Enterocolitis Necrotizante 00
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CIRUPED, Vol 1, No 2, Diciembre de 2011 57 Enterocolitis Necrosante Mariano Boglione*, Marcelo Barrenechea Servicio Cirugía General, Hospital de Pediatría Profesor Dr. Juan P. Garrahan Buenos Aires, Argentina La enterocolitis necrosante (ECN) es una entidad descrita en 1967 y es la causa más frecuente de cirugía en los pacientes internados en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) 73 . Esta entidad hace su aparición con el desarrollo tecnológico creciente que acompaña la complejización de los cuidados que requiere el paciente crítico neonatal. Podría decirse que la ECN es una “enfermedad de la terapia intensiva”. Esta enfermedad compromete con mayor frecuencia a recién nacidos (RN) de bajo peso y se caracteriza por presentar un íleo intestinal con imágenes radiológicas de enfisema en las paredes de las vísceras huecas, conocido como “neumatosis” y un compromiso de la vitalidad intestinal variable en su extensión. Un número importante de pacientes requiere intervención quirúrgica 33 . Se presenta en todo el mundo sin predominancia racial o geográfica 65 . La ECN es más frecuente en RN pretérmino, o con bajo peso para la edad gestacional 23 . Menos de un 10% de los casos se presentan en niños nacidos a término 60 . La mayoría de los niños afectados padecen trastornos respiratorios, malformaciones congénitas u otra entidad que altera la estabilidad del recién nacido 28 . La incidencia varía de 2 a 3 casos cada 1000 RN vivos, y representa entre el 2% al 8% del total de internaciones en las UCIN 36 . Existen antecedentes perinatológicos pre- disponentes para el desarrollo de la enfermedad, como hipoxia perinatal, hipotermia, apnea, hipotensión, enfermedad pulmonar, cardiopatías congénitas 12,21 , exsanguinotransfusiones repetidas 12,14 , alimentación enteral hiperosmolar, instrumentación con catéteres de los vasos umbilicales 60 , poliglobulia, alimentación parenteral total 53 , y malformaciones digestivas como gastrosquisis 59 . Localización La ECN puede afectar cualquier área del tracto gastrointestinal pero compromete con mayor frecuencia el sector ileocecal. En la mitad de los pacientes involucra un segmento intestinal continuo y el resto tiene lesiones segmentarias. El 44% presenta compromiso del íleon y del colon derecho, el 30% se localiza en el intestino delgado y el 26% en el colon izquierdo. La predilección por el compromiso ileocecal podría atribuirse a que la vascularización de este sector intestinal es dependiente de las ramas terminales de la arteria mesentérica superior, hecho que hace más vulnerable al intestino ante injurias por hipoxia o hipovolemia. La lesión comienza en la mucosa intestinal. Una vez comprometida la barrera de protección, se inician los cambios inflamatorios con la consecuente filtración de gérmenes que invaden la pared intestinal produciendo enfisema en dicha zona dando la típica imagen radiológica de la ECN llamada neumatosis intestinal. Avanzada la enfermedad se producen úlceras mucosas, necrosis intestinal y perforaciones. La gangrena puede provocar la digestión de un segmento completo del intestino hasta hacerlo desaparecer. En ocasiones existe ascitis y menos frecuentemente peritonitis. La evolución no siempre es hacia la necrosis y la perforación. Se pueden encontrar áreas con compromiso de la vitalidad, cambios en el color del intestino y lesiones de hemorragia intramural, pero sin llegar a la gangrena. En etapas avanzadas es posible encontrar un plastrón bloqueando una zona de perforación o necrosis. La presencia de estenosis intestinales se produce como secuela alejada de una lesión isquémica localizada que cicatrizó con fibrosis. Servicio Cirugía General, Hospital de Pediatría Profesor Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires, Argentina e-mail: [email protected] Recibido: Octubre 2011 Aceptado: Noviembre 2011 www.ciruped.org
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Revisión de Enterocolitis Necrotizante. Boglione, M. CIRUPED, Vol 1, No 2, Diciembre de 2011.
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CIRUPED, Vol 1, No 2, Diciembre de 2011
57
Enterocolitis Necrosante
Mariano Boglione*, Marcelo Barrenechea
Servicio Cirugía General, Hospital de Pediatría Profesor Dr. Juan P. Garrahan
Buenos Aires, Argentina
La enterocolitis necrosante (ECN) es una entidad
descrita en 1967 y es la causa más frecuente de
cirugía en los pacientes internados en las
Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales
(UCIN)73. Esta entidad hace su aparición con el
desarrollo tecnológico creciente que acompaña la
complejización de los cuidados que requiere el
paciente crítico neonatal. Podría decirse que la
ECN es una “enfermedad de la terapia intensiva”.
Esta enfermedad compromete con mayor
frecuencia a recién nacidos (RN) de bajo peso y se
caracteriza por presentar un íleo intestinal con
imágenes radiológicas de enfisema en las paredes
de las vísceras huecas, conocido como
“neumatosis” y un compromiso de la vitalidad
intestinal variable en su extensión. Un número
importante de pacientes requiere intervención
quirúrgica33.
Se presenta en todo el mundo sin predominancia
racial o geográfica65.
La ECN es más frecuente en RN pretérmino, o
con bajo peso para la edad gestacional23. Menos
de un 10% de los casos se presentan en niños
nacidos a término60. La mayoría de los niños
afectados padecen trastornos respiratorios,
malformaciones congénitas u otra entidad que
altera la estabilidad del recién nacido28.
La incidencia varía de 2 a 3 casos cada 1000 RN
vivos, y representa entre el 2% al 8% del total de
internaciones en las UCIN36.
Existen antecedentes perinatológicos pre-
disponentes para el desarrollo de la enfermedad,
como hipoxia perinatal, hipotermia, apnea,
hipotensión, enfermedad pulmonar, cardiopatías
congénitas12,21, exsanguinotransfusiones
repetidas12,14, alimentación enteral hiperosmolar,
instrumentación con catéteres de los vasos
umbilicales60, poliglobulia, alimentación
parenteral total53, y malformaciones digestivas
como gastrosquisis59.
Localización
La ECN puede afectar cualquier área del tracto
gastrointestinal pero compromete con mayor
frecuencia el sector ileocecal. En la mitad de los
pacientes involucra un segmento intestinal
continuo y el resto tiene lesiones segmentarias. El
44% presenta compromiso del íleon y del colon
derecho, el 30% se localiza en el intestino delgado
y el 26% en el colon izquierdo.
La predilección por el compromiso ileocecal
podría atribuirse a que la vascularización de este
sector intestinal es dependiente de las ramas
terminales de la arteria mesentérica superior,
hecho que hace más vulnerable al intestino ante
injurias por hipoxia o hipovolemia.
La lesión comienza en la mucosa intestinal. Una
vez comprometida la barrera de protección, se
inician los cambios inflamatorios con la
consecuente filtración de gérmenes que invaden la
pared intestinal produciendo enfisema en dicha
zona dando la típica imagen radiológica de la
ECN llamada neumatosis intestinal. Avanzada la
enfermedad se producen úlceras mucosas,
necrosis intestinal y perforaciones. La gangrena
puede provocar la digestión de un segmento
completo del intestino hasta hacerlo desaparecer.
En ocasiones existe ascitis y menos
frecuentemente peritonitis.
La evolución no siempre es hacia la necrosis y la
perforación. Se pueden encontrar áreas con
compromiso de la vitalidad, cambios en el color
del intestino y lesiones de hemorragia intramural,
pero sin llegar a la gangrena. En etapas avanzadas
es posible encontrar un plastrón bloqueando una
zona de perforación o necrosis. La presencia de
estenosis intestinales se produce como secuela
alejada de una lesión isquémica localizada que
cicatrizó con fibrosis.
Servicio Cirugía General, Hospital de Pediatría Profesor Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires, Argentina
e-mail: [email protected]
Recibido: Octubre 2011 Aceptado: Noviembre 2011
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Boglione, Barrenechea, Enterocolitis Necrosante
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Histología
Los hallazgos histológicos en los primeros días
son edema, inflamación aguda, ulceración,
hemorragia, gérmenes y aire en las paredes
intestinales, necrosis y peritonitis. En la etapa
crónica se identifican inflamación crónica y
cambios de reparación como regeneración
epitelial, tejido de granulación, atrofia vellositaria
y fibrosis.
Fisiopatología
La patogenia de la ECN es motivo de
controversia. La etiología es multifactorial pero
existen tres condiciones que desencadenarían la
enfermedad: la isquemia intestinal, la
colonización bacteriana del intestino y la
alimentación enteral con fórmulas
hiperosmolares2,18. La mayor parte de los RN
internados en UCIN tienen uno o más de los
factores de riesgo que comentamos, pero se
desconoce el motivo por el cuál algunos
desarrollan la enfermedad y otros no.
La teoría más aceptada indica que el inicio de la
enfermedad se provocaría por una isquemia
selectiva en la circulación intestinal. Cualquier
trastorno que produzca una disminución del flujo
circulatorio esplácnico, aumente la viscosidad de
la sangre o altere la oxigenación, puede
desencadenar trombosis plaquetaria en la
microcirculación con consecuencias directas en la
vitalidad intestinal.
Los prematuros que reciben leche materna tienen
menor incidencia de ECN debido a la protección
inmunológica que proporcionan elementos como
macrófagos, linfocitos T y B y globulinas
inmunitarias maternas como la Inmunoglobulina
A secretora66. Si bien la ECN puede presentarse
en RN que aún no recibieron alimentación enteral,
el mayor número de casos tiene como antecedente
haber recibido fórmulas lácteas hiperosmolares.
Dicha alimentación no tiene por sí misma una
contaminación bacteriana riesgosa pero favorece
la colonización, que en un intestino normal no
traería complicaciones infecciosas. Pero en el
intestino de un recién nacido prematuro con
factores de riesgo que comprometen la circulación
visceral puede producirse la penetración de
gérmenes en la pared intestinal debido a la
alteración de la barrera de protección de la mucosa
como consecuencia de la inadecuada irrigación.
Esta barrera es fisiológica e inmunológicamente
inmadura en los RN de pretérmino28. Hay una
escasa secreción de enzimas
gastroduodenopancreáticas e insuficiente
producción de moco a nivel enteral agravada por
el déficit de lisozimas y otros elementos
inmunoprotectores22. Debilitada la defensa de la
barrera, debido a su propia inmadurez y agravada
por la isquemia intestinal, comienzan los cambios
inflamatorios en la mucosa29. Existen mediadores
que impulsan dicho mecanismo como el factor de
activación plaquetaria, el factor de necrosis
tumoral, la interleukina-6, y el amiloide A
sérico9,17,19,25. Estos marcadores se elevan
francamente en los RN prematuros con ECN40,54.
Contrariamente, otros mediadores se encuentran
reducidos en pacientes que desarrollan ECN:
proteína inhibidora inter alfa en plasma20 y B-
defensina-2 humana en materia fecal16 .
Luego de producida la alteración circulatoria y
habiéndose colonizado el intestino entra en juego
la infección microbiana. Se identifican
microorganismos nocivos reconocidos y flora
normal del intestino neonatal que se transforman
en patógenos o invasivos56. El aislamiento de
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y
Clostridium dificcile es documentado
frecuentemente46. La infección producida,
evidentemente será polimicrobiana, pero es
conveniente identificar el germen predominante
para instaurar el tratamiento específico4.
Existen agentes farmacológicos que aumentan los
riesgos de producir ECN. Las metilxantinas
inhiben la motilidad gastrointestinal permitiendo
el sobrecrecimiento bacteriano, que pueden
invadir así la mucosa dañada77. La vitamina E no
aumenta los riesgos de ECN administrada por vía
parenteral, pero sí predispone a la presentación de
la enfermedad cuando se recibe por vía oral ya
que es administrada en una fórmula hiperosmolar.
La indometacina bloquea a la prostaglandina
sintetasa causando una vasoconstricción intensa
que produce disminución y enlentecimiento del
flujo mesentérico con el consiguiente riesgo de
isquemia intestinal34. La incidencia de ECN en
hijos de madres adictas a la cocaína es alta, debido
a los efectos vasoconstrictores de la droga,
produciendo reducción del flujo sanguíneo
uterino, hipoxemia fetal, insuficiencia placentaria
crónica y circulación esplácnica disminuida49.
La ECN se presenta más frecuentemente en
pacientes intervenidos quirúrgicamente por otras
patologías debido a que aumentan los factores de
riesgo. Hay una incidencia muy importante en los
RN operados de cardiopatías congénitas
complejas que requieren derivación
cardiopulmonar, hipotermia profunda o paro
circulatorio con la consecuente caída del flujo
vascular a nivel esplácnico35. En la atresia de
intestino en “cáscara de manzana” la circulación
intestinal es precaria y cualquier situación que
altere mínimamente la irrigación visceral puede
CIRUPED, Vol 1, No 2, Diciembre de 2011
59
provocar un cuadro de ECN. Otra malformación
congénita en la cual el desarrollo de ECN en el
postoperatorio es muy elevada es la gastrosquisis,
siendo los motivos muy variados, como los
trastornos circulatorios del intestino
comprometido y el íleo postoperatorio
prolongado32.
La fisiopatología expuesta explica en buena
medida el desarrollo de la ECN pero no logra
establecer por completo la comprensión del
mecanismo de producción de la enfermedad que
aún permanece confuso.
Existen reportes que avalan la administración de
suplementos probióticos enterales para la
prevención de ECN severa en recién nacidos
pretérmino5,15,14,69,27,48. Entre los probióticos
descriptos se encuentran el Lactobacillus casei, el
Lactobacillus acidophilus y el Bifidobacterium.
Presentación clínica
En todos los pacientes se encuentran factores de
riesgo al indagar los antecedentes. Prácticamente
no hay descripciones de ECN en RN de término
con peso adecuado para la edad gestacional, sin
patología perinatal y sin anomalías asociadas. Por
lo tanto, conocer los datos perinatológicos, nos
orientará hacia la sospecha de la enfermedad26.
El cuadro clínico puede comenzar en el primer día
del nacimiento74, pero lo habitual es que debute en
el transcurso de las primeras dos semanas de
vida43 (Cuadro 1).
Signos y síntomas
Gastrointestinales Sistémicos
Distensión, tensión
abdominal
Residuo gástrico
Vómitos
Peritonismo
Masa abdominal
Eritema pared
Sangre oculta materia
fecal
Hematoquezia
Inestabilidad térmica
Letargo
Dificultad
respiratoria
Afectación estado
general
Acidosis
Mala perfusión
Shock
Plaquetopenia Cuadro 1: Signos y síntomas de ECN
Los síntomas más precoces son distensión
abdominal (Figura 1), letargia, intolerancia
alimentaria, vómitos biliosos y hemorragia
digestiva baja41. A medida que progresa la
enfermedad van apareciendo nuevos signos y
síntomas con distinta traducción radiológica
(Cuadro 2).
En el examen físico encontramos un recién nacido
con compromiso del estado general, con el
abdomen distendido, tenso y doloroso. Si existe
necrosis o perforación intestinal se encuentra
edema y flogosis de la pared abdominal. La
presencia de ascitis es frecuente, pero a veces
difícil de diagnosticar debido a la distensión
abdominal. En algunos casos se palpa un tumor
inflamatorio localizado (plastrón), consecuencia
de una zona localizada de necrosis o perforación
que se ha bloqueado con las asas intestinales
vecinas.
Figura 1: Distensión abdominal.
Estadíos clínicos Estadío Signos
sistémicos
Signos
abdominales
Signos
radiológicos
Sospecha Inestabilidad
térmica
Letargia
Distensión
Residuo gástrico
Hematoquezia
Normal
Ileo moderado
Definida Acidosis
Trombocitopenia
Celulitis
Masa abdominal
Dilatación asas
Neumatosis
Portograma
Avanzada Hipotensión
Apnea
CID/neutropenia
Peritonitis
Tensión abdominal
Ascitis
Neumoperitoneo
Cuadro 2. CID: Coagulación intravascular diseminada.
Métodos complementarios
La radiología simple de abdomen es el método
complementario más utilizado para el diagnóstico
y seguimiento de los pacientes con ECN. Puede
observarse inadecuada distribución del aire y asas
intestinales dilatadas que persisten en los
controles radiológicos como imágenes centinela
(“asa fija”) (Figura 2).
El hallazgo más característico de la enfermedad es
la neumatosis intestinal, que es la visualización
radiológica de aire en la pared intestinal. Se
observa como una imagen de “miga de pan” en
las zonas comprometidas (Figura 3). La extensión
de la misma es variable pudiendo abarcar grandes
sectores de intestino (Figura 4). La ausencia de
neumatosis no descarta la presencia de ECN.
Deben evaluarse cuidadosamente las radiografías
ya que en algunas oportunidades el meconio
puede dar una falsa imagen de neumatosis67.
Boglione, Barrenechea, Enterocolitis Necrosante
60
Figura 2: Asa fija.
Figura 3: Rx tangencial. Neumatosis.
Figura 4: Neumatosis y edema de pared intestinal.
Figura 5a: Portograma aéreo. Nótese la neumatosis extensa.
Figura 5b: Portograma aéreo.
Figura 6: Neumoperitoneo. Véase imagen laminar subdiafragmática.
El portograma aéreo es la expresión radiológica de
aire en el área hepática como consecuencia de la
invasión de gérmenes en el sistema venoso portal.
Sin embargo, no es un indicador de gravedad por
sí mismo (Figuras 5a y 5b).
El neumoperitoneo es el signo más buscado en el
seguimiento radiológico del paciente (Figura 6).
Puede encontrarse una gran cantidad de aire libre
dando una imagen de neumoperitoneo en “alforja”
(Figura 7) o “pelota” (Figura 8), pero si la
perforación es pequeña, está bloqueada y no hay
demasiado aire intraluminal puede ser dificultosa
la certificación radiológica de la presencia del aire
libre (Figura 9).
Las radiografías deben ser realizadas en posición
vertical y de frente para evaluar los niveles
hidroaéreos y especialmente investigar las zonas
subdiafragmáticas en busca de neumoperitoneo. Si
existen dificultades para movilizar al paciente, las
radiografías se toman con el paciente en decúbito
dorsal, de perfil, con el foco tangencial para ubicar
el aire libre por debajo de la pared abdominal
(Figura 10). La falta de visualización de aire libre
no descarta la perforación intestinal.
El intervalo con el que deben efectuarse los
controles radiológicos varía de acuerdo al estado
general del paciente y al del abdomen en
particular. Ante la sospecha de perforación
inminente se efectúan radiografías cada cuatro a
seis horas.
La presencia de ascitis puede sospecharse
radiológicamente, pero la ecografía abdominal es
más fidedigna para definir la cantidad de líquido
libre.
CIRUPED, Vol 1, No 2, Diciembre de 2011
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Figura 7: Neumoperitoneo. Nótese aire libre debajo de ambos hemidiafragmas.
Figura 8: Neumoperitoneo. Nótese gran cantidad de aire centroabdominal.
Figura 9: Rx frente. Neumoperitoneo. Nótese la hiperclaridad central por debajo de la silueta cardíaca.
Figura 10: Rx tangencial. Neumoperitoneo.
Tratamiento médico
Cuando se sospecha la presencia de ECN debe
implementarse inmediatamente el sostén
hemodinámico, fundamentalmente de la
circulación esplácnica, para disminuir los riesgos
de necrosis intestinal.
Es importante implementar la descompresión
visceral mediante sonda nasogástrica y aspiración
intermitente.
Se realizan cultivos de sangre, líquido
cefalorraquídeo y orina.
La administración de antibióticos de amplio
espectro cubriendo especialmente a los gérmenes
anaerobios y Gram negativos del tracto
gastrointestinal es mandatoria.
Frecuentemente se necesitan transfusiones de
glóbulos rojos para corregir la anemia, asimismo
plasma fresco o concentrados plaquetarios para
tratar las alteraciones en la coagulación.
Es habitual que cuando se sospeche ECN gran
parte del tratamiento ya esté instaurado, porque el
paciente seguramente cursa una internación por
prematurez con factores de riesgo aumentados
para el desarrollo de la enfermedad y algún foco
infeccioso ya medicado.
Existen reportes que estadifican a la ECN con el
propósito de efectuar trabajos comparativos
multicéntricos. La clasificación más utilizada es la
descripta por Bell y colaboradores sobre la base
de datos clínicos y radiológicos11, pero la
evaluación es dificultosa porque la ECN es muy
variable en su forma de presentación.
Indicaciones cirugía
Absolutas Relativas
Neumoperitoneo
Paracentesis
positiva
Eritema pared / Peritonitis
Masa abdominal fija / Plastrón
Asa abdominal fija en Rx seriadas Cuadro 3: Indicaciones de cirugía en enterocolitis necrosante
Boglione, Barrenechea, Enterocolitis Necrosante
62
Indicación de cirugía
Aproximadamente la mitad de los RN con ECN
son intervenidos quirúrgicamente. Lo habitual es
que se confirme la presencia de neumoperitoneo
como diagnóstico de certeza de perforación o
necrosis intestinal para indicar la cirugía. Sin
embargo, el punto de mayor controversia es lograr
indicar la exploración quirúrgica cuando existe
necrosis pero sin perforación. Sin la certeza de
gangrena es arriesgada la operación porque existe
la posibilidad de localizar una extensa zona de
intestino comprometido pero sin saber con
exactitud que sector resecar o donde realizar una
eventual ostomía; además al ser una enfermedad
de evolución dinámica, sectores que aparecen
como normales pueden evolucionar hacia la
gangrena más tarde.
Si en la semiología se observa que la pared
abdominal se encuentra edematosa y con flogosis
localizada, puede inferirse la presencia de
gangrena intestinal. La palpación de una masa o
plastrón abdominal delimitado y fijo es indicación
de exploración quirúrgica pero sin la emergencia
de una perforación evidente.
La persistencia de un asa intestinal dilatada, fija y
con neumatosis son signos radiológicos de mala
evolución y de muy probable indicación
quirúrgica58.
La presencia de aire en el sistema venoso portal,
es un signo transitorio que puede observarse tanto
radiológica como ecográficamente, y sugiere un
compromiso extenso del intestino; pero no
constituye en sí mismo un signo particularmente
ominoso.
La acidosis metabólica persistente y la
plaquetopenia por debajo las 100.000 plaquetas
por milímetro cúbico son parámetros de
laboratorio de evolución desfavorable64.
La paracentesis está indicada ante la presencia de
líquido libre intrabdominal, porque puede orientar
sobre el grado de compromiso visceral, siempre
que no exista riesgo de lesionar un intestino
dilatado y en contigüidad con la pared abdominal.
El aspecto macroscópico del material es muy
importante porque si el líquido es purulento,
turbio, enteral o de color marrón oscuro la
necrosis intestinal es muy probable e indica
cirugía; mientras que la presencia de material
citrino nos orienta a una conducta expectante. Se
envían muestras de examen directo para
documentar gérmenes y se efectúa un estudio
citoquímico, pero estos resultados no son tan
fidedignos como la evaluación macroscópica del
líquido para decidir una conducta quirúrgica. La
presencia de gérmenes constatada mediante
tinción de Gram en el líquido obtenido avala la
indicación de laparotomía exploradora (Cuadro 3).
Tratamiento quirúrgico De acuerdo al estado general del recién nacido,
entrenamiento del personal y equipamiento
técnico, la cirugía se realizará en la Unidad de
Neonatología o en el Quirófano.
Previo a la cirugía es conveniente compensar al
paciente y estabilizarlo lo máximo posible para
efectuar el procedimiento. En oportunidades es
necesario drenar el abdomen mediante la
colocación de una lámina para disminuir la
distensión abdominal y la elevación
diafragmática, consecuencia del neumoperitoneo,
y poder mejorar los parámetros ventilatorios25,39.
Los principios básicos de la cirugía son resecar el
intestino necrótico, efectuar una ostomía en una
zona de vitalidad asegurada y preservar la mayor
longitud posible de intestino38 (Cuadro 4).
Principios tratamiento quirúrgico
-Eliminación tejido necrótico / perforado
-Preservación intestinal
-Descompresión y desfuncionalización
-Eliminación pus, detritos, materia fecal
Medir longitud intestino remanente
Cuadro 4: Principios del tratamiento quirúrgico
La vía de abordaje más utilizada es la laparotomía
transversa derecha paraumbilical o infraumbilical;
aunque también ha sido descripto el abordaje
mínimamente invasivo mediante laparoscopía47.
Debe explorarse desde el estómago hasta el recto
porque la ECN puede comprometer cualquier
sector del tubo digestivo en forma continua o
aislada (Figura 11).
Figura 11: Gangrena localizada.
Nótese neumatosis en la pared intestinal.
Si bien existen trabajos contradictorios, la exéresis
de la totalidad del tejido necrótico no prolonga
demasiado el tiempo quirúrgico y suprime un foco
CIRUPED, Vol 1, No 2, Diciembre de 2011
63
de infección persistente y causal de sepsis62. La
ostomía se realiza lo más baja posible y en una
zona vital, el intestino distal es conveniente
abocarlo al exterior pero si la necrosis involucra a
todo el sigmoides se puede cerrar el recto según
técnica de Hartmann. Debe tenerse presente, que
las ostomías no están exentas de complicaciones
(Cuadro 5).
Complicaciones
Del
ostoma
De la
herida
Abdominales
Prolapso
Retracción
Necrosis
Eritema
Absceso
Dehiscencia
Fístula
enterocutánea
Absceso
intraabdominal
Estenosis intestinal
Cuadro 5: Complicaciones de las ostomías
Es importante medir la longitud de intestino
dejado in situ para un adecuado manejo
nutricional posoperatorio ya que la ECN es la
principal causa de síndrome de intestino corto en
edad pediátrica. En ocasiones la colocación de
láminas de drenaje es de utilidad para el manejo
posoperatorio del paciente porque nos orientan, de
acuerdo al débito, del estado del intestino y
pueden dirigir una fístula enterocutánea.
Si la gangrena compromete un área tan extensa
(Figura 12) que la resección condenaría al recién
nacido a un intestino corto incompatible con una
vida normal, es conveniente no efectuar
resecciones extensas en una primera cirugía,
estabilizar al máximo el paciente, y programar una
segunda intervención para pocas horas después e
intentar rescatar parte del intestino
comprometido44. Esto se conoce como “segunda
exploración” o “second look” en la literatura de
habla inglesa.
Figura 12: Gangrena extensa.
Las ostomías proximales en zona vital dejando al
intestino necrótico en la cavidad abdominal son
presentadas por algunos autores como una opción
válida50. Otras estrategias empleando sondas
siliconadas que enhebran el intestino afectado con
múltiples perforaciones en recién nacidos de muy
bajo peso, han sido reportadas con el propósito de
evitar resecciones extensas13.
Hay publicaciones que recomiendan, en casos
seleccionados, la resección y anastomosis de la
zona comprometida cuando ésta es limitada y el
resto del intestino presenta buena vitalidad1,18.
En el cuadro 6 se muestran las distintas conductas
pasibles de ser adoptadas de acuerdo al grado de
extensión de la enfermedad (Cuadro 6).
La hemorragia hepática grave intraoperatoria está
descripta como una complicación poco frecuente
de la ECN75 y de resolución muy dificultosa72,
desconociéndose su mecanismo de producción70.
En RN menores de 1000 gramos con perforación
intestinal puede efectuarse como único
tratamiento quirúrgico la colocación de drenajes
abdominales. Un porcentaje significativo de
pacientes sobrevive y reconstituyen el tránsito
intestinal sin necesidad de otros
procedimientos7,8,39.
Tratamiento quirúrgico
Hallazgos Conducta
ECN focal
(necrosis localizada)
Resección segmento
comprometido
Anastomosis término-terminal
Ostomía
ECN difusa
(involucra múltiples
segmentos)
Resección segmentos
comprometidos
Lavado cavidad
Ostomía
¿Drenajes?
ECN total
(mayor al 75 %)
Lavado cavidad, drenaje, cierre
Laparotomía diferida (“second
look”)
Resección masiva (intestino
corto)
Resección segmentos más
afectados
Ostomías
¿Drenajes?
Cuadro 6: Manejo quirúrgico
Evolución
Los pacientes que no requieren cirugía son
tratados durante 7 a 14 días hasta sobrepasar el
período de complicaciones agudas. Las medidas
incluyen el control de la sepsis, asegurar una
adecuada circulación esplácnica y un soporte
nutricional parenteral precoz. No es conveniente
reiniciar la alimentación antes de los tiempos
citados, aunque el niño presente una recuperación
rápida, debido a que el adecuado funcionamiento
intestinal demora varios días luego del episodio de
Boglione, Barrenechea, Enterocolitis Necrosante
64
ECN por la atrofia mucosa provocada por la
enfermedad.
La alimentación parenteral total es administrada
desde los primeros días y debe tenerse presente la
longitud intestinal hasta la ostomía para reponer
las pérdidas adecuadamente. Frecuentemente se
utilizan catéteres centrales semiimplantables para
el correcto manejo nutricional.
Para la reconstrucción del tránsito intestinal deben
evaluarse el estado general y nutricional del niño,
la dificultad en el manejo de la ostomía y el medio
social donde se reintegrará el paciente una vez
externado6. Si la derivación intestinal es muy
proximal y el control de las pérdidas por la
yeyunostomía o de los cuidados de la piel es muy
dificultoso, se efectuará el cierre de la
enterostomía lo antes posible. Si el niño tolera sin
inconvenientes la derivación intestinal, está
aceptado diferir la reconstrucción del tránsito para
luego del alta del paciente. Previo a cualquier
decisión sobre el cierre de las ostomías y
anastomosis intestinales se debe documentar la
adecuada recuperación nutricional con un
proteinograma normal para disminuir las
posibilidades de dehiscencia de las suturas
intestinales55. También es imprescindible realizar
un estudio contrastado de la permeabilidad distal
del tubo digestivo para descartar secuelas de la
ECN.
Las resecciones intestinales extensas o de
segmentos importantes que impiden una correcta
nutrición por vía oral son habituales y la presencia
del síndrome de intestino corto es la consecuencia.
El tratamiento es muy complejo y riesgoso,
incluyendo la nutrición parenteral domiciliaria y
complicadas cirugías para ampliar la capacidad de
absorción intestinal. En casos de extrema
gravedad la única alternativa es el transplante de
intestino, pero por el momento los resultados no
son alentadores y existen pocos centros en el
mundo que lo realizan.
En todo paciente con clínica y radiología de ECN
deben descartarse estenosis intestinales secuelares.
Las mismas constituyen una complicación
habitual de la enfermedad, tanto si fue tratada
quirúrgicamente en la etapa aguda o si resolvió
con tratamiento médico24. La necrosis localizada
sin perforación y la consecuente fibrosis es la
causa de las estenosis, pudiendo ser únicas o
múltiples. Se localizan con mayor predilección en
el colon izquierdo, luego en el colon derecho y
excepcionalmente en intestino delgado (Figura
13). Las estenosis pueden formarse en el período
agudo de la enfermedad o demorar varias semanas
en establecerse. En el seguimiento del niño el
colon por enema debe efectuarse de rutina para
evaluar el calibre del colon, pero es discutible si el
estudio contrastado se realiza previo al alta de
internación o en el seguimiento por consultorio
externo10. El cuadro clínico de las estenosis
posteriores a ECN es de oclusión intestinal
mecánica baja, pero frecuentemente los niños no
presentan síntomas y se diagnostican en la
pesquisa radiológica. Si el paciente está
sintomático, la indicación quirúrgica es evidente
pero cuando es un hallazgo radiológico el cirujano
evaluará cada caso en particular y, sin hay una
marcada estrechez, estenosis múltiples, dilatación
colónica proximal, trayectos filiformes extensos o
dificultad en el adecuado seguimiento del niño por
motivos sociales, es conveniente indicar la
cirugía45. Lo habitual es efectuar una resección del
segmento comprometido y reconstituir el tránsito
mediante anastomosis primaria, pero si se realizan
varias resecciones intestinales se puede optar por
una ostomía proximal de protección. Esta
intervención puede efectuarse mediante cirugía
convencional o mínimamente invasiva51 (Figura
14). La ostomía se cierra dos a tres meses más
tarde.
Las fístulas enteroentéricas o enterocolónicas son
secuelas menos habituales de la ECN. Pueden
formarse entre segmentos intestinales
comprometidos por la enfermedad pero lo habitual
es que sean secundarias a una obstrucción
mecánica distal debido a las estenosis descriptas71
(Cuadro 5). La clínica dependerá de la anatomía
de la comunicación pudiendo presentar distensión
abdominal, diarrea o síndrome de malabsorción.
Figura 13: Corrección quirúrgica. Zona de estenosis.
Figura 14: Colon por enema. Estenosis de colon
pos enterocolitis con pasaje filiforme a nivel
del ángulo izquierdo del colon.
Pronóstico
El pronóstico y la expectativa de sobrevida en
ECN son variables siendo muy difícil comparar
grupos de pacientes. Depende del peso de
nacimiento, de las patologías asociadas, de la
extensión de la enfermedad y de la necesidad de
efectuar cirugía31. La mortalidad oscila entre 15%
y 55% de acuerdo a las distintas publicaciones63.
CIRUPED, Vol 1, No 2, Diciembre de 2011
65
Con la optimización de las UCIN, es cada vez más
frecuente que pacientes con prematurez extrema o
patologías muy complejas sobrevivan al período
neonatal78, siendo éstos niños una población de
riesgo para desarrollar ECN37.
La bibliografía sobre ECN es muy amplia y
variada y frecuentemente contrapuesta en los
resultados obtenidos y como en muchos temas
médicos las conclusiones dependerán de los
autores seleccionados.
La prevención es la única medida de utilidad para
disminuir la incidencia de esta enfermedad, y
consiste en evitar la isquemia esplácnica
producida por hipoxia o hipovolemia, preservar la
función inmunológica de la barrera mucosa
intestinal y retrasar la colonización bacteriana
precoz del intestino.
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