ENFERMEDADES INFECCIOSAS IMPORTADAS 1 · infecciosas importadas, de padecer con mayor frecuencia...

INTRODUCCIÓNEnfermedades importadas son aquellas adquiridas en un país dondeestas son más o menos frecuentes y que se manifiestan clínicamente enotro país en el que son muy infrecuentes o no existen(1). En nuestropaís, estas enfermedades pueden aparecer debido a los cambios demo-gráficos que se están produciendo en los últimos años, con notableincremento de la población inmigrante, en especial procedente de paí-ses de baja renta. Otra vía de llegada de estas enfermedades sería lacreciente participación en proyectos de cooperación internacional aldesarrollo y en misiones humanitarias, así como las adopciones inter-nacionales.

Desde el punto de vista cronológico(2), es conocido que en el periodoinmediatamente posterior a la llegada del inmigrante es mayor laposibilidad de que se padezcan enfermedades importadas, comoreflejo del estado de salud de su país de origen. En función de este yel trayecto que haya seguido hasta llegar a España pueden presentar-se distintas enfermedades (hepatitis víricas, parasitosis intestinales,paludismo importado, esquistosomiasis, enfermedad de Chagas, fila-riasis...). En el periodo siguiente, durante el establecimiento en el paísde destino, pueden aparecer algunas enfermedades infecciosas comotuberculosis o SIDA. Cuando ya la situación del inmigrante es estableen el país de destino, la patología del inmigrante será, mayoritaria-mente, similar a la que padece la población de origen, salvo lassecundarias a viajes a su propio país. O sea, que el riesgo de que unniño inmigrante desarrolle una enfermedad tras la infección se des-vanece a medida que aumenta el tiempo de estancia en el país deacogida.

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Dr. Antonio Redondo Romero Pediatra del Centro de Salud Cabo Huertas, Alicante Tesorero de la SEPEAP

ENFERMEDADES INFECCIOSAS IMPORTADAS 1

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No obstante, hay que reconocer que la repercusión de las enfermeda-des tropicales sobre la salud pública es mínima(3), ya que en España nose dan las mismas condiciones climáticas ni de huéspedes intermedia-rios y vectores que transmiten esas enfermedades, así como por disfru-tar de una buena situación sanitaria y de salud pública (incluye una ade-cuada red de agua potable y de eliminación de excretas). De todasmaneras, algunas de estas enfermedades pueden suponer, a muy largoplazo, un riesgo potencial y manifestarse muchos años después de estarresidiendo en una zona no endémica. Entre estas se encuentran: lepra,tuberculosis, sífilis, coccidiomicosis, histoplasmosis, hidatidosis, estron-giloidosis, toxoplasmosis, leishmaniasis, enfermedad de Chagas, hepati-tis virales, VIH y HTLV-1(5).

El pediatra que atiende al niño inmigrante(2) debe tener presente laposibilidad de que pueda padecer o ser portador de enfermedadesinfecciosas importadas, de padecer con mayor frecuencia enfermeda-des infecciosas que, aunque están presentes en nuestro medio, sonmucho más prevalentes en sus países de origen (como TBC, hepatitisvíricas o VIH); por este motivo, se podría considerar la posibilidad dehacer su cribado en los niños inmigrantes procedentes de zonas conalta prevalencia (Tabla I)(4). En otros casos, se puede tratar de enferme-dades infecciosas inmunoprevenibles, que apenas se ven en nuestropaís gracias a las altas coberturas vacunales alcanzadas. Si los inmi-grantes tienen malas condiciones sociosanitarias van a ser más suscep-tibles de padecer, con más frecuencia o gravedad, otras enfermedadesinfecciosas propias de nuestro medio (infecciones respiratorias, neu-monías, gastroenteritis, tiña, pediculosis...).

De ahí la trascendencia de que cuando se realice la historia clínica a unpaciente inmigrante(5) se haga especial hincapié, como se indica en laTabla II, en: • El país de origen, que puede orientar de sus enfermedades prevalentes.• La ruta migratoria que ha utilizado para llegar al país de destino y

saber si ha pasado por otros países que tienen determinadas enfer-medades endémicas.

• Las condiciones del viaje (hacinamiento...).

Manual de Atención al Paciente Inmigrante

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• El tiempo de permanencia en el país de destino, ya que cuanto másreciente sea la llegada, más probabilidad existe de que desarrollenenfermedades importadas.

• Su estado vacunal.

Enfermedades infecciosas importadas

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Universales•Tuberculosis•Hepatitis•ETS•VIH•Gastroenteritis•Enfermedades respiratorias

Norte africano•Tuberculosis •Áscaris, tenias, helmintos •Diarreas (amebas,

cryptosporidium) •Estrongiloides (larva

migrans y recurrens) •Quiste hidatídico •Leishmania (cutánea y visceral) •Micosis (blastomyces,

coccidioides)

África subsahariana•Áscaris, tenias •Esquistosomiasis •Estrongiloidosis •Filariosis linfática•Lepra lepromatosa •Linfoma de Burkitt •Malaria •Micosis (blastomicosis,

coccidiomicosis, histoplasmosis)

•Oncocercosis •Lepra lepromatosa (excepto

en Sudáfrica) •Sarcoma de Kaposi

Sudeste asiático•Amebiasis

•Esquistosoma japonicum•Estrongilosis•Filariasis linfática •Leishmaniasis visceral •Malaria •Micosis •Teniasis

Oriente Medio•Amebas •Áscaris •Dranculosis •Estrongilosis •Filarias •Leishmania visceral •Malaria

Centroamérica•Amebiasis •Áscaris •Estrongiloides •Filarias •Malaria •Lepra •Oncocercosis •Tripanosomiasis

americana

Sudamérica•Áscaris •Diarreas (amebas, Trichuris trichiura) •Filarias •Helmintiasis •Leishmanias •Lepra •Malaria •Quistes hidatídicos •Tenias

TABLA I. INFECCIONES SEGÚN LUGAR DE PROCEDENCIA(4)

Gancedo MC, Hernández Gancedo MC. Enfermedades importadas


• Tratamiento farmacológico, si llevara. • La exploración habitual por órganos y aparatos.

SÍNTOMAS CLÍNICOSLos motivos de consulta más habituales suelen ser vagos y múltiples; lafiebre es el principal síntoma, tanto por su frecuencia como por la posi-ble gravedad de la causa subyacente. Además se pueden presentarmalestar general, dolores articulares, cefaleas, molestias abdominales,problemas respiratorios, prurito y lesiones cutáneas. Entre los hallazgosexploratorios que suelen ser habituales en inmigrantes (Tabla III) desta-carían:

Fiebre La evaluación de la fiebre(1) vendrá determinada, sobre todo, por el tiem-po transcurrido desde la exposición al agente infeccioso y a la aparicióndel síntoma. Habrá que valorar este dato, junto a la presencia de otros


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TABLA II. LA PRIMERA VISITA DEL NIÑO INMIGRANTE EN LA CONSULTA PEDIÁTRICA


síntomas, y la información con respecto al lugar de origen y la rutamigratoria que ha llevado. Las causas comunes e importantes de fiebreen inmigrantes las podemos ver en la Tabla IV.

Patología respiratoriaLa tuberculosis es la infección pulmonar más importante en inmigran-tes(1), aunque también hay que tener en cuenta las neumonías, especial-mente las atípicas, las más frecuentes, y las producidas por neumococoo Haemophilus influenzae.

Patología gastrointestinalLas diarreas son frecuentes tanto en el viajero como en el inmigrante(1).Los patógenos más frecuentes son similares a los que ocurren en nues-tro medio, sobre todo en las diarreas agudas, con preponderancia devirus, Escherichia coli enterotoxigénico, Salmonella, Campylobacter yShigella.


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Adenopatías Hepatomegalia EsplenomegaliaOncocercosis Malaria Hepatitis víricasFilariasis linfática Leishmaniasis Citomegalovirus/virus Leishmaniasis visceral Epstein-Barrvisceral Esquistosomiasis Fiebre tifoideaLepra Tripanosomiasis BrucelosisTripanosomiasis africana Tuberculosisafricana Hepatitis víricas Malaria y EMHEnfermedad Tuberculosis Esquistosomiasisde Chagas Enfermedad Tripanosomiasis Bartonelosis de Chagas africanaMicosis regionales Fiebre Q Leishmaniasis visceralTuberculosis Leptospirosis Hepatopatías crónicasEnfermedad de Larva migrans HemoglobinopatíasWhipple visceral LinfomasInfección por VIH Absceso amebiano AmiloidosisLinfomas Hidatidosis

Absceso bacterianoHepatocarcinoma

TABLA III. HALLAZGOS EXPLORATORIOS HABITUALES EN INMIGRANTES Y PATOLOGÍAS RELACIONADAS(1).) Aparicio P, et al. Atención sanitaria al paciente inmigrante y con enfermedadesimportadas



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Enfermedad Distribución Incubación

Malaria Múltiples áreas 6 días a añostropicales y subtropicales

Dengue Múltiples áreas 3-14 díastropicales y subtropicales

Rickettsiosis Mundial 1-3 semanasLeptospirosis Mundial, más en 2-26 días

áreas tropicalesFiebre entérica Países en vías 3-60 días

de desarrolloInfección por VIH Mundial 10-40 díasTripanosomiasis África occidental 3-21 días africana

África oriental Meses a añosMeningitis Mundial 3-15 díasmeningocócicaAngiostrongiliasis Asia 5-28 díasHistoplasmosis América 7-28 díasCoccidiomicosis América 7-28 díasHepatitis A y E Mundial 2-9 semanasAbsceso hepático Mundial Meses a añosamebianoFiebre Q Mundial 2-29 díasTuberculosis Mundial 1ª en semanas

Reactivación: añosHepatitis B Mundial 45-180 díasLeishmaniasis África, Asia, 2-6 meses (10 días visceral Sudamérica, Cuenca a años)

MediterráneaFilariasis linfática Áreas tropicales 3-6 meses o añosMicosis crónicas Mundial 1 semana a añosEsquistosomiasis África, Asia 1 semana a meses

y Sudamérica y Caribe

TABLA IV. CAUSAS COMUNES E IMPORTANTES DE FIEBRE EN INMIGRANTES(1).Aparicio P, et al. Atención sanitaria al paciente inmigrante y con enfermedadesimportadas


Se debe prestar atención a otros agentes como amebas, Giardia,Cryptosporidium, Cyclospora y Balantidium coli, plasmodios y esquisto-somas.

En las diarreas crónicas es muy importante pensar en micobacterias,amebiasis, esquistosomiasis, giardiasis, trichiuriasis, criptosporidiosis,isosporidiasis, estrongiloidosis y otras causas no infecciosas como el lin-foma intestinal, el esprúe tropical y el déficit de lactasa.

No hay que olvidar otros cuadros abdominales secundarios a infesta-ciones por helmintos como Ascaris, Trichuris, uncinaria y Taenia sagi-nata, o perforaciones secundarias a fiebre tifoidea o amebiasis, rotu-ra de quistes hidatídicos, linfoma de Burkitt, crisis drepanocíticas yafectación esofágica o colónica por la enfermedad de Chagas, entreotras.

También es frecuente la patología hepática y de la vía biliar, destacandolas infecciones por virus hepatotropos, tanto los virus A y E, como el Cy, sobre todo, el virus de la hepatitis B con prevalencias del antígenoHBsAg de hasta el 20% de la población en ciertas partes de África y Sud-este asiático, siendo la principal causa de hepatopatía crónica. Otrascausas de daño hepático son la esquistosomiasis, los abscesos hepáti-cos amebianos o piógenos y la hidatidosis. La patología de la vía biliarestá en ocasiones relacionada con infección por Ascaris, Fasciola hepá-tica u opistorquiasis.

Manifestaciones cutáneasEl prurito es un motivo frecuente de consulta en inmigrantes y via-jeros de larga estancia(1), sobre todo de África subsahariana. Aun-que la causa más habitual es consecuencia de la sequedad delambiente en nuestro clima, que conlleva un menor grado de hidra-tación cutánea, hay que pensar en otras causas frecuentes como lasarna, filariasis por Onchocerca, Loa loa y Mansonella perstans,dracunculosis y diversas micosis cutáneas. También es frecuente elprurito en personas de raza negra durante el tratamiento con clo-roquina.


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Son frecuentes las lesiones micóticas y de escabiosis, y se deben buscarnódulos subcutáneos u oncocercomas y linfedemas por las filarias(5).

Las lesiones cutáneas frecuentes en zonas tropicales(1) se pueden consul-tar en la Tabla V.

PRUEBAS COMPLEMENTARIASNo se pedirán de rutina(3,5,8) y se solicitarán sólo si la anamnesis y laexploración física sugieren la existencia de determinada patología,teniendo en cuenta la prevalencia de las diferentes enfermedades segúnel país de origen (Tabla VI).• Hemograma: habrá que realizarlo ante todo niño con síndrome

febril prolongado, recurrente, sin focalidad o sospecha de parasitosisque cursan con eosinofilia, además de solicitarla en los casos de mal-nutrición, retraso ponderal o palidez.

• Bioquímica básica: incluirá glucosa, urea, creatinina, transamina-sas, gammaGT, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, proteínas totales,albúmina, hierro y ferritina.

• Coprocultivo: coprocultivo detección de Salmonella, Shigella,Campylobacter y Versinia si procede de Asia, África o Centro-Sudamé-rica, o bien en el caso de que tengan diarreas prolongadas o crónicaso eosinofilia.

• Parásitos en heces: ante una sospecha clínica hay que solicitar tresmuestras en días alternos.

• Orina: la detección de hematuria puede hacer sospechar una esquis-tosomiasis.

• Mantoux: se debe considerar su realización en niños con factores deriesgo: - Inmigrantes con menos de 5 años de estancia en nuestro país y

procedentes de zonas de alta prevalencia como Latinoamérica(Perú, República Dominicana, Bolivia, Ecuador), África (Marruecos,Nigeria, Guinea Ecuatorial), Asia (China, Filipinas) y Europa (Ruma-nia, Rusia).

- Contactos con personas con tuberculosis confirmada o sospe-chada.


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- Contactos con personas que hayan estado en instituciones peni-tenciarias en los últimos 5 años.

- Condiciones de vivienda de elevado hacinamiento.- Niños con hallazgos radiológicos o clínicos.- Niños que están infectados por el VIH o que conviven con perso-

nas infectadas.• Serología hepatitis marcadores HBsAg, anti-HBS y Anti-HBc y Anti-

HCV a todos los niños procedentes de zonas de alta prevalencia(Rusia, Europa del Este, Asia suroriental, China, África subsahariana,Sudamérica septentrional y Alaska).

Otras pruebas complementarias más específicas pueden solicitarse depen-diendo del lugar de procedencia del niño y de los hallazgos clínicos:• Serología hepatitis C: China y Asia suroriental, Europa del Este,

África subsahariana, niños adoptados y antecedentes de transfusiónde hemoderivados.

• Serología sífilis-RPR: Asia suroriental, Europa del Este, África sub-sahariana.


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Europa África África Asia Latino-del Este del Norte subsahariana américa

Hemograma Sí Sí Sí Sí SíBioquímica básica Sí Sí Sí Sí SíSedimento Síde orinaCoprocultivo Sí Sí Sí SíParásitos Sí Sí Sí Síen hecesMantoux Sí Sí Sí Sí SíVHB Sí Sí Sí SíVHC Sí Sí Sí SíVIH Sí SíSerología sífilis Sí SíGota gruesa Sí SíFilarias Sí

TABLA VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RECOMENDADAS SEGÚN ORIGEN DE PROCEDENCIA.http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Valoracion_inicial_nino_inmigrante(1).pdf


• Serología VIH: Ác. anti VIH 1 y 2. En función de la historia clínica,la existencia de factores de riesgo y sobre todo en inmigrantes proce-dentes del África subsahariana, Asia suroriental o Europa del Este. Enel resto de procedencias es opcional valorando ambiente epidemioló-gico y familiar, control y analítica durante el embarazo, etc. Hay quetener presente que, para la prueba de VIH, los padres deben firmarun consentimiento escrito o, si es oral, debe figurar en la historia.

• Frotis de gota gruesa para despistaje de malaria. • Estudio de filarias.

PARASITOSIS INTESTINALESLas enfermedades parasitarias(4,5,8) son muy frecuentes y, desde el puntode vista epidemiológico, poco relevantes ya que la mayoría de ellas nopueden ser transmitidas en España.

Generalmente, su mortalidad es escasa, a excepción de unas pocas, comoel paludismo, pero algunas otras, como la filariasis, la esquistosomiasis, laleishmaniasis o la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas),pueden ser invalidantes. Su importancia también radica en la alta frecuen-cia de los casos importados que presentan los inmigrantes(5), encontrán-dose prevalencias entre el 20 y el 60% y siendo, en muchas ocasiones, laparasitación múltiple. Generalmente, no se transmiten de persona a per-sona, aunque puede ocurrir en casos de déficit higiénico y hacinamiento.La prevalencia de parásitos en inmigrantes disminuye con el tiempo deestancia en los países de destino, aunque sólo el 11% de inmigrantes conestudio de parásitos en heces positivo presentan sintomatología.

La recogida de heces alternas y repetidas va a aumentar la rentabilidaddiagnóstica(8), siendo importante diferenciar gérmenes patógenos desaprofitos y conocer que se pueden encontrar varios patógenos en unamisma muestra. Hay que tener presente que, aunque el tratamiento esobligado, no siempre se van a acompañar de clínica.

Los parásitos más frecuentes en los niños inmigrantes en nuestro mediose pueden consultar en la Tabla VII.


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Trichuris trichiuraAgente causal el tricocéfalo(4).

Transmisión: de persona a persona.

Tiempo de incubación desconocido.

Clínica: dolor abdominal, tenesmo y diarrea sanguinolenta con moco.Las infecciones graves pueden producir retraso ponderal y la crónicaprolapso rectal.

Tratamiento: mebendazol 100 mg/Kg/3 días. Alternativa: albendazol400 mg en una sola dosis, durante 3 días.

Ascaris lumbricoidesSe encuentran en vegetales crudos, agua, frutas contaminadas y tierra(4).

Clínica: la mayoría son asintomáticas, pudiendo presentar dolor abdo-minal, prurito anal, bruxismo, sueño intranquilo y discontinuo. Durantela fase larvaria se puede desarrollar una neumonitis con fiebre y eosino-filia, obstrucción intestinal y peritonitis, sobre todo en niños. Las com-plicaciones obstructivas del colédoco causan ictericia obstructiva.


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1. Protozoos intestinales: • Amebas • Giardia lamblia

2. Helmintos:• Nematodos: Ascaris, Trichuris, Strongyloides y Filarias, Ancylostoma

y Necator americanus• Cestodos: Hymenoleptis Nana, Tenias • Trematodos: Esquistosoma

TABLA VII. PARÁSITOS MÁS FRECUENTES EN LOS NIÑOS INMIGRANTESEN NUESTRO MEDIO(8).Aranzábal M. El niño inmigrante desde el punto de vista sanitario


Tratamiento: albendazol 400 mg una sola dosis. Alternativa: mebendazol100 mg durante 3 días, no dar nunca a menores de 3 años; pamoato depirantel 11 mg/Kg/1 sola dosis (máximo 1 g).

Giardia lamblia Afecta a casi un 20% de la población escolar española, entre 2 y 6 años,no excluyendo a los lactantes(4,8).

Principal reservorio: el ser humano; la Giardia puede infectar a perros,gatos u otros animales, los que a su vez pueden contaminar el agua conheces infectantes para los humanos.

Clínica: puede presentar dolor y distensión abdominal, flatulencia,heces acuosas y fétidas, malabsorción intestinal, intolerancia a la lacto-sa y anorexia; todo ello, puede terminar en una anemia ferropénica yretraso ponderal.

Tratamiento: metronidazol 15 mg/Kg/día en tres dosis durante 7 días.Alternativa: tinidazol 50 mg/Kg (máx. 2 g) en una sola dosis.

Como hay muchas resistencias al metronidazol, es convenienterepetir el control de parásitos en heces, a la semana de terminar eltratamiento y, si es negativo, tras 1-2 meses. Si persisten, se utili-za el metronidazol a dosis de 35-50 mg/Kg en 3 dosis durante 10días.

Ante la persistencia se puede usar furazolidona o quinacrina.

Anquilostomiasis o UncinariaEl Ancylostoma duodenale predomina en Europa, el Mediterráneo,norte de Asia y la costa occidental de América del Sur. El Necator ame-ricanus predomina en el hemisferio occidental, África subsahariana,algunas islas del Pacífico y sureste de Asia. Ambos son nematodos, conciclos de vida semejantes(4,8).

Principal reservorio: el ser humano.


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Clínica: es similar la de ambos: tos, sibilancias e infiltrados pulmonares,durante la fase pulmonar, y en la zona de penetración cutánea presen-ta pápulas pruriginosas.

Analítica: eosinofilia, ferropenia y huevos del parásito en las heces.

Tratamiento: mebendazol 100 mg/12 h, 3 días o albendazol 400 mgen 1 dosis. Alternativa: pamoato de pirantel a 11 mg/Kg, 3 días (máx.1 g).

Entamoeba histolítica (ameba)De todas las entamoebas, la histolítica es la única patógena para elhombre(8). Distribución universal con especial incidencia en Centroamé-rica, América del Sur, África e Indostán.

Tienen dos fases: trofozoitos, fase móvil que se reproduce y alimenta, ysuelen estar en intestino grueso, y quistes, o fase inmóvil, que infectanal humano.

Clínica: habita en colon y produce colitis amebiana, disenteríaamebiana y abscesos hepáticos. Puede cursar con diarrea sangui-nolenta sin afectar al estado general o unida a hepatitis reactiva yhepatomegalia dolorosa como disentería fulminante. Tambiénpuede dar un cuadro crónico de diarrea alternante con estreñi-miento.

Los amebomas son masas en el tubo digestivo que se pueden infectaru obstruir y perforar el mismo.

Diagnóstico: por visión directa en heces de los quistes y trofozoitos, opor la identificación de glóbulos rojos dentro del citoplasma del trofo-zoito, pues se alimenta de ellos.

Tratamiento: si está asintomática: paramomicina 30 mg/Kg/día en 3dosis durante 7 días o iodoquinol 35 mg/Kg/día en 3 dosis o 650 mg/8h durante 20 días (máx. 2 g).


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Disentería intestinal: metronidazol 35-50 mg/Kg/día en tres dosisdurante 10 días seguido de iodoquinol 30-40 mg/Kg/día en 3 dosis 10días o paramomicina 30 mg/Kg/día en 3 dosis, 7 días.

Strongiloides stercolarisEndémica en trópicos y subtrópicos y Sur y Suroeste de EE.UU.(4,8).

Contagio: puede mantener un ciclo auto-infectivo; por lo que, puedepermanecer en el huésped toda la vida después de haber abandonadoel trópico.

Clínica: las larvas infectadas que entran en el cuerpo -habitualmente porlos pies- producen pápulas muy pruriginosas. La migración a pulmonesproduce tos, sibilancias o esputo hemoptoico. En la fase intestinal,puede causar dolor abdominal, distensión, diarrea esteatorreica, vómi-tos y pérdida de peso.

En todo paciente inmigrante procedente de zonas endémicas que vayaa ser sometido a terapia esteroidea o inmunosupresora, ha de buscarsede forma exhaustiva este parásito, porque puede producir un síndromede hiperinfestación a menudo mortal.

Analítica: la eosinofilia superior a 500 mL es, en ocasiones, la únicamanifestación. Las larvas pueden estar presentes en heces.

Tratamiento: ivermectin 200 microgramos/Kg/1 o 2 días.

TeniaLa más común es la Taenia saginata transmitida a través de la carne debuey en los países en los que se come ésta poco cocinada como Yugos-lavia, países musulmanes, Etiopía y Kenia y algo menos en América Cen-tral y del Sur. La Taenia solium es menos frecuente y se transmite porcomer carne de cerdo mal cocinada(8).

Clínica: los síntomas son habitualmente benignos (calambres abdomi-nales leves, pérdida de peso, y al paso de la tenia por el intestino,


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cefaleas, debilidad o prurito). En pocas ocasiones puede haber obs-trucción intestinal o, en el caso de la Taenia solium, convulsiones porcisticercosis.

Diagnóstico: hallazgo de huevos y fragmentos de proglótides (anillos)de la tenia en las heces o ropa interior.

Tratamiento: niclosamida y como alternativa, paromomicina o prazi-cuantel.

Prevención: se realiza con controles veterinarios exhaustivos y cociendobien la carne.

OTRAS PARASITOSIS

Paludismo(4,8,9)

Es una enfermedad parasitaria producida por el Plasmodium del que seconocen 4 especies. El P. vivax y el P. falciparum son las especies más fre-cuentes en todo el mundo. El paludismo por P. vivax es prevalente en elsubcontinente indio y en América Central; el paludismo por P. falcipa-rum, en África, Haití y Nueva Guinea. El debido a P. vivax y P. falciparumes frecuente en el Sur y Sudeste de Asia, Oceanía y América del Sur. ElP. ovale se da, sobre todo, en África occidental y el P. malariae, aunquemenos frecuente, tiene una amplia distribución.

Se consideró erradicado de España en 1964, en la actualidad el 50% delos casos que se atienden provienen de Guinea Ecuatorial. En el conti-nente africano hay unos 250 millones de personas infectadas, produ-ciendo alrededor de 3 millones de muertes al año. Es una de las patolo-gías que hay que tener en cuenta por diferentes causas: los viajesvacacionales a lugares exóticos donde el paludismo es endémico, los via-jes de los inmigrantes a su país de origen, y por la resistencia a los anti-parasitarios (África tropical y el P. falciparum resistente a la cloroquina).

Reservorio único: es humano.


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Transmisión: se realiza por la picadura del mosquito vector Anophelesen determinadas condiciones climáticas. Pero se debe tener en cuentaque también se puede transmitir por transfusión, por jeringuillas infec-tadas y de manera vertical de madre a hijo.

Clínica: se caracteriza por fiebre alta y diaforesis; dependiendo de laespecie, la fiebre aparece en días alternos o cada tres días. Otros sínto-mas frecuentes son: vómitos, náuseas, diarreas, anemia grave, hipoglu-cemia, paludismo cerebral, insuficiencia respiratoria, ictericia, hepato-megalia y esplenomegalia. Ocurren casos raros sin fiebre. En mujeresembarazadas puede ser peligroso para el feto.

La forma más grave es el P. falciparum que causa malaria cerebral. El P. vivaxy el P. ovale producen formas más leves pero pueden causar recurrenciasen intervalos a los 2 y a los 5 años, respectivamente. El P. malariae puedepresentar episodios febriles hasta 50 años después de la infección.

Diagnóstico: el retraso en el diagnóstico es la principal causa de morta-lidad en la malaria importada, siendo ésta todavía alta (3,8% en unaserie americana).

Se visualiza el parásito en frotis de sangre. En gota gruesa se ve el pará-sito incluso si estuviera en poca cantidad y en gota delgada se identifi-can las especies y el nivel de parasitemia. Se deben hacer varias gotasgruesas en caso de negatividad y sospecha. Es preferible hacerlas enpico febril, pero si no es posible, hacerlas cada 6 horas si el paciente estáhospitalizado, o cada 24 horas, durante 3 días si no está en el hospital.

Tratamiento: depende de la especie infectante, de las resistencias y dela gravedad de la enfermedad. El tratamiento será hospitalario. Lamayor dificultad estriba en las resistencias del P. falciparum a los distin-tos antimaláricos. • Cloroquina fosfato 10 mg base/Kg más 5 mg/Kg/base a las 6, 24 y 48

horas, salvo en P. vivax y P. falciparum resistentes a la cloroquina.• P. falciparum resistente a la cloroquina: sulfato de quinina (25

mg/Kg/día en tres dosis por 3-7 días), más doxiciclina (2 mg/Kg/día


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durante 7 días) o tetraciclina (6,25/mg/Kg/6 horas durante 7 días) oclindamicina (20-40/mg/Kg/día en tres dosis por 5 días). Alternativa:atovaquona + proguanil.

• Fandidar, mefloquina, artesunato, halofantrina, artemeter-lemfantrina. • Prevención de las recidivas de P. ovale y P. vivax, las formas hepáticas,

que son las que pueden dar recidivas meses o años después de salirde la zona palúdica. Se debe hacer siempre con posterioridad al tra-tamiento con cloroquina. Tratamiento: primaquina fosfato 0,3mg/Kg/día/15 días, previa determinación de niveles glucosa-6-fosfatodeshidrogenada.

La pauta más adecuada está en función de las resistencias a fárma-cos detectadas en la zona a la que se va a realizar el viaje y des-aconsejándolo a los niños pequeños si no es imprescindible elmismo.

Cuando el viaje sea el de un niño que proceda de zona endémica, peroque haga más de dos años que salió de allí, conviene recordar que pre-cisa profilaxis al haber perdido la inmunidad que tuviera.

Protección: los menores de 1 año suelen tener inmunidad adquirida dela madre y los mayores de 5 años inmunidad ambiental que se pierde alaño o 2 años de vivir en zona no endémica.

Entre un 20 y un 50% de los niños con malaria importada no recibenquimioprofilaxis, por lo que es importante insistir en la importanciadel correcto consejo al niño viajero. En este sentido, un grupo quemerece especial atención es el del colectivo de hijos de inmigrantesnacidos en España ya que, con mucha frecuencia, éstos viajan al paísde origen de sus padres sin tomar precaución alguna, exponiéndose aun riesgo alto, puesto que no tienen inmunidad adquirida contra lamalaria.

Esquistosomiasis La penetración de las larvas infectadas se produce a través de la piel pro-duciendo una erupción papular pruriginosa. Después de la penetración,


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entra al torrente sanguíneo y migra a través de los pulmones situándo-se en el plexo venoso que drena los intestinos o la vejiga(4,8).

Los humanos son los huéspedes principales para las especies mayores,actuando un caracol como huésped intermediario.

Los gusanos adultos del Mansoni viven hasta 25 años en el huésped porlo que se pueden diagnosticar mucho tiempo después de haber salidode la zona endémica.

Contagio: los huevos excretados por las heces del S. mansoni o del S. japoni-cum o por la orina del Schistosoma haematobium, en el agua dulce, al abrir-se dan salida a miráclidas móviles que infectan a los caracoles; en éstos, sedesarrollan y, posteriormente, penetran en la piel de los humanos en el agua.

En sangre aparecen eosinofilia y ferropenia y en orina hematuria.

Tratamiento: S. hematobium, prazicuantel 40 mg/Kg/día en 2 dosisdurante 1 día. S. japonicum 60 mg/Kg en tres dosis un día. S. mansoni,prazicuantel 40 mg/Kg/día en 2 dosis 1 día.

Tripanosomiasis Son infecciones cutáneas y sistémicas producidas por diferentes espe-cies de protozoos de la familia Tripanosoma(9) que son transmitidas alhombre y los animales por picaduras de insectos.

Tripanosomiasis africana o Enfermedad del sueño(9)

Está causada por el Trypanosoma brucei y afecta a África occidental y cen-tral (T. b. gambiense), así como a África oriental y del sur (T. b. rhodiense).

Transmisión: mayoritariamente por picadura de la mosca tsé-tsé, aun-que también se ha descrito la transmisión directa congénita, transfusio-nal, sexual o contacto hemático directo.

Periodo de incubación: 2-3 semanas en la forma gambiense, y de meseso años en la rhodiense.


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Clínica: en una primera fase presenta fiebre, erupción cutánea, chancrode inoculación y adenopatías retrocervicales. Luego alteraciones delsueño, cambios de carácter, síntomas psicóticos, coma y muerte. Elcurso de la forma rhodiense es más agudo.

Diagnóstico: forma gambiense: demostración del parásito en aspiradoganglionar y prueba de aglutinación en tarjeta. En la forma rhodiensese observa el tripanosoma en sangre. Si hay afectación neurológica pre-sencia del parásito en LCR.

Tratamiento: pentamidina, suramina, eflornitina, melarsoprol.

Tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas(8,9)

La tripanosomiasis humana americana es endémica en casi toda Améri-ca Central y del Sur, desde México hasta Argentina. Tan sólo Uruguay,Chile y Brasil están bajo efectivo control y sufren una baja endemicidad.Es una enfermedad ligada a la pobreza y a las condiciones de vida de lapoblación rural. Afecta a 18 millones de personas con un gran riesgo deextensión.

Causada por el Trypanosoma cruzi.

Reservorio: el hombre y muchos animales domésticos y salvajes.

Transmisión: los vectores son las chinches. Estas se infectan al picar auna persona o animal ya infectados y transmiten a su vez la enferme-dad a través de la piel a otros humanos o animales. También por trans-fusiones, trasplante de órganos o materno-fetal.

Periodo de incubación: de 2 semanas a meses.

Cínica: Hay tres fases: 1. Fase aguda asintomática y de difícil diagnóstico. A veces hay manifes-

taciones inespecíficas y en otras ocasiones aparecen lesiones dérmi-cas como el “chagoma” (zona de endurecimiento, eritema y calorlocal cutáneo) o el signo de Romaña (hinchazón elástica e indolora de


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los párpados de un solo ojo, conjuntiva roja y edema facial de eselado). Dura 15-30 días.

2. Fase indeterminada. Periodo de latencia sin síntomas pero sí detecta-ble por serología o parasitología. Muchas personas permanecen enesta fase toda la vida.

3. Fase crónica. Aparece en un tercio de los pacientes unos 10-20 añosdespués de la infección. Las manifestaciones clínicas pueden ser car-diológicas (arritmias, bloqueos, insuficiencia cardiaca), digestivas(megacolon, megaesófago) o neurológicas. Estas aparecen más fre-cuentemente en pacientes VIH +.

Diagnóstico: en fase aguda, observación de parásitos en sangre. En fasecrónica no se suele ver el tripanosoma, y se recurre a serologías (unmínimo de 2 serologías diferentes positivas), xenodiagnóstico y PCR.

El diagnóstico temprano del Chagas pasa por una adecuada informa-ción y educación de la población de estos países y por programas de cri-baje sistemático de la población de riesgo.

En nuestro país, se recomienda el diagnóstico precoz a todas aquellaspersonas que provengan de países y áreas endémicas y hayan habitadoen viviendas de adobe o con tejado de palma y a los niños que hayannacido en el estado acogedor, pero de madres que procedan de la zonaendémica y presenten serología a Chagas positiva o desconocida.

Tratamiento: existen dos tipos de tratamiento, ambos bastante tóxicos:benznidazol y nifurtimox. Para los menores de 15 años, la OMS reco-mienda el diagnóstico sistemático y el tratamiento tanto en los sintomá-ticos como en los asintomáticos (en adultos sólo en fase aguda o endeterminadas situaciones). Cuanto más precoz es la edad de inicio deltratamiento, incluso durante las primeras semanas de vida, mejores sonlos resultados y con menos efectos secundarios. El diagnóstico de cura-ción sólo se puede hacer 10 años después de acabado el tratamiento.El benznidazol se administra a 7,5 mg/Kg/día, durante 60 días, cada 12horas con las comidas. Los efectos secundarios más graves son cutáne-os, digestivos y neuromusculares y en ocasiones obligan a suspender el


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tratamiento. El nifurtimox se usa poco en niños (15 mg/Kg/día en 4dosis durante 60 días).

Filariasis linfáticaLas filarias son nematodos tisulares. La filariasis linfática puede estarcausada por Wuchereia bancrofti (por todas las zonas tropicales), Bru-gia malayi (Sudeste Asiático) y Brugia timori (en la isla de Timor).

Vector: se transmite por diferentes mosquitos.

Clínica: se producen adenopatías generalizadas de predominio inguinaly brotes de linfangitis en la extremidad inferior. La filariasis crónica uobstructiva puede provocar hidrocele, ascitis siendo excepcional la pre-sencia de elefantiasis.

Diagnóstico: visualización de microfilarias en sangre periférica.

Profilaxis: lucha contra los mosquitos y protección frente a su picadura.

Tratamiento: dietilcarbamacina durante 14 días.

Leishmaniasis(5,9)

Es una enfermedad infecciosa producida por protozoos parásitos intra-celulares del género Leishmania. Existen dos formas de leishmaniasis:leishmaniasis cutánea o botón de Oriente y la leishmaniasis visceral oKala-Azar producida por L. chagasi, L. donovani y L. infantum, es la másfrecuente en nuestro medio y en niños.

Prevalencia mundial: superior a 12 millones de casos. Se trata de unaenfermedad emergente por el desplazamiento de inmigrantes y turistas azonas endémicas. Es endémica en 88 países de los 4 continentes. El 90%de los casos cutáneos se declaran en Irán, Afganistán, Siria, Arabia Saudí,Brasil y Perú. El 90% de los casos viscerales se declaran en Bangladesh,Arabia Saudí, India y Sudán. Es importante su coinfección con el VIH.

El reservorio son los roedores y cánidos.


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Transmisión: por mosquitos flebotomos. La transmisión directa, sin vec-tor, es excepcional.

Clínica: la forma cutánea (botón de Oriente) presenta úlcera con bor-des elevados y se suele localizar en zonas expuestas del cuerpo. Lavisceral presenta fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia yanemia.

Diagnóstico: observación del parásito en muestras cutá-neas, o entomas de bazo, médula ósea o ganglios. De forma indirecta, por prue-bas serológicas.

Tratamiento: N-metilglucamina, pentamidina, anfotericina B, mitefosi-na.

ENFERMEDADES NO PARASITARIAS

Hepatitis víricasSon enfermedades importadas que hay que valorar en el periodo inme-diatamente posterior a la llegada del inmigrante y que, en muchas oca-siones, pueden ser reflejo del estado de salud de su país de origen.

Ante la sospecha clínica de la presencia de una hepatitis viral, habríaque buscar la vía de transmisión, intentar detectar un posible brote epi-démico, prevenir la propagación, confirmar el diagnóstico sintomáticoy etiológico y evaluar la necesidad de ingreso hospitalario.

Para hacer la primera evaluación de valoración factores de riego parahepatitis B y C(11), habría que solicitar una analítica: bioquímica hepá-tica: AST, ALT, fosfatasa alcalina, LDH, GGT. Además, en los inmigran-tes procedentes de África, Asia y Europa del Este, la serología VHB yVHC (AgHBs, AcHBs, AcHBc, Anti-VHC), mientras que en los inmigran-tes latinoamericanos se debe incluir la serología VHB y VHC en gruposde riesgo, embarazadas y niños por la posibilidad de vacunación anti-VHB.


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La hepatitis A(5,11) es muy prevalente en países tropicales. Su transmisión esorofecal, preferentemente de persona a persona. Los menores de 5 añossuelen presentar poca clínica (ictericia, vómitos, náuseas, anorexia) pero,en cambio, excretan muchos virus convirtiéndose en grandes transmiso-res de la enfermedad. El diagnóstico se realiza con el estudio de la IgMcontra el virus, mientras que la elevación específica de IgG indica infecciónpasada o antecedente de vacunación. La hepatitis A no se cronifica y laverdadera prevención duradera pasa por la vacunación específica.

En cuanto a la hepatitis B(5,8,11) su prevalencia en inmigrantes africanosen España es superior al 30%, considerándose hiperendémica en Áfricadel Sur y en la zona subsahariana. La edad de adquisición es más tem-prana (etapa perinatal e infancia) que en los países occidentales, consi-derándose que el 8-15% de la población va a ser portadora crónica delvirus.

Su transmisión ocurre por contacto con sangre o hemoderivados, porcontacto sexual o por transmisión vertical, siendo muy importante estavía en madres positivas para AgHBs y AgHBe.

Clínica: no hay diferencia entre ésta y otras hepatitis virales, y se iniciacon una fase preictérica (malestar general, anorexia, fiebre, náuseas,vómitos, dolor en hipocondrio derecho, artralgias...) que termina concoluria en los días previos a fase ictérica (ictericia, hepatomegalia, hipo-colia). Luego se entra en la fase de fatiga y malestar general que puededurar semanas o meses.

Diagnóstico: se confirma con estudio serológico: en fase aguda sedetecta AcHBs, y más adelante AcHBc de tipo IgM. La presencia deAgHBs positivo junto con AcHBc de tipo IgG positivo indica infeccióncrónica.

En la infección aguda gran elevación de transaminasas.

En un 1-2% de los casos puede ocurrir una hepatitis fulminante coninsuficiencia hepática grave y mortalidad superior al 50%.


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El 25% de los portadores crónicos desarrolla hepatitis crónica activa,que con frecuencia desemboca en cirrosis hepática. También estos por-tadores tienen de 12-300 veces más posibilidades de desarrollar enhepatocarcinoma.

La prevención fundamental es la vacunación, amén de las medidas deseguridad con el manejo con los fluidos corporales, sangre y hemoderi-vados.

Hay que tener en cuenta que, genéticamente, la vacuna puede sermenos efectiva en algunas razas como la negra.

El virus de la hepatitis C(5,11) tiene una distribución universal afectando al3% de la población mundial, siendo el sudeste asiático y el África sub-sahariana las zonas de mayor prevalencia.

En la actualidad, se considera como el agente etiológico más importan-te de hepatitis crónica, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.

Su transmisión sucede, principalmente, por inoculación parenteral y dela sangre procedente de los portadores crónicos. La vía sexual es rara yla transmisión madre-hijo ocurre de manera esporádica en el caso deportadoras inmunodeficientes o con alta viremia.

En los niños, generalmente, es asintomática, y si tiene síntomas sonsimilares a la hepatitis B, aunque tiene una alta tendencia a cronificarse(70%).

TuberculosisEs una de las enfermedades que se pueden presentar en el inmigrantedurante el periodo de establecimiento en el país de destino, igual queel SIDA.

La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infectocontagiosa producidapor agentes del grupo Mycobacterium tuberculosis complex, especial-mente por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch (BK)(1,10). Es


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la infección crónica más importante del mundo en cuanto a morbilidady mortalidad, y relacionada con las condiciones socioeconómicas de lospaíses de renta baja y esas mismas condiciones en las que se encuen-tran los inmigrantes en los países desarrollados, que convierten a estapoblación en la de mayor riesgo. Los síntomas se suelen desarrollar enlos cinco primeros años de estancia en nuestro medio, pero puedenaparecer años después.

Contagio: en más del 98% de los casos, la infección es causada por lainhalación de las secreciones respiratorias emitidas por un adulto conenfermedad tuberculosa pulmonar con esputo positivo a BK.

Clínica: periodo de incubación: entre 2 y 12 semanas. Sintomatologíainicial un tanto inespecífica: astenia, anorexia, alteración curva de peso,cambio de carácter, fiebre. Las manifestaciones clínicas pueden serendotorácicas (pulmonar, miliar, derrame pleural, miocárdica o linfohe-matógena) o extratorácica (SNC, cutánea, esquelética, ganglionar,abdominal, gastrointestinal).Hay que destacar la mayor incidencia de localizaciones extrapulmonaresen los inmigrantes y los mayores porcentajes de cepas resistentes a losfármacos antituberculosos de primera línea, lo que modificará tanto eltratamiento como la profilaxis.

Diagnóstico: se puede hacer en base a una sospecha o a un diagnósti-co de certeza.1. Diagnóstico de certeza: aislado el BK en estudios de líquidos orgáni-

cos o material de biopsia (Ziehl-Neelsen, Löwenstein, PCR...). En diag-nóstico de TBC pulmonar, se emplean secreciones pulmonares obte-nidas por aspirado, y en los lactantes con aspirado gástrico. Noobstante se obtiene el BK en menos del 50% de los niños y del 75%de los lactantes con TBC pulmonar.

2. El diagnóstico de sospecha se basa en (Tabla VIII):a. Clínica compatible (máxime si hay contacto con un adulto con

TBC).b. Radiología sugestiva.c. Mantoux positivo.


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Analítica sanguínea de poco valor diagnóstico (discreta anemia, leuco-citosis...).

Diagnóstico por la imagen: la radiografía de tórax es muy sensible aun-que poco específica, pudiendo observarse la presencia de adenopatíasmediastínicas con o sin lesión parenquimatosa. La tomografía axialcomputarizada es la técnica de elección para el estudio del mediastino,especialmente en niños pequeños que aparentemente sólo son tubercu-lín-positivos. A veces, debe ser complementada con la resonancia nucle-ar magnética. La ecografía mediastínica también puede estar indicadacuando existen dudas en la interpretación de la radiografía de tórax.

Prueba de tuberculina o Mantoux• La dosis recomendada es de 2 UT de PPD RT 23 con Tween 80 por 0,1

mL, administrada con inyección intradérmica.• Lectura a las 72 horas y se valora la zona de induración(8).

Interpretación de PPD en niños inmigrantes según indicaciones del Pro-tocolo de Tuberculosis del Departamento de Sanidad, Grupo de trabajoTBC de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica, AsociaciónAmericana de Pediatría y CDC.


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Contacto Mantoux Síntomas Rx tórax

Exposición Reciente y Negativo Ausencia Normalsustancial con adulto sospechoso

Infección Con o sin Positivo Ausencia Normal o TBC contacto calcificaciones

reciente con residualesbacilífero

Enfermedad Con o sin Positivo Sugestivo Siempre TBC contacto TBC sugestiva

reciente con de TBCbacilífero

TABLA VIII. ESTADIOS DE LA TBC


• En PPD rutinario, considerar (+) si la induración es mayor o igual a 10mm (con o sin BCG). La profilaxis se iniciará sólo a partir de 10 mm,una vez descartada enfermedad tuberculosa activa, pero a partir de 5mm se realizará radiografía de tórax.

• Si tiene un contacto sospechoso, clínica o radiología sugestivas, o esinmunocomprometido, considerar positiva una induración mayor oigual a 5 mm (obviando BCG).

• Hay falsos negativos por malnutrición, inmunosupresión, infeccionesvirales, bacterianas y parasitarias: hasta el 25% de los Mantoux sonfalsamente negativos en tuberculosis activas en la primera evaluación.En estos casos es necesario esperar hasta su recuperación o repetirPPD -si fue negativa- tras normalizar el cuadro.

• Esta anergia también puede aparecer al simultanear la prueba convacunas de virus vivos, por lo que el PPD se aplicará el mismo día quela vacuna o 4- 6 semanas después.

• Los inmigrantes de países de baja renta son pacientes de riesgo ele-vado para TBC y este riesgo permanece aumentado al menos 2 añosy posiblemente 5 años después de la inmigración. Habitualmente, elfoco suele ser otro inmigrante adulto. Es por ello que la interpreta-ción del Mantoux es diferente, viéndonos obligados a aumentar susensibilidad reduciendo los milímetros de induración necesarios paraconsiderarlo positivo.

• El efecto de la vacuna sobre el Mantoux va disminuyendo a medidaque pasa el tiempo siendo casi nulo después de 5-10 años.

Tratamiento: será muy útil conocer la resistencia a fármacos en elpaís de origen. Los fármacos tuberculostáticos de 1ª línea y sus dosisse incluyen en la Tabla IX. Los fármacos de segunda línea serían:cicloserina, capreomicina, etionamida, PAS, ciprofloxacina, ofloxaci-na, etc.

Los distintos tipos de tratamiento, en función del diagnóstico concreto,se pueden consultar en la Tabla X.

En el caso que haya que valorar a un recién nacido hijo de madre tuber-culosa, consultar la Tabla XI.


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Fármacos Régimen Régimen diario bisemanal

Isoniazida INH 5 mg/Kg 15 mg/Kg (máx. 300 mg) (máx. 900 mg)

Rifampicina RFM 10 mg/Kg 10 mg/Kg (máx. 600 mg) (máx. 900 mg)

Pirazinamida PZ 30 mg/Kg 60 mg/Kg (máx. 2.500 mg) (máx. 3.500 mg)

Estreptomicina SM 20 mg/Kg 25-30 mg/Kg (máx. 1.000 mg) (máx. 1.000 mg)

Etambutol ETB 25 mg/Kg (2 meses), 50 mg/Kg15 mg/Kg (resto)

TABLA IX. FÁRMACOS TUBERCULOSTÁTICOS DE 1ª LÍNEA(10)

De Juan F. Tuberculosis pulmonar. Protocolos AEP.

Enfermedad TBC

Pauta diaria: • INH + RFM + PZ durante 2 meses, seguida de INH + RFM durante 4

meses. • La medicación se administrará en ayunas por la mañana y en una sola

toma al día. • Si un fármaco no puede ser utilizado por intolerancia, se sustituirá por

ETB, ampliando la duración del tratamiento a 9-12 meses (2 meses + 7 o 9 meses).

Pauta intermitente: está indicada si existe sospecha de incumplimiento tera-péutico y debe ser supervisada por un sanitario o asistente social en régimende observación directa. • Opción 1ª. INH + RFM + PZ en toma diaria durante 2 meses, seguida

de INH + RFM, dos días a la semana durante 4 meses. • Opción 2ª. INH + RFM + PZ en toma diaria durante 1 mes, seguida de INH

+ RFM, dos días a la semana durante 5 meses. • Opción 3ª. INH + RFM + PZ + SM en toma diaria durante 15 días, seguida

de INH + RFM + PZ + SM, dos días a la semana durante un mes y medio ycontinuado con INH + RFM durante 4 meses.

TABLA X. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS (A)


Seguimiento del tratamiento:• Control radiológico. A las 3 semanas, a los 3 meses y al final del tra-

tamiento. • Control bacteriológico. Ante bacteriología positiva al diagnóstico, se

realizará control a los 2 meses del inicio del tratamiento. Si persistepositiva, se repetirá cada mes hasta que sea negativa.

• Control de la medicación. Se informará a los padres de las posiblesreacciones adversas de los diferentes fármacos. Luego se le pregunta-


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Infección tuberculosa o viraje tuberculínico (quimioprofilaxis secundaria)

• Niños tuberculín-positivos sin factores de riesgo: INH durante 6 meses. • Niños tuberculín-positivos con factores de riesgo (familiares con enfermedad

bacilífera, conversores recientes, inmunodeprimidos): INH durante 9 o 12meses.

• Niños con infección VIH: INH durante 1 año.

Contacto de niños tuberculín-positivos con adulto con TBC pulmonar(quimioprofilaxis primaria)

• El contacto ha de ser íntimo o con convivientes. • INH durante 3 meses y repetir tuberculina. • Si la tuberculina persiste negativa, se suspenderá el fármaco.• Si se ha hecho positiva, se realizará radiografía de tórax y, según resultado,

se catalogará como infección o enfermedad y se procederá al respecto.

Tuberculosis miliar

• INH + RFM + PZ + ETB o SM, durante 2 meses, seguido de INH + RFM,durante 7 y 10 meses

Tuberculosis en niños con infección VIH

• INH + RFM + PZ + ETB o SM, seguido de 7 meses de INH + RFM.

Tuberculosis multirresistente

• M. tuberculosis resistente a dos o más fármacos antituberculosos. • Algunos autores requieren que el BK sea resistente a INH y RFM para catalo-

garlo de esta manera. El tratamiento debe incluir como mínimo dos agentesbactericidas a los cuales sea susceptible el BK y durar 12-18 meses.

TABLA X. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS (B)


rá cada mes sobre el cumplimiento de la medicación y la aparición deefectos secundarios.

Sólo se realizarán pruebas de laboratorio para descartar toxicidad cuan-do existan síntomas sugerentes. La reacción adversa más frecuente es lahepatotoxicidad. Se sospechará cuando haya síntomas clínicos y altera-ciones analíticas: GOT y GPT por encima de cinco veces sus valores y lasfosfatasas alcalinas tres veces. En estos casos se suspenderán todos losfármacos durante una semana y se repetirán exámenes enzimáticos. Sison normales, se reiniciará el tratamiento y se volverán a realizar contro-les a la semana. En caso de persistencia o reaparición de la sintomato-logía clínica o de las alteraciones analíticas se suspenderá INH y PZ si elcuadro es sugestivo de citólisis hepática, y RFM si lo es de colostasis.

Prevención: se deben detectar las posibles fuentes de contagio, aplican-do el sistema de “círculos concéntricos”:

1. Contacto íntimo diario > 6 horas.2. Contacto frecuente diario < 6 horas.3. Contacto esporádico, no diario.


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Riesgo: madre con TBC pulmonar no tratada o con bacteriología positiva enel momento del parto.

La conducta a tener con el recién nacido es: • Separar al niño de la madre hasta que ésta haya cumplido un mes con

una pauta terapéutica de tratamiento que incluya INH + RMP o hastaque se negativice el esputo si no se han utilizado estos dos fármacos.

• Evaluar al niño por si tiene una TBC congénita: radiografía de tórax,tuberculina, ecografía hepática, bacteriología de las secreciones respirato-rias y del aspirado gástrico y punción lumbar ante la menor sospecha.

• Si el niño está enfermo, recibirá tratamiento. • Si no está enfermo, recibirá INH y se repetirá la tuberculina a los 3 meses;

si es negativa y la madre ha recibido un tratamiento correcto, se suprimiráINH y se practicará una nueva prueba de tuberculina a los 6 meses; sisigue siendo negativa, se suspenderá el seguimiento del niño.

TABLA XI. ACTITUD ANTE RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE TUBERCULOSA


De esta forma habrá que realizar sistemáticamente el Mantoux, la radio-grafía de tórax a los positivos, estudios bacteriológicos y exploracionescomplementarias a los que presenten alteraciones radiológicas y unestudio completo a los pacientes inmunocomprometidos.

Vacunación: no existe una vacuna eficaz. La BCG aporta escasa protec-ción, no evita la infección ni impide que aparezca la enfermedad. Laprotección que confiere para posteriores infecciones es similar a la quese obtiene después de haber padecido una primoinfección tuberculosa.Su principal inconveniente es la dificultad en la interpretación de laprueba de la tuberculina en los vacunados. En el momento actual,desde el punto de vista preventivo, es más eficaz el control de los con-tactos y la quimioprofilaxis secundaria.

INFECCIÓN POR EL VIHÁfrica subsahariana es una región en donde se concentra sólo el 10%de la población mundial, pero alberga a más del 60% de todas las per-sonas que viven con VIH, unos 25,8 millones. A finales de 2005, mun-dialmente, casi 42 millones de personas vivían con el VIH (17,5 millonesson mujeres en edad fértil y 2,3 millones menores de 15 años), se hanproducido casi 5 millones de nuevas infecciones (700.000, en menoresde 15 años) y han fallecido más de 3 millones de personas (570.000menores de 15 años).

En los países desarrollados hay muy pocos casos nuevos gracias a lareducción de la transmisión vertical con el tratamiento sistemático de lasgestantes y al uso de la cesárea electiva. En los países en vías de desarro-llo la tasa de la transmisión vertical es muy elevada, al igual que la mor-talidad infantil, debido sobre todo al elevado coste de los medicamen-tos, a los problemas de adherencia al tratamiento y a las barrerasculturales.

Con el aumento de la inmigración y de las adopciones internacionaleshabrá que incluir el cribado de infección por VIH en esta poblaciónpediátrica(12,13).


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Vías de transmisión: la vertical puede ser: intraútero (que presenta clíni-ca en primeros meses), intraparto (con clínica más tardía) y postparto(por ingestión de leche materna contaminada por el VIH). La transmi-sión horizontal incluye la vía sexual (homo o heterosexuales, abusosexual, adolescencia), el uso de drogas por vía parenteral, por transfu-siones o de forma accidental. Actualmente, la gran mayoría de los niñosinfectados por el VIH ha adquirido la infección verticalmente a través desus madres; de aquí que la epidemiología de la infección VIH en losniños esté estrechamente relacionada con la de las mujeres fértilesinfectadas.

Clínica: el riesgo de desarrollar SIDA en la infección por VIH sin trata-miento es muy elevado durante el 1er año de vida (20%). De maneranatural, sin ningún tipo de intervención médica, la tasa de transmi-sión vertical (TV) del VIH se aproxima al 25%, con rangos que oscilanentre el 13-43% según los distintos países. Esta tasa de TV, aunquemultifactorial, parece depender fundamentalmente de la carga viralmaterna.

Clásicamente se describen dos formas clínicas de presentación y evolu-ción: 1. La forma de comienzo lentamente progresivo es la forma más fre-

cuente de presentación del VIH transmitido verticalmente, y afecta aun 80% aproximado de los enfermos pediátricos infectados. En estoscasos la infección suele haber sido adquirida por vía intraparto omediante la ingestión de leche materna contaminada con VIH. El sis-tema inmunológico de estos pacientes puede desarrollar una res-puesta inmune eficaz contra el VIH que les protege durante variosaños. Los niños suelen presentar signos inespecíficos de infección enlos primeros 12 meses de vida; tras este periodo, quedan asintomáti-cos durante 2-5 años. A partir de entonces, se produce un deterioroinmunológico progresivo que les predispone a neumonía intersticiallinfoidea crónica, infiltración parotídea, retraso ponderoestatural,dermatitis o infecciones bacterianas menos graves, entre otras. Sintratamiento, el tiempo medio en el que desarrollan SIDA es de 5 añosy fallecen entre los 6-9 años.


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2. La forma evolutiva de comienzo precoz afecta a un 26-38% de losniños infectados por el VIH debutan con sintomatología grave duran-te los primeros meses de vida, falleciendo un 80% de ellos antes delos dos años de vida. Presentan infecciones oportunistas e infeccionesbacterianas graves recurrentes, encefalopatía, neumonía por Pneu-mocystis jirovecci, retraso del desarrollo psicomotor y microcefalia. Sepiensa que el contagio ha sido intraútero.

Al recién nacido de una madre con infección VIH debe considerárseleinfectado mientras no se demuestre lo contrario, y por ello además decontraindicar la lactancia materna se debe tener en cuenta la atenciónespecial para los niños nacidos de madres con infección VIH (Tabla XII).

El Centro para la Prevención y Control de Enfermedades Infecciosas (CDC),ha propuesto una clasificación clínica, que se incluye en la Tabla XIII.

Prevención: las estrategias más eficaces para prevenir la transmisión ver-tical del VIH son las dirigidas a disminuir la carga viral materna duranteel embarazo y el parto (fármacos antirretrovirales), y aquellas que evitanel contacto del niño con las secreciones maternas potencialmente trans-misoras del virus durante el parto (cesárea electiva) y postparto (lactan-cia materna).


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1. Primeras 88-112 hhoras dde vvida: iniciar profilaxis con zidovudina (ZDV), ycontinuar hasta las seis semanas.

2. 24-448 hhoras dde vvida, 11º-22º mmeses yy 44º-55º mmeses:extracción de sangre para determinar PCR de ADN, PCR de ARN, cultivoviral y subpoblaciones linfocitarias.

3. A ppartir dde 66ª ssemana y en espera de determinar el estado de infección,iniciar profilaxis para el pneumocistis. Si las pruebas virológicas anterio-res son negativas, interrumpir profilaxis para el pneumocistis.

4. A llos 118 mmeses, pruebas serológicas para comprobar seroreversión.

TABLA XII. CUIDADOS PARA LOS NIÑOS NACIDOS DE MADRES CONINFECCIÓN VIH(13)

León JA, et al. SIDA en Pediatría.



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Categoría N: asintomáticos Niños que no tienen signos ni síntomas atribuibles a la infección VIH oaquellos que manifiestan tan sólo una de las condiciones descritas en lacategoría A.

Categoría A: síntomas leves Niños que presentan dos o más de las condiciones descritas acontinuación, pero ninguna de las que se describen en las categorías B yC. • Linfadenopatías (≥ 0,5 cm en más de dos localizaciones;

bilateral = 1 localización) • Hepatomegalia • Esplenomegalia • Parotiditis • Infecciones de vías respiratorias altas recurrentes o persistentes, sinusitis u

otitis media

Categoría B: síntomas moderados Niños que presentan manifestaciones clínicas atribuibles a la infección por elVIH diferentes de las enumeradas en las categorías A y C. Como ejemplo, sedescriben algunas de las condiciones clínicas de esta categoría: • Anemia (< 8 g/dL), neutropenia (< 1.000/mm3) o trombopenia

(< 100.000/mm3) persistiendo más de 30 días • Meningitis bacteriana, neumonía o sepsis (episodio aislado) • Candidiasis orofaríngea (muguet), persistiendo > 2 meses en niños

mayores de 6 meses • Cardiomiopatía • Infección por citomegalovirus de comienzo precoz, en el primer mes de

vida • Diarrea recurrente o crónica • Hepatitis • Estomatitis herpética (virus herpes simple) recurrente (más de dos episodios

en un año) • Bronquitis, neumonitis o esofagitis por virus del herpes simple que se

presenta precozmente en el primer mes de vida • Herpes zóster de al menos dos episodios distintos o más de un dermatoma • Leiomiosarcoma • Neumonía intersticial linfoide o hiperplasia linfoide pulmonar compleja • Neuropatía • Nocardiosis

TABLA XIII. CATEGORÍAS CLÍNICAS DE LA INFECCIÓNVIH PEDIÁTRICA (CDC 1994)



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• Fiebre persistente (> 1 mes) • Toxoplasmosis de comienzo antes del mes de edad • Varicela diseminada

Categoría C: síntomas graves Niños que presentan alguna de las condiciones recogidas en la definición decaso de SIDA de 1997, a excepción de la neumonía intersticial linfoide. Condiciones incluidas en la categoría C para niños infectados por el VIH: • Infecciones bacterianas graves, múltiples o recurrentes (cualquier

combinación de al menos dos infecciones con cultivos confirmados en unperiodo de dos años), de los siguientes tipos: bacteriemia, neumonía,meningitis, osteoarticular o absceso de un órgano interno o cavidadcorporal (excluyendo otitis media aguda, absceso cutáneo superficial o demucosas e infecciones relacionadas con catéteres)

• Coccidioidomicosis diseminada (en más de un lugar o además de enpulmón o cervical o ganglionar)

• Criptococosis extrapulmonar • Infección por CMV con comienzo de los síntomas después del primer mes

de vida (en más de un lugar, además de en hígado, bazo o ganglios) • Encefalopatía (al menos uno de los siguientes hallazgos está presente

durante al menos dos meses en ausencia de otra enfermedad que podríaexplicar el hallazgo): a) fallo de adquisiciones o pérdida de capacidades o dehabilidad intelectual valorada por test neuropsicológicos o de escala dedesarrollo); b) disminución del crecimiento cerebral o microcefalia adquirida demostradopor una medida del perímetro craneal o atrofia cerebral demostrada porTAC o RMN (imágenes seriadas se necesitan en niños mayores de 2 años); c)déficit motor, reflejos patológicos, ataxia o trastornos de la marcha

• Infección por el virus herpes simple causando úlcera mucocutánea quepersiste más de un mes, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquierduración afectando a un niño de más de un mes de edad

• Histoplasmosis diseminada (en una localización distinta, o además de enpulmón y ganglios linfáticos cervicales o hiliares)

• Sarcoma de Kaposi • Linfoma primario del SNC • Linfoma de Burkitt o inmunoblástico o linfoma de células B o de fenotipo

inmunológico desconocido • Infección por Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapulmonar • Infección por otras especies de Mycobacterium o especies no identificadas,

diseminadas (en una localización distinta, o además de en pulmón, piel yganglios linfáticos cervicales o hiliares)

• Infección por Mycobacterium avium complex o Mycobacterium kansasiidiseminada (en una localización distinta, o además de en pulmón, piel yganglios linfáticos cervicales o hiliares)


Tratamiento: el tratamiento de la infección por VIH en el niño, conside-rada como una infección crónica con mejor en los últimos años, se basaen cinco puntos:

1. Tratamiento antirretroviral.2. Prevención y tratamiento de las infecciones oportunistas. 3. Inmunizaciones activas y pasivas.4. Soporte nutricional precoz y adecuado.5. Apoyo psicosocial eficaz.

1. Tratamiento antirretroviral En la actualidad, se considera el tratamiento antirretroviral de gran acti-vidad (TARGA) como la herramienta más eficaz para la prevención de lasinfecciones oportunistas. Combina tres o más fármacos antirretroviralesque actúan en distintas dianas del ciclo biológico del VIH. Desde suintroducción provocó un notable descenso de la tasa de progresión aSIDA y aumento de la supervivencia de los pacientes, así como en laresolución de infecciones oportunistas. El problema más importanteque presenta la TARGA son la toxicidad y los efectos secundarios, y parapoder reducir éstos y su elevado coste se han ido desarrollando dosestrategias: retrasar el momento de iniciar el tratamiento y disminuir eltiempo de exposición a los antirretrovirales mediante interrupcionesprotocolizadas. Para conocer todos los detalles del tratamiento antirre-

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• Neumonía por Pneumocystis carinii• Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Sepsis por Salmonella (no tifoidea) recurrente • Toxoplasmosis cerebral de inicio posterior al mes de vida • Síndrome caquéctico en ausencia de una enfermedad aparte de la

infección VIH que pudiera explicar los siguientes hallazgos: a) pérdida de peso persistente > 10% de la línea basal; b) pérdida depeso durante el seguimiento de al menos dos percentiles de las tablas enlos niños de edad superior a 1 año; c) peso por debajo del percentil 5 de las tablas de peso para talla, en doscontroles consecutivos separados al menos 30 días; además de: a) diarreacrónica (dos o más deposiciones por día durante al menos 30 días); o b)fiebre documentada (durante un mínimo de 30 días, intermitente oconstante)


troviral en la edad infantil se deben consultar las guías actualizadas(http://aidsinfo.nih.gov/).

2. Prevención y tratamiento de las infecciones oportunistas Las infecciones oportunistas en la era TARGA y en niños con buenaadherencia a los antiretrovirales, son muy escasas. Los niños infectadoscon VIH adquieren determinados gérmenes oportunistas verticalmentedesde sus madres (hepatitis C e infección por CMV). Los adultos con VIHy coinfectados por determinados gérmenes oportunistas pueden trans-mitirlos a sus hijos, infectados o no por el VIH (como tuberculosis).

Como todo es muy cambiante, es conveniente consultar las guías actua-lizadas en vigor para la profilaxis y tratamiento de las infecciones opor-tunistas en niños con VIH (http://aidsinfo.nih.gov/).

3. Las vacunas en los niños con infección VIHSe recomienda vacuna inactivada contra la polio. Además deben servacunados con la vacuna heptavalente contra el neumococo y a partir delos 2 años, con la 23-valente. La triple vírica no se debe administrar a losniños severamente inmunosuprimidos y la de la varicela se administrarásólo a los asintomáticos no inmunosuprimidos. Además cada año, a par-tir de los seis meses de vida, deben ser vacunados contra la influenza.

4-5. Soporte nutricional precoz y adecuado. Apoyo psicosocialeficazLos niños infectados por el VIH precisan la intervención de un equipomultidisciplinar formado por pediatra de Atención Primaria, infectólo-go, nutricionista, psicólogo, trabajador social, etc., ya que suelen viviren un núcleo familiar con frecuencia desestructurado, con múltiplescarencias que los hace más vulnerables.

ESQUEMA OPERATIVO PARA LA ATENCIÓN A UN NIÑO PROCEDENTE DE UN PAÍS EN VÍAS DE DESARROLLOPara concluir, vale la pena consultar en la Tabla XIV el esquema operati-vo, publicado por Oriol Vall y García Algar.


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1. Niño NO viajero:1.1. Niño SANO, nacido aquí o no, vive aquí:

Control habitual de salud, según la edad y el protocolo de atención alniño sano de cada centro (cribados, inmunizaciones, consejos y técni-cas).

1.2. Niño ENFERMO, nacido aquí o no, vive aquí: Protocolo de actuación estándar de diagnóstico y tratamiento en Pedia-tría.

2. Niño SÍ viajero: 2.1. Niño SANO, nacido aquí o no, vive aquí, va de viaje:

Normas de higiene y profilaxis antes del viaje según el país de destino. Por ejemplo: vacunas (meningitis C, fiebre amarilla, hepatitis A, adelan-tar sarampión, BCG); quimioprofilaxis (paludismo, diarrea del viajero,etc.); higiene (agua); repelentes (lindano, permetrina, etc.); alimentación(carne bien cocida).

2.2. Niño SANO, nacido aquí o no, vive aquí, vuelve de viaje:Incidencias sobre la salud durante el viaje. Control por si aparece cualquier clínica dentro de las 2 semanas siguien-tes a la vuelta del viaje.

2.3. Niño ENFERMO, nacido aquí o no, vive aquí, vuelve de viaje: Registrar área geográfica de procedencia. ¿Hay paludismo? ¿Hizo quimioprofilaxis? ¿Hay otras enfermedades prevalentes? ¿Se puso alguna vacuna? Registrar incidencias sobre la salud durante el viaje. Recomendar control si aparece cualquier clínica dentro de los 2 o 3meses siguientes a la vuelta del viaje. Tratamiento según diagnóstico. Seleccionar técnicas y exploraciones según el país de origen.

3. Niño inmigrante o adoptado: 3.1. Niño SANO, nacido aquí o no, no vive aquí, viene de fuera:

Registrar área geográfica de procedencia. ¿Hay paludismo? ¿Hizo quimioprofilaxis? ¿Hay otras enfermedades prevalentes?

TABLA XIV. ESQUEMA OPERATIVO PARA LA ATENCIÓN A UN NIÑOPROCEDENTE DE UN PAÍS EN VÍAS DE DESARROLLO(6)

Vall O, García Algar O. Atención al niño inmigrante.



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¿Se puso alguna vacuna? Registrar incidencias sobre la salud durante el viaje Recomendar control si aparece cualquier clínica dentro de los 2 o 3meses siguientes a la vuelta del viaje. Seleccionar técnicas y exploraciones según el país de origen.

3.2. Niño ENFERMO, nacido aquí o no, no vive aquí, viene de fuera: Registrar área geográfica de procedencia. ¿Hay paludismo? ¿Hizo quimioprofilaxis? ¿Hay otras enfermedades prevalentes? ¿Se puso alguna vacuna? Registrar incidencias sobre la salud durante el viaje. Exploraciones complementarias en función de la clínica. Tratamiento según diagnóstico. Seleccionar técnicas y exploraciones según el país de origen. Recomendar control si aparece cualquier clínica dentro de los 2 o 3meses siguientes a la vuelta del viaje.


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