Enfermedades Tropicales
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Enfermedades Tropicales. Las enfermedades tropicales son aquellas que ocurren únicamente, o principalmente, en los trópicos. En la práctica, la expresión se refiere a las enfermedades infecciosas que predominan en climas calientes y húmedos, como el paludismo, la leishmaniasis, la esquistosomiasis, la oncocercosis, la filariasis linfática, la enfermedad de Chagas, la tripanosomiasis africana y el dengue, entre muchas otras. La patología tropical comprende las enfermedades prevalentes o más frecuentes en la zona intertropical. Las enfermedades tropicales son casi como sinónimos de higiene pública y la franja territorial entre el trópico de Cáncer y el de Capricornio –cruzada en la mitad por la línea ecuatorial- es a su vez como un sinónimo de pobreza y de condiciones sanitarias deficientes. Esta zona intertropical también incorrectamente se ha llamado zona tórrida, ecuatorial, tropical o trópica. Sugiere calor – aunque no es donde se pueden observar mayores temperaturas en el mundo, mientras que en las áreas altas de los Andes hay frío- y playas vacacionales, sugiere vegetación eterna y selvas, sol picante, africanos, aborígenes, asiáticos, pobreza, subdesarrollo, indolencia, desorganización, escasez de agua potable y de saneamiento ambiental (como quien dice, sugiere insalubridad) y otra serie de cosas que distan mucho de ser exclusivas de estas regiones pero que sí concuerdan en su mayor parte con su descripción (¡así es la vida en el trópico!). Y aunque incorrectas, trópico y tropical son las palabras más usadas para referirse a esta zona terráquea. Las enfermedades tropicales son aquellas cuyo estudio incluye principalmente enfermedades parasitarias, enfermedades
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A continuación una recopilación de enfermedades propias de la zona tropical del planeta y que tienen una alta incidencia en la población de estas areas.
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Enfermedades Tropicales.
Las enfermedades tropicales son aquellas que ocurren únicamente, o principalmente, en los trópicos. En la práctica, la expresión se refiere a las enfermedades infecciosas que predominan en climas calientes y húmedos, como el paludismo, la leishmaniasis, la esquistosomiasis, la oncocercosis, la filariasis linfática, la enfermedad de Chagas, la tripanosomiasis africana y el dengue, entre muchas otras.
La patología tropical comprende las enfermedades prevalentes o más frecuentes en la zona intertropical. Las enfermedades tropicales son casi como sinónimos de higiene pública y la franja territorial entre el trópico de Cáncer y el de Capricornio –cruzada en la mitad por la línea ecuatorial- es a su vez como un sinónimo de pobreza y de condiciones sanitarias deficientes.
Esta zona intertropical también incorrectamente se ha llamado zona tórrida, ecuatorial, tropical o trópica. Sugiere calor –aunque no es donde se pueden observar mayores temperaturas en el mundo, mientras que en las áreas altas de los Andes hay frío- y playas vacacionales, sugiere vegetación eterna y selvas, sol picante, africanos, aborígenes, asiáticos, pobreza, subdesarrollo, indolencia, desorganización, escasez de agua potable y de saneamiento ambiental (como quien dice, sugiere insalubridad) y otra serie de cosas que distan mucho de ser exclusivas de estas regiones pero que sí concuerdan en su mayor parte con su descripción (¡así es la vida en el trópico!).
Y aunque incorrectas, trópico y tropical son las palabras más usadas para referirse a esta zona terráquea. Las enfermedades tropicales son aquellas cuyo estudio incluye principalmente enfermedades parasitarias, enfermedades transmisibles causadas por insectos y otros vectores artrópodos, las causadas por ofidios y animales ponzoñosos, pero en razón de la pobreza casi patognomónica de la zona tropical, por extensión se estudiarían además aquellas enfermedades infecciosas que disponen de insuficiente presupuesto para combatirlas y que afectan de manera desproporcionada a las poblaciones pobres y marginales, particularmente prevalentes en estas regiones.
En este orden de ideas, comenzaremos por decir que más de mil millones de personas presentan alguna de las enfermedades tropicales desatendidas.
En los países tropicales se encuentra un gran número de microorganismos patógenos que se diseminan muy fácilmente, debido en parte a las condiciones ambientales que caracterizan estas zonas (temperaturas promedio cercanas a los 32-37º C, humedad relativa de alta, gran cantidad y biodiversidad de seres vivos, etc.).
Antes de la globalización y del auge de la movilidad, un ciudadano americano poco debía preocuparse de las enfermedades tropicales, en especial de las parasitarias.
Ahora no sólo viajan los individuos a países lejanos e intertropicales, sino también lo hacen las bacterias y los virus –y lo más grave es que mutan y se vuelven más virulentos como en el caso del Virus del Nilo Occidental) o el individuo viaja con enfermedad en incubación. Así pues, los patógenos responsables de las enfermedades tropicales son de todas las clases, virus, bacterias, parásitos, hongos.
En las zonas de clima cálido, muchas bacterias se pueden diseminar de persona a persona, por aire o por contacto sexual. Es necesario cuidarse de la ingesta de agua y alimentos contaminados, lo que sólo debe hacerse en sitios seguros o con productos enlatados o embotellados. La infección por picaduras de insectos en asunto común en las zonas tropicales, particularmente a nivel del mar o a alturas intermedias.
Para citar algunas enfermedades tropicales, comencemos por los virus. Entre los arbovirus (generados por artrópodos como mosquitos, moscas, pulgas, etc.) están los que causan el dengue y la fiebre amarilla. Otros virus comunes en estas regiones son el rotavirus, el VIH, el virus del Ébola, el de Marburg y el que causa la fiebre de Lassa.
En el trópico hay también epidemias de cólera, infecciones por colibacilo, la tuberculosis, la lepra, salmonelosis y fiebre tifoidea, entre otras enfermedades causadas por bacterias. Entre las enfermedades causadas por parásitos están la malaria –como una de las más frecuentes y nocivas- la leishmaniasis, la tripanosomiasis, la esquistosomiasis, la filariasis, las causadas por protozoarios entéricos (criptosporidiasis, ciclosporiasis, amibiasis, giardiasis) y otros protozoarios como el Toxoplasma gondii y la tricomona. Además están las helmintiasis.
A continuación la descripción de algunas enfermedades circulantes en las regiones tropicales.
Cólera
DATOS Y CIFRAS
El cólera es una enfermedad diarreica aguda que, si no se trata, puede causar la muerte en cuestión de horas.
Se calcula que cada año se producen entre 3 millones y 5 millones de casos de cólera y entre 100 000 y 120 000 defunciones.
Hasta el 80% de los casos puede tratarse satisfactoriamente con sales de rehidratación oral.
Las medidas eficaces de control dependen de la prevención, la preparación y la respuesta.
El suministro de agua potable y el saneamiento son medidas decisivas para reducir las repercusiones del cólera y otras enfermedades transmitidas por el agua.
Las vacunas anticoléricas orales se consideran un medio adicional de control, pero no deben remplazar las medidas convencionales mencionadas.
El cólera es una infección diarreica aguda causada por la ingestión de alimentos o agua contaminados con el bacilo Vibrio cholerae. Se calcula que cada año se producen entre 3 millones y 5 millones de casos de cólera y entre 100 000 y 120 000 defunciones. El breve periodo de incubación, que fluctúa entre dos horas y cinco días, acrecienta el carácter potencialmente explosivo de los brotes epidémicos.
Síntomas
El cólera es una enfermedad muy virulenta que afecta a niños y adultos y puede ser mortal en cuestión de horas.
Aproximadamente el 75% de las personas infectadas con V. cholerae no presenta ningún síntoma, a pesar de que el bacilo está presente en sus heces fecales durante 7 a 14 días después de la infección y vuelven al medio ambiente, donde pueden infectar a otras personas.
En el 80% de las personas que presentan síntomas estos son de leves a moderados; un 20% padece diarrea acuosa aguda con deshidratación grave. Si no se da tratamiento, esta puede ocasionar la muerte.
Las personas con inmunidad reducida, como los niños desnutridos y los enfermos de sida, corren un riesgo mayor de morir si se infectan.
Historia
A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su reservorio original en el delta del Ganges, en la India. Seis pandemias en sucesión mataron a millones de personas en todos los continentes. La actual pandemia (la séptima)
comenzó en el sur de Asia en 1961 y llegó a África en 1971 y a América en 1991. En la actualidad, el cólera es endémico en muchos países.
Las cepas de Vibrio cholerae
Dos serogrupos de V. cholerae — el O1 y el O139— causan brotes epidémicos. El O1 causa la mayor parte de los brotes, mientras que el O139, que se identificó por vez primera en Bangladesh en 1992, está confinado al Asia Sudoriental.
Las cepas de V. cholerae distintas de la O1 y la O139 pueden causar diarrea leve, pero no dan origen a epidemias.
Hace poco se identificaron nuevas cepas variantes en varias partes de Asia y África. Las observaciones indican que estas cepas causan un cuadro de cólera más grave con tasas de letalidad más elevadas. Se recomienda ejercer una vigilancia epidemiológica cuidadosa de las cepas circulantes.
Los principales reservorios de V. cholerae son los seres humanos y las fuentes de agua salobre y los estuarios; a menudo hay una relación con la multiplicación de algas. Estudios recientes indican que el calentamiento del planeta crea un ambiente favorable para los bacilos.
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Factores de riesgo y carga de morbilidad
La transmisión del cólera está estrechamente ligada a una mala gestión ambiental. De manera característica, las zonas de riesgo son las barriadas periurbanas, donde no hay infraestructura básica, así como los campos para personas desplazadas o refugiadas, donde no se cumplen los requisitos mínimos de agua limpia y saneamiento.
Las consecuencias de un desastre —como el trastorno de los sistemas de abastecimiento de agua y saneamiento o la llegada de grupos humanos a campamentos deficientes y superpoblados — pueden aumentar el riesgo de transmisión del cólera si el bacilo ya está presente o es introducido. Nunca se han producido epidemias a partir de los cadáveres.
El cólera sigue representando una amenaza mundial para la salud pública y es un indicador clave de la falta de desarrollo social. En fecha reciente se ha observado el resurgimiento de esta enfermedad en paralelo con el aumento incontenible de los grupos de población vulnerables que viven en condiciones de falta de higiene.
Sigue aumentando el número de casos de cólera notificados a la OMS. Entre 2004 y 2008, aumentaron un 24% por comparación con el periodo de 2000 a 2004. Tan solo en 2008, se notificaron 190 130 casos en 56 países, que incluyeron 5143
defunciones. Muchos casos quedaron sin notificar debido a las limitaciones de los sistemas de vigilancia y al temor a las sanciones sobre el comercio y los viajes. Se calcula que la carga de morbilidad es de unos 3 millones a 5 millones de casos y entre 100 000 y 120 000 defunciones cada año.
Prevención y control
La clave para mitigar los brotes epidémicos de cólera, controlar la enfermedad en zonas endémicas y reducir las defunciones consiste en adoptar un criterio multidisciplinario basado en la prevención, la preparación y la respuesta, aunado a un sistema de vigilancia eficaz.
Tratamiento
El cólera es una enfermedad que se trata fácilmente. Hasta el 80% de los casos puede tratarse satisfactoriamente mediante la pronta administración de sales de rehidratación oral (el sobrecito estándar de SRO de la OMS y el UNICEF). A los enfermos gravemente deshidratados hay que administrarles líquidos intravenosos; también hay que darles antibióticos apropiados para acortar la duración de la diarrea, reducir el volumen de líquidos de hidratación necesarios y abreviar el tiempo en que se excreta V. cholerae. No se recomienda la administración masiva de antibióticos porque no surte efecto sobre la propagación del cólera y contribuye a producir resistencia bacteriana.
Con el fin de brindar un acceso oportuno al tratamiento, en las poblaciones afectadas se deben establecer centros de tratamiento del cólera. Si se da un tratamiento apropiado, la tasa de letalidad debe ser inferior a un 1%.
Vacunas anticoléricas orales
Actualmente se comercializan dos tipos de vacunas anticoléricas orales que son inocuas y eficaces. Ambas se elaboran a base de bacilos muertos; una de ellas contiene una subunidad B recombinada y la otra no. Ambas brindan una protección superior al 50% que dura dos años en condiciones de endemicidad.
La vacuna Dukoral está precalificada por la OMS y cuenta con licencia de comercialización en más de 60 países. Se ha demostrado que, al cabo de 4 a 6 meses de su aplicación, confiere una protección a corto plazo de 85% a 90% contra V. cholerae O1 en todos los grupos etarios.
La otra vacuna (Shanchol) está pendiente de recibir la precalificación de la OMS; brinda protección a más largo plazo contra V. cholerae O1 y O139 en los niños menores de cinco años de edad.
Ambas vacunas se administran en dos dosis, separadas por un intervalo que varía entre 7 días y 6 semanas. La vacuna que contiene la subunidad B (Dukoral) se disuelve en 150 ml de agua salubre.
La OMS recomienda que en las zonas donde el cólera es endémico o donde existe el riesgo de que se produzcan brotes epidémicos la administración de la vacuna anticolérica oral se acompañe de las medidas de control normalmente prescritas. La vacuna surte un efecto por corto tiempo, mientras se llevan a cabo las actividades a más largo plazo como el mejoramiento del abastecimiento de agua y el saneamiento.
La vacunación debe centrarse en los grupos vulnerables que viven en zonas de riesgo elevado y no debe interrumpir la aplicación de otras intervenciones para controlar o prevenir las epidemias de cólera. El instrumento de toma de decisiones en tres pasos de la OMS pretende orientar a las autoridades sanitarias a decidir si deben usar la vacuna anticolérica en situaciones de emergencia complejas.
La OMS nunca ha recomendado el empleo de la vacuna anticolérica parenteral debido a su poca eficacia protectora y a que se acompaña a menudo de reacciones adversas graves.
Dengue y dengue hemorrágico
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DATOS FUNDAMENTALES
El dengue es una infección transmitida por mosquitos que causa una enfermedad grave similar a la gripe, y a veces una complicación potencialmente mortal denominada dengue hemorrágico.
La incidencia mundial del dengue ha aumentado de forma espectacular en los últimos decenios.
Aproximadamente un 40% de la población mundial corre el riesgo de contraer la enfermedad.
El dengue aparece en las regiones de clima tropical y subtropical de todo el mundo, principalmente en zonas urbanas y semiurbanas.
El dengue hemorrágico es una causa importante de enfermedad grave y muerte en los niños de algunos países asiáticos.
No hay tratamiento específico para el dengue, pero una atención médica apropiada salva con frecuencia la vida de los pacientes con la forma más grave: el dengue hemorrágico.
La única manera de prevenir la transmisión del virus del dengue es la lucha contra los mosquitos que transmiten la enfermedad.
El dengue es una infección transmitida por mosquitos que en los últimos decenios se ha convertido en un importante problema de salud pública internacional. El dengue aparece en las regiones tropicales y subtropicales de todo el mundo, principalmente en zonas urbanas y semiurbanas.
El dengue hemorrágico (DH) es una complicación potencialmente mortal que se identificó por vez primera en los años cincuenta durante epidemias de dengue registradas en Filipinas y Tailandia. Hoy el DH afecta a la mayoría de los países asiáticos y se ha convertido en una importante causa de hospitalización y muerte en los niños de la región.
El dengue es causado por cuatro virus diferentes, pero estrechamente relacionados. Después de recuperarse de la infección por uno de ellos, el paciente adquiere inmunidad vitalicia contra ese virus, pero sólo una protección parcial y transitoria contra posteriores infecciones por los otros tres virus. Hay pruebas convincentes de que la infección secuencial aumenta el riesgo de contraer DH.
Carga mundial de dengue
La incidencia del dengue ha aumentado extraordinariamente en todo el mundo en los últimos decenios. Unos 2,5 mil millones de personas (dos quintos de la población mundial) corren el riesgo de contraer la enfermedad. La OMS calcula que cada año puede haber 50 millones de casos de dengue en todo el mundo.
Sólo en 2007 se notificaron más de 890 000 casos en las Américas, de los cuales 26 000 de DH.
La enfermedad es endémica en más de 100 países de África, las Américas, el Mediterráneo Oriental, Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental. Las dos últimas son las regiones más afectadas. Antes de 1970 sólo nueve países habían sufrido epidemias de DH, cifra que en 1995 se había multiplicado por más de cuatro.
A medida que la enfermedad se propaga a nuevas zonas, no sólo aumenta el número de casos, sino que se están produciendo brotes explosivos. En 2007, en Venezuela se notificaron más de 80 000 casos, entre ellos más de 6 000 de DH.
Otros datos estadísticos:
Durante las epidemias de dengue, las tasas de infección de las personas que no han estado expuestas anteriormente al virus suelen ser del 40% a 50%, pero pueden llegar al 80% a 90%.
Se calcula que cada año se producen unas 500 000 hospitalizaciones por DH, y una gran proporción de esos pacientes son niños. Aproximadamente un 2,5% de los afectados mueren.
Sin tratamiento adecuado, las tasas de letalidad del DH pueden superar el 20%. La ampliación del acceso a atención médica prestada por
profesionales con conocimientos sobre el DH (médicos y enfermeros que conocen sus síntomas y saben cómo tratar sus efectos) puede reducir la tasa de mortalidad a menos del 1%.
La propagación del dengue se atribuye a la expansión de la distribución geográfica de los cuatro virus del dengue y sus mosquitos vectores, el más importante de los cuales es Aedes aegypti, una especie predominantemente urbana. El aumento rápido de las poblaciones urbanas de mosquitos está incrementando el número de personas en contacto con este vector, especialmente en zonas favorables a la reproducción de los mosquitos, como aquellas en las que es frecuente el almacenamiento doméstico de agua y no disponen de servicios adecuados de eliminación de residuos sólidos.
Transmisión
Los virus del dengue se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos Aedes hembra infectivos. Los mosquitos suelen adquirir el virus mientras se alimentan de la sangre de una persona infectada. Tras la incubación del virus durante 8 a 10 días, un mosquito infectado es capaz de transmitir el virus para el resto de su vida durante la picadura y la alimentación. Los mosquitos hembra infectados también pueden transmitir el virus a su descendencia por vía transovárica (a través de los huevos), pero todavía no se ha definido el papel de este mecanismo en la transmisión del virus al ser humano.
Los seres humanos infectados son los principales portadores y multiplicadores del virus, sirviendo como fuente de virus para los mosquitos no infectados. El virus circula en la sangre de los seres humanos infectados durante 2 a 7 días, coincidiendo aproximadamente con el periodo febril; los mosquitos Aedes pueden adquirir el virus cuando se alimentan de un persona durante este período. Algunos estudios han revelado que los monos de ciertas zonas del mundo desempeñan una función similar en la transmisión.
Características
El dengue es una enfermedad grave similar a la gripe que afecta a los lactantes, los niños pequeños y los adultos, pero que raramente causa la muerte.
Las características clínicas del dengue varían según la edad del paciente. Los lactantes y niños pequeños pueden tener fiebre y erupciones cutáneas. Los niños mayores y los adultos pueden tener fiebre leve o la enfermedad invalidante clásica, de aparición brusca, con fiebre elevada, cefalea grave, dolores retrooculares, musculares y articulares, y erupciones cutáneas.
El DH es una complicación potencialmente mortal que se caracteriza por fiebre elevada, a menudo con hepatomegalia, y en casos graves con insuficiencia circulatoria. A menudo empieza con un aumento brusco de la temperatura acompañado de rubor facial y otros síntomas gripales. La fiebre suele durar 2 a 7
días y puede llegar a 41 ºC, acompañándose a veces de convulsiones y otras complicaciones.
En los casos de DH moderado, todos los síntomas y signos mejoran una vez que ha cedido la fiebre. En los casos graves, el estado del paciente puede deteriorarse súbitamente tras algunos días de fiebre; la temperatura desciende, aparecen signos de insuficiencia circulatoria, y el paciente puede entrar rápidamente en estado de choque, falleciendo en 12 a 24 horas, o recuperarse rápidamente tras un tratamiento médico apropiado.
Tratamiento
No hay tratamiento específico para el dengue.
En el DH, la atención médica prestada por médicos y enfermeros con experiencia sobre los efectos y la evolución de la fiebre hemorrágica puede salvar la vida del paciente, reduciendo la tasa de mortalidad de más del 20% a menos del 1%. El mantenimiento de la volemia es fundamental en el tratamiento del DH.
Inmunización
Todavía no se ha aprobado ninguna vacuna contra el dengue. A pesar de algunos progresos, el desarrollo estas vacunas (para las formas tanto leves como graves) sigue siendo un reto.
La enfermedad puede ser causada por cuatro virus diferentes y la vacuna tiene que ser tetravalente, es decir, debe proporcionar protección frente a los cuatro virus.
Los conocimientos acerca de la patogénesis de la enfermedad y las respuestas inmunitarias protectoras son limitados.
El desarrollo y la evaluación clínica de las vacunas experimentales también se ven dificultados por la inexistencia de modelos animales
A pesar de estos desafíos, dos vacunas experimentales se encuentran ya en fase de evaluación clínica avanzada en países endémicos, mientras que varias otras están todavía en fases menos avanzadas de desarrollo. La Iniciativa OMS para la Investigación de Vacunas está prestando asesoramiento técnico y orientación al desarrollo y evaluación de las vacunas contra el dengue.
Prevención y control
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Actualmente, el único método de controlar o prevenir la transmisión de los virus del dengue consiste en la lucha contra los vectores.
En Asia y las Américas, Aedes aegypti se reproduce principalmente en envases producidos por el hombre, tales como vasijas de barro, bidones metálicos y cisternas de hormigón utilizadas para el almacenamiento doméstico de agua, así como en envases alimentarios de plástico desechados, neumáticos de automóvil usados y otros objetos que acumulen agua de lluvia. En África el mosquito también se reproduce ampliamente en hábitats naturales como los agujeros de los árboles o las hojas.
En los últimos años, Aedes albopictus, un vector secundario del dengue en Asia, se ha establecido en los Estados Unidos de América, varios países de América Latina y el Caribe, y algunas zonas de Europa y África. La rápida propagación geográfica de esta especie se atribuye en gran parte al comercio internacional de neumáticos usados, que son un lugar de cría.
El control de los vectores se basa en la gestión del medio y los métodos químicos. La eliminación adecuada de los residuos sólidos y la mejora de las prácticas de almacenamiento de agua, entre ellas la cobertura de los envases para evitar que los mosquitos hembra pongan sus huevos, son medidas que deben fomentarse en los programas comunitarios.
La aplicación de los insecticidas apropiados a los hábitats larvarios, en particular aquellos que son útiles en los hogares, como las vasijas de almacenamiento de agua, evita la cría de mosquitos durante varias semanas, pero debe repetirse periódicamente. También se han utilizado con algún éxito pequeños peces y copépodos (crustáceos diminutos) que se comen los mosquitos.
Durante los brotes, las medidas urgentes de control de los vectores también pueden incluir la aplicación de insecticidas con fumigadores portátiles o montados en camiones o aviones. Sin embargo, el efecto insecticida es transitorio y de eficacia variable porque las gotículas de aerosol pueden no penetrar en microhábitats interiores donde hay mosquitos adultos secuestrados; además, el procedimiento es costoso y plantea dificultades operacionales. Para asegurar la elección apropiada de los productos químicos, es necesario un seguimiento regular de la sensibilidad de los vectores a los insecticidas más utilizados. Las medidas de control deben acompañarse de una monitorización y vigilancia activas de la población natural de mosquitos para determinar la eficacia del programa.
Fiebre hemorrágica del Ebola
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El virus del Ebola pertenece a la familia de los Filoviridae (filovirus), y comprende cinco especies distintas: Zaire, Sudán, Côte d'Ivoire, Bundibugyo y Reston.
A diferencia de las especies Côte d'Ivoire y Reston, las especies Zaire, Sudán y Bundibugyo se han asociado a importantes brotes de fiebre hemorrágica del Ebola
declarados en África, con una elevada tasa de letalidad (25%–90%). La especie Reston puede infectar al ser humano, pero hasta la fecha no se han notificado enfermedades graves ni defunciones.
La infección humana por el subtipo Reston de virus del Ebola, encontrado en la región del Pacífico Occidental, ha sido sólo asintomática, es decir que quienes la contrajeron no experimentaban síntomas clínicos de enfermedad. El reservorio natural de virus del Ebola parece residir en los bosques pluviales del continente africano y en algunas zonas de la región del Pacífico Occidental.
TRANSMISIÓN
El virus del Ebola se transmite por contacto directo con sangre, secreciones u otros líquidos corporales u órganos de personas infectadas. Las ceremonias de inhumación en las cuales los integrantes del cortejo fúnebre tienen contacto directo con el cadáver pueden desempeñar una función significativa en la transmisión de virus del Ebola.
Se han documentado en Côte d’Ivoire, la República del Congo y el Gabón casos de infección humana por virus del Ebola asociados a la manipulación de chimpancés, gorilas y antílopes de los bosques - muertos o vivos - infectados. También se ha notificado transmisión de la cepa Reston de virus del Ebola asociada a la manipulación de macacos cangrejeros.
Resultaron infectados muchos trabajadores de salud que tuvieron contacto directo con pacientes infectados por virus del Ebola y no habían adoptado las debidas precauciones para el control de las infecciones ni los procedimientos adecuados de aislamiento de los enfermos.
Período de incubación: 2 a 21 días.
SÍNTOMAS
La enfermedad se suele manifestar con la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa, dolor de músculos, cabeza y garganta, a menudo seguida de vómitos, diarrea, petequias, insuficiencia renal y hepática, y en algunos casos hemorragia interna y externa. Los resultados de laboratorio muestran recuentos bajos de leucocitos y plaquetas, y aumento de las transaminasas.
DIAGNÓSTICO
Los análisis de muestras de sangre realizados por laboratorios especializados revelan la presencia de antígenos específicos y/o genes del virus. Pueden detectarse anticuerpos contra el virus, y éste puede aislarse en cultivos de células. La manipulación de las muestras durante las pruebas conlleva un peligro biológico extremo y sólo se realiza en condiciones de máxima contención biológica. Entre los nuevos descubrimientos en materia de técnicas de diagnóstico figuran métodos no invasores (análisis de muestras de saliva y orina) y análisis de
muestras inactivadas para efectuar diagnósticos de laboratorio rápidos en apoyo de la gestión de casos durante las actividades de control de brotes.
TRATAMIENTO Y VACUNACIÓN
Los casos graves requieren cuidados intensivos porque los pacientes suelen estar deshidratados y necesitar rehidratación por vía intravenosa u oral con soluciones que contengan electrolitos.
No se dispone todavía de ningún tratamiento ni vacuna específicos para la fiebre hemorrágica del Ebola. Se están poniendo a prueba varias vacunas experimentales, pero podrían pasar varios años antes de que alguna de ellas esté disponible. Hay una nueva farmacoterapia que inicialmente parece prometedora, según los estudios de laboratorio, y se está evaluando más detenidamente. Sin embargo, eso también llevará varios años.
En estudios experimentales realizados en animales, la administración de suero hiperinmune no ha conferido protección contra la enfermedad.
RESERVORIO NATURAL
A pesar de los extensos estudios realizados se desconoce el reservorio natural de virus del Ebola, pero parece que éste reside en bosques pluviales del continente africano y de la región del Pacífico Occidental.
Aunque una fuente de infección del ser humano hayan sido primates no humanos, no se cree que éstos sean el reservorio sino que, como los seres humanos, esos primates resultan infectados por el reservorio natural directamente o a través de una cadena de transmisión originada en el reservorio natural.
En el continente africano la infección de casos humanos por virus del Ebola se ha asociado a contacto directo con gorilas, chimpancés, monos, antílopes de los bosques y puercoespines hallados muertos en la selva pluvial. Hasta el presente, el virus del Ebola se ha detectado en la naturaleza en cuerpos muertos de chimpancés (en Côte d’Ivoire y República del Congo), gorilas (Gabón y República del Congo) y duikers (República del Congo).
Se han formulado diversas hipótesis para tratar de explicar el origen de los brotes de virosis del Ebola. Las observaciones de laboratorio han mostrado que los murciélagos infectados experimentalmente por virus del Ebola no mueren, y ello ha llevado a suponer que estos mamíferos pueden desempeñar la función de mantener el virus en los bosques tropicales.
Se están realizando amplios estudios ecológicos en la República del Congo y el Gabón para identificar el reservorio natural de virus del Ebola.
Fiebre hemorrágica por virus de Lassa
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La fiebre hemorrágica por virus de Lassa es una enfermedad aguda de una a cuatro semanas de du-ración presente en África occidental. Fue descrita por primera vez en el decenio de 1950, aunque el virus que la causa no se aisló hasta 1969. Se trata de un virus con ARN monocatenario perteneciente a la familia de los Arenaviridae. Se sabe que la fiebre de Lassa es endémica en Guinea, Liberia, Sie-rra Leona y partes de Nigeria, pero probablemente existe también en otros países de la región.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Alrededor del 80% de las infecciones humanas son asintomáticas; los restantes casos presentan tras-tornos graves de varios sistemas, ya que el virus afecta a distintos órganos, como el hígado, el bazo y los riñones. El periodo de incubación es de 6 a 21 días. La aparición de la enfermedad suele ser gradual, comenzando con fiebre, debilidad general y malestar. Después de unos días, pueden apare-cer cefalea, faringioamigdalitis, mialgias, dolor precordial, náuseas, vómitos, diarrea, tos y dolores ab-dominales. En casos graves, los pacientes pueden presentar edema facial, derrame pleural, hemo-rragia bucal, nasal, vaginal o del tracto gastrointestinal, e hipotensión. También puede observarse proteinuria. En las últimas etapas se pueden observar choque, convulsiones, temblor, desorientación y coma. Se produce sordera en el 25% de los pacientes, de los cuales la mitad recuperan parte de la función auditiva al cabo de uno a tres meses. Durante la recuperación pueden aparecer trastornos de la marcha y alopecia temporal.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Algunos estudios indican que en África occidental se producen anualmente entres 300 000 y 500 000 casos de fiebre de Lassa y 5000 muertes a causa de la enfermedad. La tasa de letalidad es del 1%, llegando hasta el 15% entre los pacientes hospitalizados. La muerte suele sobrevenir dentro de los 14 días, una vez declarada la enfermedad. Ésta es especialmente grave hacia el final del embarazo: en más del 80% de los casos la defunción materna y/o la pérdida fetal se producen durante el tercer trimestre.
RESERVORIO
La fiebre de Lassa es una enfermedad zoonótica, lo que significa que los seres humanos se infectan por contacto con animales infectados. El reservorio o huésped del virus es un roedor del género Mastomys, que no contrae la enfermedad, pero puede eliminar el virus en la excreta (orina y heces).
PERSONAS EXPUESTAS
La fiebre de Lassa afecta a todos los grupos de edad y tanto a varones como a mujeres. Las perso-nas más expuestas son las que viven en las zonas rurales donde puede haber Mastomys, especial-mente las que presentan un saneamiento precario o condiciones de hacinamiento. Los agentes de salud están expuestos si
no se aplican los métodos apropiados de aislamiento de enfermos y control de la infección.
TRANSMISIÓN
Los seres humanos generalmente contraen la infección por exposición a la excreta de Mastomys in-fectados. El virus también se puede propagar entre los seres humanos por contacto directo con la sangre, la orina, las heces u otras secreciones corporales de un enfermo de fiebre de Lassa. No hay pruebas epidemiológicas de la propagación aérea entre los seres humanos. La transmisión persona a persona se produce en la comunidad y en los entornos de atención sanitaria, donde el virus puede propagarse a través de equipo médico contaminado, como las agujas reutilizadas. Se ha notificado también la transmisión sexual del virus de Lassa.
DIAGNÓSTICO
Como los síntomas de la fiebre de Lassa son tan variados y no específicos, el diagnóstico clínico sue-le ser difícil, especialmente al principio del curso de la enfermedad. Esta dolencia es difícil de distin-guir de muchas otras enfermedades que provocan fiebre, entre ellas el paludismo, la shigelosis, la fie-bre tifoidea, la fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas virales.
Para un diagnóstico definitivo se requieren exámenes que sólo pueden realizarse en laboratorios muy especializados. Las muestras de laboratorio pueden ser peligrosas y se deben manipular con sumo cuidado. La fiebre de Lassa se diagnostica mediante la detección de antígenos o anticuerpos especí-ficos o el aislamiento del virus.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
La administración de ribavirina (un antivírico) cuando aparecen los primeros signos clínicos de la en-fermedad puede ser un tratamiento eficaz. No hay pruebas de que la ribavirina sirva para el trata-miento profiláctico posterior a la exposición.
PREVENCIÓN
La prevención de la fiebre de Lassa en la comunidad se centra en la promoción de una buena «higie-ne comunitaria» para evitar que los roedores entren en las viviendas. Entre las medidas eficaces re-comendadas figuran almacenar los cereales y otros alimentos en recipientes a prueba de roedores, eliminar los residuos lejos del hogar, mantener limpias las viviendas y tener gatos. Como los roedores Mastomys son tan abundantes en las áreas endémicas, no es posible eliminarlos completamente del medio ambiente.
CONTROL DE LA INFECCIÓN
Los familiares y agentes de salud que atienden a los enfermos siempre deben evitar cuidadosamente el contacto con la sangre y los fluidos corporales. Las precauciones habituales en materia de aisla-miento de pacientes probablemente protegen contra la transmisión del virus en casi todas las circuns-tancias. Sin embargo, para mayor seguridad, los presuntos pacientes de fiebre de Lassa deben ser atendidos tomando «precauciones de aislamiento» específicas, lo que incluye el uso de equipo de protección como máscaras, guantes, batas y caretas protectoras así como la esterilización sistemáti-ca del equipo contaminado (véanse también directrices detalladas en «Infection Control for Viral Hemorrhagic Fevers in the African Health Care Setting»)1..
Paludismo
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DATOS Y CIFRAS SOBRE EL PALUDISMO
El paludismo, o malaria, es una enfermedad potencialmente mortal causada por parásitos que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos infectados.
En 2008 el paludismo causó cerca de un millón de muertes, sobre todo en niños africanos.
El paludismo es prevenible y curable. En países donde es frecuente, el paludismo puede llegar a reducir el
producto interno bruto en un 1,3%. Los viajeros no inmunes procedentes de zonas sin paludismo que contraen
la infección son muy vulnerables a la enfermedad.
En 2008 hubo 247 millones de casos de paludismo, que causaron cerca de un millón de muertes, sobre todo en niños africanos. En África, cada 45 segundos muere un niño de paludismo, y la enfermedad es responsable de un 20% de las muertes infantiles.
El paludismo es causado por parásitos del género Plasmodium que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos infectados del género Anopheles, los llamados vectores del paludismo, que pican sobre todo entre el anochecer y el amanecer.
Hay cuatro tipos de paludismo humano:
1. Por Plasmodium falciparum;2. Por Plasmodium vivax;3. Por Plasmodium malariae;4. Por Plasmodium ovale.
Los más frecuentes son el paludismo por P. falciparum y por P. vivax, y el más mortal el paludismo por P. falciparum.
En los últimos años también ha habido algunos casos humanos por P. knowlesi, un parásito del mono que aparece en zonas boscosas de Asia Sudoriental.
TRANSMISIÓN
El paludismo se transmite exclusivamente por la picadura de mosquitos del género Anopheles. La intensidad de la transmisión depende de factores relacionados con el parásito, el vector, el huésped humano y el medio ambiente.
En el mundo hay unas 20 especies diferentes de Anopheles que tienen importancia local. Todos las especies importantes como vector pican por la noche. Estos mosquitos se crían en agua dulce de poca profundidad (charcos, campos de arroz o huellas de animales). La transmisión es más intensa en lugares donde los vectores tienen una vida relativamente larga que permite que el parásito tenga tiempo para completar su desarrollo en el interior del mosquito, y cuando el vector prefiere picar al ser humano antes que a otros animales. Por ejemplo, la larga vida y la fuerte preferencia por los humanos que presentan las especies que actúan como vector en África son la causa de que más del 85% de las muertes por paludismo se registren en ese continente.
La inmunidad humana es otro factor importante, especialmente entre los adultos residentes en zonas que reúnen condiciones de transmisión moderada a intensa. La inmunidad se desarrolla a lo largo de años de exposición y, a pesar que nunca proporciona una protección completa, reduce el riesgo de que la infección cause enfermedad grave. Es por ello que la mayoría de las muertes registradas en África corresponden a niños pequeños, mientras que en zonas con menos transmisión y menor inmunidad se encuentran en riesgo todos los grupos de edad.
La transmisión también depende de condiciones climáticas que pueden modificar la abundancia y la supervivencia de los mosquitos, como las precipitaciones, la temperatura y la humedad. En muchos lugares la transmisión es estacional, alcanzando su máxima intensidad durante la estación lluviosa e inmediatamente después. Se pueden producir epidemias de paludismo cuando el clima y otras condiciones favorecen súbitamente la transmisión en zonas donde la población tiene escasa o nula inmunidad, o cuando personas con escasa inmunidad se desplazan a zonas con transmisión intensa, como ocurre con los refugiados o los trabajadores migrantes.
SÍNTOMAS
El paludismo es una enfermedad febril aguda. Los síntomas aparecen a los 7 días o más (generalmente entre los 10 y los 15 días) de la picadura del mosquito infectivo. Puede resultar difícil reconocer el origen palúdico de los primeros síntomas (fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos). Si no se trata en las primeras 24 horas, el paludismo por P. falciparum puede agravarse, llevando a menudo a la muerte. Los niños de zonas endémicas con enfermedad grave suelen manifestar una o más de las siguientes presentaciones sindrómicas: anemia
grave, sufrimiento respiratorio relacionado con la acidosis metabólica o paludismo cerebral. En el adulto también es frecuente la afectación multiorgánica.
En los casos de paludismo por P. vivax o P. ovale pueden producirse recidivas clínicas semanas o meses después de la infección inicial, aunque el paciente haya abandonado la zona palúdica. Estos nuevos episodios se deben a presencia de formas hepáticas "durmientes" del parásito (inexistentes en el caso de P. falciparum y P. malariae), y para lograr la curación completa es obligatorio un tratamiento especial dirigido contra esas formas hepáticas.
GRUPOS DE RIESGO
Aproximadamente la mitad de la población mundial corre el riesgo de padecer el paludismo. La mayoría de los casos y de las muertes se registran en el África subsahariana. No obstante, también se ven afectadas Asia, Latinoamérica y, en menor medida, Oriente Medio y algunas zonas de Europa. En 2008 el paludismo estaba presente en 108 países y territorios.
Entre los grupos de población que corren un riesgo especial se encuentran:
Los niños pequeños de zonas con transmisión estable que todavía no han desarrollado inmunidad protectora frente a las formas más graves de la enfermedad. Los niños pequeños son el grupo que más contribuye a la mortalidad mundial por paludismo.
Las embarazadas no inmunes. El paludismo produce tasas elevadas de aborto (hasta un 60% en el caso de la infección por P. falciparum) y tasas de mortalidad materna del 10% al 50%.
Las embarazadas semiinmunes de zonas con alta transmisión. El paludismo puede producir abortos y bajo peso al nacer, especialmente durante los dos primeros embarazos. Se calcula que anualmente mueren 200 000 lactantes a consecuencia del paludismo adquirido durante el embarazo.
Las embarazadas semiinmunes infectadas por el VIH de zonas con transmisión estable corren mayor riesgo de sufrir el paludismo en todos sus embarazos. Las mujeres con infección palúdica placentaria también corren mayor riesgo de transmitir la infección a sus hijos recién nacidos.
Los pacientes con VIH/SIDA corren mayor riesgo de sufrir el paludismo en caso de que sean infectados.
Los viajeros internacionales procedentes de zonas no endémicas corren mayor riesgo de sufrir el paludismo y sus consecuencias, pues carecen de inmunidad.
Los emigrantes de zonas endémicas y sus hijos residentes en zonas no endémicas también corren mayor riesgo cuando vuelven de visita a sus países, debido a la inexistencia o atenuación de la inmunidad.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico y el tratamiento temprano del paludismo atenúan la enfermedad, evitan la muerte y contribuyen a reducir la transmisión.
La mejor opción terapéutica disponible, especialmente en el caso del paludismo por P. falciparum, es el tratamiento combinado basado en la artemisinina.
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el diagnóstico con métodos parasitológicos, cuyos resultados pueden obtenerse en escasos minutos. El tratamiento basado únicamente en la sintomatología debe reservarse para aquellos casos en los que no sea posible el diagnóstico parasitológico.
FARMACORRESISTENCIA
La resistencia a los antipalúdicos se ha propagado con gran rapidez y socavado los esfuerzos por controlar la enfermedad.
Cuando son tratados con monoterapia a base de artemisinina, los pacientes pueden abandonar el tratamiento de forma precoz tras la rápida desaparición de los síntomas, pero este tratamiento parcial permite que sigan teniendo parásitos en la sangre. Si no se les administra conjuntamente un segundo fármaco (cosa que sí se hace en el tratamiento combinado basado en la artemisinina), los parásitos resistentes sobreviven y pueden transmitirse a otros mosquitos, y de estos a otras personas. Por consiguiente, las monoterapias son la principal fuerza motriz de la propagación de la resistencia a la artemisinina.
La aparición de resistencia a la artemisinina y su propagación a otras zonas geográficas extensas, como ha ocurrido antes con la cloroquina y la sulfadoxina-pirimetamina, puede tener consecuencias funestas para la salud pública, puesto que no dispondremos de antipalúdicos alternativos en un futuro cercano.
La OMS recomienda una monitorización sistemática de la resistencia a los antipalúdicos y está prestando apoyo a los países en su labor de fortalecimiento de esta importante área de trabajo.
PREVENCIÓN
El control de los vectores es la principal intervención de salud pública para reducir la transmisión del paludismo a nivel comunitario. Se trata de la única intervención que puede reducir la transmisión de niveles muy elevados a niveles cercanos a
cero. En zonas de gran transmisión, puede reducir la tasa de mortalidad en la niñez y la prevalencia de anemia grave. A nivel individual, la protección personal frente a las picaduras de los mosquitos representa la primera línea de defensa en la prevención del paludismo.
Hay dos formas de control de los vectores que son eficaces en circunstancias muy diversas:
Los mosquiteros tratados con insecticidas. Los mosquiteros tratados con insecticidas de acción prolongada son los preferidos para los programas de salud pública. La OMS recomienda la cobertura universal del control de los vectores, y en la mayoría de los lugares la forma más rentable de conseguirla consiste en suministrar mosquiteros tratados con insecticidas de acción prolongada, de modo que todos los residentes en zonas con gran transmisión duerman cada noche bajo esos mosquiteros.
La fumigación de interiores con insecticidas de acción residual. La fumigación de interiores con insecticidas es la forma más potente de reducir rápidamente la transmisión del paludismo. Los mejores resultados se consiguen cuando se fumigan al menos el 80% de las viviendas de la zona en cuestión. La fumigación de interiores es eficaz durante 3 a 6 meses, dependiendo del insecticida utilizado y del tipo de superficie sobre la que se aplica. En algunos casos el DDT puede ser eficaz durante 9 a 12 meses. Se están desarrollando insecticidas con acción residual más prolongada para la fumigación de interiores.
En la prevención del paludismo también se pueden utilizar medicamentos. En los viajeros, la enfermedad puede prevenirse mediante quimioprofilaxis, que suprime el estadio hemático de la infección palúdica.
RESISTENCIA A LOS INSECTICIDAS
En muchas zonas se están reforzando las medidas de control de los mosquitos, pero hay obstáculos importantes, tales como:
el aumento de la resistencia de los mosquitos a los insecticidas, entre ellos el DDT y los piretroides, sobre todo en África, y
la inexistencia de insecticidas alternativos que sean seguros y costoefectivos.
El desarrollo de nuevos insecticidas alternativos es una tarea lenta y cara. La detección de la resistencia a los insecticidas debe ser un componente esencial de todos los esfuerzos nacionales por controlar el paludismo, con el fin de garantizar que se están utilizando los métodos más eficaces de control de los vectores. La elección del insecticida de acción residual utilizado en la fumigación debe basarse siempre en datos locales y recientes sobre la susceptibilidad de los vectores a los
que se dirige, y asegurar la disponibilidad de esos datos es una responsabilidad compartida.
Rabia
http://www.elrincondelascuatropatas.com/wp-content/uploads/2008/03/cuadro-del-contagio-de-rabia.gif
DATOS Y CIFRAS
Hay rabia en más de 150 países y territorios. Cada año mueren de rabia más de 55 000 personas en todo el mundo. El 40% de las personas mordidas por animales presuntamente rabiosos son
menores de 15 años. Los perros están en el origen del 99% de las muertes humanas por rabia. La limpieza de la herida y la inmunización en las horas siguientes al
contacto con un animal presuntamente rabioso pueden evitar la aparición de la enfermedad y la muerte.
Cada año más de 15 millones de personas reciben profilaxis posexposición para evitar la enfermedad, y se calcula que esto ahorra 327 000 muertes anuales.
La rabia es una zoonosis (enfermedad transmitida al ser humano por los animales) causada por un virus que infecta a animales domésticos y salvajes, y se propaga a las personas a través del contacto con la saliva infectada a través de mordeduras o arañazos.
La rabia está presente en todos los continentes, excepto en la Antártida, pero más del 95% de las muertes humanas se registran en Asia y África. Una vez que aparecen los síntomas, la enfermedad es casi siempre mortal.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación de la rabia suele ser de 1 a 3 meses, pero puede oscilar entre menos de una semana y más de un año. Las primeras manifestaciones son la fiebre, que a menudo se acompaña de dolor o parestesias (sensación inusual o inexplicada de hormigueo, picor o quemazón) en el lugar de la herida.
A medida que el virus se propaga por el sistema nervioso central se produce una inflamación progresiva del cerebro y la médula espinal que acaba produciendo la muerte.
La enfermedad puede adoptar dos formas. En la primera, la rabia furiosa, con signos de hiperactividad, excitación, hidrofobia y, a veces, aerofobia, la muerte se produce a los pocos días por paro cardiorrespiratorio.
La otra forma, la rabia paralítica, representa aproximadamente un 30% de los casos humanos y tiene un curso menos dramático y generalmente más prolongado que la forma furiosa. Los músculos se van paralizando gradualmente, empezando por los más cercanos a la mordedura o arañazo. El paciente va entrando en coma lentamente, y acaba por fallecer. A menudo la forma paralítica no se diagnostica correctamente, lo cual contribuye a la subnotificación de la enfermedad.
Diagnóstico
No hay pruebas para diagnosticar la rabia en el ser humano antes de la aparición de las manifestaciones clínicas, y el diagnóstico clínico puede resultar difícil, a no ser que haya signos específicos, como la hidrofobia o la aerofobia. Tras la muerte, la técnica diagnóstica convencional consiste en la detección de antígenos del virus de la rabia en el tejido cerebral con anticuerpos fluorescentes.
Transmisión
El ser humano se infecta a través de la piel tras mordeduras o arañazos por animales infectados. El perro, principal huésped y transmisor de la rabia, es la fuente de la infección en la totalidad de los 55 000 casos mortales de rabia humana que se producen anualmente en Asia y África.
En los Estados Unidos de América y el Canadá, la fuente de la mayoría de los casos humanos mortales es el murciélago. La rabia del murciélago también se ha convertido recientemente en una amenaza para la salud pública en Australia, América Latina y Europa Occidental. Las muertes humanas tras la exposición a zorros, mapaches, mofetas, chacales, mangostas y otros huéspedes carnívoros salvajes son muy raras.
También puede haber transmisión al ser humano en caso de contacto directo de material infeccioso (generalmente saliva) con mucosas o heridas cutáneas recientes. La transmisión de persona a persona por mordeduras es teóricamente posible, pero nunca se ha confirmado.
Aunque es raro, también puede contraerse la rabia por trasplante de órganos infectados o inhalación de aerosoles que contengan el virus. La ingestión de carne cruda o de otros tejidos de animales infectados no es fuente de infección humana.
Tratamiento pos exposición
La administración de un tratamiento eficaz poco después de la exposición (en los días siguientes, y cuanto antes mejor) puede prevenir la aparición de síntomas y la muerte.
La prevención posexposición consiste en el tratamiento local de la herida, la administración de inmunoglobulina antirrábica (si está indicada) y la vacunación inmediata.
Tratamiento local de la herida
Un medio de protección eficaz consiste en eliminar el virus de la rabia del lugar de la infección con métodos químicos o físicos. Por consiguiente, resulta muy importante proceder rápidamente al tratamiento local de todas las mordeduras y arañazos que puedan estar contaminados por el virus de la rabia. Los primeros auxilios recomendados consisten en el lavado inmediato y concienzudo de la herida durante un mínimo de 15 minutos con agua y jabón, detergente, povidona yodada u otras sustancias que maten al virus de la rabia.
Tratamiento recomendado
La profilaxis posexposición que se recomienda depende del tipo de contacto con el animal presuntamente rabioso (véase la tabla).
Tabla: Profilaxis posexposición recomendada contra la rabia
Tipo de exposición al animal presuntamente rabioso
Medidas posexposición
Tipo I – alimentación de animales, contacto con ellos, o lameduras en zonas con piel intacta (es decir, ausencia de exposición)
Ninguna
Tipo II – mordisqueo de piel no cubierta, arañazos o abrasiones menores sin sangrado
Vacunación y tratamiento local de la herida inmediatos
Tipo III – mordeduras o arañazos transdérmicos únicos o múltiples,
Vacunación y administración de inmunoglobulina
Tabla: Profilaxis posexposición recomendada contra la rabia
lameduras sobre piel no intacta; contaminación de membranas mucosas por lameduras; exposición a murciélagos
antirrábica inmediatas; tratamiento local de la herida
Otros factores que deben ser tenidos en cuenta a la hora de decidir si hay que proceder a la prevención posexposición son:
La probabilidad de que el animal en cuestión tenga rabia. Las características clínicas del animal y la posibilidad de someterlo a
observación y pruebas de laboratorio.
En los países en desarrollo, el hecho de que el animal sospechoso esté o no vacunado no debe influir en la decisión de administrar profilaxis o no.
¿Quiénes corren mayor riesgo?
La rabia canina constituye una amenaza potencial para más de 3300 millones de personas en Asia y África. El mayor riesgo lo corren quienes viven en zonas rurales donde no hay disponibilidad o facilidad de acceso a las vacunas e inmunoglobulinas humanas.
Los pobres corren mayor riesgo, puesto que el costo medio de la profilaxis posexposición tras el contacto con un animal presuntamente rabioso es de US$ 40 en África y US$ 49 en Asia, donde los ingresos diarios medios son de aproximadamente US$ 1–2 por persona. Se calcula que la rabia causa 20 000 muertes al año en la India (esto es, aproximadamente 2/100 000 personas en riesgo); en África, la cifra correspondiente es de 24 000 (aproximadamente 4/100 000 personas en riesgo).
Aunque pueden verse afectadas personas de cualquier edad, la rabia es más frecuente en los menores de 15 años; por término medio, un 40% de los tratamientos profilácticos posexposición se administran a niños de 5 a 14 años, en su mayoría varones.
También están en riesgo todas las personas con exposición continua o frecuente o con un aumento de la probabilidad de exposición debido a la naturaleza de su ocupación o lugar de residencia. Los viajeros que pasen mucho tiempo al aire libre en zonas rurales de alto riesgo donde el acceso inmediato a la atención médica apropiada sea limitado también se deben considerar en riesgo, con independencia de la duración de la estancia. Los niños que viven en zonas afectadas por la rabia o las visitan corren un riesgo especialmente alto.
Prevención
Eliminación de la rabia canina
La rabia es prevenible mediante vacunación. La estrategia más rentable de prevención de la rabia humana consiste en eliminar la rabia canina mediante la vacunación de los perros. La vacunación de los animales (y en particular de los perros) ha reducido el número de casos de rabia tanto humana como animal en varios países, y en especial en América Latina. Sin embargo, los aumentos recientes de la rabia humana en algunas zonas de África, Asia y América Latina indican que la rabia está resurgiendo como grave problema de salud pública.
La prevención de la rabia humana mediante el control de la enfermedad en los perros domésticos es un objetivo realista en gran parte de África y Asia, y está justificada desde el punto de vista económico por el ahorro futuro en profilaxis posexposición humana.
Inmunización humana preventiva
También existen vacunas seguras y eficaces para el ser humano. Se recomienda la inmunización antes de la exposición a quienes viajen a zonas de alto riesgo de países afectados por la rabia o tengan trabajos de alto riesgo, como el personal de laboratorio que manipule virus de la rabia y otros lisavirus vivos, los veterinarios o los manipuladores de animales de zonas afectadas por la enfermedad. Como los niños corren un riesgo especial, se pueden considerar la posibilidad de inmunizarlos cuando vivan en zonas de alto riesgo o las visiten.
Esquistosomiasis
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DATOS Y CIFRAS
La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria crónica causada por gusanos.
Se calcula que en el mundo puede haber 700 millones de personas en riesgo de infectarse porque están expuestas a aguas infestadas durante sus actividades agrícolas, domésticas o recreativas.
En el mundo hay más de 207 millones de personas infectadas, la mayoría de las cuales viven en comunidades pobres sin acceso a agua de bebida salubre ni a saneamiento adecuado.
Los hábitos higiénicos y las actividades lúdicas hacen que los niños sean especialmente vulnerables a la infección, y en muchas zonas está infectada una gran proporción de niños en edad escolar.
La estrategia de la OMS para controlar la esquistosomiasis se centra en la reducción de los casos de enfermedad mediante el tratamiento periódico y focalizado con prazicuantel.
La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria crónica causada por duelas sanguíneas (trematodos) del género Schistosoma. En el mundo hay más de 207 millones de personas infectadas, y se calcula que hay 700 millones en riesgo de contraer la enfermedad en 74 países endémicos.
Transmisión
Las personas se infectan cuando las formas larvarias del parásito, liberadas por caracoles de agua dulce, penetran en la piel durante el contacto con aguas infestadas.
En el interior del organismo, las larvas se convierten en esquistosomas adultos, que viven en los vasos sanguíneos, donde las hembras ponen sus huevos. Algunos de esos huevos salen del organismo con las heces o la orina y continúan el ciclo vital del parásito. Otros quedan atrapados en los tejidos corporales, donde causan una reacción inmunitaria y un daño progresivo de los órganos.
Epidemiología
La esquistosomiasis es prevalente en las regiones tropicales y subtropicales, especialmente en las comunidades pobre sin acceso a agua de bebida salubre ni a saneamiento adecuado. De los 207 millones de personas con esquistosomiasis, el 85% vive en África.
Hay dos formas principales de esquistosomiasis (intestinal y urogenital), causadas por las cinco grandes especies de duelas sanguíneas (véase la tabla).
Tabla: Especies de parásitos y distribución geográfica de la esquistosomiasis
Especies Distribución geográfica
Esquistosomiasis intestinal
Schistosoma mansoniÁfrica, Oriente Medio, Caribe, Brasil, Suriname, Venezuela
Schistosoma japonicum China, Filipinas, Indonesia
Schistosoma mekongiVarios distritos de Cambodia y la República Democrática Popular Lao
Especies Distribución geográfica
Schistosoma intercalatum y su congénere S. guineansis
Zonas de pluvisilva de África central
Esquistosomiasis urogenital
Schistosoma haematobium África, Oriente Medio
La esquistosomiasis afecta especialmente a las poblaciones agrícolas y piscatorias. También están en riesgo las mujeres que realizan sus tareas domésticas, como el lavado de la ropa, en aguas infestadas. Los hábitos higiénicos y las actividades lúdicas hacen que los niños sean especialmente vulnerables a la infección.
En el nordeste del Brasil y en África, los movimientos de refugiados y la migración hacia las ciudades están introduciendo la enfermedad en nuevas zonas. El aumento de la población y las correspondientes necesidades de energía y agua generan a menudo planes de desarrollo y modificaciones ambientales que también contribuyen a aumentar la transmisión.
El aumento del ecoturismo y los viajes fuera de las rutas más trilladas están haciendo que aumente el número de turistas con esquistosomiasis. A veces los turistas presentan infecciones agudas graves y problemas poco habituales, como la parálisis.
La esquistosomiasis urogenital también se considera un factor de riesgo de infección por VIH, sobre todo en la mujer.
Síntomas
Los síntomas de la esquistosomiasis son causados por la reacción del organismo a los huevos del gusano, y no por el gusano en sí mismo.
La esquistosomiasis intestinal puede producir dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces. En los casos avanzados es frecuente la hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado), que se asocia frecuentemente a ascitis (acumulación de líquido en la cavidad peritoneal) e hipertensión portal (hipertensión en los vasos sanguíneos abdominales). En esos casos también puede haber esplenomegalia (aumento de tamaño del bazo).
El signo clásico de la esquistosomiasis urogenital es la hematuria (sangre en la orina). En los casos avanzados son frecuentes la fibrosis de la vejiga y los
uréteres, así como las lesiones renales. El cáncer de la vejiga es otra posible complicación tardía. Las mujeres con esquistosomiasis urogenital pueden presentar lesiones genitales, hemorragias vaginales, dispareunia (dolor durante las relaciones sexuales) y nódulos vulvares. En el hombre puede ocasionar trastornos de la vesícula seminal, la próstata y otros órganos. La enfermedad también pueden tener otras consecuencias tardías irreversibles, tales como la infertilidad.
La esquistosomiasis tiene efectos económicos y sanitarios considerables. En los niños puede causar anemia, retraso de crecimiento y problemas de aprendizaje, aunque los efectos suelen ser reversibles con el tratamiento. La esquistosomiasis crónica puede afectar a la capacidad de trabajo y en algunos casos puede ser mortal. En el África subsahariana hay más de 200 000 muertes al año por esquistosomiasis.
Diagnóstico
La esquistosomiasis se diagnostica mediante la detección de huevos del parásito en muestras de heces u orina.
Para la esquistosomiasis urogenital, la técnica habitual consiste en pasar la orina por filtros de nailon, papel o policarbonato. Los niños infestados por S. haematobium tienen casi siempre microhematuria, que se puede detectar con tiras reactivas. Para identificar las comunidades con alto riesgo de infección, y por consiguiente las zonas de intervención prioritarias, puede ser útil preguntar a los niños si tienen antecedentes de hematuria.
En la esquistosomiasis intestinal los huevos pueden detectarse al microscopio en muestras de heces colocadas entre dos portaobjetos de cristal o entre un portaobjetos y papel de celofán empapado en glicerina con azul de metileno.
Las técnicas serológicas e inmunológicas pueden ser útiles para detectar la infección en personas residentes en zonas no endémicas o de baja transmisión.
Prevención y control
La prevención y el control de la esquistosomiasis se basan en la quimioprofilaxis, el control de los caracoles, la mejora del saneamiento y la educación sanitaria.
La estrategia de la OMS para controlar la esquistosomiasis se centra en la reducción de los casos de enfermedad mediante el tratamiento periódico y focalizado con prazicuantel Esto requiere un tratamiento periódico de todas las personas pertenecientes a grupos de riesgo.
Los grupos destinatarios del tratamiento son:
los niños en edad escolar de las zonas endémicas; los adultos que se consideren en riesgo en las zonas endémicas, como las
mujeres embarazadas y lactantes, las personas cuyos trabajos impliquen contacto con aguas infestadas, como la pesca, las labores agrícolas o la irrigación, y las mujeres cuyas tareas domésticas las ponen en contacto con aguas infestadas;
comunidades enteras residentes en zonas endémicas.
La frecuencia del tratamiento depende de la prevalencia de la infección o de la hematuria visible (en el caso de la esquistosomiasis urogenital) en niños en edad escolar. En zonas con mucha transmisión, el tratamiento puede tener que repetirse anualmente durante varios años.
El objetivo es reducir la frecuencia de la enfermedad: el tratamiento periódico de las poblaciones en riesgo curará los síntomas leves y evitará que las personas infectadas sufran enfermedad crónica grave en sus fases tardías. Sin embargo, una de las grandes limitaciones del control de la esquistosomiasis es el acceso al prazicuantel. Los datos existentes revelan que el tratamiento solo llega a menos del 10% de las personas que lo necesitan.
El prazicuantel es el único tratamiento disponible contra todas las formas de esquistosomiasis. Es eficaz, seguro y de bajo costo. Aunque puede haber reinfección tras el tratamiento, el riesgo de padecer enfermedad grave disminuye, e incluso se revierte cuando el tratamiento se inicia en la infancia.
El prazicuantel se ha utilizado con éxito durante los últimos 20 años para controlar la esquistosomiasis en Arabia Saudita, el Brasil, Camboya, China, Egipto y Marruecos.
Leishmaniasis
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/17241.jpg
Es una enfermedad parasitaria transmitida por la picadura del flebótomo o
mosquito simúlido.
Causas
Existen diferentes formas de leishmaniasis:
La leishmaniasis cutánea afecta la piel y las membranas mucosas. Las
llagas en la piel por lo regular comienzan en el sitio de la picadura del
flebótomo y pueden durar meses o años antes de sanar por sí solas. En
unas pocas personas, las llagas se pueden desarrollar en las membranas
mucosas.
La leishmaniasis sistémica o visceral afecta el cuerpo entero y es una forma
que ocurre de 2 a 8 meses después de que la persona es picada por el
flebótomo. La mayoría de las personas no recuerdan haber tenido una llaga
en la piel. Esta forma puede llevar a complicaciones mortales. Los parásitos
dañan al sistema inmunitario disminuyendo el número de células que
combaten la enfermedad.
Se ha informado de casos de leishmaniasis en todos los continentes, a excepción
de Australia y la Antártida. En los países de América, la enfermedad puede
encontrarse en México y Suramérica. Se han reportado casos de leishmaniasis en
el personal militar que regresó del Golfo Pérsico.
Síntomas
La leishmaniasis cutánea afecta la piel y algunas veces las membranas mucosas.
Sus síntomas son, entre otros:
Llagas en la piel que pueden volverse úlceras que sanan muy lentamente
Úlceras y desgaste (erosión) en la boca, la lengua, las encías, los labios, la
nariz y el tabique nasal
Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasal
Dificultad para respirar
Dificultad para deglutir
En los niños, la infección visceral y sistémica empieza generalmente de una
manera súbita con vómitos,diarrea, fiebre y tos. Los adultos por lo general
presentan una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses, acompañada de
síntomas como fatiga, debilidad e inapetencia. La debilidad aumenta a medida que
la enfermedad empeora.
Otros síntomas de la leishmaniasis visceral y sistémica pueden ser:
Molestia en el área ventral (abdominal)
Tos (en niños)
Diarrea (en niños)
Fiebre que dura semanas y que puede aparecer y desaparecer en ciclos
Sudores fríos
Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida
Adelgazamiento del cabello
Malestar abdominal vago
Vómitos (en niños)
Pérdida de peso
Pruebas y exámenes
Un examen físico puede mostrar signos de agrandamiento del bazo, del hígado y
de los ganglios linfáticos. El paciente puede haber sido picado por flebótomos o
mosquitos simúlidos o estuvo en un área donde se sabe que se presenta la
leishmaniasis.
Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la afección abarcan:
Biopsia y cultivo del bazo
Cultivo y biopsia de médula ósea
Prueba de aglutinación directa
Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes
Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos
Prueba cutánea de Montenegro
Biopsia de piel
Otros exámenes que se pueden realizar son:
Conteo sanguíneo completo
Niveles de inmunoglobulina en suero
Proteína en suero
Albúmina en suero
Pruebas serológicas
Tratamiento
Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los
compuestos que contienen antimonio y abarcan:
Antimoniato de meglumina
Estibogluconato de sodio
Otros fármacos que se pueden utilizar son:
Anfotericina B
Fluconazol
Pentamidina
Puede necesitarse una cirugía plástica para corregir la desfiguración causada por
las llagas en la cara (leishmaniasis cutánea). De igual manera, la extirpación del
bazo (esplenectomía) se puede requerir en casos de leishmaniasis viral resistente
a los medicamentos.
Pronóstico
Las tasas de curación son altas con los medicamentos apropiados. Los pacientes
deben recibir tratamiento antes de que se presente daño al sistema inmunitario. La
leishmaniasis cutánea puede llevar a la desfiguración.
La muerte por lo regular es causada por complicaciones, como otras infecciones,
más que por la enfermedad en sí y, a menudo, ocurre en un período de dos años.
Posibles complicaciones
Infecciones mortales debido a daño en el sistema inmunitario
Desfiguración facial
Sangrado (hemorragia)
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si tiene síntomas de leishmaniasis después de haber
visitado un área en donde se sabe que se presenta la enfermedad.
Prevención
Evitar las picaduras de los mosquitos simúlidos o flebótomos es la forma más
inmediata de protección. Las picaduras se pueden prevenir:
Usando repelentes de insectos
Usando ropa protectora
Poniendo mallas en las ventanas
Colocando toldillos de malla fina alrededor de las camas (en áreas donde
se presenta la enfermedad)
Son igualmente importantes las medidas de salud pública para reducir las
poblaciones de flebótomos y los estanques de animales. No existen vacunas ni
medicamentos preventivos para la leishmaniasis.
Fiebre amarilla
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Es una infección viral transmitida por zancudos.
Causas
La fiebre amarilla es causada por un pequeño virus que se transmite por la
picadura de zancudos. Esta enfermedad es común en Suramérica y en África
subsahariana.
Cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, pero las personas de mayor
edad presentan un riesgo mayor de infección severa. Si una persona es picada
por un zancudo infectado, los síntomas generalmente se desarrollan entre 3 y 6
días más tarde.
La fiebre amarilla tiene tres etapas:
Etapa temprana: son frecuentes el dolor de cabeza, los dolores musculares
y articulares, el sofoco, la inapetencia, el vómito y la ictericia. Después de
aproximadamente 3 a 4 días, a menudo los síntomas desaparecen
brevemente (remisión).
Período de remisión: después de 3 a 4 días, la fiebre y otros síntomas
desaparecen. La mayoría de las personas se recupera en esta etapa, pero
otros pueden progresar a la tercera etapa que es la más peligrosa (etapa de
intoxicación) dentro de las siguientes 24 horas.
Período de intoxicación: se presenta disfunción multiorgánica. Esto puede
incluir insuficiencia hepática, renal y cardíaca, trastornos hemorrágicos,
hemorragia y disfunción cerebral
incluyendo delirio,convulsiones, coma, shock, y la muerte.
Síntomas
Arritmias , disfunción cardíaca
Sangrado (puede progresar a hemorragia)
Coma
Disminución de la micción
Delirio
Fiebre
Dolor de cabeza
Ictericia
Dolores musculares (mialgia)
Cara, lengua y ojos rojos
Convulsiones
Vómitos
Vómitos con sangre
Pruebas y exámenes
Una persona con fiebre amarilla avanzada puede presentar signos de insuficiencia
hepática, insuficiencia renal yshock.
Si usted presenta síntomas de fiebre amarilla, coméntele al médico en caso de
haber viajado a zonas donde se sabe que prolifera la enfermedad. El diagnóstico
se puede confirmar por medio de exámenes de sangre.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la fiebre amarilla. El tratamiento de los
síntomas puede incluir:
Hemoderivados para el sangrado severo
Diálisis para la insuficiencia renal
Líquidos por vía intravenosa (líquidos intravenosos)
Pronóstico
La fiebre amarilla varía en severidad. Las infecciones graves con sangrado interno
y fiebre (fiebre hemorrágica) son mortales hasta en la mitad de los casos.
Posibles complicaciones
Coma
Muerte
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Parotiditis
Infecciones bacterianas secundarias
Shock
Cuándo contactar a un profesional médico
Consiga atención médica por lo menos de 10 a 14 días antes de viajar a una
zona endémica de fiebre amarilla con el fin de averiguar si se debe hacer vacunar
contra esta enfermedad.
Coméntele al médico de inmediato si usted o su hijo presenta fiebre, dolor de
cabeza, dolores musculares, vómito o ictericia, especialmente si ha viajado a una
zona en donde se sabe que se da la fiebre amarilla.
Prevención
Si va a viajar a un área en donde la fiebre amarilla es común:
Duerma en casas con mallas protectoras
Use repelentes contra zancudos
Lleve puesta ropa que cubra todo el cuerpo
Existe una vacuna efectiva contra la fiebre amarilla. Pregúntele al médico al
menos de 10 a 14 días antes del viaje si debe vacunarse contra este tipo de fiebre.
Leptospirosis
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Es una infección bacteriana grave y poco común que ocurre cuando las personas
están expuestas a ciertos ambientes.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La leptospirosis es causada por la exposición a varios tipos de la
bacteria Leptospira, la cual se puede encontrar en los climas más cálidos, en
aguas dulces que han sido contaminadas por la orina de animales.
No se propaga de una persona a otra, excepto en casos muy raros cuando se
transmite a través de la leche materna o de una madre a su feto.
Algunos de los factores de riesgo son:
Exposición ocupacional: agricultores, granjeros, trabajadores de los
mataderos, cazadores (tramperos), veterinarios, leñadores, personas que
trabajan en las alcantarillas, personas que trabajan en los arrozales y el
personal militar.
Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje, kayaking y
ciclomontañismo en áreas cálidas.
Exposición en el hogar: perros mascota, ganado doméstico, sistemas de
recolección de agua de lluvia y roedores infectados.
La leptospirosis es infrecuente en la parte continental de los Estados Unidos y el
mayor número de casos lo tiene Hawai.
Síntomas
Los síntomas pueden tomar de 2 a 26 días (un promedio de 10 días) para
desarrollarse y pueden abarcar:
Boca seca
Fiebre
Dolor de cabeza
Dolor muscular
Náuseas, vómitos y diarrea
Escalofríos
Los síntomas menos comunes abarcan:
Dolor abdominal
Ruidos pulmonares anormales
Dolor de hueso
Conjuntivitis
Inflamación de los ganglios linfáticos
Hepatomegalia y esplenomegalia
Dolores articulares
Rigidez muscular
Sensibilidad muscular
Erupción cutánea
Dolor de garganta
Signos y exámenes
Se analiza la sangre en busca anticuerpos contra la bacteria.
Otros exámenes que se pueden hacer son:
Conteo sanguíneo completo (CSC)
Creatina cinasa
Enzimas hepáticas
Análisis de orina
Tratamiento
Los medicamentos para tratar la leptospirosis abarcan:
Ampicilina
Ceftriaxona
Doxiciclina
Penicilina
Los casos complicados o serios pueden necesitar tratamiento complementario o
tratamiento en una unidad de cuidados intensivos (UCI) de un hospital.
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico generalmente es bueno. Sin embargo, un caso complicado puede
ser potencialmente mortal si no se trata de manera oportuna.
Complicaciones
Reacción Jarisch-Herxheimer cuando se administra penicilina
Meningitis
Sangrado severo
Situaciones que requieren asistencia médica
Consulte con el médico si tiene algún síntoma o factores de riesgo para la
leptospirosis.
Prevención
Evite áreas de aguas estancadas, especialmente en los climas tropicales. Si usted
está expuesto a un área de alto riego, el hecho de tomar doxiciclina o amoxicilina
puede disminuir su riesgo de desarrollar esta enfermedad.
Nombres alternativos
Enfermedad de Weil; Fiebre icterohemorrágica; Enfermedad de las porquerizas;
Fiebre de los arrozales; Fiebre de los cortadores de caña; Fiebre de los pantanos;
Fiebre del fango; Ictericia hemorrágica; Enfermedad de Stuttgart; Fiebre
por Leptospira canicola
Filariasis
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¿Qué es la filariasis?en directorio de la a a la z de entorno medico
La filariasis es una enfermedad parasitaria, y está dada por cualquiera de los siguientes nematodos, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia tomori. Estos parásitos se encuentran ampliamente distribuidos en los trópicos y subtrópicos de ambos hemisferios y en las islas del pacífico.
¿Cómo se contrae?
La filaria es trasmitida al hombre por varias especies de mosquitos entre los que se encuentran el Culex, Aedes y Anopheles. La filaria Brugia es trasmitida por la picadura del mosquito mansonia y Anopheles del sur de la India, Sri Lanka, sudeste Asiático, sur de China y Corea del Sur. B. Timori se encuentra en las islas del suroriente de Indonesia.No se conocen huéspedes animales de depósito conocidos para W bancrofti o B tomori, pero los gatos, monos y otros animales pueden alojar la especie de ciénega de B. Malayi.
Las hembras adultas de la filaria, pueden vivir de 5 a 10 años en los huéspedes, tiempo en el que se reproducen.
Existen otras especies de gusanos filiales infectantes del hombre, que por lo general no dan datos importantes de enfermedad.
SÍNTOMAS
Muchas de las infecciones permanecen asintomáticas, pero cuando aparece el cuadro éste de inicio es inflamatorio y en sus etapas posteriores obstructivo.
Cuando inicia el cuadro se presenta fiebre, con o sin inflamación de linfáticos y ganglios, a intervalos irregulares y durante varios días. También puede haber de manera intermitente forunculitis, epididimitis, y orquitis e invasión de linfáticos pélvicos, abdominales y retroperitoneales.
Los fenómenos obstructivos que se originan por interferencia en el flujo linfático normal pueden ser del tipo de hidrocele, linfedema escrotal, varices linfáticas y elefantiasis.
DIAGNÓSTICO
Se establece al encontrar las microfilarias en sangre. Las microfilarias de W. Bancrofti se encuentran en sangre principalmente por la noche. La B. Malayi suele tener periodicidad nocturna.
Las pruebas serológicas pueden ser útiles en selección para un diagnóstico, pero hay que tener en cuenta que hay reacciones positivas y negativas falsas.
La extirpación de ganglios linfáticos para diagnóstico pueden deteriorar más el drenaje del área afectada y está contraindicada.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
MEDIDAS GENERALES: Es necesario iniciar tratamiento con antihelmínticos sin importar la intensidad de la infección. Con frecuencia es necesario un nuevo tratamiento a intervalos de dos semanas hasta que se reduzca la carga de gusanos a un grado bajo, estimada por la cuenta semicuantitativa de huevos.
Si hay anemia se administra hierro y dieta alta en vitaminas y proteínas cuando menos por tres meses después que se ha corregido la anemia a fin de restituir los depósitos de hierro y en ocasiones es necesaria una transfusión sanguínea.
MEDIDAS ESPECIFICAS: Si también se encuentra ascaridiasis y uncinariasis, se administra mebendazol, albendazol o pirantel.
