Equilibrios potasio y magnesio
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FISIOLOGÍA MÉDICA DE RIÑÓN DR. JOSÉ GUADALUPE DAUTT LEYVA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA GENERAL EQUIPO 8 Cordero Medina Marielos Durán Ruíz Melissa Sarahí Favela Lizárraga Samantha Nervárez Loaiza José Daniel Rivera Félix María Paula WILLIAM HARVEY
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FISIOLOGÍA MÉDICA DE RIÑÓN
DR. JOSÉ GUADALUPE DAUTT LEYVA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA GENERAL
EQUIPO 8Cordero Medina MarielosDurán Ruíz Melissa SarahíFavela Lizárraga SamanthaNervárez Loaiza José DanielRivera Félix María Paula
WILLIAM HARVEY
Equilibrio del potasio
K+ corporal total
LIC LEC
98% 2%
150 mEq/l 4.5 mEq/l
Mantenido por la
Na+-K+ ATPasapresente en todas lasmembranas celulares.
Equilibrio interno del K+
Ingesta dietética y excreción urinaria de K+
en los humanos: Ingesta: 50 -150 mEq/día. Excreción: 50-150 mEq/día .
Equilibrio externo del K+
Equilibrio interno del potacio
Distribución de K+ a través de las membranas celulares.
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Concentración en sangre
Causas de desplazamiento de K+ hacia el exterior
de las células
Causas de desplazamiento
de K+ hacia el interior delas células
Insulina
Activa la
Na+-K+ ATPasa
Captación celular del K+ dietético después de una
comida
Evitar que K+ ingerido permanezca en el LEC y
se produzca una hiperpotasemia
Acidosis Deficiencia de insulina Agonistas α-adrenérgicos Ejercicio Antagonistas β2-adrenérgicos Lisis celular Hiperosmolaridad
Insulina Alcalosis Hiposmolaridad Agonistas β2-adrenérgicos Antagonistas α-adrenérgicos
Alteraciones acidobase
Equilibrio interno del K+ incluye un intercambio H+-K+
en las membranas celulares.
El LIC tiene una capacidad tamponadora del H+
El H+ debe entrar o salir de las células e iracompañado de un anión o intercambiarse con otrocatión, en este caso se intercambia con el K+
Alcalemia: El H+ sale de las células y entra el K+
produciendo una hipopotasemia.
Acidemia: El H+ entra en las células y el K+ saleproduciendo una hiperpotasemia.
Concentración sanguínea de H+
Agonista y antagonistas adrenérgicos
Las catecolaminas alteran ladistribución del K+ a través delas membranas celulares pordos receptores y mecanismosdistintos.
LIC
Activación de receptores α-adrenergicosprovoca el desplazamiento de K+ al exterior delas células
Aumenta la actividad de la Na+ -K+
ATPasa provoca el desplazamiento deK+ al interior de las células
Activación de receptores β2-adrenérgicos
Activación de receptores α-adrenergicos
Puede producir hipopotasemia.
Puede producir hiperpotasemia.
La hiperosmolaridad produce la salida de K+ de las células.
Osmolaridad
Si aumenta la osmolaridaddel LEC, el agua fluirá del LIC al LEC por el gradiente
osmótico.
A medida que sale agua de las células, aumenta la
concentración intracelular de K+
Difusión de K+ del LIC al LEC.
Lisis celular Libera una gran cantidad de K+ del LIC y produce
hiperpotasemia
Ejemplos de lisis celular:
• Quemaduras• Rabdomiólisis (degradación de
músculo esquelético)
• Células malignas destruidas durante la quimioterapia.
EJERCICIO
El ejercicio produce la salida de K+ de las células
La depleción de los depósitos celulares de ATP abre los canales de K+ en las membranas celulares musculares
El K+ sale de las células
A favor de su gradiente electroquímico
Puede causar hiperpotasemia en una persona tratada con un antagonista β2-adrenérgicos
El desplazamiento es pequeño y produce solo un ligero aumento de la concentración sanguínea de K+
Mecanismos renales
Filtracion. El K+ no se une a las proteínas plasmáticas y es filtrado libremente a través de los capilares glomerulares
La rama ascendente gruesa reabsorbe otro 20% de la carga filtrada de K+
El tubulo contorneado proximalreabsorbe alrededor del 67% de la cargafiltrada de K+ como parte de la reabsorciónde líquido isosmótico.
El túbulo distal y los túbuloscolectores se encargan deajustar la excreción de K+ que seproduce cuando el K+ dietéticovaría.
REABSORCIÓN DE K+ POR LAS CÉLULAS
α-INTERCALADAS
transporteactivo primario
Bombea H+ desde la célula al lumen y simultáneamente bombea K+ desde el lumen
hacia la célula.
Túbulo distal final y túbulo colector
SECRECIÓN DE K+ POR LAS CÉLULAS PRINCIPALES
El K+ se lleva a la célula desde la sangre por la Na+
-K+ ATPasa, encargada de mantener la elevada concentración intracelular de K+
Tampón urinario para el H+
Equilibrio del fosfato
FosfatoMatriz ósea
85%
LIC
15%
LEC
<0.5%
El fosfato que no estáunido a las proteínasplasmáticas (90%) esfiltrado a través de loscapilares glomerulares.
70% de la carga filtrada se
reabsorbe en el túbulo contorneado proximal
Otro 15% de la carga filtrada se
reabsorbe en el túbulo recto
proximal
Alrededor del 10% del fosfato en el plasma estáunido a las proteínas
La reabsorción de fosfato es saturable ymuestra un Tm (transporte máximo)
Cuando se alcanza el Tm el fosfato que no se haya reabsorbido se
excretará.
La excreción de fosfato comparativamente alta esfisiológicamente importante porque el fosfato noreabsorbido sirve de tampon urinario para el H+
(ácido titulable)
EQUILIBRIO DEL CALCIOCalcio
Matriz ósea
99%
LIC y LEC
1%
La concentración plasmática de Ca2+ total esde 5 mEq/l o 10 mg/dl. 40% está unido a proteínas plasmáticas, 10% a otros aniones (fosfato y citrato) 50% es la forma libre, ionizada.
La concentración plasmática de Ca2+ estáregulada por la PTH y supone unainteracción compleja de hueso, tractogastrointestinal y riñones.
Más del 99% del Ca2+ filtrado es reabsorbido, dejando menos del 1% para excretarse.
FiltracionEl Ca2+ unido a las proteínas plasmáticas(es decir, un 40% del Ca2+ total) no puede filtrarsepor los capilares glomerulares; por tanto, solo el60% es ultrafiltrable.
Túbulo proximal. La reabsorción de Ca2+ esparalela a la de Na+ en el túbulo proximal67% de la carga filtrada es reabsorbida
Cuando la reabsorción de Na+ estáinhibida por una expansión delvolumen, simultáneamente se inhibela reabsorción de Ca2+
Cuando se estimula la reabsorcióndeNa+ por una contracción del volumen,también lo hace la de Ca2+.
25% de la carga filtrada de Ca2+ se reabsorbe enla rama ascendente gruesa del asa de Henle
Acción diuréticaLos diuréticos de asa como la furosemida inhiben lareabsorción de Ca2+ en la misma medida que la de Na+
El túbulo distal reabsorbe
alrededor del 8% de la carga
filtrada de Ca2+
El desacoplamiento de la reabsorción de Ca2+ y Na+
en el túbulo distal se ilustra por la acción de los diuréticos tiazídicos
1) En el túbulo distal la reabsorción de Ca2+ y la de Na+ no son paralelas
2) La reabsorción distal de Ca2+ tiene su propia hormona reguladora (PTH)
Formación de AMPc como el segundo mensajero.
En el túbulo distal, la PTH aumenta la reabsorción de Ca2+
Activación de la adenililciclasa
Vía un receptor basolateralEsta acción es conocida como hipocalciurica
PTH tiene una acción fosfatúrica en eltúbulo proximal y una acción hipocalciúricaen el túbulo distal.
3) Los diuréticos tiazídicos aumentan lareabsorción de Ca2+ en tanto que las otrasclases de diuréticos la reducen.
En la reabsorción de Ca2+ los diuréticostiazídicos aumentan la reabsorción de Ca2+
reduciendo la excreción de éste
La hormona paratiroidea (PTH) regula la reabsorción de fosfatoen el túbulo proximal al inhibir el cotransporte de Na+ -fosfato ypor tanto disminuye el Tm de la reabsorción de fosfato.
Cuando la PTH inhibe la reabsorción de fosfato, produce fosfaturia.La PTH inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal y el fosfato noreabsorbido se excreta, porque los segmentos más allá del túbulo proximal tienenpoca o ninguna capacidad reabsorbente del fosfato
A nivel celular
Unión
hormona - receptor basolateral
en células del túbulo proximalPTH
Se acopla a la adenililciclasa
Mediante laproteína Gs
Adenililciclasaactivada
conversión de ATP
Monofosfato cíclico de adenosina (AMPc)
Activa una serie deproteína cinasas quefosforilan componentesde la membrana luminal
Por ultimo se Inhibe el
cotransporte de Na+ -fosfato.
Las características distintivas de la acciónde la PTH son el aumento del AMPcurinario y la fosfaturia.
A
EQUILIBRIO DEL MAGNESIO
La reabsorción global de Mg2+ por la nefrona es del 95%, dejando el 5% para la excreción
20% del Mg2+ plasmático se une a las proteínas 80% es filtrable por los capilares glomerulares.
El 30% de la carga filtrada es reabsorbida en el túbulo proximal
El principal lugar de reabsorción de Mg2+ es la ramaascendente gruesa, donde se reabsorbe el 60% de la cargafiltrada
La reabsorción de Mg2+ en la rama ascendente gruesa estádirigida por la diferencia de potencial positivo en el lumen.
Los diureticos del asa inhiben considerablemente lareabsorción de Mg2+ y aumentan la excreción de Mg2+
En túbulo distal se reabsorbe un pequeño porcentaje deMg2+
