Enfermedades Benignas de Tiroides y Paratiroides

ENFERMEDADES BENIGNAS ENFERMEDADES BENIGNAS DE TIROIDES Y PARATIROIDESDE TIROIDES Y PARATIROIDES

Dra. Francia Beatriz Hernández Dra. Francia Beatriz Hernández GodoyGodoy

ENFERMEDADES BENIGNAS DE ENFERMEDADES BENIGNAS DE LA GLÁNDULA TIROIDESLA GLÁNDULA TIROIDES

La glándula tiroides produce hormonas cuya La glándula tiroides produce hormonas cuya biosíntesis y destino se liga al I y por medio biosíntesis y destino se liga al I y por medio de éste regula: de éste regula:

- Intensidad y celeridad de la oxidaciones - Intensidad y celeridad de la oxidaciones celulares.celulares.- Estimula el crecimiento y desarrollo.- Estimula el crecimiento y desarrollo.- Influye en el metabolismo de las proteínas, - Influye en el metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono y grasas , actividad hidratos de carbono y grasas , actividad cardiovascular, nerviosa , otros órganos, cardiovascular, nerviosa , otros órganos, sistemas y glándulas endócrinas.sistemas y glándulas endócrinas.


Muy comunes.Muy comunes. Relación mujer : hombre , Relación mujer : hombre , 5 : 15 : 1 El 1 % de las mujeres El 1 % de las mujeres

manifestará hiper ó manifestará hiper ó hipotiroidismo.hipotiroidismo.

3 a 4 % tienen nódulos 3 a 4 % tienen nódulos detectables.detectables.

El hipotiroidismo es el El hipotiroidismo es el estado funcional que se estado funcional que se caracteriza por aumento caracteriza por aumento de TSH y descenso de Hrm de TSH y descenso de Hrm tiroideas.tiroideas.

Hipertiroidismo; estado Hipertiroidismo; estado fisiológico con aumento de fisiológico con aumento de hrmn tiroideas.hrmn tiroideas.

Tirotoxicosis se refiere a Tirotoxicosis se refiere a un Sx. Clínico por exceso un Sx. Clínico por exceso de hrmn. Tiroidea.de hrmn. Tiroidea.

Procesos que puede cursar Procesos que puede cursar con hipertiroidismo son, con hipertiroidismo son, Enfermedad de Graves- Enfermedad de Graves- Basedow, Tiroiditis, BocioBasedow, Tiroiditis, Bocio Otros.Otros.

Enfermedad de Graves.Enfermedad de Graves.

- - 60 % de las causas de hipertiroidismo.60 % de las causas de hipertiroidismo.- - 3a ó 4a década de la vida ( rara en niños o 3a ó 4a década de la vida ( rara en niños o prepúberes).prepúberes).- Relación mujer: hombre de 7 : 1- Relación mujer: hombre de 7 : 1- Después de los 45 años la relación es de 3: 1- Después de los 45 años la relación es de 3: 1- Enfermedad autoinmune ; produce IG g de - Enfermedad autoinmune ; produce IG g de anormales anormales →→ receptor de TSH de la célula receptor de TSH de la célula epitelial tiroidea epitelial tiroidea →→ hipertrofia y función hipertrofia y función autónoma.autónoma.

ENFERMEDADES BENIGNAS ENFERMEDADES BENIGNAS DE LA GLÁNDULA TIROIDESDE LA GLÁNDULA TIROIDES

Enfermedad de GravesEnfermedad de Graves


La tasa de depuración del I tiroideo aumenta, La tasa de depuración del I tiroideo aumenta, aumentando la captación de I radioactivo.aumentando la captación de I radioactivo.

las concentraciones de T3 y T4 .las concentraciones de T3 y T4 . En el 5 % tirotoxicosis por T3.En el 5 % tirotoxicosis por T3. Índice de T4 libre.Índice de T4 libre. Pba. De supresión de la captación de I por T3. Pba. De supresión de la captación de I por T3. Pba. De estimulación con TRH.Pba. De estimulación con TRH. Aumentan Ac. Antitiroglobulina, antisegundo Aumentan Ac. Antitiroglobulina, antisegundo

Ag coloide, antimicrosoma.Ag coloide, antimicrosoma.

Tratamiento:Tratamiento:– Administración oral de I.Administración oral de I.– Tionaminas o antitiroideos: Incluyen el PTU Tionaminas o antitiroideos: Incluyen el PTU

y el metimazol.y el metimazol.– Administración de yoduros (de potasio).Administración de yoduros (de potasio).– Bloqueadores betaadrenérgicos Bloqueadores betaadrenérgicos

(propanolol, nadolol.(propanolol, nadolol.– Ablación con I radiactivo.Ablación con I radiactivo.– Qx.- TiroidectomiaQx.- Tiroidectomia


Efectos de la terapéutica en la Efectos de la terapéutica en la enfermedad de Gravesenfermedad de Graves

Bocio difuso y multinodular atóxicoBocio difuso y multinodular atóxico

Esporádica o relacionada con deficiencia de I, Esporádica o relacionada con deficiencia de I, defectos metabólicos hereditarios.defectos metabólicos hereditarios.

B. difuso con histología normal puede B. difuso con histología normal puede evolucionar a b. multinodular que tiene áreas evolucionar a b. multinodular que tiene áreas de hiperplasia e involución, variación en de hiperplasia e involución, variación en tamaño de los folículos, coloide, cambio tamaño de los folículos, coloide, cambio celular metaplásico.celular metaplásico.

B. difuso: Pbas tiroideas normales.B. difuso: Pbas tiroideas normales. B. multinodular , T3 y T4 normales, TSH B. multinodular , T3 y T4 normales, TSH

normal o baja, evolución a hipertiroidismo.normal o baja, evolución a hipertiroidismo.

Etiología del bocioEtiología del bocio

Bocio difuso y multinodular atóxicoBocio difuso y multinodular atóxicosintomatologíasintomatología

Alteraciones secundarias Alteraciones secundarias al efecto de masa.al efecto de masa.

Crecimiento lento.Crecimiento lento. Nódulos de crecimiento Nódulos de crecimiento

rápido y doloroso por rápido y doloroso por hemorragia.hemorragia.

15 a 45 % B. cervical o 15 a 45 % B. cervical o retroesternal grande.retroesternal grande.

Disfagia, disnea Disfagia, disnea (nocturna), tos crónica, (nocturna), tos crónica, atragantamiento.atragantamiento.

Dx. Incorrecto de asma, Dx. Incorrecto de asma, apnea obstructiva del apnea obstructiva del sueño. sueño.

Evaluación del edo. Evaluación del edo. Respiratorio.Respiratorio.

Desviación traqueal.Desviación traqueal. Extensión retroesternal. Extensión retroesternal. Ingurgitación venosa.Ingurgitación venosa. Molestias respiratorias ( Molestias respiratorias (

S. Pemburton).S. Pemburton). Alt. De la movilidad de Alt. De la movilidad de

las cuerdas vocales.las cuerdas vocales. Rx, TAC, Biopsia AAF.Rx, TAC, Biopsia AAF. Tto.- Tiroxina, ablación Tto.- Tiroxina, ablación

radioactiva, qx.radioactiva, qx.

Bocio simpleBocio simple

Patología general del bocioPatología general del bocio

Bocio tóxico multinodularBocio tóxico multinodular

Mayores de 50 años con bocio no tóxico.Mayores de 50 años con bocio no tóxico. Taquiarritmias (FA, IC), debilidad muscular.Taquiarritmias (FA, IC), debilidad muscular. No hay oftalmopatía, ni dermopatía.No hay oftalmopatía, ni dermopatía. Elevaciones menores de la cpatación de I Elevaciones menores de la cpatación de I

radiactivo.radiactivo. Tirotoxicosis con captación normal.Tirotoxicosis con captación normal. Elevada la T3 con TSH normal.Elevada la T3 con TSH normal. Se puede utilizar la respuesta plana a la Se puede utilizar la respuesta plana a la

estimulación de TSH o TRH.estimulación de TSH o TRH.

Adenoma tiroideo tóxicoAdenoma tiroideo tóxico

30 % de los hipertiroideos tienen adenoma 30 % de los hipertiroideos tienen adenoma en Europa.en Europa.

Neoplasias benignas de la G. tiroides.Neoplasias benignas de la G. tiroides. 20 a 40 años de edad.20 a 40 años de edad. Nódulo excede de 2.5 cm. de dm. se Nódulo excede de 2.5 cm. de dm. se

presenta la tirotoxicosis.presenta la tirotoxicosis. No hipertiroidismo si existe necrosis focal del No hipertiroidismo si existe necrosis focal del

nódulo, “ nódulo frío”.nódulo, “ nódulo frío”. Tto. QX.Tto. QX.

Adenoma tiroideo tóxicoAdenoma tiroideo tóxico

TiroiditisTiroiditis

T. Aguda.T. Aguda.

T. Subaguda.T. Subaguda.- Granulomatosa.- Granulomatosa.- Linfocítica.- Linfocítica.

T. Crónica.T. Crónica.- De Riedel.- De Riedel.- De Hashimoto.- De Hashimoto.

Tiroiditis Infecciosa AgudaTiroiditis Infecciosa Aguda

Rara.Rara. 68 % bacteriana.68 % bacteriana. En cualquier edad.En cualquier edad. Más frecuente en hombres.Más frecuente en hombres. 60 % enfermedad tiroidea preexistente.60 % enfermedad tiroidea preexistente. S/S.- Dolor , fiebre, disfagia ( 90 %), S/S.- Dolor , fiebre, disfagia ( 90 %),

leucocitosis, función tiroidea normal, cultivos leucocitosis, función tiroidea normal, cultivos positivos.positivos.

E. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae.E. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae. Tto. Antimicrobianos, qx.Tto. Antimicrobianos, qx.

Tiroiditis agudaTiroiditis aguda

Tiroiditis granulomatosa subagudaTiroiditis granulomatosa subaguda

Trastorno inflamatorio de remisión Trastorno inflamatorio de remisión espontánea.espontánea.

Enf. De Quervain, T. de células gigantes, Enf. De Quervain, T. de células gigantes, escrófula granulomatosa.escrófula granulomatosa.

20 a 50 años. 20 a 50 años. Relación mujer: hombre 3 : 1Relación mujer: hombre 3 : 1 33 % antecedente de Sx. Viral, ( influenza, 33 % antecedente de Sx. Viral, ( influenza,

parotiditis, adenovirus, sarampión, VEB).parotiditis, adenovirus, sarampión, VEB). S/S.- Dolor, fiebre, tirotoxicosis, aumento de S/S.- Dolor, fiebre, tirotoxicosis, aumento de

la consistencia, bocio preexistente.la consistencia, bocio preexistente.

Tiroiditis granulomatosa subagudaTiroiditis granulomatosa subaguda

Duración de 2 a 5 meses.Duración de 2 a 5 meses. 20 % recidivas.20 % recidivas. 54 % hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo.54 % hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo. Elevación de la VSG, depresión de la captación Elevación de la VSG, depresión de la captación

de I,de I,elevación de la Tiroglobulina sérica.elevación de la Tiroglobulina sérica.

↑↑T4,↓captación I,↓TSH; seguido T4,↓captación I,↓TSH; seguido ↓T4,↑captación de I,↑TSH; ↓T4,↑captación de I,↑TSH; eutiroidismo. eutiroidismo.

Tto.- Sintomático, propanolol, antiinflamatorios.Tto.- Sintomático, propanolol, antiinflamatorios.

Tiroiditis linfocítica subagudaTiroiditis linfocítica subaguda

30 a 50 % de la tiroiditis.30 a 50 % de la tiroiditis. 23 % de los casos de hipertiroidismo en 23 % de los casos de hipertiroidismo en

América del Norte.América del Norte. S/S.- Similar a la anterior, bocio persistente, S/S.- Similar a la anterior, bocio persistente,

tirotoxicosis recidivante. Puede ser indolora tirotoxicosis recidivante. Puede ser indolora de consistencia normal.de consistencia normal.

VSG normal, pbas de función tiroidea similar VSG normal, pbas de función tiroidea similar a la anterior.a la anterior.

Tto.- Sintomático.Tto.- Sintomático.

Tiroiditis linfocítica pospartoTiroiditis linfocítica posparto

5.5 a 6.5 % de los embarazos.5.5 a 6.5 % de los embarazos. Recidivante.Recidivante.

Autoinmunidad:Autoinmunidad:-↑-↑Ac antimcrosomales.Ac antimcrosomales.- Relación con el AG HLA- DR4.- Relación con el AG HLA- DR4.- Teorías de origen viral.- Teorías de origen viral.

Tiroiditis crónica de RiedelTiroiditis crónica de Riedel

Descrita por Riedel en 1896.Descrita por Riedel en 1896. Tiroiditis fibrosa, invasiva.Tiroiditis fibrosa, invasiva. 20 a 60 años.20 a 60 años. Relación mujer : hombre 3 : 1Relación mujer : hombre 3 : 1 Tejido muy firme y no doloroso, bilobular, con Tejido muy firme y no doloroso, bilobular, con

extensión a estructuras paratiroideas.extensión a estructuras paratiroideas. Función tiroidea normal.Función tiroidea normal. Fibrosis extracervical ( peritoneal, Fibrosis extracervical ( peritoneal,

mediastínica).mediastínica). Se relaciona con Ca tiroideo.Se relaciona con Ca tiroideo.

Tiroiditis linfocítica crónica de Tiroiditis linfocítica crónica de HashimotoHashimoto

Autoinmune: Ac. Antitiroglobulina, Autoinmune: Ac. Antitiroglobulina, microsoma tiroideos, proteínas coloidales.microsoma tiroideos, proteínas coloidales.

Predisposición genética con los Ag. HLA B8, Predisposición genética con los Ag. HLA B8, HLA DR5.HLA DR5.

30 a 50 años de edad.30 a 50 años de edad. 15 a 20 veces mayor en mujeres.15 a 20 veces mayor en mujeres. S/S.- Tiroides agrandada, firme, irregular.S/S.- Tiroides agrandada, firme, irregular. 20 % S/S hipotiroidismo.20 % S/S hipotiroidismo. Vitiligo, anemia perniciosa, hipoadrenalismo, Vitiligo, anemia perniciosa, hipoadrenalismo,

hipoparatiroidismo, DM, hipogonadismo.hipoparatiroidismo, DM, hipogonadismo. T4 normal, T4 normal, ↑ o ↓↑ o ↓

Tiroiditis crónicaTiroiditis crónica

HipotiroidismoHipotiroidismo

1 % en mujeres, 0.1 % en hombres.1 % en mujeres, 0.1 % en hombres. La frecuencia aumenta con la edad.La frecuencia aumenta con la edad. ↑↑TSHTSH ↓↓T4T4 Pba de estimulación con TRH.Pba de estimulación con TRH. Tto. Levotiroxina oral.Tto. Levotiroxina oral. TSH.- 50 a 300 microgr./día.TSH.- 50 a 300 microgr./día. T4.- 75 microgr./45 kg. Peso corporal.T4.- 75 microgr./45 kg. Peso corporal.

HipotiroidismoHipotiroidismoCausasCausas

Insuficiencia tiroidea Insuficiencia tiroidea primaria.primaria.

Daño parenquimatoso:Daño parenquimatoso:- Tiroiditis.- Tiroiditis.- Ablación terapéutica.- Ablación terapéutica.- Disgenesia tiroidea.- Disgenesia tiroidea.- Infiltración del - Infiltración del tiroides.tiroides.

Hormonogénesis Hormonogénesis anormal.anormal.

Hipotiroidismo Hipotiroidismo hipofisiario (hipofisiario (↓TSH)↓TSH)..

Hipotiroidismo Hipotiroidismo hipotalámico hipotalámico ((↓↓TRH).TRH).

Rerspuesta Rerspuesta periférica reducida a periférica reducida a la hormona tiroidea.la hormona tiroidea.

HipotiroidismoHipotiroidismo

Hipotiroidismo congénitoHipotiroidismo congénito

HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo

Es la primera causa de hipercalcemia en Es la primera causa de hipercalcemia en pacientes no hospitalizados.pacientes no hospitalizados.

2a. Causa de hipercalcemia en pacientes 2a. Causa de hipercalcemia en pacientes hospitalizados ( después del cáncer).hospitalizados ( después del cáncer).

25 a 28 casos / 100,000 hbts./ año.25 a 28 casos / 100,000 hbts./ año. La incidencia aumenta después de los 40 años.La incidencia aumenta después de los 40 años. En EU 60,000 casos nuevos/ año.En EU 60,000 casos nuevos/ año. El 5 % de los tumores paratiroideos son El 5 % de los tumores paratiroideos son

palpables.palpables. Tto. Qx.Tto. Qx.

Causas de hiperparatiroidismo Causas de hiperparatiroidismo primarioprimario

Adenoma 81 %Adenoma 81 %

Hiperplasia 15.4 %Hiperplasia 15.4 %- Célula principal.- Célula principal.- Célula clara.- Célula clara.

Carcinoma 2.9 %Carcinoma 2.9 %

HiperparatiroidismoHiperparatiroidismoSíntomas asociadosSíntomas asociados

General.- Polidipsia, pérdida de peso.General.- Polidipsia, pérdida de peso. Renal.- Cólico, hematuria, poliuria, IR.Renal.- Cólico, hematuria, poliuria, IR. Músculoesquelético.- Artralgias y debilidad Músculoesquelético.- Artralgias y debilidad

muscular.muscular. Gastrointestinal.- Constipación, anorexia, Gastrointestinal.- Constipación, anorexia,

nauseas.nauseas. Neurológico.- Depresión, letargo, pérdida de Neurológico.- Depresión, letargo, pérdida de

memoria, apatía, confusión.memoria, apatía, confusión. Cardiovascular.- HTACardiovascular.- HTA

Condiciones asociadas al Condiciones asociadas al hiperparatiroidismohiperparatiroidismo

Nefrolitiasis, nefrocalcinosis.Nefrolitiasis, nefrocalcinosis. HTA.HTA. Hiperuricemia con gota o sin ella.Hiperuricemia con gota o sin ella. Seudogota.Seudogota. Artritis.Artritis. Pancreatitis.Pancreatitis.

Diagnóstico diferencial de Diagnóstico diferencial de hipercalcemiahipercalcemia

Tumores malignos.Tumores malignos. Enfermedad granulomatosa , (Tb, sarcoidosis).Enfermedad granulomatosa , (Tb, sarcoidosis). Disfunción endócrina ( Insuficiencia suprarenal Disfunción endócrina ( Insuficiencia suprarenal

aguda).aguda). ↑↑ca, Vit. D , A.ca, Vit. D , A. Sx. Lactoalcalino.Sx. Lactoalcalino. Tiazidas.Tiazidas. Enfermedad de Paget.Enfermedad de Paget. Idiopático.Idiopático.

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