EPOCMedicina Interna I

Prof.: Marcela AgostiniAux. Alumno: Ma. Florencia Weisburd

Definiciones 1. Un estado patológico que se caracteriza por limitación en el

flujo de aire y que no es reversible por completo (

http://www.goldcopd.com).

2. Es una enfermedad prevenible y tratable y se caracteriza por

una limitación persistente al flujo aéreo, generalmente

progresiva y poco reversible, asociada a una reacción

inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima

pulmonar en respuesta a la inhalación de partículas y gases

nocivos.

Fisiopatología

Disminución del flujo

espiratorio por anomalía

funcional + Combinación de:

alteraciones de los

bronquiolos (que aumentan la

resistencia al flujo) +

alteraciones del parénquima

(que disminuye la elasticidad

y retracción).

Cambios en la mecánica

ventilatoria.

Cambios en la hemodinamia

pulmonar.

Cambios en el intercambio de

gases.

Limita la respuesta al ejercicio.

Factores de riesgo Tabaquismo.

Inhalación de gases y partículas nocivos (polvo, gases de combustión del tráfico, etc.)

Genético (déficit de α1 antitripsina).

Desarrollo y crecimiento pulmonar.

Estrés oxidativo.

Género.

Edad.

Infecciones respiratorias – TBC.

Estado socioeconómico.

Nutrición.

Comorbilidades.

Tabaco

Corresponde al 90% de los EPOC.

Típicamente fumadores de más de 20 paquetes/año.

10 – 20% de grandes fumadores (> 10 paquetes/año hacen EPOC).

Efectos en EPOC:

A nivel bronquial: hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosas,

deterioro del clearence ciliar y efecto inflamatorio.

A nivel del parénquima: aumento de células inflamatorias.

EPOC ENFISEMA: cuadro que se caracteriza por

destrucción y ensanchamiento de los alvéolos

pulmonares

BRONQUITIS CRÓNICA: cuadro definido

clínicamente por tos crónica productiva y una

afección de las vías respiratorias finas, en la que

se estrechan los bronquíolos finos.

Diagnóstico

0Espirometría (diagnóstico, seguimiento, tto y pronóstico).

0Rx de tórax frente y perfil.

0ECG

0Estado ácido – base.

0Hemograma (descartar poliglobulia y anemia).

Espirometría NIVELES DE GRAVEDAD VEF1: postbroncodilatador (%)

Estadío I (leve) VEF1/VCF < 0,7 VEF1 > o = al 80% del normal

Estadío II (Moderado) VEF1/VCF < 0,7 VEF1 entre el 50% y 80% del normal

Estadío III (Severo) VEF1/VCF < 0,7 VEF1 entre el 30% y 50% del normal

Estadío IV (Muy Severo) VEF1/VCF < 0,7 VEF1 < 30% del normal o VEF1 < 50% con falla respiratoria

Rx de Tórax

BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA

ECG

Normal

Eje desviado a la derecha

“P” pulmonar

HVD con sobrecarga VD

BRDHH

Tratamiento

Dejar de fumar.

Evitar exposiciones a contaminantes ambientales.

Prevenir exacerbaciones:

Vacunas: antigripal y antineumococo.

Tratamiento precoz de infecciones respiratorias.

Alimentación / ejercicio.

MEDIDAS GENERALES

Tratamiento

Broncodilatadores: mejoran la disnea y/o la tolerancia al

esfuerzo.

De acción corta: pacientes con síntomas ocasionales, reduce

los síntomas y mejora la tolerancia al esfuerzo. Se usan a

demanda.

BROMURO DE IPATROPIO.

AGONISTAS β2 DE ACCIÓN CORTA

FARMACOLÓGICO

Broncodilatadores de acción prolongada: pacientes con

síntomas permanentes, permite un mayor control de los

síntomas y mejora la calidad de vida y la función pulmonar.

Además, pueden reducir el número de exacerbaciones.

SALMETEROL: 1 inhalación (50 ug) 2 veces/día.

FORMOTEROL: 1 inhalación (12 ug) 2 veces/día.

BROMURO DE IPATROPIO: 1 inhalación (18 ug)/día.

Corticoides Inhalados: pacientes con EPOC moderada-grave, reduce el

numero de exacerbaciones y mejora el FEV1 y la calidad de vida.

Corticoides sistémicos: PREDNISONA 30 – 40mg/día por 7-10 días.

Metilxantinas: puede añadirse al tratamiento en los pacientes que

permanecen sintomáticos con tratamiento optimo o en aquellos en los que

sea necesario utilizar la VO. Son de 2° línea.

TEOFILINA 1-2 veces/día. Mantener concentraciones 8-12mg/ml.

Mucolítico: puede valorarse en pacientes con expectoración habitual y/o

exacerbaciones frecuentes.

Sustitutivo con alfa-1-antitripsina: Indicado en pacientes seleccionados con

déficit en esta enzima.

Infusión semanal IV de 60 mg/Kg

Oxigenoterapia La oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) por > 15 días aumenta la

supervivencia de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria.

CRITERIOS PARA INDICAR OCD:

PaO2 < 55 mmHg, o

PaCO2 55-60 mmHg cuando se acompaña de poliglobulia o de signos de

insuficiencia cardíaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar.

OBJETIVO: mantener una PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90%.

REQUERIMIENTOS: valores de gases arteriales son necesarios para establecer la

indicación proporcionan información del equilibrio ácido-base.

El efecto de la oxigenación depende de la duración de su administración. No se

recomienda menos de 12 horas/día.

Alternativas terapéuticas

0Cirugía de reducción de volumen pulmonar.

0Trasplante de pulmón.

0Terapia de reemplazo con α1 antitripsina (pacientes

jóvenes).

Terapéutica de EPOCEstadío I (leve)

VEF1 / VCF < 0,7 VEF1 > o = al 80% del normal

Estadío II (Moderado) VEF1 / VCF < 0,7 VEF1 entre el 50% y 80% del normal

Estadío III (Severo) VEF1 / VCF < 0,7 VEF1 entre el 30% y 50% del normal

Estadío IV (Muy Severo) VEF1 / VCF < 0,7 VEF1 < 30% del normal o VEF1 < 50% con falla respiratoria

Estadío I (leve)Agregar broncodilatadores de acción rápida no fijos, a demanda (salbutamol o ipatropio)

Estadío II (Moderado)Agregar 1 o 2 broncodilatadores e acción prolongada en forma regular (salmeterol más tiotropio)

Estadío III (Severo) Agregar corticoides inhalados

Estadío IV (Muy Severo) Oxigenoterapia

Exacerbaciones en EPOC

CRITERIOS MAYORES

Empeoramiento de la disnea

Aumento del Volumen de la expectoración

Expectoración purulenta

CRITERIOS MENORES

Infección vías aéreas superiores últimos 5 días

Fiebre sin foco

Aumento de sibilancias

Aumento de la tos

Aumento de FR o FC >20% del basal

CLÍNICA

2 criterios MAYORES o 1 criterio MAYOR + 1

criterio MENOR

Exacerbaciones en EPOC

Infecciones bacterianas

H. Influenzae (22%)

P. auroginosa (15%)

Neumococos (10%)

Moraxella catarrhalis (9%)

Infecciones atípicas (<10%)

Clamidias

Micoplasma

Infecciones Virales (34%)

Rinovirus

Sincicial respiratorio

Coronavirus

Influenza

Parainfluenza

Polución

CAUSAS

Exacerbaciones en EPOC

Gases en Sangre

O2 (con bigotera a bajo flujo) + SABA + anticolinérgico C. A. + CTC sistémicos (Prednisona 40-60mg/d bajando la dosis en 1 sem)

Gases en Sangre y Rx de TX

ATB:

(Amox – clav

Levofloxacina)

Teofilina EV si hay posibilidad de realizar Teofilinemia

Mantener PaO2 > 60 mmhg evitando acidosis respiratoria

agudaDerivar para ventilación no invasiva con presión

positivaVentilación mecánica asistida

con bajo volumen con o sin PEEP

ASMAASMA EPOCEPOC

Edad TempranaInicio/forma abrupta ++

Tabaquismo +Atopía pte

Eosinofilia +IgE aumentada

Disnea-sib recurrentesDestrucción alveolar no

Hiperreactividad específicaVariabilidad >15°

Reversibilidad rápida ++Respuesta a BD

Respuesta a corticoides

Edad tardíaInicio/forma abrupta +

Tabaquismo +++Atopia no

Eosinofilia noIgE no

Disnea-sib progresivosDestrucción alveolar ++

Hiperreactividad inespecíficaVariabilidad <15°

Reversibilidad rápida +Respuesta a BD

No respuesta a corticoide

MUCHAS GRACIASJUNIO 2014