Entamoeba HistolyticaLa bestia de los intestinos

MIGUEL ANGEL SILVA BELTRAN

RIII PEDIATRIA

HG FERNANDO QUIROZ , ISSSTE

Perfil del patogeno

Entamoeba Histolytica amiba unicellular que infecta a los humanos

Su nombre significa ameba que destruye el intestino

Infecta aproximadamente 50 millones de personas a nivel mundial

Es la tercera causa de muerte por parasitosis solo superada por esquistosomiasis y malaria.

Agente etiológico

Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) de esta especie se conocen 9 zimodemes.

Existe también Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) que presenta 13 zimodemes la cual no es patógena pero indiferenciable morfológicamente, esta se hace por diferencias inmunológicas o patrones isoenzimáticos.

Agente etiológicosinónimos

Amoeba coli (Lösch, 1875)

Amoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891)

Entamoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur,

1891; Craig, 1905)

Entamoeba tetragena (Hartmann, 1908)

Endamoeba histolytica (Schaudinn, 1903;

Hickson, 1909)

Endamoeba dysenteriae (Kofoid, 1920)

Distribución geográfica

Hemisferio Occidental se ha detectado desde Anchorage, Alaska, 61° latitud norte, hasta el estrecho de Magallanes, 52° latitud Sur.

Hemisferio Oriental, desde Finlandia, 60° latitud norte, hasta Australia y África del Sur, 30° latitud sur.

Grupos de edadLa enfermedad es rara antes de los cinco años de

edad.

La forma invasora ataca preferentemente adultos jóvenes sin diferencia de raza o sexo, excepto en la amibiasis hepática que es más frecuente en hombres.

Se observa una frecuencia aumentada en instituciones mentales y homosexuales promiscuos.

ENTAMOEBA

Presenta tres formas:

TrofozoitoPrequisteQuiste

FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIAPARASITARIA

Exposición y dosis infecciosa

Penetración barreras anatómicas

Replicación

Lesión tisular / celular

Alteración, evasión e inactivación mecs defensa del huésped

ENTAMOEBA

PARASITOPARASITO

INICIOINICIO PROCESO PROCESO

INFECCIOSOINFECCIOSO

INVASIONINVASION TEJIDOSTEJIDOS

REPLICACIONREPLICACION

YY

DESTRUCCIODESTRUCCIONN

ESTABLECIMIENESTABLECIMIENTO TO

ENFERMEDAD ENFERMEDAD PARASITARIAPARASITARIA

No producen toxinas

extremadamente potentes como las

bacterias p ej.

Elaboración toxinasLesión tisular mecánicaReacciones inmunopatológicas

HipersensibilidadAutoinmunidad

Liberación de enzimasProteinasasFosfolipasasProt liticas

s/neutrófilos

1 2 3

Entamoeba

Trofozoito:

Su citoplasma carece de mitocondrias y el retículo endoplásmico es poco desarrollado, y presenta gran cantidad de glucógeno por lo que es esencialmente anaeróbico, obteniendo la energía mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.

Protista Pernicioso

Mide de 15 a 50 micras se reproduce por fision binaria Tiene un ectoplasma hialino y

un cariosoma en el nucleo. Se adhiere a la pared intestinal

por medio de un factor de adherencia de lectina

Consume eritrocitos y otras celulas somaticas

Es capaz de lisar leucocitos y evadir la lisis mediada por complemento

Entamoeba

Prequiste:Organismo redondeado u ovoide

Mide entre 10 y 20 µmNo móvilCon membrana quística en vías de

formaciónUn solo núcleoCon cuerpos cromatoidales citoplasmáticos

EntamoebaQuiste:

Organismo redondeadoMide entre 10 y 20 µmNo móvilCon membrana quística rígidaDe uno a cuatro núcleosCon cuerpos cromatoidales

citoplasmáticos solo en formas inmaduras.

Entamoeba

Resistencia de los trofozoítos en las heces:

Entamoeba

Resistencia de los quistes en las heces diluidas con agua:

Circulo de infeccion

El quiste se forma en el intestino y se excreta en la materia fecal

Como quiste es ingerido por el humano .

Entamoeba

La infeccion por Entamoeba Histolytica se conoce como amebiasis

Existen 2 formas : invasiva y no invasiva

Ej Ej Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica1) Comportamiento APATOGENO*

2) Comportamiento PATOGENO

Adhesión amebas a la capa mucosa del

colon

Lisis celular epitelio

En presencia de GALACTOSA Inhibición unión AMEBA-

CELULA* Entamoeba Entamoeba histolyticahistolytica

Céls epitelialesCéls epitelialesLeucocitosLeucocitosMucinas Mucinas colónicascolónicas

Lectina de Lectina de superficiesuperficie

GALACTOSAGALACTOSAN-Acetil-D-N-Acetil-D-

GalactosaminaGalactosamina

X1

2

X

Lectina de adherencia inhibida por Galactosa

Entamoeba

La forma no invasiva 90 % de amebiasis

Los sintomas incluyen dolor abdominal moderado y diarrea no disenterica infrecuente

ENTAMOEBA

INDUCE RESPUESTA INMUNE BLOQUEA LA ACCION LITICA POR

COMPLEMENTO PUEDE FAGOCITAR LEUCOCITOS LA IgA LUMINAL BLOQUE LA ADHERENCIA

POR LECTINA LA LECHE TIENE EFECTO PROTECTOR

POR IgA Y Ac. GRASOS LIBRES

Período de incubación

Periodo de transmisibilidad

Aproximadamente de dos a cuatro semanas.

Comprende el lapso en el cual se expulsan quistes, puede ser de años.

Entamoeba

Los trofozoitos de Entamoeba Histolytica penetran la mucosa y se alimentan de la superficie del epitelio intestinal

Esto causa las ulceras caracteristicas de tejido necrotico en el intestino

Las ulceras crecen y coalescen

En ocasiones el tejido circundante se engrosa, envuelve la lesion y forma un ameboma

Entamoeba Ocasionalmente Entamoeba

Histolytica se disemina a otros organos.

El mas comun es el higado, al que llega por la porta hepatica.

En el higado causa absceso, hepatomegalia y cirrosis

Menos frecuentemente se disemina a otros organos como :pulmon o cerebro.

Entamoeba

la mortalidad en pacientes con absceso hepatico no complicado es menor al 1%

La colitis amebiana fulminante tiene una mortalidad del 50%

La amebiasis pleuropulmonar tiene una mortalidad del 15-20%

La pericarditis amebiana tiene una mortalidad del 40%

La amebiasis cerebral tiene una mortalidad del 90%

Sintomatología

Amebiasis intestinal

Amebiasis intestinal invasora aguda

Rectocolitis amibiana o disentería

Colitis fulminante

Diarreica

Apendicitis amibiana

Disentería amibiana

Lesiones ulceronecróticas en la región rectosigmoidea

Sintomatología rectal: pujo, tenesmo, sangrado

Adinamia

Fiebre, 37,5° - 39,0°

Evacuaciones con sangre y pus

Dolor en ambas fosas iliacas

Colitis fulminante

Úlceras necróticas en todo el trayecto del colon que pueden llegar a perforarse

Disentería

Abdomen agudo

Diarreica

Las lesiones agudas no son tan profundas

Cuando las lesiones afectan ciego y apéndice, puede confundirse con apendicitis

Apendicitis amebiana

Indiferenciable por clínica de la apendicitis aguda excepto por la presencia de diarrea.

Amebiasis intestinal crónica

Se presentan períodos de diarrea alternados con períodos de normalidad

Meteorismo pospandrial

Dolor abdominal difuso

Malestar

Cefalea

Diagnóstico de laAmebiasis intestinal

Examen de heces

Biopsias

Pruebas inmunológicas en materia fecal

Pruebas serológicas

Cultivos

Diagnóstico de laAmebiasis intestinal

Rectoscopia

Colonoscopia todo el colon

Radiologíaenema baritadoarteriografía de colon

Diagnóstico diferencial de laAmebiasis intestinal

Se debe diferenciar de todos los demás cuadros de diarrea

En especial de la disentería por

Shigella

GIARDIA LAMBLIA

Epidemiología distribución : mundial

prevalencia

mayor en climas cálidos y templados

grupos de riesgo: preescolares, lactantes, inmunodeprimidos

factores de riesgo

mal saneamiento ambiental

hábitos higiénicos inadecuados

GiardiasisAgente etiológico: Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis)

Forma infectante : quiste

Localización habitual: intestino delgado, específicamente duodeno y segmentos altos del yeyuno.

Reservorio: humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y domésticos

Vía de transmisión : contaminación fecal- oral

Giardia lambliaTrofozoíto

piriforme

simétrico

12- 20 micras de largo

6-15 micras de ancho

2 núcleos

4 pares de flagelos

axostilo

disco suctor

Quiste oval 9-12 micras pared quística 2-4 núcleos axostilo restos de flagelos

Trofozoitos Quiste

Ciclo biológicoingestión del quiste

desenquistamiento en duodeno

trofozoítos en duodeno y yeyuno

adhesión de los trofozoítos a la mucosa

fisión binaria longitudinal

daño en la mucosaenquistamientosalida en heces desde huésped infectado fecalismo ambientalingestión del quiste por parte de un huésped susceptible

Giardia lamblia

Figura 1: Ciclo evolutivo de la giardia lamblia

GIARDIA LAMBLIA

DESENQUISTAMIENTO EN ESTOMAGO Y DUODENO

ACIDO CLORHIDRICO Y ENZIMAS PANCREATICAS

LOS QUISTES SE FORMAN EN Ph NEUTRO Y SALES BILIARES

Patogenia duodeno - yeyuno

adherencia a la pared intestinal

vacuolización de células epiteliales, necrosis o apoptosis por la via de las caspasas

recambio de células de superficie , quedando en la superficie células inmaduras

dificultad de absorción : diarrea

GIARDIA LAMBLIA

INDUCE RESPUESTA INMUNE:

LA IgA EVITA ADHESION PUEDE BLOQUEAR EL RECEPTOR DE LECTINA

CAMBIA SU CONFORMACION ANTIGENICA EN RESPUESTA A STRESS

GIARDIA LAMBLIA

Unión de Unión de Giardia lambliaGiardia lamblia a los enterocitos a los enterocitos Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS Presencia de ADHESINASPresencia de ADHESINAS LECTINA activada por tripsina Molécula-1-de adherencia de G.lamblia. (GLAM-1) Unión PREVIA por la LECTINA y GLAM-1, permite la

unión FUERTE por los discos suctorios

Clínica SÍNTOMAS

anorexia

dolor abdominal leve e inconstante

falla en crecimiento pondoestatural

SIGNOS

fetidez fecal

diarrea

lientérica (restos de alimentos)

esteatorrea (grasa en las desposiciones)

DiagnósticoExamen de deposiciones

coproparasitológicoexamen directo al fresco

examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras

ELISA Ag en deposiciones

PCR Giardia lamblia (alto costo)

Exámenes más invasivos

sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag diferencial con linfoma)

DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO

Figura 2: Representación de tres trofozoitos de Giardia intestinalis. A Tinción con tricromo. B y C Tinción con hierro-hematoxilina. Cada célula tiene dos núcleos con un cariosoma largo central. Tamaño de la célula: 9 a 21 µm. A B C

Figura 3: Giardia intestinalis en cultivo. En estas preparaciones, los flagelos (cuatro pares por célula) están claramente visibles.

DIAGNÓTICO MOLECULAR (PCR)

Figura 4: Análisis en gel de agarosa al 2% de un test diagnóstico de PCR para la detección de DNA de

Giardia.

Terapia Quinacrina o Mepacrina

Tinidazol

Furazolidona

Metronidazol

Secnidazol

Albendazol

Profilaxis

Medidas preventivas educación

aguas filtración de aguas

hervir agua si no está filtrada

deposiciones eliminación de heces en forma sanitaria

no está indicado la terapia familiar como medida primaria