SISTEMA RESPIRATORIO

ES PRIMORDIAL PARA LA VIDA

PROVEE OXÍGENO

ELIMINA BIÓXIDO DE CARBONO

DIVISIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO

VÍAS DE CONDUCCIÓN

VÍAS RESPIRATORIAS

NARIZ

NASOFARINGE

LARINGE

TRÁQUEA

ÁRBOL BRONQUIAL

ALVÉOLOS

PULMONES

NARIZ

FUNCIONES DE LA NARIZ

OLFATO FONACIÓN

FARINGE

FUNCIÓN DE LA NASOFARINGE

TRANSPORTE DE O2 Y CO2

LARINGE

FUNCIONES DE LA LARINGE

PRODUCCIÓN DE SONIDO

TRANSPORTE DE O2 Y CO2

TRÁQUEA

ÁRBOL BRONQUIAL

BRONQUIO PRINCIPAL BRONQUIO PRIMARIO IZQUIERDO

BRONQUIO PRIMARIO DERECHO

BRONQUIOS SECUNDARIOS:

SUPERIOR

INFERIOR

BRONQUIOS SECUNDARIOS

SUPERIOR

MEDIOINFERIOR BRONQUIOS

TERCIARIOSBRONQUIOLOS

FUNCIÓN DEL ÁRBOL BRONQUIAL

TRANSPORTE DE O2 YCO2

ALVÉOLOS

FUNCIÓN DE LOS ALVÉOLOS

INTERCAMBIO GASEOSO

PULMONES

FUNCIÓN DE PULMONES

INTERCAMBIO GASEOSO O2-CO2

MECANISMOS DE LA RESPIRACIÓN

VENTILACIÓN

DIFUSIÓN

TRANSPORTE

CONTROL

VENTILACIÓN VÍAS RESPIRATORIAS

INSPIRACIÓN

ESPIRACIÓN

ALVÉOLOS Y PULMONES

DIFUSIÓN

TRANSPORTEVASOS SANGUÍNEOS

CONTROL

CEREBRO (VOLUNTARIO)

BULBO RAQUÍDEO (INVOLUNTARIO)

PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO

PULMONARLOS VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES SON LA CANTIDAD

QUE ENTRA Y SALE DE LOS PULMONES

SE MIDEN CON ESPIRÓMETRO

VOLÚMENES

VOLÚMEN TIDAL ( VOL. DE VENTILACIÓN PULMONAR)

CANTIDAD DE AIRE QUE SE INSPIRA Y EXPIRA EN CADA RESPIRACIÓN : 500 ML.

VOLÚMEN INSPIRATORIO DE RESERVA

VOLÚMEN DE AIRE QUE PUEDE INSPIRARSE EN FORMA FORZADA,DESPUÉS DE LO

NORMAL:300 ML.

VOLÚMEN ESPIRATORIO DE RESERVA

AIRE QUE PUEDE ESPIRARSE DESPUÉS DE LA ESPIRACIÓN NORMAL : 1,100 ML.

VOLÚMEN RESIDUAL

VOLÚMEN QUE QUEDA EN LOS PULMONES Y NO PUEDE ESPIRARSE FORZADAMENTE.

1,200 ML

CAPACIDADES

CAP. FUNCIONAL RESIDUAL

VOLÚMEN EXPIRATORIO DE RESERVA+ VOLÚMEN RESIDUAL: 2,300ML

CAPACIDAD INSPIRATORIA DE RESERVA

VOLÚMEN TIDAL+ VOL. INSPIRATORIO DE RESERVA: 350 ML

CAPACIDAD VITAL

VOL. INSPIRATORIO DE RESERVA+ VOL. TIDAL +VOL. ESPIRATORIO DE RESERVA: 3,500ML

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL

VOL.TIDAL+ VOL. INSPIRATORIO DE RESEVA+ VOL.RESIDUAL: 5,800 ML

TENSIÓN SUPERFICIAL

LA DA EL AGENTE TENSIOACTIVO PRODUCIDO EN LAS CÉLULAS ALVEOLARES A

PARTIR DE LA SEMANA 26-28 SEMANA DE GESTACIÓN

FUNCIONES:

1) AUMENTA LA DISTENSIÓN DEL PULMÓN

2) DA ESTABILIDAD EN LA DISTENSIÓN

3) MANTIENE SECO EL ALVÉOLO

MEMBRANA HIALINA

ENFERMEDAD CAUSADA POR DEFICIENCIA DE AGENTE TENSIOACTIVO

SE PRESENTA EN :

PREMATUROS,HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS, NIÑOS NACIDOS POR CESÁREA ANTES DE LA

SEMANA 38, EN PACIENTES CON HIPOXIA, ACIDOSIS E HIPOTERMIA.

NEUMONÍA

DEFINICIÓN:

INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA PULMONAR ( ALVÉOLOS Y

BRONQUIOLOS)

TIPOS:

LOBAR: AFECTA UN LÓBULO O PULMÓN

SEGMENTARIA: UN SEGMENTO DEL LÓBULO

BRONCONEUMONÍA: AFECTA VARIOS LÓBULOS

INTERSTICIAL: TEJIDO INTERSTICIAL

FRECUENCIA

U.S.A:

2;000,000 DE PACIENTES CON NEUMONÍA / AÑO

40-70,000 MUEREN/ AÑO

SEXTA CAUSA DE MUERTE GENERAL

PRIMERA CAUSA DE INFECCIÓN

INTRAHOSPITALARIA

ETIOLOGÍA

ADULTOS: LA MÁS COMÚN: STREPTOCOCO PNEUMONIAE

OTROS: S. AUREUS KLEBSIELLA

VIRUS: SINCITIAL RESP.

PARAINFLUENZA

INFLUENZA A Y B

BACTERIAS: NOCARDIA

MYCOBACTERIUM

HONGOS: HISTOPLASMA

COCCIDIOIDES

RICKETTSIAS : COXIELLA

NIÑOS

FISIOPATOLOGÍA

1) CONGESTIÓN: INFLAMACIÓN CON ESTASIS VASCULAR, ALVÉOLOS CON TRASUDADO SEROSO, DURA 24 HORAS.

2) HEPATIZACIÓN ROJA: SALIDA DE ERITROCITOS Y FIBRINA A LOS ALVÉOLOS, CONSISTENCIA SÓLIDA.

3) HEPATIZACIÓN GRIS: ACUMULACIÓN DE FIBRINA Y LEUCOCITOS, SE PUEDE EXTENDER A PLEURA(EMPIEMA).

4) RESOLUCIÓN: 8-10 DÍAS DESPUÉS DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DEL EXUDADO INFLAMATORIO

FACTORES PREDISPONENTES

CUADRO CLÍNICO

SÍNTOMAS

HIPERTERMIA

ESCALOFRÍOS

TOS CON EXPECTORACIÓN

PURULENTA O SANGUINOLENTA

DOLOR TORÁCICO

DISNEA

EXPL. FÍSICAINSPECCIÓN: TAQUIPNEA Y TIROS INTERCOSTALES

PALPACIÓN: AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN DISMINUÍDAS

PERCUSIÓN: MATE

AUSCULTACIÓN: MURMULLO DISMINUÍDO,ESTERTORES RONCANTES Y/O CREPITANTES

DIAGNÓSTICO

BIOMETRÍA HEMÁTICA

CULTIVO DE ESPUTO Y HEMOCULTIVO

ANTIBIOGRAMA

TELE DE TÓRAX

TRATAMIENTO

ANTIBIÓTICOS

ANALGÉSICOS

TERAPIA PERCUSIVA

OXIGENOTERAPIA

COMPLICACIONES

SE PRESENTAN SOBRE TODO EN:

NIÑOS, ANCIANOS, INMUNODEPRIMIDOS

BRONCONEUMONÍA

ABSCESOS

EMPIEMA

BACTERIEMIA

SEPSIS

SHOCK SÉPTICO

DERRAME PLEURAL

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

EPOC

DEFINICIÓN:

OBSTRUCCIÓN PERSISTENTE DE VÍAS RESPIRATORIAS

CAUSAS MÁS FRECUENTES

ATELECTASIA

ASMA BRONQUIAL

BRONQUITIS CRÓNICA

ENFISEMA

ATELECTASIA PULMONAR

DEFINICIÓN: ESTADO DE COLAPSO EN UNA ZONA O TODO EL PULMÓN

ETIOLOGÍA

ADULTOS: OBSTRUCCIÓN POR :

TUMORES, EXUDADOS

C. EXTRAÑOS, ESTENOSIS

COMPLICACIONES POST QX

NIÑOS: DEFICIENCIA DE

SURFACTANTE

( FOSFOLÍPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS)

FISIOPATOLOGÍA

OBSTRUCCIÓNCAPILARES

ABSORBEN GAS CAPILAR

PERIFÉRICO

RETRACCIÓN DEL PULMÓN Y COLAPSO

CUADRO CLÍNICO

SÍNTOMAS

DOLOR TORÁCICO

DISNEA

CIANOSIS

TAQUICARDIA

FIEBRE

HIPOTENSIÓN SÚBITA

EXPLORACIÓN FÍSICA

INSPECCIÓN: DISNEA

PALPACIÓN: AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN DISMINUÍDAS

PERCUSIÓN: MATE

AUSCULTACIÓN: DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR

DIAGNÓSTICOCUADRO CLÍNICO

TELE DE TÓRAX:

DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO PULMONAR

ELEVACIÓN DEL DIAFRAGMA

SOBREDISTENSIÓN DEL PULMÓN SANO

RETRACCIÓN DE TRAQUEA, CORAZÓN Y MEDIASTINO

TRATAMIENTOTX CAUSA PRIMARIA

FISIOTERAPIA

PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN

PRESIÓN CONTINUA POSITIVA EN LA VÍA AÉREA (PAP)

BRONCOSCOPÍA

ANTIBIÓTICOS

CRÓNICAS

QX, RADIOTERPIA

QUIMIOTERAPIA

ASMA BRONQUIAL

HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL A VARIOS ESTÍMULOS

(ALERGENOS)PRODUCIENDO BRONCOESPASMO

FRECUENCIA

EDAD PEDIÁTRICA : FRECUENCIA 5-30%

ES 10 VECES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS QUE EN ADULTOS

MÁS DEL 50% INICIAN CON SX ANTES DE LOS 2 AÑOS

CAUSA MÁS COMÚN DE ENFERMEDAD CRÓNICA EN MENORES DE 17 AÑOS

MORTALIDAD EN MÉXICO POR 100,000 HABITANTES ES DE 5.6

PRIMERA CAUSA DE AUSENCIA ESCOLAR EN USA

ETIOLOGÍA

ASMA EXTRÍNSECO:

ALERGENOS COMO POLEN, TIERRA

ALIMENTOS, ETC OCURRE EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

ASMA INTRÍNSECO:

AUSENCIA DE FACTORES PRECIPITANTES REALES,SE

RELACIONA CON: EJERCICIO,INFECCIÓN

EMOCIONES DROGAS,TABACO

FISIOPATOLOGÍA

1) AL EXPONERSE AL ALERGENO SE LIBERAN HISTAMINA, PROSTAGLANDINAS, FACTOR ACTIVANTE DE PLAQUETAS.

2) ÉSTAS SUSTANCIAS PRODUCEN: A)BRONCOESPASMO B) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR ( EDEMA) C) AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE MOCO.

CUADRO CLÍNICO

TOS

DISNEA

SIBILANCIAS

OPRESIÓN TORÁCICA

PRURITO

FATIGA

TAQUICARDIA

ESPUTO

CIANOSIS

DIAGNÓSTICO

CUADRO CLÍNICO

IDENTIFICAR ALERGENOS

ESPIROMETRÍA: VOL. ESPIRATORIO FORZADO

EOSINÓFILOS EN MOCO NASAL Y SANGRE

PX. CUTÁNEAS (RASH)

TRATAMIENTO

INMUNIZACIÓN

CROMOLÍN SÓDICO PROFILÁCTICO

BRONCODILATADORES EN AEROSOL

ESTEROIDES ADRENALINA

OXÍGENO