Enfermedad de ChagasAlejandro Maldonado

SAN PEDRO SULA, HONDURAS

Chagas: chagas• Carlos Chagas, 1909 en el

estado de Minas Gerais, Brasil.• Describe al parásito como

Schizotrypanum cruzi, años después lo corrige

• Trabajo único• Describe el patógeno y luego la

enfermedad• Define todas las características de

la enfermedad

Chagas C (1909). «Neue Trypanosomen».  Vorläufige Mitteilung. Arch. Schiff. Tropenhyg.13:  pp. 120–122.

Parasitologia medica Becerril. 3edicion

Chagas: Descripción

1908Investigaciones relacionadas con el

descubrimiento del nuevo flagelado y presentó los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.

15 días - febril, hepatomegalia, esplenomegalia, grupos de ganglios linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada.

Un año después la vio por última vez: su temperatura normal y los parásitos sanguíneos habían desaparecido.

Chagas: Descripción

El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma cruzi aislada está ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de exámenes fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas. Este caso, históricamente documentado, parece que señala la posibilidad de infección en el humano por T. cruzi por medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas”...

Chagas: Darwin

(1837) … casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida.

Darwin era hipocondriaco y siempre se quejó de palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción

Tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad.

ENFERMEDAD DE CHAGAS Tripanosomiasis americana Infección sistémica Zoonosis protozoaria Causada por: Trypanosoma cruziTransmitida por insectos hematófagos

triatomas.Tres fases morfológicasDos tipos de huésped: vector

invertebrado/huésped mamífero

EPIDEMIOLOGÍA

Zoonosis del continente americano Nidos de triatomideos: dentro de las viviendas (agujeros de las paredes de madera, troncos, desperdicios)Reservorio mamífero: perro, rata, roedor pequeño y tacuazin Ser humano: reservorio accidental Asociación de la enfermedad con inmunodeficiencias

EPIDEMIOLOGÍA

morfología

EPIMASTIGOTE

Forma replicativa No infectiva Se encuentra en el vector invertebrado Se multiplica en el intestino de los triatominos Forma que se encuentra en el medio de cultivo

Aspecto fusiforme 20-25 Mm

Cinetoplasto: en posición anterior y cerca del

núcleo Flagelo: pequeña

membrana ondulante

AMASTIGOTE

Forma replicativa intracelular Huésped mamífero Capacidad de infectar otras células Deriva de: tripomastigotos metacíclicos o sanguíneos

Forma redonda Leishmanoide

2-2.5 MmFlagelo “secuestrado”

Gran núcleo

TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO

Forma no replicativa Infectiva para mamíferos Producto de diferenciación de epimastigote (porción distal)Se deposita en las heces del insecto

Forma alargada 20-25 Mm

Núcleo vesiculoso Cinetoplasto: esférico en

la parte posterior Flagelo: a lo largo del cuerpo y surge en el extremo posterior

TRIPOMASTIGOTE SANGUÍNEO

No es una fase replicativa Puede infectar a nuevas células Puede pasar al vector invertebrado Derivado de: amastigote

*CINETOPLASTO

Masa de DNA circular (DNAk) Presente en la única mitocondria Inusual y compleja 10-15% del DNA Dos tipos de DNA circulares Se han utilizado para establecer clasificaciones de las cepas de T. cruzi

¿DONDE HABITAN ESTOS INSECTOS?

corrales

CICLO DE VIDA

Inicio: Triatomino se alimenta de sangre

infectada (tripomastigote

sanguíneo)

Intestino: se transforma a

epimastigotes

Multiplicación por fusión binaria

Se forman los tripomastigotes

metacíclicos

Deposita el parásito con sus heces:

Infección

Se introduce l parásito en la “laceración” (alimento)

Se multiplican los parásitos en el tejido

celular cercano: amastigotes

Puede haber infección de otras

células o diseminación hematógena

TRANSMISIÓN

Puede ocurrir por varias formas

La más importante es

por los vectores

Triatominios: únicos vectores

naturales

T. barberi: mejor transmisor de T.

cruzi en Honduras

Se encuentran en grietas y ranuras

de viviendas

Se alimentan de sangre: noche.

Durante la picadura

defecan en la piel del

hospedero.

Otras vías de transmisión:

Transfusión sanguínea.Transmisión congénita: bajo peso al

nacer y puede haber muerte intrauterina. Problemas: neumonía o alteración del sistema digestivo. Transmisión por leche maternaTrasplante de órganos: corazónAccidentes de laboratorio u

ocupacionales en trabajadores de la salud.

PATOGENIA Se llevan a cabo varios ciclos de replicaciónEl parásito pasa a torrente sanguíneo Diversas células: bazo, hígado, músculo cardiaco Puede ser fagocitado: escapa de la vacuola fagocítica

INMUNIDAD

• La respuesta humana inmune a la infección por T. cruzi es inadecuada, sino que sólo proporciona una defensa parcial en el mejor de los casos.

• Como T. cruzi inmuniza a los seres humanos a sus propios antígenos, anticuerpos humanos atacan a las células del miocardio y de los nervios.

http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm

INMUNIDAD• T. cruzi no activa el

complemento si no es por medio de anticuerpos contra el mismo.

• Incorpora a su superficie glucoproteínas del hospedero.

• Usa fagocitos para viajar• Dentro de una célula ya

no es detectado.• T. cruzi genera inmunidad

parcial después del primer percance

http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm

MECANISMOS LESIVOS Daño directo

Daño principal: lesión e inflamaciónProceso de invasión, replicación y muerte de las células: daños irreversibles Principales órganos afectados: corazón, esófago, colonCompromiso de células del SNP que inervan los órganos afectados

Rick L. Tarleton, Chagas disease: a role for autoimmunity?, Trends in Parasitology, Volume 19, Issue 10, October 2003, Pages 447-451, ISSN 1471-4922, 10.1016/j.pt.2003.08.008.

Teoría autoinmunitaria

Proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con proteínas del huésped Anticuerpos que reaccionan contra proteínas Tejido conectivo, endocardio, laminina, proteínas del músculo estriadoCausantes del proceso crónico Activación de un proceso inmune celular y humoral

Teoría neurógena

Daño principal: células del sistema parasimpático Consecuencia: estimulación simpática excesivaLesión irreversible: sobrecarga de trabajo Reduce la fisiopatogenia alas células del SNP

Los corrales, gallineros y animales domésticos deben estar lejos de la vivienda y bien revocados

Vigilar constantemente la presencia de vinchucas en la vivienda

Enfermedad de Chagas. CC-BY-SA 3.0 Irdal.ird.fr/IMG/ppt/ENFERMEDAD_DE_CHAGAS.ppt

Manifestaciones Clínicas Fase Aguda

fiebre (principalmente)

hepatoesplenomegalia

pérdida de apetito y malestar genera

linfadenopatía

puede presentarse a cualquier edad, peroen zonas altamente

endémicas, los casos reconocidos generalmente se

detectan enpoblación joven.

- Síndrome de la puerta de entrada: Donde han penetrado los tripanosomas.

A nivel ocular: Signo de Romaña.Edema bipalpebral.Conjuntivas Hiperémicas.Inflamación de las glándulas lacrimales.

A nivel de la piel: Chagoma de Inoculación.Tumoración rodeada de un área edematosa..

La miocarditis ocurre en el 30% de los pacientes en fase aguda sintomática, tieneuna mortalidad del 3% y es más frecuente en menores de 3 años.

meningoencefalítis, fiebre y pérdida deconciencia que puede alcanzar hasta el 50% de mortalidad, principalmente enmenores de 2 años

La fase aguda dura de 6 a 8 semanas y su resolución se caracteriza por ladisminución de la parasitemia, niveles de anticuerpos IgM específica y el aumentode los niveles de anticuerpos tipo IgG, iniciándose posteriormente la fase crónica

Fase crónica:

asintomática (forma

indeterminada)

Cardiaca Digestiva

sintomática

Neurologica

Forma Indeterminada• Comienza al término de la

fase aguda, haya habido o no manifestaciones clínicas. Puede durar varios años o indefinidamente. Se caracteriza por la ausencia de síntomas y el enfermo tiene plena capacidad para

• realizar actividades físicas. El electrocardiograma y la radiología son normales,

• excepto la serología que es positiva.

• La detección del parásito o su ADN (Acido

• Desoxirribonucleico) puede ser positiva o negativa. En ésta fase el ser humano es

• un importante reservorio del T. cruzi y contribuye a mantener el ciclo vital del

• parásito. El 70% de los casos de la enfermedad de Chagas pueden estar en esta

• forma clínica. Hasta el momento no se cuenta con marcadores de pronóstico

• clínico.

Forma cardíaca

bloqueo de rama derecha

bloqueos aurícula-

ventriculares

palpitaciones, mareos, síncope, disnea yedema

• Las complicaciones más importantes son el embolismo sistémico y la

• fibrilación ventricular( causa principal de muerte súbita). Esta forma es la más

• frecuente en nuestro país y representa un alto costo médico social.

Forma digestivaPuede presentarse en cualquier

parte del tracto digestivo, siendo más afectados el esófago y el

colonregurgitacióny disfagia

estreñimiento

megaesófago y el megacolon

Entre lascomplicaciones y consecuencias más importantes del megaesófago están

• desnutrición y neumonía por aspiración, en el caso de megacolon el volvulus y

• fecaloma. En Honduras de estas manifestaciones crónicas se conoce muy poco de dichas manifestaciones crónicas en Honduras.

Forma neurológica:

• La enfermedad puede afectar el sistema nervioso central,

• periférico y/o autónomo, en 10% de los casos clínicos, manifestándose con uno o

• más de los siguientes signos y síntomas:

paresias

convulsione

s

cefalea

alteraciones

motoras

secretorias y

psiquiátricas

Diagnostico

Diagnostico

Dianostico

Graci

a

s