que la liberación de histamina causaría Iossíntomas antes citados 82.

Crispim et al.(1997)22 obsewaron como ma-nifestación local más común, durante la erupciónde los dientes temporales, la inflamación gingival(Fig. 6.29). Frank (1980)'z6 sugirió que la inflama-ción del tejido gingival, alrededor de las cúspidesde los dientes que están irrumpiendo, se debe aque la encía se encuentra sin protección, siendo es-ta inflamación intensificada por la impacción al ali-mentarse, acúmulo del biofilm y bacterias que sealojan en sus contornos irregulares.

La sialorrea es frecuentemente observadadurante el período que abarca del sexto al déci-mo quinto mes de vida, o sea, cuando está ocu-rriendo la erupción de los dientes temporales. Pe-ro, otros factores, tales como las estomatitis alér-gicas e infecciosas y la hipertrofia de las tonsilas yadenoides, también pueden aumentar la sal iva-ción, siempre se debe realizar el diagnóstico dife-

Fig. 6.2aObserve la tumefacción g¡ngival en el lugar en que irrumpi-rá el ¡ncis¡vo lateral temporal superior,

renc¡al 2r. Otros autores creen que la salivaciónexces¡va ocurre posiblemente porque se llevan acabo cambios en la cal idad de la sal iva, concomi_tante al período de erupción dental, debido a lamaduración de las glándulas sal ivales, aumentan_do la viscosidad de la saliva y dificultando la de_glución 2e,6/, también causada por la mavor mani_pulación de la cavidad bucal por el n iñoi8. Esa sa_livación es mayor durante la erupción de los dien_tes anteriores que en la de los posteriores e6.

El qu¡ste de erupción, es un tipo específicode quiste que se local iza en el inter ior de lá muco_sa que recubre un diente prestos a irrumpir, ocu_rre tanLo en dientes temporales como en dientespermanentes/ pero con predilección por el sexomascul ino, en la proporción de 2:.1, v s iendo losd¡entes más acometidos los incis ivos centrales in_feriores temporales y los primeros motares perma_nentes 2. Según Crispim eL al (1997)¿. el quistede erupción es una de las manifestaciones localesmás frecuentemente observadas durante la eruo_ción de los dientes temporales.

Aunque algunos autores hagan Ia dist inciónclínica entre quistes y hematomas de erupción,autores como Grundy e Shaw (1 992)b no dist in_guen, clínicamente, esas dos entidades patolóqi_cas. Cuando el quiste es traumatizado, hecho q;teocurre en la mayoría de las veces, hay una hemo_rragia en el interior de los teiidos y ei fluido quís_t¡co se mezcla con la sangre. La lesión adquiere,entonces, una coloración azulada recibiendo elnombre de hematoma de erupción. De acuerdo

Fig. 6.29Inflamación gingival alrededor de Ios inc¡sivos centrales per_manentes inferiores durante su proceso de erupclón.

con los autores, el hematoma/quiste de erupciónes visual izado como un edema, azulado o no. so-bre el diente en erupción, y se debe a la di latacióndel espacio folicular alrededor de su corona. Esasdilataciones generalmente ocurren en las reqio_nes de los molares e incisivos permanentes. Eitu_dios histológicos demuestran que, en el teiido delquiste, existen finos trazos del epitelio celular es_prnoso no querat in izado y algún grado de tei idoconjuntivo fibroso. No hay necesidad de trata-miento, pues el diente irrumpe a través del ouis_Le/hematoma. La intervención quirúrgica sólo esnecesaria s i hay aumento de volumen local que¡nterfiere en la alimentación natural. Si hay sinto_matología dolorosa, se puede apl icar una solu_ción de anestésico tópico y se indica el uso deanalgésicos. La madre debe ser instruida paraofrecer objetos o al imentos r ígidos para que el n¡-ño muerda, pues esto también puede ser útil pa_ra el al iv io de los síntomas (Figs. 6.30 a 6.35).

Según Toledo (1986¡t , i , e l t ratamiento de losquistes de erupción consiste en la incisión de Iamucosa/ tal como una ulotomía. con el objetivode permit¡r el drenaje del contenido quístico y laexposición de la corona dental (Figs.6.36 y 6.32).El diente involucrado debe ser sometido a una ra-diografía y a Ia comparación con el homólogo,para determ¡nar la necesidad de efectuarse o nola ulotomía 3e. Sin embargo, Bodner et al (2004\12recomiendan que se inst¡tuya preferentementeun tratamiento conservador, ya que esta es unaent idad benigna y de resolución espontánea, enla mayoría de los casos.

King et al (1992)a7 realizaron un estudio paradeterminar si la gingivoestomatitis herpéticaprimaria podría ser responsabilizada por algu_nos signos y síntomas muchas veces atribuidas ala erupción dental, ya que, de manera coinciden_te, Ios d¡entes temporales inician la erupción en elperíodo en que los bebés están perdiendo los an_t icuerpos de protección adquir idos de las madrescontra el virus del herpes. Según los autores, mu_cnas veces s¡ntomas como fiebre, dificultad de ali_mentación, irritación y dificultades durante el sue_ño, son atribuidos a la erupción ,,difícil,,, pero es_tos son síntomas presentes también en la infec_ción herpética primaria. Diversos estudios fallan alno considerar esa infección como una posiblecausa de estos síntomas. Los resultados mostra_ron que de los 20 niños que presentaban proble_

F¡9.6.30Qu¡ste de erupción en la región del ¡ncisivo central perma-nente suPerior.

Fig. 6.32Contenido quístico. observe la coloración amarillenta de lasecreción drenada.

F i g . 6 . 3 rDrenaje del quiste por medio de una incisión realizada utili-zando bisturí con hojilla número 15.

F¡9.6,33Aspecto del quiste luego del drenaie. La reducción de volu-men es inmediata.

Fig .6 .35Erupción del incisivo central permanente superior despuésde 4 semanas del drenaje.

-'*&.

jig. 6.34Aspecto de la región después de una semana.

204

Íig, 6.36Quiste de erupc¡ón y retenc¡ón prolongada del d¡ente tem-porar.

mas de erupción de los dientes temporales, 45olo(9 niños) eran positivos (prueba de carga viral)para el HSV. siendo que 100o/o de esos niños pre-sentaban temperatura elevada e infección bucalde intensidad variable. De los 11 niños negativospara el HSV, 5 presentaron temperatura elevada,pero sin evidencia de infección bucal. Los autoresconcluyeron que en niños con problemas duran-te la erupción de. los dientes temporales, debeplantearse el diagnóstico diferencial con la gingi-voestomatitis herpética primaria, para que la tera-pia adecuada sea instituida, y no sean atribuidosa Ia erupción dental, signos y síntomas que a ellano le pertenecen (Fi9.6.38 y 6.39).

Fig, 6.laC jngivoestomatitis herpét¡ca en bebé. Observe la exuberanciade Ia inflamac¡ón gingival y el sangrado gingival espontáneo.

Jig. 6.17Uléctomía que expone la corona del inc¡sivo central perma-nente super¡or y avulsión de los incisivos central y lateialtempora¡es.

ERUPCION DE tOS DIENTESPERMANENTES YMANIFESTACIONES ORGANICAS

De acuerdo con Koch et al (1995)48, en laerupción de los dientes permanentes, las manifes-taciones orgánicas locales son similares a las de losdientes temporales, pero los síntomas subjetivosson poco pronunciados. Después de la erupciónde los molares permanentes, con frecuencia, per-manece tejido blando por un tiempo relativamen-te largo en la porción distal de la superficie oclu-sal. Dicho tejido (lóbulo) es conocido como opér-culo gingival. La tendencia a persistir del opér-

Fig, 6.39Cingivoestomat¡t¡s herpética en niño de 2 años de edad concaries de biberón.

culo es mayor cuando la erupción ocurre precoz-mente, en relación al crecimiento de la mandíbu-la y del maxilar. En tales casos, el diente irrumpe

Fi9. 6.40Opérculo gingival sobre la corona del primer molar perma-nente inferiot Hay casos en que ese tejido permanece sobrela superficie distal por un largo período de tiempo, debidoa que la erupción ocurrió precozmente en relación al creci-miento mandibular en sentido ántero- posterior.

Fig. 6,42Opérculo gingival sobre la superficie dlstal del segundo mo-lar temporal inferior.

de manera parcial dentro de la mucosa retromo-lar, con un tejido más res¡stente a la reabsorciónque el futuro tejido gingival (Fi1s.6.40 a 6.44).

Fi9.6.4rPr¡mer molar permanente superior parcialmente recubiertopor tejido gingival.

aí9. 6.43Ulectomía del área, pues el diente ya presentaba lesiones decaries en las superficies oclusal y vestibular, debido a la dif i-cultad de higiene.

Flg. 6.44Observe que el diente todavía no alcanza el plano oclusal,estando en la fase erupt¡va o pre funcional.

206

Otra situación que puede causar la irritaciónde la mucosa gingival , durante la erupción de losd¡entes permanentes, son los secuestros deerupción, fragmentos óseos localizados sobre lasuperficie oclusal de los dientes, por lo general deIos primeros molares permanentes, durante laetapa eruptiva pre funcional. Estos secuestros in-clusos son removidos automáticamente, durantela aparic ión del diente en la cavidad bucal. y sedeben a los movimientos eruptivos irregulares deios gérmenes dentales. Su visualización, en el exa-men radiográfico, es rara y sólo deben ser remo-vidos cuando perforan la mucosa gingival provo-cando su irritación ,.

TEORíAs QUE EXPLICAN tA CAUSADE MANIFESTACIONES IOCAIESoRGÁNICAS Y sIsTÉMIcAsDURANTE tA ERUPCION DE tOSDIENTES TEMPORALES

Desde hace varios años diversos autores hanexpl icado que la erupción de los dientes tempo-rales podría acompañarse de manifestacionesloca les y sistémicas.

Schwartzman (1939)13 creía que durante di-cho proceso, las endotoxinas bacterianas entrabanal sistema circulatorio y causaban varios síntomas.

No obstante, Bercher (1 943)ry Brebner (1 942)raconsideraban que durante la erupción la presióndental causaría irritación del nervio trigémino, pro-vocando desórdenes ref lejos.

Kruska (1 946)a, mencionó la infección del fo-lículo dental como un factor etiológico de los dis-tu rbios durante la eruoción.

Calili et al ('l969),8 atribuyeron la apariciónde los síntomas al estrés, el cual ocasionaría dis-minución de la resistencia orgánica, aumentandolos procesos infecciosos en general.

Witkin (1 929)r,a postuló que los síntomasocurrían por la desigualdad entre la velocidad dereabsorción de la encía y el avance del diente ensu trayecto de erupción.

Pierce et al ('l 986)8, investigaron la presenciade in m unog lobul inas alrededor de los tei idos ad-yacentes al diente en erupción. Según estos au-tores, antes de la maduración de los ameloblas-tos, proteínas de la matriz del esmalte en forma-ción serían eliminadas por fuera del esmalte, ydeterminarían una reacción inmunolóqica con

acúmulo de mastocitos alrededor del diente enerupción. La interacción de la inmunoglobul inaE, proteínas de Ia matriz y mastocitos son capa-ces de producir reacciones de hipersensibi l idad,que pueden ser responsables por señales clínicasde la erupción dentaria. tales como eritema, sali-vación y prurito, que nada más son señales de hi-persensibilidad. Los síntomas varían entre los ni-ños debido a las diferencias en sus resouestas ¡n-munológicas. Marks Junior y Schroeder (1996)65concuerdan con Pierce et al (1 98ó)8r. De todaslas posibles explicaciones, ésta también nos pa-rece la más plausible.

CONSIDERACIONES FINALES

- La erupción dental puede ser definida comoel movimiento de un diente en desarrollo deun medio intra óseo hasta su posición funcio-nal en la cavidad bucal. De manera didácticase divide en fase pre eruptiva, fase eruptiva opre funcional y fase eruptiva o funcional.

- A lo largo de los años se han propuesto diver-sas teorías para explicar ese proceso. Las másactuales son las basadas en la actividad del fo-lículo dental y órgano del esmalte, y las queabordan el proceso de remodelación ósea.

- Para que los dientes irrumpan es esencial queocurra un metabolismo óseo coordinado: re-absorción ósea en dirección de la eruoción vformación ósea en sentido oouesto al moví-miento eruptivo. Aún así, su ocurrencia de-berá ser oportuna y bilateral.

- La formación del camino eruptivo requiere,además de la reabsorción ósea, la reabsor-ción de las raíces de los dientes temporales yla remoción de los tejidos blandos, incluyen-do la penetración epi tel ia, .

- Los dientes son movidos para Ia cavidad bucal,por medio de la formación ósea que ocurreen la base alveolar y/o entre las raíces, depen-diente del folículo dental y asociada a la proli-feración celular. Luego, el folículo determinaráel momento de la erupción, dirección y sincro-nización entre reabsorción y oposición ósea.

- La formación radicular es "acomodada" du-rante la erupción dental, y es una consecuen-cia del proceso y no su causa. Si se sincronizacon la reabsorción y oposición ósea, puedeaumentar la velocidad eruot iva.

Es poco probable que el ligamento periodon-tal contribuya de manera sustancial a Ia erup-ción, pero éste puede tener cierto papel en elproceso. Con seguridad contribuye a la estabi-lidad del diente en función. La remodelaciónósea y, posiblemente, la formación del cemen-to apical, mantiene un movim¡ento eruptivolento a lo largo de la vida del diente.Los eventos metabólicos involucrados con elproceso de erupción dental son iniciados porel epitelio del esmalte, después de la forma-ción de la corona, y son cont¡nuados y coordi-nados por el folículo dental y tejidos adyacen-tes, a través de señales locales que involucranfactores de crecimiento, citocinas, genes, pro-teínas y factores de trascripción, como ECF,TGF-B l , CSF-1, lL-1 cr, c-Fos, MCP-1 y NFkB. Anivel celular ocurre el influjo de células mono-nucleares en el folículo dental que migran endirección al hueso alveolar y se diferencian enosteoclastos para formar el camino eruptivo.Posiblemente todavía no se han identificadotodos los mediadores moleculares presentesen el esmalte y el folículo que participan delproceso de la erupción dental. En resumen,una cascada de señales moleculares, sinteti-zados y expresados por los tejidos alrededordel diente en erupción, constituyen probable-mente el factor responsable por la regulaciónde la etapa intra ósea del proceso eruptivo.La llave del éxito del control clínico de laerupción dental, consiste en la comprensiónde que ese proceso depende en gran medi-da de la regulación local del metabolismo delhueso alveolar (reabsorción/aposición óseas).La caoacidad de afectar de manera selecti-va ese proceso, en ese momento. es limitadae incluye el estímulo local de la reabsorciónósea, a través de la extracción de un dientetemporal o la remoción quirúrgica del hueso,y el auxi l io para la penetración mucosa por

medio de la incis ión de la encía. En el futu-ro, análisis más completos de los mediadoresmoleculares de la erupción dental, aumenta-rán las oociones cl ín icas.La evolución normal de la dentición humanadepende del equilibrio fisiológico de todo elorganismo, ya que la secuencia de erupciónes más importante para el establecimientode la oclusión que su cronología. En la den-tición temporal los factores genéticos son losque más pueden afectar la época de la erup-ción dental. En el proceso de dentición per-manente, además de los factores genéticos,los locales también tienen gran influencia enla cronología y secuencia de la erupción.La manifestación de disturbios orgánicos, ge-nerales y Iocales, asociados al proceso de erup-ción de los dientes temporales, parece ser veri-ficada y aceptada por la mayoría de los autores.No obstante, a pesar de variar la intensidad ymanifestarse con diferentes cuadros clínicosen función de las características orgánicas in-div iduales de cada niño y de la inf luencia am-biental, esos disturbios no acostumbran ser se-veros. En casos de dudas el médico deberá serconsultado.En este sentido, la erupción dental en su con-cepción más simplista, o sea, la aparición deldiente en la cavidad bucal después de per-forar el tejido gingival, es apenas parte deun ampl io fenómeno f is io lógico, que se es-tablece con la ruptura del pedículo que uneel germen dental a la lámina dental, durantela fase de campana de la odontogénesis, pa-sando luego a un proceso de migración in-tra ósea, donde el folículo dental tiene acciónfundamental sobre la reabsorción y oposicióncoordinadas, y l legando a una posición fun-cional en la cavidad bucal. la cual sólo culmi-na con la pérdida del elemento dental o lamuerte del indiv iduo.

208

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