Epidemiología Difteria

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Difteria

Objetivo General

Notificar a los alumnos de microbiología sobre la gama de factores que

influyen en la reemergencia de la Difteria.

Objetivos específicos

Detallar los aspectos relevante del agente que produce la enfermedad diftérica

Dar a conocer la epidemiologia de la enfermedad

Mencionar antecedentes históricos relevantes

Señalizar la situación a nivel mundial

Concientizar a la población sobre la medidas de control

Dra. Lilia Acevedo Seminario 2

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Difteria Resumen

La difteria es una enfermedad cuya existencia se conoce por referencias que se remontan a los

tiempos hipocráticos como “epidemias de malestar faríngeo”. Se caracterizó por ser de amplia

distribución geográfica, hiperendémica.

La difteria es una enfermedad infecciosa aguda causada por una toxina de la bacteria

Corynebacterium diphtheriae en mayor proporción. El hombre es el único reservorio del C.

diphtheriae. Es frecuente el estado de portador. Mecanismo de transmisión es de contacto directo con

paciente o portador a través de gotas de saliva, estornudo, fómites, piel. La Toxina diftérica es

una exotoxina y un polipéptido termolábil (62 KDa). Las cepas toxigénicas provocan la enfermedad

mediante la multiplicación y la secreción de la toxina de difteria en cualquiera de lesiones

nasofaríngeas o de la piel. La enfermedad puede implicar casi cualquier membrana mucosa, la difteria

se clasifica en una serie de manifestaciones, dependiendo de la localización de la enfermedad:

Difteria Cutánea, Difteria Respiratoria (afectación nasal, afectación amigdalar y faríngea, afectación

Laríngea, toxicidad cardiovascular, clínica Neurológica).

Durante la gran epidemia de difteria que se produjo en Europa y los Estados Unidos en la década de

1880, se alcanzaron tasas de letalidad de hasta el 50% en algunas zonas. La difteria está bajo control

en países industrializados, sin embargo, aún se presentan casos aislados e incluso brotes. Datos de

OMS para el año 2005 dan cuenta de 8.229 casos reportados, mientras que para el año 2002 se

estimaron 5.000 defunciones asociadas a la enfermedad

2007, 15 países de Asia, África, Oriente Medio, el Caribe y Europa, informaron de 10 o más casos de

difteria a la Organización Mundial de la Salud, registrándose un total de 4.190 casos a nivel mundial en

ese año. Cabe destacar que más de 3.000 casos fueron reportados en la India, En 2010 la situación

no ha mejorado en este país, pues de 4.187 casos notificados, 3.123 siguen siendo de la India.

En los Estados unidos en los años 1920, la difteria era una de las principales causas de enfermedad y

muerte de los niños en Estados Unidos.


http://es.wikipedia.org/wiki/Exotoxina

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Difteria En Honduras la difteria no representa un problema de salud desde el año 1891 en que se reportó el

último caso.

La prevención de la enfermedad causada por C. diphtheriae se consigue mediante la inmunización

con Toxoide Diftérico que se suministra en vacunas combinadas con el Toxoide Tetánico (T) Td o TD,

o en vacunas DPT, en combinación con componentes Antitetánico y Antitosferínico. El Toxoide

Diftérico puede también combinarse con otros antígenos vacunales, como los de la Hepatitis B y

Haemophilus influenzae tipo b.

Para la producción de la vacuna antidiftérica convencional se utiliza la cepa de C. diphtheriae cepa

PW8, la exotoxina producida en cultivos estacionarios o sumergidos se cosecha y es destoxificada con

formaldehído, purificada y adsorbida en sales de aluminio

La forma clínica típica es suficiente para presunción diagnóstica pero no basta, otras patologías

tienen pseudomembranas y patologías diftéricas pueden no tenerla.

Otros patógenos pueden producir una lesión membranosa en la garganta similar a la diftérica, por lo

que procede hacer diagnóstico diferencial con la faringitis vírica y bacteriana, especialmente

estreptocócica, angina de Vincent, mononucleosis infecciosa, sífilis oral y candidiasis. En la difteria

laríngea, habrá que hacer diagnóstico diferencial con la epiglotitis causada por Haemophilus influenzae

tipo b, el espasmo laríngeo, la presencia de un cuerpo extraño y la laringotraqueítis vírica.


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Difteria Índice general


Contenido

Pagina

Introducción 6

Agente 7

Epidemiologia 8

Producción de la toxina Diftérica 9

Patogénesis 10

Características clínicas 11

Historia 14

Antecedentes históricos 14

Breve cronología histórica de científicos que contribuyeron al conocimiento de

esta enfermedad

16

Situación Mundial 17

Definición de casos 20

Factores de riesgo 22

Respuesta inmunitaria protectora 22

vacunas 23

Diagnostico 26

Resistencia 28

Difteria de Terneros 30

Conclusiones 33

Bibliografía 34

Anexos 36

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Difteria Índice de tablas y figuras

Contenido PaginaFigura 1 7Figura 2 9Figura 3 10Cuadro 1 10Figura 4 12Figura 5 12Figura 6 12Figura 7 12Figura 8 12Figura 9 13Figura 10 14Países endémicos de difteria, 2012 (Cuadro 2) 20Esquema de vacunación (Cuadro 3) 23Esquema de vacunación (Cuadro 4) 25Cuadro 5 28From Diphteria 1890-1990 36La difteria en España 1949-1999 36Casos reportados de Difteria a nivel mundial 1980-2010 37Número de casos reportados de difteria 37Cobertura de vacunación en América Latina y el caribe 37Características de 3 brotes de Difteria ocurridos recientemente en América latina

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Casos reportados de Difteria a nivel mundial 1997 38Ficha de investigación de casos de difteria 39Encuesta Epidemiológica de difteria 41Esquema nacional de Vacunación, Honduras 2015 44Cobertura de vacunación Honduras 2006-2010 45Cobertura de vacunación Pentavalente 2010 45Cobertura de vacunación Pentavalente por municipio 2010 46Tasa de incidencias de enfermedades prevenibles 2005-2010 46Tiempo de utilización de frascos abiertos inmunológicos 46Las enfermedades de objeto de vigilancia epidemiológica por parte del PAI

46

Vacunas DPT DT 46Trifolios PAI (Vacunas) 47


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Difteria

Introducción

La difteria fue la primera enfermedad infecciosa estudiada de manera completa. Apodada por los

griegos difteria, o “piel de cuero”, la enfermedad es causada por la toxina producida algunas cepas de

Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ulcerans y Corynebacterium

pseudotuberculosis, que ataca las vías respiratorias. Destruye el tejido orgánico, cubriendo la

garganta con una membrana gruesa, de color gris, dificultando la respiración del niño o impidiéndole

tragar.

Fue causante de gigantescos brotes epidémicos, considerada dentro de las primeras causas de

notificación por morbilidad infecciosa hasta mediados del siglo pasado. La introducción de la antitoxina

diftérica se tradujo en una violenta caída en las tasas de incidencia y letalidad, logrando ser controlada

e incluso eliminada por décadas en algunos países, pero igualmente a una mejoría del nivel de vida y

de la educación sanitaria.

Actualmente es una de las enfermedades reemergentes en gran parte del mundo. Hoy ha vuelto a ser

un problema para la salud pública, aunque su perfil ha cambiado, se ha desplazado a edades mayores

y con prevalencia de cepas menos toxigénicas.

DIFTERIA


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Difteria Agente

La difteria es una enfermedad infecciosa aguda causada por una toxina de la bacteria

Corynebacterium diphtheriae; bacilo aerobio Gram-positivo, no esporulado, no encapsulado e

inmóvil. Con los biotipos gravis, mitis e intermedius, y ocasionalmente por la toxina de

Corynebacterium ulcerans y Corynebacterium pseudotuberculosis.

La palabra difteria fue acuñada por el medico Francés Pierre Bretonneauen 1857.

El bacilo fue descrito por primera vez en 1883 por Theodor Klebs y cultivado en 1884 por Friedrich

loeffler. Este último también describió por primera vez la producción de una toxina soluble, es decir,

una exotoxina bacteriana.

Corynebacterium diphtheriae normalmente se mantiene en las capas superficiales de la mucosa

respiratoria y en las lesiones cutáneas, donde produce una inflamación local. Su virulencia es producto

de la acción extremadamente potente de la exotoxina, que inhibe la síntesis proteica en las células de

mamíferos y puede matar a animales susceptibles en dosis de 0,1 ug2/kg de peso corporal. Esta toxina

afecta a todas las células del organismo, pero los efectos más sorprendentes son en el tejido cardíaco,

nervios y riñones generando miocarditis, desmielinización y necrosis tubular, respectivamente. Las

bacterias han de estar infectadas por el Fago Lisosómico B para producir la exotoxina causante de

enfermedad.

Una forma cutánea de difteria causada por C. ulcerans es común en países tropicales.

C. ulcerans puede causar difteria cutánea o respiratoria en individuos no inmunizados, en su mayoría

lesiones no tóxicas aún en individuos completamente vacunados.

Epidemiologia


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Difteria El hombre es el único reservorio del C. diphtheriae. Es frecuente el estado de portador. El ganado

bovino es el reservorio más común de C. ulcerans, aunque en los últimos años se ha observado un

aumento de infección en animales domésticos, especialmente en gatos.

Mecanismo de transmisión es de contacto directo con paciente o portador a través de gotas de saliva,

estornudo, fómites, piel. Contacto indirecto con elementos contaminados (raro) y se ha descrito la

leche cruda como un vehículo efectivo. La transmisión de C. ulcerans se produce por el contacto con

animales y se ha asociado al consumo de leche cruda; la transmisión persona a persona es

excepcional.

El período de incubación es de 2 a 5 días; ocasionalmente puede ser más largo (de uno a 10 días).

Periodo de transmisibilidad generalmente alrededor de 2 semanas, raramente hasta 4 semanas. Dura

mientras los bacilos toxigénicos vivan en las lesiones o secreciones, las que rápidamente quedan

estériles bajo la acción de antibióticos. Los portadores crónicos, que son raros, pueden expulsar

microorganismos durante 6 meses o más.

Perfil de comportamiento: la difteria es una enfermedad de distribución mundial. Variación estacional

marcada, excepto en países tropicales, con aumentos en períodos de otoño-invierno. Considerada una

patología infecciosa de mediana contagiosidad, sin distribución preferencial por sexo, predomina en la

infancia en países subdesarrollados. En países desarrollados y en vías de serlo, la edad de

presentación de los casos se desplaza a niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes. La forma

más común de la enfermedad afecta la garganta y las amígdalas. Otras formas pueden causar

infecciones de la piel.

Producción de toxina diftérica


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Difteria La Toxina diftérica es una exotoxina y un polipéptido termolábil (62 KDa) , fue descubierta en

1890 por Emil Adolf von Bering; La droga denileukin diftitox usa la toxina diftérica como un

agente antineoplásico.

Algunas cepas de las bacterias Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ulcerans y

Corynebacterium pseudotuberculosis producen la toxina.

Si una persona está infectada con una cepa toxigénica de C. diphtheriae; para que se

produzca la toxina de la difteria deben estar presentes dos factores

Concentraciones extracelulares bajos de hierro inorgánico: En la presencia de hierro, una

molécula de represor, codificada por el gen represor toxina de la difteria (DtxR), se activa por el hierro

y evita la transcripción del gen tox. Cuando las concentraciones de hierro decaen, la molécula de

represor se inactiva y la transcripción de las ganancias de genes tox, lo que resulta en la producción

de toxina de la difteria.

Presencia en el cromosoma bacteriano de un profago lisogénico que contiene el gen tox: La

bacteria originalmente recibe el gen tox de un Beta-fago específico. Toxina de la difteria es una

exotoxina bacteriana que consiste en un dominio activo (A), y un dominio de unión (B).

pLa intoxicación de una sola célula eucariota por la toxina de la difteria

implica al menos cuatro pasos distintos:

(1) la unión de la toxina a su receptor de superficie celular; (2) el

agrupamiento de los receptores de carga en pozos recubiertos y la

internalización de la toxina mediante endocitosis mediada por receptor;


http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Denileukin_diftitox&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Von_Behring&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Exotoxina

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Difteria después de la acidificación de la vesícula endocítica por una asociación a la membrana, la bomba de

protones ATP, (3) la inserción del dominio de transmembrana en la membrana y la entrega facilitado

del dominio catalítico al citosol, y (4) la ADP-ribosilación de EF-2, lo que resulta en la inhibición

irreversible de la síntesis de proteínas. Se ha demostrado que una sola molécula del dominio catalítico

entregado al citosol es suficiente para ser letal para la célula.

Patogénesis

En individuos susceptibles, las cepas toxigénicas provocan la enfermedad mediante la multiplicación y

la secreción de la toxina de difteria en cualquiera de lesiones nasofaríngeas o de la piel. La

patogénesis de la difteria se basa en dos determinantes principales:

La capacidad de una cepa dada de C. diphtheriae para colonizar en la cavidad nasofaríngea y /

o en la piel.

Su capacidad de producir toxina de la difteria.

Dado que estas determinantes implicados en la colonización del huésped son codificadas por las

bacterias, y la toxina es codificada por el Corynebacteriofago, la base molecular de la virulencia en los

resultados de C. diphtheriae a partir de los efectos combinados de los factores determinantes

realizados en dos genomas. Cepas no toxigénicas de C. diphtheriae rara vez se asocian con la

enfermedad clínica; Sin embargo, pueden convertirse en altamente virulenta después de la conversión

lisogénica a la toxigenicidad. La lesión diftérica es a menudo cubierto por una pseudomembrana

compuesto de fibrina, bacterias, y células inflamatorias.

Las personas susceptibles pueden adquirir los bacilos de la difteria toxigénico en la nasofaringe. El

organismo produce una toxina que inhibe la síntesis de proteína celular y es responsable de la

destrucción de tejido local y formación de la membrana. La toxina producida en el sitio de la membrana

se absorbe en el torrente sanguíneo y luego se distribuye a los tejidos del cuerpo. La toxina es


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Difteria responsable de las principales complicaciones de la miocarditis y la neuritis y también puede causar un

recuento bajo de plaquetas (Trombocitopenia) y proteína en la orina (Proteinuria).

Características clínicas

La enfermedad puede implicar casi cualquier membrana mucosa. Para fines clínicos, es conveniente

clasificar la difteria en una serie de manifestaciones, dependiendo de la localización de la enfermedad.

Difteria Cutánea.

La difteria cutánea está presente, sobre todo, en las zonas del Trópico. En los países occidentales

afecta, principalmente, a determinados grupos de riesgo, como a los indigentes, a los alcohólicos y a

los drogadictos. Se asocia a un trauma previo o a una enfermedad primaria de la piel. Los síntomas se

pueden presentar de 2 a 4 días después de la exposición a la bacteria. La lesión cutánea

característica es una úlcera de bordes claramente definidos y base con membranas grisáceas.

Eritema, dolor y presencia de exudado suelen acompañar a estas lesiones. La difteria cutánea

raramente se asocia a signos de toxicidad y puede ser indistinguible de otros trastornos

dermatológicos crónicos como eczemas o psoriasis.

La puerta de entrada del patógeno son las lesiones en la piel. En la difteria conjuntival, las conjuntivas

producen una secreción acuosa sanguinolenta y se forman membranas. A menudo afecta también a la

córnea del ojo

Difteria Respiratoria.


http://www.onmeda.es/anatomia/anatomia_ojo.html

http://www.onmeda.es/anatomia/piel.html

http://www.onmeda.es/adicciones/alcoholismo.html

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Difteria Se desarrolla generalmente de 2 a 4 días después de que una persona se infecta como un cuadro

inflamatorio de diversas localizaciones:

1. Afectación nasal: Se manifiesta por un exudado mucopurulento y por la

irritación de los orificios nasales y, a veces, del labio superior. En la exploración

puede observarse una membrana amarillo-cremosa, que en ocasiones llega

hasta la faringe. Los fenómenos tóxicos son muy poco frecuentes y el curso de

la enfermedad es leve.

2. Afectación amigdalar y faríngea: Es la forma más habitual, comienza

con un exudado mucoide que adquiere luego un aspecto membranoso de

color gris verdoso, muy adherente, hasta el

punto de que suele dejar una superficie

hemorrágica cuando se levanta la

membrana con un instrumento adecuado.

El enfermo presenta dolor faríngeo,

disfagia, náuseas, vómitos, cefalea y, muy a menudo, fiebre casi nunca superior a 39 °C. Es muy

característica la presencia de adenopatías moderadamente dolorosas en la parte anterior del cuello y,

a veces, un importante edema doloroso (cuello de búfalo).

3. Afectación Laríngea: Altera la voz del paciente y ocasiona estridor, cuadros graves de disnea y

cianosis potencialmente mortales. Suele ser extensión de la infección faríngea. La enfermedad se

anuncia por fiebre, ronquera y tos que recuerda a un ladrido. En algunos casos graves de infección

laríngea, la membrana se extiende a todo el árbol traqueo bronquial.

4. Toxicidad cardiovascular: Generalmente se evidencia después de 1 a 2 semanas del comienzo de

la enfermedad. La miocarditis puede presentarse en las dos terceras partes de los enfermos y del 10 al

25 % de los mismos desarrollan disfunción cardiaca. Otras complicaciones son paro cardiaco, bloqueo

atrioventricular y disritmias.


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Difteria

5. Clínica Neurológica: Alrededor de las tres cuartas partes de los pacientes con enfermedad grave

desarrollan neuropatía. Pueden presentar neuritis y parálisis motora. Se observa parálisis de los

nervios craneales y periféricos. Después de 2 a 8 semanas de establecida la infección se manifiesta la

neuritis periférica. La clínica neurológica revierte completamente con la resolución de la infección.

Historia

La difteria es una enfermedad cuya existencia se conoce por referencias que se

remontan a los tiempos hipocráticos como “epidemias de malestar faríngeo”. Se

caracterizó por ser de amplia distribución geográfica, hiperendémica, con

estacionalidad marcada, cuyo aumento se produce en períodos de otoño-invierno

y cuyo grupo etéreo predominantemente afectado eran los menores de 15 años.

Desde el siglo XVI hasta principios del XIX se presentó con

oscilaciones epidémicas de elevada letalidad, cada 25 años aproximadamente.

La difteria es una de las seis enfermedades inmunoprevenibles controladas a nivel mundial por del

Programa Ampliado de Inmunizaciones, cuyos frutos comenzaron a apreciarse a mediados del

presente siglo en la medida que los programas fueron siendo sistemáticos, las coberturas se

acercaron al 100% y se definió la necesidad de un número mínimo de dosis adecuadas así como de

refuerzos para alcanzar niveles útiles de anticuerpos en la población. Este hecho permitió su control


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Difteria y/o erradicación en grandes áreas geográficas del planeta. Hoy, sin embargo, es considerada una

enfermedad reemergente.

Antecedentes históricos

Areteo de Capadocia en el siglo I DC, describió en el tomo IX de su Obras, dos epidemias de una

enfermedad que pudo ser difteria, una en Egipto y la otra en Siria Los detalles que da de las úlceras

amigdalinas en los egipcios no se encuentran en ninguna publicación anterior. Poco después Galeno

(131-200 DC) narra la expectoración de una pseudomembrana y Celio Aureliano la parálisis del velo

del paladar que ya había mencionado Aureteo como reflujo de los líquidos por la nariz. Más adelante,

siempre en el imperio romano, Macrobio describe una difteria en el año 380 y Aecio ya casi en el siglo

V, narra una epidemia en Egipto, similar a las de Areteo, pero menos letal y con úlceras recubiertas

por exudados blanquecinos, describiendo de paso un desprendimiento de membrana.

La edad media europea aporta descripciones de varias epidemias, siendo la primera la de Guy en

Holanda, en 1337: <<Una inflamación contagiosa de las fauces, que mataba en 24 horas y los que

sobrevivían tenía una convalecencia muy larga>>. En el monasterio de Thann en Alemania, un monje

escribano relata como en Suabia se diseminó una infección desconocida, que luego abarcó también

Alsacia: <<Bajo cuya influencia presentaban los afectados la lengua y las fauces recubiertas de moho,

reblandecidas y con fiebre pestilencial, debiendo quien quisiera curarse, hacerse sangrar cada dos

horas la boca y las fauces>>. En el siglo XVI, Baronius describió brotes de pestilencia

facium (enfermedad respiratoria con sensación de asfixia) ocurridos en Roma en los años 800 y 1004,

similares a los que se presentaron en el siglo XIV en Inglaterra y en el XVI en Alemania, España e

Italia. En el XVII ocurrieron epidemias de angina sofocante en España que, por manifestar síntomas

semejantes a los que presentaban los condenados a muerte por garrote, fue conocida como

“garrotillo”, y cuya sensación de asfixia fue probablemente reflejada por el pintor español Francisco

Goya en su obra El Lazarillo de Tormes, en la que un hombre introduce dos dedos en la boca de un

niño para ayudarlo a respirar. En 1821, Pierre Bretonneau reconoció y designó la enfermedad cono


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Difteria Difteritis (Piel curtida, pergamino a causa del aspecto de la pseudomembrana) como una entidad

clínica específica, sugirió que era causada por un gérmen y refirió que se transmitía de persona a

persona. Practica la primera Traqueotomía documentada. Más tarde Tosseau simplificó el nombre a

Difteria y señaló el daño miocárdico y renal en los casos graves.

En 1880 Klebs describió el agente etiológico en tinciones procedentes de las membranas diftéricas.

Loeffler, en 1884 consiguió cultivar el germen así como su crecimiento en medios de cultivo por lo que

inicialmente fue conocido como bacilo de Klebs-Löeffler, al no poder aislarla de otros tejidos afectados

propuso que el daño era causado por un “veneno difundible”. Posteriormente Lehmann y Newman lo

denominaron Corynebacterium diphteriae. En 1885 Roux y Yersin demostraron la existencia del

veneno difundib le, al que llamaron toxina. Poco después Behring y Kitasato describieron la antitoxina

y aportaron sobre el tratamiento y la prevención de la difteria, realizadas en el Instituto de

Enfermedades Infecciosas, en Berlín.

En 1913 Schick describió el test cutáneo para demostrar la susceptibilidad del individuo a la difteria

tras inmunizar a animales. En 1923 Ramón inicia la profilaxis de la difteria con la antoxina. A partir de

la utilización de la antitoxina diftérica cambió radicalmente el pronóstico de esta grave enfermedad y

posteriormente la aplicación universal de la vacuna ha hecho que la difteria sea una enfermedad

erradicada de los países desarrollados.

Breve cronología histórica de científicos que contribuyeron al conocimiento

de esta enfermedad.

Bretonneau: Individualiza la enfermedad por 1ª vez a principios del siglo XIX, describe sus

características específicas y le asigna un nombre (1821).

Plebes: Describe la existencia de microorganismos (cocos en cadenas y bacilos) al interior de

las membranas (1883).


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Difteria Löeffler: Aisla el bacilo diftérico en un cultivo puro, logra reproducir la enfermedad en animales

de experimentación y demuestra la existencia de portadores asintomáticos. Postula la

producción de una exotoxina (1884).

Roux y Yersin: Demuestran que filtrados libres de bacilos diftéricos inducen muerte en

animales de experimentación. Postulado de la exotoxina de Loeffler (1888 - 1894).

Von Behring: Demuestra que el antisuero contra la toxina diftérica protege de la muerte a

animales infectados.

Shick: Describe una reacción local en la piel que puede ser de valor predictivo para medir

susceptibilidad a la infección (1913).

Ramón: Descubre que la formalina y el calor anulan la acción patógena de la toxina pero no

alteran su capacidad inmunogénica (1923).

Freeman, Groman, Barksdale y otros: Demuestran la existencia de un fago al interior del

microorganismo que es responsable de producir la toxina (principios de los 50`).

Situación mundial

Durante la gran epidemia de difteria que se produjo en Europa y los Estados Unidos en la década de

1880, se alcanzaron tasas de letalidad de hasta el 50% en algunas zonas. La difteria está bajo control

en países industrializados, sin embargo, aún se presentan casos aislados e incluso brotes. Datos de

OMS para el año 2005 dan cuenta de 8.229 casos reportados, mientras que para el año 2002 se

estimaron 5.000 defunciones asociadas a la enfermedad

EUROPA Y ASIA

Durante la segunda guerra mundial asolaron Europa epidemias de difteria que ocasionaron alrededor

de 1 millón de casos y 50.000 muertes en 1943. Se calcula que antes de la década de 1980 se

producían cada año en los países en desarrollo alrededor de 1 millón de casos de difteria, con entre


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Difteria 50.000 y 60.000 fallecimientos anuales. Incluso en años recientes, se han notificado tasas de letalidad

superiores al 10% en zonas endémicas.

Entre 1880 y 1885, en España fallecieron 77.508 personas de difteria. 1990 comenzaron las epidemias

de difteria, principalmente, entre personas que no habían recibido las vacunas contra la enfermedad.

Entre 1990 y 1998 se reportaron más de 150.000 casos y 5.000 muertes.

1990 ocurre inesperadamente una epidemia en Moscú, desde 1.990, alcanzando los 19.462 casos en

1.993, y culminando en 1.994 y 1.995 con 47.808 y 50.412 casos respectivamente. Las tasas de

letalidad oscilaron entre el 2% y el 3% (Rusia, Ucrania), a más del 20% (Georgia, Azerbaiyán,

Turkmenistán). La epidemia empezó en Rusia, principalmente en Moscú y San Petersburgo (donde la

tasa de ataque superó 50 casos por 100.000 habitantes en 1.993) y se propagó a la Federación Rusa,

Ucrania, Bielorrusia, Repúblicas Bálticas, Moldavia y a los Nuevos Estados Independientes caucásicos

y asiáticos.

La epidemia se extendió a 14 estados independientes de la antigua Unión Soviética (Armenia,

Bielorrusia, Estonia, Georgia, Kazajstán, Kirguizistán, Letonia, Lituania, Moldavia, Tayikistán,

Turkmenistán, Ucrania, Uzbekistán), y se alcanzaron tasas de incidencia de hasta 31 casos por

100.000 habitantes, en Tayikistán en 1994. La letalidad osciló entre el 3% y el 4%. Las campañas

masivas de vacunación, llevadas a cabo en 1995 y 1996, dieron lugar a una progresiva disminución de

la incidencia de la enfermedad. Casos oficiales anuales declarados en Rusia fue de 771 en el año

2000 y 642 de Enero a Septiembre de 2001. Se ha extendido a algunos de los países limítrofes en la

zona de Europa y Asia Menor. Se propagó a los estados recientemente independizados y a Mongolia.

OMS informó de un brote ocurrido en el año 2003 en Pakistán. En el transcurso de cerca de 2 meses

se reportaron 50 casos, incluyendo 3 defunciones.

2007, 15 países de Asia, África, Oriente Medio, el Caribe y Europa, informaron de 10 o más casos de

difteria a la Organización Mundial de la Salud, registrándose un total de 4.190 casos a nivel mundial en


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Difteria ese año. Cabe destacar que más de 3.000 casos fueron reportados en la India, En 2010 la situación

no ha mejorado en este país, pues de 4.187 casos notificados, 3.123 siguen siendo de la India.

ESTADOS UNIDOS

En los años 1920, la difteria era una de las principales causas de enfermedad y muerte de los niños en

Estados Unidos. En 1921, se reportó un total de 206.000 casos y 15.520 muertes. 1998 se reportó

sólo un caso. Antes de la existencia del programa de vacunación contra la difteria, había entre 100.000

y 200.000 casos de difteria cada año en los EE.UU., lo que aproximadamente entre 15.000 y 20.000

muertes. Según la CDC, menos de cinco casos han sido reportados en los EE.UU. en los últimos 10

años.

AMÉRICA

Hasta los años 70, el Paraguay reportaba grandes brotes epidémicos de Difteria. La epidemia más

reciente en las Américas ocurrió en Ecuador, entre 1994 y 1995, con más de 700 casos notificados, de

los que el 84% eran pacientes mayores de 15 años. Más recientemente, en las Américas, los brotes de

difteria se han producido en Haití y la República Dominicana.

Los países con casos en 2010 fueron Brasil (32 casos), República Dominicana (cuatro casos) y Bolivia

(cinco casos). Para Agosto de 2009, Haití reportó un brote de difteria, de los 33 casos notificados el

23% se confirmó por laboratorio y se registraron 15 defunciones para una tasa de letalidad del 45%.

Aunque los casos se presentaron en diferentes grupos de edad, los niños entre 1 a 4 años

presentaron el mayor número de casos con un 40% del total de casos para 2009 y una letalidad de

60%. Entre Agosto y Septiembre de 2010; Bolivia presentó un brote de difteria en el área rural del

departamento de Tarija y en el Alto (departamento de la Paz). De los cinco casos confirmados, una

menor de 11 años con antecedente de vacunación con tres dosis de DPT falleció a los pocos días de

haber iniciado el cuadro.


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Difteria Ya han pasado más de 10 años de la meta de la eliminación de las cepas de difteria autóctonas de la

región Europa de la OMS y no se ha cumplido en toda la región. La transmisión autóctona sigue en

Letonia, Ucrania y en Rusia, lo que pone en riesgo de epidemias a toda Europa. Por tanto, debe

sostenerse una alta cobertura de vacunación, aumentar la cobertura de refuerzo de adultos y

mantener la vigilancia y la capacidad de respuesta.

En el Oeste de Europa la gran mayoría de los casos declarados en los últimos años son importados, lo

que demuestra la importancia de vacunar contra esta enfermedad a los viajeros a zonas de riesgo.

En España no se declaran casos desde 1986. En Honduras la difteria no representa un problema de

salud desde el año 1981 en que se reportó el último caso. La difteria sigue siendo endémica en

muchas zonas del mundo: zonas de Latinoamérica y región del Caribe, Sudeste Asiático, Oriente

Medio y África, donde la cobertura de inmunización infantil con tres dosis de DTP es inferior al 50%


20

Difteria

Cuadro 2

Definiciones de caso

I. Caso probable: Toda persona que presente Laringitis, Faringitis o Amigdalitis, con presencia de

una membrana grisácea adherente en las amígdalas, faringe o nariz y lesiones cutáneas.

II. Caso confirmado: Todo caso probable confirmado por laboratorio o con nexo epidemiológico a

un caso confirmado por laboratorio.

III. Caso confirmado clínicamente (compatible): Caso probable en el cual no se ha confirmado

otro diagnóstico por laboratorio.

IV. Caso descartado: Aquel caso investigado y que el diagnóstico laboratorial fue negativo.

V. Contacto: Cualquier persona expuesta a un caso de Difteria durante el período de trasmisión de

la enfermedad.

Ante un caso probable de Difteria el personal de salud del sector público, seguridad social y privado

debe realizar las acciones que se detallan:

Notificación inmediata.


21

Difteria Investigación inmediata y referencia inmediata al nivel más cercano.

Llenado de ficha epidemiológica.

Realizar visita domiciliaria en las primeras 48 horas de su notificación.

Toma de dos muestras de secreciones: nasales o faríngeas y de la membrana para cultivo, la

primera al primer contacto y la segunda a las 24 horas de haber finalizado el tratamiento

antimicrobiano. Mantener la muestra a temperatura ambiente y enviar en las primeras 24 horas

al laboratorio.

Búsqueda activa de más casos en la comunidad y de los contactos.

Identificación de la fuente de infección.

Aislamiento estricto del caso

Tratamiento:

1) Administrar antitoxina diftérica, entre 20,000 y 100,000U, dependiendo del tamaño de la

membrana, compromiso del paciente y el tiempo transcurrido desde el inicio de la

enfermedad.

2) Administrar antibióticos tales como penicilina benzatínica o eritromicina durante 14 días,

después de la toma de muestra (los antibióticos no reemplazan el uso de la antitoxina

diftérica).

3) Iniciar o completar esquema de vacunación con Pentavalente, DPT o Td, de acuerdo con la

edad y estado vacunal.

Manejo de contactos cercanos (convivientes, escuela o trabajo):

1) Toma de muestra para cultivo.

2) Administrar antibióticos como penicilina benzatínica o eritromicina durante siete a 10 días.

3) Iniciar o completar esquema de vacunación con Pentavalente, DPT ó Td, de acuerdo con la

edad y estado vacunal.

Cuando se identifique un C. diphtheriae no toxigénico debe considerarse como un patógeno

potencial. Si el paciente tuviera síntomas, debe iniciarse el tratamiento antibiótico. No es


22

Difteria necesario asegurase de la negativización de los cultivos ni investigar los contactos.

Factores de riesgo

Factores demográficos y de comportamiento:

Crecimiento poblacional ocasiona mayor interacción humana, aumento del contagio

Migración con condiciones higiénicas y de vidas inadecuadas

Viajar a determinados destinos donde la enfermedad continúa siendo un problema sanitario

endémico y ocasionalmente epidémico.

Consumo de Lácteos sin pasteurizar

Factores Ambientales:

Mayor frecuencia en los meses fríos en las zonas de clima templado

Otros Factores:

Disminución de la inmunización en niños

Personas con mayor riesgo de contraer la difteria son los menores de 5 años y los mayores de

60.

Inmunosupresión

Vacunación incompleta o sin antecedentes de vacunación

Reconocimiento tardío del brote

Personal de Laboratorio

Respuesta inmunitaria protectora

La inmunidad frente a las formas graves de difteria localizada o sistémica se basa principalmente en la

presencia de anticuerpos IgG contra la toxina, mientras que la protección específica frente al estado


23

Difteria de portador y las formas leves de difteria localizada es inducida por anticuerpos dirigidos contra los

antígenos K variables de la pared celular bacteriana. También puede intervenir la inmunidad mediada

por células. No obstante, en ocasiones la infección no confiere inmunidad protectora.

Las concentraciones de antitoxina circulante inferiores a 0,01 UI/ml no confieren protección, las

concentraciones de anticuerpos de 0,01 UI/ml pueden conferir cierto grado de protección y las

concentraciones iguales o superiores que 0,1 UI/ml se consideran plenamente protectoras. Las

concentraciones de anticuerpos iguales o superiores que 1,0 UI/ml se asocian con una inmunidad

protectora duradera. Las antitoxinas transferidas al feto a través de la placenta confieren inmunidad

pasiva al recién nacido durante los primeros meses de vida.

VACUNAS

I. Vacuna combinada DPT- HepB- Hib (Pentavalente)

Vacuna combinada que contiene, células completas inactivadas de Bordetella pertussis, toxoide

diftérico y tetánico, antígeno de superficie del virus de la Hepatitis B y oligosacárido conjugado de

Haemophilus influenzae tipo b. Los toxoides de Difteria y Tétanos se obtienen de cultivos de

Corynebacterium diphtheriae y Clostridium tétani respectivamente por inactivación con formaldehido y

purificación. El componente de suspensión de pertussis se obtiene de cultivos de Bordetella pertussis

tras inactivación y purificación. El AgsHB se produce en células de levadura tratada genéticamente, es

purificado e inactivado. El componente de Hib está compuesto por oligosacáridos capsulares

purificados conjugados con CRM197 un mutante no tóxico de la toxina de la Difteria.

Cuadro 3


24

Difteria La eficacia de la vacuna combinada es igual a cada uno de sus componentes por separado. Los

niveles de anticuerpos y duración de la protección después de tres dosis son los siguientes:

• Toxoide diftérico: Brinda una protección del 95%, la duración es aproximadamente de diez años y

aumenta con los refuerzos. El nivel de anticuerpos de protección de la antitoxina circulante debe ser

mayor de 0.1 UI / ml.

Reacciones locales: Dolor, enrojecimiento en 25 a 85% de los vacunados e induración en el sitio de

aplicación de la vacuna. Ocasionalmente puede presentarse nódulo indoloro y raramente abscesos

estériles (1 a 10 por millón de dosis administradas).

Reacciones sistémicas se manifiestan en las 48 horas siguientes a la vacunación.

• Fiebre en menos del 10% de los vacunados, malestar general en 0.5 a 1% de los vacunados,

mialgias, cefalea, nauseas, vómitos, diarrea, irritabilidad, pérdida del apetito y somnolencia.

• Episodios de llanto prolongado y convulsiones son menos comunes (menos de 1 por cada 100

vacunados).

• Episodios de hipotonía/hiporreactividad (menos de 1 por cada 1000 a 2000 vacunados).

• Reacciones anafilácticas y neuritis braquial son extremadamente raras, se presenta en 1 a 6 y 5 a 10

por millón de dosis administradas respectivamente.

A mayor número de dosis se incrementan las reacciones locales y sistémicas.

II. Vacuna DPT (Difteria, Tétanos y Tos ferina)

La vacuna DPT es una mezcla de toxoide tetánico, diftérico y vacuna de células muertas o inactivadas

de la bacteria Bordetella pertussis. Los toxoides de Difteria y Tétanos se obtienen de cultivos de

Corynebacterium diphtheria y Clostridium tétani respectivamente por inactivación con formaldehido y

purificación. El componente de suspensión de pertussis se obtiene de cultivos de Bordetella pertussis

tras inactivación y purificación.


25

Difteria

Cuadro 4

La eficacia de la vacuna combinada es igual a cada uno de sus componentes por separado. Los

niveles de anticuerpos y duración de la protección después de 3 dosis de vacuna combinada DPT y 2

refuerzos son los siguientes:

• Toxoide diftérico: Brinda una protección del 95%, la duración es aproximadamente de diez años y

aumenta con los refuerzos. El nivel de anticuerpos de protección de la antitoxina circulante debe ser

mayor de 0.1 UI / ml.

Reacciones locales: Dolor, sensibilidad, enrojecimiento en 25 a 85% de los vacunados e induración

en el sitio de aplicación de la vacuna. Ocasionalmente puede presentarse nódulo indoloro y raramente

abscesos estériles (1 a 10 por millón de dosis administradas).

Reacciones sistémicas, se manifiestan en las 48 horas siguientes a la vacunación:

• Fiebre de 38 a 39°C en menos del 10% de los vacunados, malestar general en 0.5 a 1% de los

vacunados, mialgias, cefalea e irritabilidad.

• Episodios de llanto prolongado y convulsiones son menos comunes (menos de 1 por cada 100

vacunados).

• Episodios de hipotonía / hiporreactividad (menos de 1 por cada 1000 a 2000 vacunados).

• Reacciones anafilácticas y neuritis braquial son extremadamente raras, se presenta en 1 a 6 y 5 a 10

por millón de dosis administradas respectivamente.

A mayor número de dosis se incrementan las reacciones locales y sistémicas.


26

Difteria Diagnóstico

La forma clínica típica es suficiente para presunción diagnóstica pero no basta, otras patologías

tienen pseudomembranas y patologías diftéricas pueden no tenerla.

Examen físico y clínico: Cultura de la lesión se realiza para confirmar el diagnóstico. Es

fundamental para tomar una muestra de la zona faríngea, especialmente las áreas

decoloradas, ulceraciones, y criptas amigdalina.

Frotis: Tinción de Gram o Tinción con azul de metileno alcalino da un 75-80% de positividad en

personal adiestrado. Pueden ser útiles cuando se trata de confirmar el diagnóstico clínico. Se

observaran múltiples formas en maza que se parecen a los caracteres chinos.

Cultivos: Sirve para identificar el patógeno. Una placa de Agar Sangre también se inocula para

la detección del estreptococo hemolítico. Si se aíslan bacilos de la difteria, deben ser probados

para la producción de toxinas.Medio de Loefler (desarrollo 12-18 hrs). Gelosa-Sangre-Telurito

(desarrollo 36-48 hrs) proporciona una ventaja selectiva para el crecimiento de este organismo.

REACCIÓN DE SCHICK: Reacción cutánea por inoculación intradérmica en cada antebrazo,

una de ellas inactivada con calor como control. Hace distinción entre sujetos inmunes y no

inmunes, da también un valor cuantitativo de la inmunidad dentro de ciertos límites. Lectura

24, 48hrs y 6 días. Interpretación:

a) (+): AUSENCIA DE ANTITOXINA CIRCULANTE EN NIVELES ÚTILES. Enrojecimiento e

hinchazón que desaparecen gradualmente a lo largo de algunos días.

b) (-): CANTIDAD ADECUADA DE ANTITOXINA CIRCULANTE. Ningún antebrazo muestra

alteraciones. (Ojo con pacientes anérgicos).

c) PSEUDOREACCIÓN: Hipersensibilidad puede estar dada por otros componentes distintos a la

toxina, presentes en material inyectado. Reacción en ambos brazos, que desaparece simultáneamente

al 2 o 3 día.


27

Difteria d) REACCIÓN COMBINADA: Reacción que se inicia como pseudoreacción pero que en un brazo

desaparece rápidamente y en el otro persiste y/o acentúa su reacción.

Inmunofluorescencia Directa: Material sospechoso teñido con antitoxina marcada con

flurosceina es rápidamente confirmatorio.

Electroforesis: inoculación de cobayo o inmunoelectroforesis de proteínas.

Titulación de Antitoxina en Suero: Complicado, uso infrecuente. Mezcla de sueros con

cantidades variables de antitoxinas administradas en animales de experimentación.

Prueba de Hemaglutinación: Barato, rápido, puede ser instalado en un laboratorio modesto.

ELISA: Especialmente con la técnica modificada para medir Ig-G específica hay una excelente

correlación (r = 0.91) con neutralización in vitro en células vero. Para determinación de la toxina

es más rápido que el Test Elek.

Electrocardiograma (ECG)

Anticuerpo contra el toxoide diftérico: mide el nivel de anticuerpos contra la difteria que hay

en su sangre. Se realiza esta prueba para averiguar si usted tiene difteria o tiene riesgo de

contraerla. Los resultados se indican en unidades internacionales por mililitro (UI/mL). Si le han

administrado la vacuna contra la difteria, sus niveles mínimos de anticuerpos deberían ser, al

menos, de 0.01 a 0.1 UI/mL. Para la prueba, se requiere una muestra de sangre, que se extrae

a través de una aguja que se coloca en una vena de su brazo.

La TD es transportada en el gen tox y su detección in vitro se puede realizar mediante:

Prueba de Elek o Elek modificado: Para poder clasificar una cepa de C. diphtheriae, C.

ulcerans o C. pseudotuberculosis como productora de toxina es necesario realizar el test de

Elek que verifica si es toxigénico o no toxigénico.

PROCEDIMIENTO: Se coloca un papel filtro empapado con antitoxina sobre una placa de agar

peptonado con maltosa, a la cual se aplicaron estrías de un inóculo altamente positivo del

cultivo. Se incuba 24 h.


http://www.clinicadam.com/salud/5/003868.html

28

Difteria RESULTADO: La prueba es POSITIVA cuando las bacterias elaboran la toxina y esto se

demuestra mediante un precipitado; Producto de la unión de la antitoxina del papel filtro con la

toxina elaborada por la bacteria.

Por ICS (tira de inmunocromatografía) en una placa con cultivo puro de la cepa a estudiar.

Detección del gen tox y dtxR (elemento regulador de la toxina diftérica) mediante PCR. La

positividad de esta prueba no permite el diagnóstico de C. diphtheriae porque también pueden

ser portadoras de este gen tox C. ulcerans y C. pseudotuberculosis. Se calificaría como

“posible difteria” la positividad de la detección de toxina, acompañado de otros datos de

laboratorio, histopatológicos, clínicos y epidemiológicos, no como un dato aislado. Ha sido

secuenciado su genoma. No es confirmatorio.

Resistencia

Muchos animales (por ej.,el ratón, cobayos ) son resistentes a la toxina diftérica. Esta

resistencia se debe a la incapacidad de la toxina diftérica para cruzar la membrana

celular, más que a la insensibilidad de la eEF-2 del ratón a la ADP robosilación por NAD,

catalizada por la toxina diftérica.

Cuadro 5

C. diphtheriae suele ser sensible a varios fármacos in vitro, como las penicilinas, la

eritromicina, la clindamicina, la rifampicina y la tetraciclina. Es frecuente encontrar

resistencia a la eritromicina en aquellas poblaciones en las que se ha empleado mucho

ese antibiótico. Tan sólo se recomienda el uso de penicilina o erítromicina; la eritromicina


29

Difteria muestra un margen superior a la penicilina en la erradicación del estado de portador

nasofaríngeo. Un tratamiento adecuado es la eritromicina (40-50 mg/kg/24 horas dividido

en tomas cada 6 horas por vía oral o ¡.v.; máximo: 2g/24 horas), la penicilina G cristalina

acuosa (100.000-150.000 Ulkg/24 horas dividida en tomas cada, 5 horas ¡.v. o ¡.m.), o la

penicilina procaína (25.000-50.000 U/kg/24 horas dividida en tomas cada 12 horas ¡.m.).

El tratamiento antibiótico no sustituye a la terapia con antitoxina. En conjunto el

tratamiento dura 14 días, aunque algunos pacientes con difteria cutánea han sido tratada

durante 7-10 días. La eliminación del organismo se debe documentar con dos cultivos

sucesivos, como mínimo, de la nariz y de la faringe (de la piel), obtenidos con un intervalo

de 24 horas tras completar el e ciclo de tratamiento. Se repite la terapia con eritromicina si

el cultivo resulta positivo.

Los hijos de madres inmunes son relativamente inmunes; la protección es pasiva y suele

perderse antes del sexto mes de vida. La recuperación de un ataque clínico no siempre va

seguida de inmunidad permanente; la inmunidad a menudo se adquiere por una infección

no manifiesta. La inmunidad activa de duración prolongada puede ser inducida por la

aplicación de toxoide. Las encuestas serológicas en los Estados Unidos indican que más

de 40% de los adultos carecen de niveles protectores de antitoxina circulante; en el

Canadá, Australia y algunos países europeos se han detectado niveles decrecientes de

inmunidad. En los Estados Unidos se ha inmunizado a casi todos los niños; para el último

trimestre de 1993, 88% de los niños de 2 años de edad habían recibido tres dosis de

vacuna antidiftérica. La inmunidad por antitoxina protege contra la enfermedad sistémica,

pero no contra la infección local de la nasofaringe.

Difteria del ternero


30

Difteria Enfermedad infecciosa de los terneros que afecta la laringe (laringitis necrótica) o la

cavidad oral (estomatitis necrótica), caracterizada por fiebre y ulceración, así como

tumefacción de las estructuras afectadas.

El Fusobacterium necroforum ha sido considerado durante largo tiempo como la causa

de esta enfermedad, sin embargo, existen factores predisponentes, como es el consumo

de alimento fibroso.

Generalmente se produce como estomatitis necrótica en terneros de menos de 3 meses

de edad y como laringitis necrótica en terneros mayores. El ternero con estomatitis

necrótica tiene dificultad para mamar, su apetito está deprimido y la temperatura puede

elevarse a 40 °C. En los terneros con laringitis necrótica el signo más prominente en

casos graves es el jadeo sonoro. Los primeros signos pueden incluirla elevación de la

temperatura corporal a 41 °C, respiración rápida y salivación; más tarde puede notarse

pudrición de la lengua y producción de exudado nasal. Los terneros pueden desarrollar

tanto estomatitis necrótica como laringitis necrótica y además de tos conforme van siendo

afectados los pulmones. Son también signos prominentes la deshidratación y la

emaciación. El curso de la enfermedad suele ser corto, sucumbiendo el paciente no

tratado a la toxemia y la neumonía en un plazo de 2 a 7 días.

El Fusobacterium es comensal del tubo digestivo de muchas especies animales y del

hombre. Las infecciones en animales suelen ocurrir cuando viven en lugares

antihigiénicos, sobre todo cuando los pisos están cubiertos de estiércol. Es poco probable

que el germen se multiplique fuera del organismo animal pero, sin duda, permanece vivo

en el suelo por breves periodos. El microorganismo tiene poca o ninguna capacidad para

invadir el epitelio normal, pero en los tejidos dañados por traumatismo, infección viral y

maceración puede penetrar y multiplicarse con facilidad. La lesión típica producida por

cualquiera delas especies es la necrosis con formación de abscesos y olor fétido.


31

Difteria Las principales lesiones son úlceras necróticas de profundidad variable en las membranas

mucosas oral o faríngea. Es común que se produzcan membranas crupales o diftéricas.

Las partes afectadas con mayor frecuencia son: lengua particularmente en sus bordes,

superficie interna de las mejillas y revestimiento de la faringe. En los casos más graves

las lesiones se extienden a la cavidad nasal, la laringe e incluso los pulmones

Con frecuencia, el examen bacteriológico de las muestras tomadas de las lesiones ayuda

a confirmar el diagnóstico.

La inflamación intensa, debida al edema y la tumefacción de los tejidos alrededor de la

úlcera, se acompaña de grandes masas de material purulento de aspecto caseoso.

Pueden encontrarse lesiones análogas a las de hocico, faringe y laringe, en pulmones y

abomaso.

Es necesario separar a los animales afectados de los sanos. La limpieza y desinfección

de los establos y cobertizos son pasos importantes para prevenir la difusión de la

enfermedad; se recomienda la exploración física diaria de los terneros jóvenes para dar-

se cuenta pronto de los nuevos casos. La administración de sulfamidas brinda respuesta

favorable, sea cual sea el aspecto de las lesiones. Resulta eficaz la sulfadimidina sódica 2

g por cada30 kg de peso corporal repetidos diariamente duran-te 2 o 3 días. La

sulfametacina se aplica a dosis de150 mg por kg de peso diariamente durante periodos de

3 a 5 días; inicialmente se recomienda su ad-ministración parenteral, seguida por vía oral.

Cuando el animal tiene dificultades para deglutir puede ser necesaria la administración

parenteral. Dado que en muchos casos los animales no beben bien, debe tenerse cuidado

de administrar líquidos adecuados durante la terapia con sulfamidas. Son también

eficaces penicilina, estreptomicina, tetraciclina y cloranfenicol, aplicándose en dosis

indicadas según el animal que se trate. Con frecuencia se instituye tratamiento local a

base de antisépticos (incluyendo tintura) de yodo, pero probablemente ejerce poco efecto


32

Difteria en el curso de la enfermedad a menos que también se administren antibacterianos. En

ocasiones puede ser necesaria la traqueotomía para aliviarla disnea. El pronóstico es

favorable cuando el trata-miento se inicia oportunamente, pero cuando la ulceración es

muy extensa o aparece neumonía secundaria o abomasitis, es más reservado.

Es aconsejable la alimentación suplementaria con leche, y papillas nutritivas. La

enfermedad se pue-de prevenir implantando medidas higiénicas estrictas en establos y

abrevaderos; así como evitando suministrar alimentos que produzcan lesiones bucales.

Cuando la frecuencia es elevada quizá sea útil administrar un antibiótico en los alimentos

amanera profiláctica.


33

Difteria

Conclusiones

La disminución de los casos de difteria va unida a un fenómeno de inmunidad

colectiva adquirida por la vacunación, pero igualmente a una mejoría del nivel de

vida y de la educación sanitaria.

La enfermedad afecta sobre todo a niños, pero también a adulto. Pueden

observarse formas benignas en pacientes vacunados.

En América Latina luego de la vacunación masiva desde la década de 1960, ha

disminuido en un 90%.

La reincidencia que se desarrolla se debe a la no aplicación de los refuerzos y a la

no vacunación,

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36

Difteria

ANEXOS


37

Difteria


38

Difteria


39

Difteria


40

Difteria


41

Difteria


42

Difteria

Esquema nacional de Vacunación, Honduras 2015

Adolescentes y adultos

Td Toxoide

tetánico

diftérico

11 Años: refuerzo y luego una dosis cada 10 años

Embarazadas no vacunadas:

1er contacto: 1era dosis

Un mes después de la 1era dosis: 2da dosis

Completar esquema de 5 dosis después del embarazo

3era dosis: 6 meses después de la 2da dosis

4ta dosis: 1 año después de la 3era dosis

5ta dosis: 1 año después de la 4ta dosis

Grupos en riesgo

DT Pediátrica

2da dosis: 4 meses

3era dosis : 6 meses

Refuerzo: 18 meses


43

Difteria Refuerzo: 4 años

DT pediátrica: aplicarla a niños con reacción adversa al componente Pertussis de la vacuna

combinada con DTP – HepB –Hib


44

Difteria


45

Difteria


46

Difteria


47

Difteria


Epidemiología Difteria

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