Endocarditis y Pericarditis

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    ENDOCARDITIS PERICARDITIVal l a r t a Va l adez D ie go | 1 2 14100

    M e d i c i n a | C l í n i c a 4 7 1 | C a r d i o l o g í a

    U n i v e r s i d a d A u t ó n o m a d e B a j a C a l i f o r n i aE C I S A L U D Va l l e d e l a s P a l m a s

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    La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno o vmicroorganismos infectan el endocardio, las válvulas o las estrurelacionadas, generalmente sobre una lesión anterior. Puede ser súbiaguda, pero más frecuentemente es subaguda y larvada, lo que pueretrasar el diagnóstico.

    INTRODU

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    FACTORES DE RIESGO

    Uso de drogas intravenosasPrótesis valvular cardiacaEnfermedad cardíaca estructuCirugías cardiacas complejasUCI (catéter)Inmunosupresión

    GENERAL10-15 / 100,000

    Predominante eMás común en

    Mortal sin trata

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    ETIOLO

    Streptococcus grupo viridans (alfa-hemStaphylococcus aureus, S. epidermidiS. pneumoniae y el S. agalactiaeEnterococcusGrupo HACEK (Haemophilus parainfparaphrophilus, Actinobacillus

    Cardiobacterium hominis, Eikenella sLa Pseudomonas aeruginosa o Serratia

    La endocarditismicóticaCandida sp. (70%)Aspergillus sp.Histoplasma capsulatumBlastomyces dermatitidis

    Cryptococcus neoformansCoccidioides immitisMucor sp

    La endocarditis clínica con hemocultinegativos constituye el 5-20% de los cas

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    PATOGÉNIA

    Flujo sanguíneo de alta ve Turbulencias que dañan el

    Vegetaciones trombóticas

    Colonización por bacterem

    Daño a endotelio Crecimiento de vegetacion

    Complicaciones cardiacas

    Complicaciones extracard

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    CUADRO CLÍNICOFiebre prolongada

    Malestar GeneralMialgias

    Cefalea

    Trastornos del sueño

    Palidez

    Anorexia

    Pérdida de peso

    Soplo (90%)

    Esplenomegalia

    Lesiones cutáneas

    Dedos hipocráticos

    Las manifestaciones de la EI son muy variables. Puede aparecer en forma aguday grave, como shock o sepsis, o en forma subaguda e insidiosa, lo que retrasa eldiagnóstico varias semanas o meses. La mayoría de los pacientes tienenantecedente de un defecto cardiaco subyacente, a veces ignorado

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    MÉTODOS DE DIAGNÓSTI

    Hemocultivo Cultivo de otros fluidos VSG y Factor Reumatoide EGO y BH

    Imagen Ecografía Transtorácica Ecografía Transesofágica

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    TRATAMIENTOInternación

    Sacar todas las muestras necesarias que permitanaislar el agente etiológico

    No esperar sus resultadosFuerte sospecha de EI agudaSignos de enfermedad severaInsuficiencia cardíacaPrótesis valvular.

    Esperar los resultadosLa sospecha diagnóstica es de EI subagudaLos síntomas sistémicos son levesNo hay elementos de descompensación

    El plan empírico inicial va dirigido contra lossospechados o más frecuentes.

    Válvula nativa 1) EI subaguda: 80 a 95% cocos grampos(S.viridans, Streptococcusspp, Enterococ

    10% bacilos gramnegativos (grupo HAC2) EI aguda: Staphylococcus aureus

    Válvulaprotésica

    Precoz: 50%Staphylococcus spp.OtrStreptococcusspp., Corynebacterium(Aspergillus spp.,Cándidaspp., etc.)

    Tardía:Streptococcusspp., Enterococbacilos Gram negativos,Corynebacte

    UDIV(usuariode droga i/v)

    EI derecha:S.aureus,S.epidermidis,Shongos

    EI izquierda: igual que no UDIV

    Seleccionar antibióticosBactericidasAltas dosis

    Combinación sinérgicaIntravenosoTiempo prolongado.Adecuar el tratamiento cuando se

    Los anticoagulantes están contraindBuscar y tratar la puerta de entrada

    D i D ió C

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    Dosis Duración C

    Válvula nativa

    Ampicilina/SulbactamOAmoxacilina/ClavulánicoConGentamicina

    12gr c6hrs EV

    12gr c6hrs EV

    3mg/Kg/día c8-12hrs EV

    4-6 semanas

    4-6 semanas

    4-6 semanas

    Pacientes coEI pueden seespecialista

    VancomicinaConGentamicinaConCiprofloxacina

    30mg/Kg/día c12hrs EV

    3mg/Kg/dia c8-12hrs Evo IM

    1000mg/día VO c12hrs o800mg/día Evc 12hrs

    4-6 semanas

    4-6 semanas

    4-6 semanas

    Para pacientLactámicos

    Válvula protésica 12meses post cirugia

    Mismo tratamiento que válvulas nativas

    Antibioticoterápia empírica antes o sin identificación del agente patóg

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    Antibioticoterápia posterior a identificación del agente patógeno

    PenicilinaG

    Ceftriaxone Gentamicina Vancomicina Oxacilina Rifampicina

    Streptococcusviridans o bovis.

    18millUI/c4hrsEV/4sem

    2g OD IM oEV por 4sem

    Genta:3mg/Kg/c8hrsPor 2sem

    30mg/Kg/c12hrs /4sem

    Enterococcus 18-30millUI/c6hrs IVcongentamicina por 4-6sem

    1mg/Kg IM o EVc8hrs con lapenicilina ovancomicinaPor 4-6sem

    30mg/Kg/c12hrs /4-6semCongentamicinapor 4-6sem

    StaphylococcusSIN VALVULAPROTÉSICA

    15-20mg/Kgc8-12hrs EVpor 4-6sem

    2gr EV c4hrspor 4-6sem

    StaphylococcusCON VALVULAPROTÉSICA

    1mg/Kg EV o IMc8hrs por 2semcon vanco/oxa yrifam

    15-20mg/KgEV c8-12hrspor 6sem conrifam y genta

    2gr EV c 4hrspor 2 sem

    300mg VOpor 6sem cvanco/oxa

    HACEK 2gr IM o EVOD por 4 sem

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    Enfermedad valvular protésica:o Cirugía indicada hasta en un 50% de caso Desbridamiento quirúrgico y reemplaz

    protésica infectada disminuyen mortalido Clasificación:

    Temprana: primeros 60 días, infección noso

    Intermedia: 60-365 días, infección nosocoen la comunidad (mixta)Tardía: > de 1 año (similar a enfermeprotésica)

    INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

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    14/29PREVENCIÓN y PRONÓS

    Recurrencias y recaídas

    Riesgo 2.7– 22.5% reinfecciónusuarios de drogas intravenosasmortalidad.

    Supervivencia a 10 años 60-90% Factores asociados a mortalidhospitalización, edad, comorbicardiaca.

    Mejor intervención: salud oral óptima. Profilaxis antibiótica durante procedimientosdentales (manipulación del tejido gingival o regiónperiapical de los dientes, y perforación de lamucosa oral) :

    o Pacientes con válvulas cardíacas protésicaso Pacientes con antecedentes de EIo Receptores de trasplante cardíaco con regurgitación

    de la válvula debido a una válvula estructuralmenteanormal

    o Pacientes con cardiopatía congénita

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    La pericarditis aguda es un síndrome clínico debido a la reacción infamatorpericardio en respuesta a diferentes agresiones de naturaleza muy diversinflamación pericárdica puede dar como resultado la producción de líquido saco pericárdico, en cuyo caso hablamos de derrame pericárdico, con la eveposibilidad de taponamiento cardiaco; se pueden producir también adherenentre ambas capas del pericardio o reacción fi brosa retráctil del mismoconduce a la pericarditis constrictiva.

    INTRODU

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    Síndrome clínico proinflamación del pericardio

    Dolor torácico,Frote yAlteraciones electrocardiográDerrame pericárdico

    GENERALIncidencia desc

    5% ingresos po

    Más común en

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    17/29ETIOLO

    INFLAMATORIAIDIOPATICA; AUTOINM

    INFECCIOSATBC; VIRAL; BACTER

    NEOPLASICAPULMONAR; HEMATO

    ENFERMEDADES SITMIXEDEMA; IRC

    TRAUMATICACCV; HERIDAS TORACPOST INFARTO

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    18/29ETIOLO

    Idiopática (Desconocida)

    Infecciosa: Viral (Echo, Coxackie, HIV, etc.), Bacteriana (neumococo, estafilococo, etc. TuberculRicketsia, asociada a SIDA.

    Colagenosis (Lupus, artritis R, escleroderma y otras)

    Post-IAM (S. Dressler)

    Metabólicas (uremia, gota, mixedema, etc.)Neoplásica (tumor primario o metastásico)

    Enfermedades Inflamatorias (Crohn, sarcoidosis, amiloidosis, etc.)

    Disección aórtica o aneurisma roto

    Traumática (penetrante, cerrado, post-cirugía cardíaca, marcapaso, ruptura esofágica, fístula panc

    RadiaciónQuilopericardio.

    Hipersensibilidad y alteraciones inmunes (reacciones a fármacos, enf. del suero, etc.)

    Enf. de origen incierto o asociada a varios síndromes (Loeffler, Talasemia, Wissler, Gaucher, Fabretc.)

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    PATOGÉNIA

    Acumulación de liquidpericárdico

    Aumento de presión intrap

    Compresión de estructuras

    Elevacion de presión cardiacas (Taponamiento C Congestión venosa disminución del gasto card

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    CUADRO CLÍNICODolor Torácico

    Febricula

    Taquicardia

    Disnea

    Roce pericárdico

    Taponamiento cardiaco

    • Ingurgitación yugular

    • Tonos cardiacos débiles

    • Pulso paradójico > 20mmHg

    • Estrechamiento de lapresión del pulso

    • Taquicardia

    Hipotensión• Disnea

    • Enlentecimiento delllenado capilar

    • Hepatomegalia

    • Oliguria

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    MÉTODOS DE DIAGNÓSTI

    BH VSG Troponina Serología Cultivos de Orina, Sangre y Heces (a s Análisis de liquido pericárdico ECG

    Imagen Rx Torax ECO TAC

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    TRATAMIENTOEl tratamiento de la pericarditis es principalmentemédico y se basa en reposo y antiinflamatorios,además del tratamiento etiológico, si lo hubiera.

    Reposo en cama Antiinflamatorios

    AAS: 60-100 mg/kg/día Ibuprofeno: 15-30 mg/kg/día

    Indometacina: 1-3 mg/kg/día max 100mg Colchicina: 0,02 mg/kg/día max 1mg Corticoides: 1-2 mg/kg/día Pericardiocentesis

    Criterios de ingreso hospital

    Fiebre >38 °C y leucocito Evidencia que sugierecardíaco Un gran derrame pericárdic Estado de inmunodepresión

    Historial de terapia anticoa Un traumatismo agudo Falta de respuesta dentro dsiete días a la terapia con

    Troponina cardíaca elevadamiopericarditis

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    28/29PRONÓSTI

    La evolución de la pericarditis suele ser hacia la resolución completa en el plazo de 2-4 La recurrencia de la pericarditis (pericarditis recurrente) y el derrame es posible

    etiológicas, bien por recurrencia de la enfermedad causante (séptica, tuberculosa, reuindependiente al curso de la enfermedad, y se produce en un 10-30% de los cpericarditis vírica, la idiopática y el síndrome post-pericardiotomía son las causpericarditis recurrente.

    El manejo de la recurrencia debe ser igual al del brote inicial, valorando bien si és(periodo de reposo demasiado corto, dosis bajas de antiinflamatorios o interrupción pr

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    REFERENCIAS•

    National Institute for Health and Clinical Excellence. Prophylaxis against infective endocarditiguideline 64.1. Methods, evidence and recommendations. Available athttp://www.nice.org.uk/guidance/cg64/evidence/full-guideline-addendum-196759982. Septemb

    • LeWinter, MM. Endocarditis infecciosa, Braunwald E. Tratado de cardiología. 8ª ed. Elsevier E70: 1829-1851.

    • Alice Leites do Canto Mendez, Noelia Brandon, Carmen Paes. Pericarditis aguda en el adulto.BIOMEDICINA, 2014, 9 (3) | 64 -73 | ISSN 1510-9747

    • Khandaker, M. H., Espinosa, R. E., Nishimura, R. A., Sinak, L. J., Hayes, S. N., Melduni, R. M(2010). Pericardial Disease: Diagnosis and Management. Mayo Clinic Proceedings, 85(6), 572–593.

    http://doi.org/10.4065/mcp.2010.0046

    Diego Vallar ta ValadezU.A.B.C. VDP-MED | 1214100T