Enfermedad pulmonar obstructiva cronica
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ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
DR IVAN DE PAZ
ma. cion.
1998
¿Por qué es importante la EPOC?
La EPOC es la cuarta causa de muerte en USA
En el año 2000 la OMS estimó 2,74 millones de muertes en el mundo por EPOC.
De 1990 al 2020 la EPOC pasará del puesto 12º al 5º dentro de las enfermedades de mayor coste para la sociedad.
Sobrepasa en 3v el costo del asma
Definición.
La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica progresiva y poco reversible al flujo aéreo (disminución del VEF1 y de la relación VEF1/CVF ) causada, principalmente, por una relación inflamatoria frente al humo del tabaco.
Volumenes Pulmonares
TLC- 6 LTS IRV 3 LT TV 500 ML VC 4.6 LT RV 1.2 LT IC 3.5 LT ERV 1.2 LT
ANATOMIA
ANATOMIA
Enfisema centrolobulillar
Enfisema panlobulillar
DNA Protein LipidsCellular Damage
DNA Protein LipidsCellular Damage
PatogenesisPatogenesis
Cigarette SmokeCigarette Smoke
CarcinogesCarcinoges OxidantsOxidants NitrosantsNitrosants AldehydesAldehydes
MetabolicactivationMetabolicactivation
Geneticdysregulation
Geneticdysregulation
MetabolicmalfunctionMetabolic
malfunctionMembrane
disorderMembrane
disorder
Abnormal cellproliferation
Abnormal cellproliferation
Abnormal cellsignaling
Abnormal cellsignaling InflamationInflamation
CancerCancer AtherosclerosisAtherosclerosis COPDCOPD
Concepts of the phatogenesis of emphysema owing to smoking
Concepts of the phatogenesis of emphysema owing to smoking
Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al (eds): Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, ed 3. New York, The Mcgraw-Hill Companies Inc, 1998, p 680 Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al (eds): Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, ed 3. New York, The Mcgraw-Hill Companies Inc, 1998, p 680
Emphysema
ProteaseInhibitors
(a1AT)
PulmonaryInflammation
Injury to Extracellular Matrix
Tobacco Smoke
Stimulation of Alveolar Macrophages
Repair of Extracellular
Matriz
Injury to Parenchymal
Cells
Peroxides, Free RadicalsPeroxides, Free Radicals Peroxides, Free RadicalsPeroxides, Free Radicals
CleavageOf a1ATCleavageOf a1AT
ChemotacticFactorsChemotacticFactors
Proteases,MPO,
Oxidants
Proteases,MPO,
Oxidants
Proteases,MPO,
Oxidants
Proteases,MPO,
Oxidants
MPO,OxidantsMPO,OxidantsChemo-
tactic Fragm.
Chemo-tactic
Fragm.
BALANCE : PROTEASAS-ANTIPROTEASAS
Enzimas Proteolìticas del Parenquima Pulmonar:1. Elastasa Neutrofìlica2. Proteinasa 33. Catepsina y Metaloproteinasa de matrizElementos Preservantes del Parenquima:4. Alfa 1 Antitripsina.5. Inhibidor de leucoproteasa secretoria.6. Inhibidor de metaloproteasas.
PATRONES PATOLOGICOS
Patron restrictivo
Patron obstructivo
PATRON RESTRICTIVOCOMPLIANCE
ELAST IC ITY
PATRON OBSTRUCTIVO
BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA BRONQUIECTASIAS ASMA
FACTORES DE RIESGO DE EPOC
1. Tabaco2. Exposición ambiental (leña)3. Exposición ocupacional a polvos y
quimicos4. Hiperrespuesta bronquial.5. Género masculino6. Estado socioeconómico bajo 7. Déficit de alfa 1 antitripsina
Factores de riesgo
Tabaquismo Humo de leña
Contaminación ambiental Polvos industriales
No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20 Hrs exposición (día) X años de exposición >100 hrs año
Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study Epidemiology 2007, 18;(5):155
TABACO Corresponde al 90% de los EPOC Típicamente en fumadores de mas de 20
paquetes / añoEfectos en EPOC:
1. A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de glàndulas mucosas, deterioro del Clearence ciliar y efecto inflamatorio.
2. A nivel Parenquimal: Aumento de cèlulas inflamatorias, oxidaciòn del grupo amino AAT.
ENFERMEDAD POR HUMO DE LEÑA
Compleja mixtura de gases (CO, SO2; NO, aldehidos).
Mujeres con mas de 10 años de exposiciòn. Patròn mixto: obstructivo-restrictivo Gran hipertensiòn pulmonar : Cor
pulmonale
ASMAASMA EPOCEPOC
Edad TempranaInicio/forma abrupta ++
Tabaquismo +Atopía pte
Eosinofilia +IgE aumentada
Disnea-sib recurrentesDestrucción alveolar no
Hiperreactividad específicaVariabilidad >15°
Reversibilidad rápida ++Respuesta a BD
Respuesta a corticoides
Edad tardíaInicio/forma abrupta +
Tabaquismo +++Atopia no
Eosinofilia noIgE no
Disnea-sib progresivosDestrucción alveolar ++
Hiperreactividad inespecíficaVariabilidad <15°
Reversibilidad rápida +Respuesta a BD
No respuesta a corticoide
10-15% de sobreposición
LIMITACIONAL FLUJO
ObstrucciónVía aérea
CambiosEstructurales
DisfunciónMucociliar
Naturaleza Polivalente EPOC
J COPD 2005;2:253-62
Efectossistémicos
MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS SISTEMICOS
Pérdida de peso: 50% de EPOC severos y 10-15% de leve-moderados Pérdida de masa muscular>grasa
○ Sedentarismo:○ Alteraciones nutricionales:
predominantemente mayor gasto energético debido a mayor demanda de la musculatura esquelética en general por hipoxia o inflamación crónica
○ Hipoxia tisular:supresión de síntesis proteica,
○ Niveles circulantes de FNT y leptina
EFECTOS SISTEMICOS
○ Inflamación sistémica: TNFα ○ Estrés oxidativo: incrementa proteolisis
muscular○ Apoptosis de células musculares○ Aumento de riesgo en condiciones como○ IAM○ PTE○ OSTEOPOROSIS○ DEPRESION○ ANEMIA○ GLAUCOMA
FORMAS CLINICAS DE EPOC
Académico: Enfisema: Tipo A Bronquitis Crónica: Tipo B Mixtas (MAYORIA)Según el Curso de la enfermedad: Estable Exacerbación
TIPOS DE EPOCENTIDAD ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA
Nombre “Soplador Rosado” “Soplador Azul”
Sintoma Mayor Disnea Crónica Tos productiva
Contextura Delgado Obeso cianótico
PO2 Disminuido Muy Disminuid
PCO2 Normal Aumentada
Tamaño Pulmonar Aumentado Normal ó dism
DCO Disminuido Normal
Hematocrito Normal Aumentado
Cor Pulmonare Ausente Presente
PINK PUFFER
BLUE BLOATER
SÍNTOMAS
TosTosExpectoraciónExpectoración
DisneaDisnea
EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO
TabacoTabacoOcupacionalesOcupacionalesContaminación interior/exteriorContaminación interior/exterior
ESPIROMETRÍAESPIROMETRÍA
Diagnóstico de la EPOCDiagnóstico de la EPOC
èè
EspirometríaVentajas de la medición del VEF1 :
• Fácil realización.
• Alta reproducibilidad
• Buena correlación con el pronóstico de la enfermedad. Mejor marcador: Capacidad inspiratoria
• No correlaciona con scores de disnea o capacidad de ejercicio
PATRON RESTRICTIVOHay problema en introducir el aireNo hay problema es sacar el aireVolumenes estan disminuidosEl ratio entre FEV1/FVC esta normal o aumentado o normalFEV1 normal es de 4 litrosFVC normal es de 5 litrosEn RLD la FVC es igual a FEV1
PATRON OBSTRUCTIVONo hay problema en introducir el aireEl problema radica en sacar el aireEl tejido de soporte pulmonar esta destruido, asi es que es facil llenar los pulmones, pero no podemos espirar facilmente, debido a que el tejido elastico colapsa en la espiracionFEV1 esta disminuido (1 litro) nrl 4 ltsFVC esta disminuida (3 litros) nrl 5 ltsFEV1/FVC DISMINUIDO
Estadio Características
0: En riesgo Espirometría normal Síntomas crónicos (tos, expectoración)
I: Leve FEV1/FVC < 70%; FEV1 ³ 80% del teórico Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración)
II: Moderado FEV1/FVC < 70%; 50% £ FEV1 < 80% del teórico C/S sínt. crónicos (tos, expectoración, disnea)
III: Grave FEV1/FVC < 70%; 30% £ FEV1 < 50% del teórico
C/s sínt. crónicos (tos, expectoración, disnea)
IV: Muy grave FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% del teórico o FEV1 < 50% del teórico más fallo respiratorio crónico
Estadio Características
0: En riesgo Espirometría normal Síntomas crónicos (tos, expectoración)
I: Leve FEV1/FVC < 70%; FEV1 ³ 80% del teórico Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración)
II: Moderado FEV1/FVC < 70%; 50% £ FEV1 < 80% del teórico C/S sínt. crónicos (tos, expectoración, disnea)
III: Grave FEV1/FVC < 70%; 30% £ FEV1 < 50% del teórico
C/s sínt. crónicos (tos, expectoración, disnea)
IV: Muy grave FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% del teórico o FEV1 < 50% del teórico más fallo respiratorio crónico
Clasificación por Severidad
leve
Moderado
Severo
Muy severo
Clasificación de GOLD
En riesgo
leve
Moderado
severo
Muy severo
Clasificación Definición
Rx simple
Tórax sucio
EKG – EPOC avanzado
- NORMAL - EJE DESVIADO DERECHA - ‘P’ PULMONAR - HVD CON SOBRECARGA VD - BRDHH
EKG – EPOC avanzado
- NORMAL - EJE DESVIADO DERECHA - ‘P’ PULMONAR - HVD CON SOBRECARGA VD - BRDHH
Recomendaciones del GOLD
Recomendación 1.- En pacientes con síntomas respiratorios particularmente disnea, la espirometría puede estar indicada
para determinar el grado de obstrucción de la vía aérea.
La espirometría no debe ser usada como “screening” en personas asintomáticas para determinar la obstrucción de la
vía aérea.
Recomendación 2.- El tratamiento para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica debe ser reservado para aquellos pacientes con síntomas que sea confirmada una FEV1 menor
del 60% de lo esperado.
Recomendación 3.-En el caso de EPOC con FEV1 menor a 60% se debe iniciar tratamiento con uno de los siguientes fármacos, sin
haber mostrado mejoría significativa uno más que otro (beta agonista de vida media prolongada, anticolinérgicos inhalados,
corticoesteroides inhalados)
Recomendación 4.- Se puede considerar la combinación de terapias inhaladas para los pacientes sintomáticos con EPOC y FEV1 menor
del 60% (calidad de la evidencia moderada)
Recomendación 5.- Se debe prescribir oxigeno suplementario a todos aquellos pacientes que muestren una PaO2 menor de
55mmHg
Recomendación 6.- Los clínicos deben considerar prescribir rehabilitación pulmonar a los pacientes sintomáticos con un FEV1
menor a 50% (calidad de la evidencia moderada)
Objetivos en el tratamiento de la EPOCObjetivos en el tratamiento de la EPOC
Evitar la progresión de la enfermedad Aliviar los síntomas Mejorar la tolerancia al esfuerzo Mejorar el estado de salud Prevenir y tratar las exacerbaciones Prevenir y tratar las complicaciones Reducir la mortalidad Minimizar los efectos secundarios del
tratamiento
Evitar la progresión de la enfermedad Aliviar los síntomas Mejorar la tolerancia al esfuerzo Mejorar el estado de salud Prevenir y tratar las exacerbaciones Prevenir y tratar las complicaciones Reducir la mortalidad Minimizar los efectos secundarios del
tratamiento
GOLD Workshop Report
Cuatro Componentes del Manejo de la EPOC
GOLD Workshop Report
Cuatro Componentes del Manejo de la EPOC
1. Evaluar y monitorear la enfermedad
2. Reducir factores de riesgo
3. Manejo de EPOC estable Educación Farmacológico No farmacológico
4. Manejo de exacerbaciones
1. Evaluar y monitorear la enfermedad
2. Reducir factores de riesgo
3. Manejo de EPOC estable Educación Farmacológico No farmacológico
4. Manejo de exacerbaciones
Valorar y monitorear la enfermedad: puntos claves
El diagnóstico de la EPOC se basa en exposicion a factores de riesgo .
En la presencia de limitación al flujo aéreo no totalmente reversible
Para el diagnóstico y la valoración de la EPOC la espirometría es la prueba de referencia.
Reducir los factores de riesgo: Aspectos claveReducir los factores de riesgo: Aspectos clave
• La reducción de la exposición personal total al humo del tabaco, contaminantes ocupacionales (polvos, agentes químicos), y a contaminantes del aire interior y exterior son objetivos importantes para prevenir el inicio y la progresión de la EPOC.
• El abandono del tabaquismo es la intervención más eficaz -y coste efectiva- para reducir el riesgo de desarrollo de la EPOC y frenar su progresión
• La reducción de la exposición personal total al humo del tabaco, contaminantes ocupacionales (polvos, agentes químicos), y a contaminantes del aire interior y exterior son objetivos importantes para prevenir el inicio y la progresión de la EPOC.
• El abandono del tabaquismo es la intervención más eficaz -y coste efectiva- para reducir el riesgo de desarrollo de la EPOC y frenar su progresión
TRATAMIENTO DEL EPOC
1. No Farmacológico2. Farmacológico
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
1. Supresión del Tabaco:• Programas educativos• Nicotina Transdermal y Bupropión2. Rehabilitación Pulmonar: • Evaluación Nutricional3. Inmunoterapia:• Influenza y polivalente para Neumococo
(CDC): disminución de mortalidad en 50% (Evid A)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1. Broncodilatadores2. Corticoides3. Antibióticos4. Misceláneos5. Oxigenoterapia6. Ventilación Asistida
Post-bronchodilator
FEV1(% predicted)
Manejo basado en el GOLD
BRONCODILATADORES
1. Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio (3-6 puff c/6h . Bromuro de Tiotropium. (M3 receptor)
2. Beta adrenérgicos• Acción corta selectivos: albuterol• Acción Prolongada: Salmeterol y Formoterol.• Los de acción prolongada mas efectivos que
los de corta (nivel A)3. Metilxantinas de liberación sostenida: Sí 1y 2
no son suficientes.(fosfodiesterasa)4. Tratamiento combinado 1 + 2 es mejor que 1
y 2 por separados (nivel A) GOLD
2005
CORTICOIDES1. Sistémicos: Via oral – EV: Debe ser
evitado en lo posible solo en Exacerbación Aguda y no mayor de 2 semanas (riesgo de miopatia esteroidea)
2. Inhalatoria regular: indicados en EPOC severo (III) y muy severo (IV). Disminuyendo Frecuencia y severidad de exacerbaciones, mejorando calidad de vida (Nivel A).
ANTIBIOTICOS
Indicación: 2 de 3 condiciones:1. Disnea Progresiva2. Volumen de esputo
aumentado.3. Purulencia del Esputo.
MISCELANEOS• Agentes antioxidantes: N
acetilcisteina diminuye la frecuencia de exacerbaciones de EPOC
• Mucolíticos: controversial • Narcoticos: efectivos para tratar
disnea en epoc avanzado, aunque efectos adversos han limitado su uso
OXIGENOTERAPIA EN EPOC
1. Hipoxemia severa (PO2< 55mmHg) disminuye la mortalidad y mejora calidad de vida
2. Hipoxemia: 55-60mmHg con hipertensión pulmonar y policitemia.
3. El O2 administrado 15 horas al dia demostró mejorar la supervivencia en EPOC nivel IV a traves de cambios hemodinámicos
Objetivo: PO2 60 – 65 mmHgGOLD
2005
Gracias…………Laguna de Chicabal