Endocarditis residentado fmp 2014

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Dr. Freddy Flores Malpartida Dr. Freddy Flores Malpartida CARDIÓLOGO CARDIÓLOGO Hospital III Emergencias Grau – ESSALUD Hospital III Emergencias Grau – ESSALUD Maestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSM Maestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSM Jefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias Grau Jefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias Grau CURSO PRE-RESIDENTADO 2014 CURSO PRE-RESIDENTADO 2014 FEDERACIÓN MÉDICA PERUANA FEDERACIÓN MÉDICA PERUANA ENDOCARDITIS ENDOCARDITIS INFECCIOSA INFECCIOSA 31/01/14 investigandoelcorazon.blogspot.com

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Dr. Freddy Flores MalpartidaDr. Freddy Flores MalpartidaCARDIÓLOGO CARDIÓLOGO

Hospital III Emergencias Grau – ESSALUDHospital III Emergencias Grau – ESSALUDMaestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSMMaestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSM

Jefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias GrauJefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias Grau

CURSO PRE-RESIDENTADO 2014CURSO PRE-RESIDENTADO 2014FEDERACIÓN MÉDICA PERUANAFEDERACIÓN MÉDICA PERUANA

ENDOCARDITIS ENDOCARDITIS INFECCIOSAINFECCIOSA

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Debemos promocionar y prevenir…Debemos promocionar y prevenir…

El daño sobre el ENDOTELIO CARDIACO El daño sobre el ENDOTELIO CARDIACO conlleva a una alta tasa de morbi-mortalidad si conlleva a una alta tasa de morbi-mortalidad si

no es tratada a tiempo y en forma adecuada.no es tratada a tiempo y en forma adecuada.

LA LA ENDOCARDITISENDOCARDITIS INFECCIOSAINFECCIOSA31/01/14 investigandoelcorazon.blogspot.com

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ENDOCARDIOENDOCARDIOESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO

El endocardio PARIETAL está compuesto de las siguientes capas:

1) endotelio,

2) capa subendotelial, delgada, de tejido conectivo laxo,

3) capa músculo-elástica y

4) capa subendocárdica, gruesa, de tejido conectivo laxo con fina red capilar.

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ENDOTELIOENDOTELIO

FUNCIONES IMPORTANTESFUNCIONES IMPORTANTES (*)(*)1.- Regulación del Tono Vascular,1.- Regulación del Tono Vascular,2.- Regulación del crecimiento celular vascular,2.- Regulación del crecimiento celular vascular,3.- Regulación de la adhesión leucocitaria y plaquetaria,3.- Regulación de la adhesión leucocitaria y plaquetaria,4.- Regulación de la trombosis y fibrinolisis,4.- Regulación de la trombosis y fibrinolisis,5.- Mediación de la inflamación.5.- Mediación de la inflamación.

EQUILIBRIO ENDOTELIALEQUILIBRIO ENDOTELIALVASODILATADORES vs VASODILATADORES vs VASOCONSTRICTORESVASOCONSTRICTORES- - NO* NO* - Radicales libres- Radicales libres- FHDE- FHDE - Angiotensina II- Angiotensina II- Prostaciclina- Prostaciclina - Endotelina 1- Endotelina 1- Otros- Otros - Tx. A2- Tx. A2

- Fc Difusible no identificado- Fc Difusible no identificado

Su importancia no esta condicionada por sus factores cuantitativos sino por los cualitativos

(*) Verdejo Paris, J. (*) Verdejo Paris, J. Arch. De Card. De Mex.Arch. De Card. De Mex. Vol. 76 Supl 2/Ab-Jun 2006: S2, 164-169. Vol. 76 Supl 2/Ab-Jun 2006: S2, 164-169.31/01/14

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ENDOCARDIOENDOCARDIOESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO

El endocardio VALVULAR se diferencia del parietal fundamentalmente en dos caracteres:

1) la estratificación en cuatro capas se mantiene sólo en la cara de los velos en que choca la corriente sanguínea. En la cara arterial de los velos semilunares y en la ventricular de los atrioventriculares, el endocardio está compuesto de endotelio y de la capa subendotelial;

2) la capa subendocárdica carece de vasos, salvo junto a los anillos de inserción. El esqueleto de los velos está hecho de una capa relativamente gruesa de tejido fibroso denso: capa fibrosa.

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PREGUNTA N° 1

En la endocaditis infecciosa: ¿las vegetaciones se forman casi siempre en?:

A) Los senos de valsalva. B)En la cara de las valvas donde no choca la corriente sanguínea.C)En la cara de las valvas donde si choca la corriente sanguínea.D)Ninguna de las anteriores todas las anteriores.E)Todas las anteriores.

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ENDOCARDITIS

INFECCIOSAINFECCIOSA

William Osler, 1885William Osler, 1885

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RECORDAR… que en ausencia de tratamiento es una ENFERMEDAD MORTAL.

IMPORTANTE… a) Sospechar inmediatamente el Dx. En todo

paciente con fiebre o sepsis, y soplo cardiaco.b) Realizar una ECO sin demora ante la sospechac) Realizar trabajo en conjunto: Cardiología –

Microbiología – Cx CV. ante la sospecha o el Dx. Definitivo.

INTRODUCIÓN

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La EI es una infección microbiana que afecta la superficie endotelial del corazón, la lesión más característica es la VEGETACIÓN.

Endarteritis de grandes vasos intratorácicos (ductus arterioso, shunts A-V, coartación Ao).

Cuerpos extraños intracardíacos (valvas protéticas, MCP, CD, conductos creados quirúrgicamente).

DEFINICIÓN

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PREVALENCIA

A pesar de ser poco frecuentes, con prevalencias anuales estimadas entre 1,6 y 11,6/100 000 Hab. En EE.UU. Se diagnostican cada año de 10 a 15 nuevos casos.

La EI es potencialmente letal, con tasas elevadas entre 15% y 30%, a pesar de los últimos avances en antibioticoterapia y técnicas operatorias

CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644Fenollar F. et al. “Mycoplasma endocarditis: …” Clinic Infect Dis. 2004; 38: e21-24Fenollar F. et al. “Mycoplasma endocarditis: …” Clinic Infect Dis. 2004; 38: e21-2431/01/14

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EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia se mantuvo estable desde 1950 hasta 1987: 4,2% x 100 000 hab.

Inicios del 80`: 2 en el Reino Unido 1984 – 1990: 5,9 – 11,6 (AD EV) Proporción varón:mujer (2,5:1) Aumenta con la edad:

15 – 30 casos al año en la 6ta – 8va década de la vida.

Aumento en la media de la edad (50% tiene unos 50 años)

CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 64431/01/14

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EUROPEAN HEART JOURNAL – guidelines ESC - (2004), 1-3731/01/14 investigandoelcorazon.blogspot.com

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ACTIVIDAD DE EI Activa: cultivos (+) + fiebre, cultivos (+) en

cirugía, morfología inflamatoria activa intraoperatoria, cirugía realizada antes de completar tto ATB.

Curada Recurrente: aparece luego de un año de haber

sido erradicada. Persistente: infección nunca se erradico

TERMINOLOGÍA

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COMPROMISO VALVULAR: Válvula nativa

Nosocomial: > 72 hrs de admisión o relacionado a procedimiento en <6 meses posteriores.

Válvula protésicaTemprana < 1 año. Tardía

Drogas EV

TERMINOLOGÍA

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LOCALIZACIÓN

Según la ubicación:

1. Endocarditis valvular o valvulitis

2. Endocarditis parietal o mural, ésta es mucho menos frecuente.

La endocarditis valvular se desarrolla casi siempre en la cara de los velos en que choca la corriente

sanguínea.

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PREGUNTA N° 1

En la endocaditis infecciosa: ¿las vegetaciones se forman casi siempre en?:

A) Los senos de valsalva. B)En la cara de las valvas donde no choca la corriente sanguínea.C)En la cara de las valvas donde si choca la corriente sanguínea.D)Ninguna de las anteriores todas las anteriores.E)Todas las anteriores.

RESPUESTA: C

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PREGUNTA N° 2

¿las vegetaciones están conformadas por?:

A) Células epiteliales + fibrina.B) Células inflamatorias + plaquetas.C) Gérmenes.D) Ninguna de las anteriores todas las anteriores.E) Todas las anteriores.

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PATOGENIA

El papel principal lo desempeñan el endotelio y el tejido conectivo laxo.

1. En algunas formas de endocarditis la lesión endotelial representa morfológicamente la lesión primaria, que posibilita la acción de los gérmenes en los tejidos más profundos, la insudación de elementos hemáticos y la formación de trombos o vegetaciones.

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2. En otras formas se altera primariamente el tejido conectivo laxo, y como consecuencia se producen las erosiones, las que pueden agravar el curso ulterior de la endocarditis.

A las primeras formas pertenecen las endocarditis infecciosas; a las segundas, la endocarditis

reumática.

PATOGENIA

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THE LANCET • Vol 363 • January 10, 2004

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Estrés hemodinámico produce daño endotelial. Ingreso de microorganismo a circulación

(infección focal, trauma). Fibronectina (adherencia). Microorganismo induce a formación de mayor

cantidad de trombo y quimiotaxis de neutrofilos.

PATOGENIA

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Lesión endotelialLesión endotelialpor factores -hemodinámicos-por factores -hemodinámicos-

traumáticostraumáticos

Presencia deinmunocomplejos

Depósito de fibrina

Endocarditis trombóticano bacteriana

Maniobras que producenManiobras que producentraumatismo de piel y/otraumatismo de piel y/omucosas: Drogadicciónmucosas: Drogadicción

Foco sépticoFoco séptico

Bacteriemiatransitoria

Adherencia ycolonización

VEGETACIONVEGETACIONSÉPTICASÉPTICADestrucción

valvular

Bacteriemia persistente

Embolia pulmonaro sistémica

MANIFESTACIONESCARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS

Aneurismasmicóticos

Inmunocomplejosvasculitis

glomerulonefritisMetastásis

sépticas

Esplenomegalia

FisiopatologíaFisiopatología

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VEGETACIÓN

Compuesta por Compuesta por plaquetas, plaquetas, eritrocitos, eritrocitos,

fibrina, células fibrina, células inflamatorias y inflamatorias y

microorganismomicroorganismoss

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PREGUNTA N° 2

¿las vegetaciones están conformadas por?:

A) Células epiteliales + fibrina.B) Células inflamatorias + plaquetas.C) Gérmenes.D) A + CE) Todas las anteriores.

RESPUESTA: E

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Estructuras derechas Estructuras izquierdas

ORGANISMO CAUSANTE

POBLACIÓN COMPROMETIDA

CLASIFICACIÓN

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Clásicamente se distinguían en las endocarditis las formas localmente BACTERIANAS Y LAS ABACTERIANAS.

Dado que hoy no son raras las endocarditis causadas por no bacterianos, se prefiere hablar de formas INFECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS, respectivamente.

CLASIFICACIÓN

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Endocarditis reumática

Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks

Endocarditis trombótica o tromboendocarditis

ENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS

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Endocarditis infecciosa aguda Llamada también Endocarditis maligna o séptica,

se produce por gérmenes de alta virulencia, por estafilococo dorado o por estreptococos.

Sin tratamiento tiene un curso letal dentro de seis semanas bajo un cuadro séptico.

Las lesiones consisten principalmente de necrosis, insudación y trombosis, acompañadas de abundantes gérmenes.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

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Endocarditis infecciosa aguda

Existen dos formas:

1. Fulminante, la endocarditis ulcerosa, en que predomina la necrosis.• Los velos comprometidos son friables y muestran pérdida de tejidos

en forma de ulceraciones o perforaciones.

1. Menos violenta, la endocarditis úlcero-trombótica en que son más acentuadas la insudación y la trombosis. • Las masas trombóticas con abundantes gérmenes y leucocitos, • asientan laxamente en la superficie erosionada de los velos, que

muestran abundante insudado leucocitario y no rara vez, focos necróticos.

• No es raro que por extensión esté comprometido el endocardio parietal.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

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Endocarditis infecciosa aguda

Las válvulas izquierdas (más frecuente) y sin puerta de entrada como regla, posiblemente tiene como punto de partida una tromboendocarditis infectada secundariamente.

Valvas derechas preferentemente por inoculación, sea en pacientes que están con sondas que se infectan, o en drogadictos.

Las masas trombóticas, al comienzo asépticas, favorecen la anidación y proliferación de los gérmenes para luego ser focos de embolos

sèpticos.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

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ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

Endocarditis infecciosa subaguda Gérmenes relativamente poco virulentos, en primer

lugar, el Streptococcus viridans, y luego , algunas bacterias Gram negativas.

La mayoría de las veces son válvulas previamente dañadas.

Lesiones predisponentes: Secuelas de una endocarditis reumática, Válvula aórtica biscúspide congénita y Lesiones endocardiacas parietales por impacto del

chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aórtica.

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ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

Endocarditis infecciosa subaguda La EI subaguda o lenta, tiene un curso larvado, la puerta de

entrada casi siempre pasa inadvertida. La EI misma representa el foco principal del proceso séptico. Se trata de una EI úlcero-poliposa, en la que se encuentran

fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio. Los trombos son adherentes y pueden sufrir calcificación, lo mismo que el tejido valvular alterado.

En la mayoría pueden demostrarse gérmenes localmente, pero en cantidad mucho menor que en la forma aguda.

La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves deformaciones de los velos.

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ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

Endocarditis infecciosa subaguda

En el resto de los órganos suelen encontrarse infartos por embolías trombóticas, los cuales, a diferencia de los producidos en la forma aguda, no son supurados, pero muestran un componente inflamatorio.

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PREGUNTA N° 3 y 4

¿Cuál es el agente etiológico más frecuente en la

endocarditis infecciosa de válvula protésica?:

A) Estreptococo viridans.B) Estafilococo aureus.C) Estreptococo epidermidis.D) EnterococoE) Ninguna de las anteriores.

¿Cuál es el agente etiológico más frecuente en la endocarditis infecciosa aguda de válvula

nativa?:

A) Estreptococo viridans.B) Estafilococo aureus.C) Estreptococo epidermidis.D) EnterococoE) Ninguna de las anteriores.

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MUY IMPORTANTE

AGENTE ETIOLÓGICO

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ENDOCARDITIS INFECCIOSAENDOCARDITIS INFECCIOSA

Válvula nativaVálvula nativa

Válvula protésicaVálvula protésica Temprana < 12 mesesTemprana < 12 meses Tardía > 12 mesesTardía > 12 meses

Drogadictos(ADVP)Drogadictos(ADVP)

Aguda <2 semanasAguda <2 semanas Subaguda 5 semanasSubaguda 5 semanas Crónica 3 mesesCrónica 3 meses

Clasificación

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Válvula General (%)

Frec. ADVP (%)

Mitral 28-45 1 11

Aórtica 5-36 2 18

Ao+M 0-35 3 13

Tricusp <6 4 52

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AGENTE ETIOLÓGICO

VALVA NATIVA: AGUDA: ADEV: Stafilococo aureus CRÓNICA: Streptococo viridans

VALVA PROTÉSICA: PRECOZ O TEMPRANA: Stafilococo epidermidis TARDÍA: Streptococo viridans

BRAUNWALD´S CARDIOLOGÍA (2004) 31/01/14 investigandoelcorazon.blogspot.com

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PREGUNTA N° 3 y 4

¿Cuál es el agente etiológico más frecuente en la

endocarditis infecciosa de válvula protésica?:

A) Estreptococo viridans.B) Estafilococo aureus.C) Estreptococo epidermidis.D) EnterococoE) Ninguna de las anteriores.

RESPUESTA: C

¿Cuál es el agente etiológico más frecuente en la endocarditis infecciosa aguda de válvula

nativa?:

A) Estreptococo viridans.B) Estafilococo aureus.C) Estreptococo epidermidis.D) EnterococoE) Ninguna de las anteriores.

RESPUESTA: B

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PREGUNTA N° 5

¿Cuál es la válvula más frecuentemente afectada en la endocarditis infecciosa y en el caso agudo cuál sería?:

A) Aórtica y MitralB) Aórtica y tricúspide.C) Mitral y tricúspide D) Ambas MitralE) Tricúspide y aórtica

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DIAGNOSTICO

El Dx. De EI Confirmada se establece si:DURANTE UNA INFECCIÓN SISTÉMICA, SE DEMUESTRA AFECTACIÓN DEL ENDOCARDIO. Si, además, se encuentra bacteriemia (Hemocultivos positivos) o ADN microbiano, se confirma la EI con Hemocultivo/Microbiología positivos; de otro modo, se confirma la EI con Hemocultivo/Microbiología negativos.

En los casos dudosos se aplicará los Criterios de DUKE.

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CLÍNICA

Fiebre es el signo más frecuente, pero es el más inespecífico.

Derecho: predominan signos clínicos de neumonía y falla cardiaca derecha.

Tos y dolor pleurítico (40-60%) RX tórax: infiltrados nodulares, neumonía

multifocal, efusión y neumotórax. Soplos no se auscultan hasta que se perfora válvula. ICC en mayor % si la afección es de la V. Ao.

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Manifestaciones clínicas Generales

Fiebre 80 - 90% Escalofrío 42 - 75% Sudoración 25% Anorexia 25 - 55% Adelgazamiento 25 - 35% malestar general 25 - 45%

Soplos: 80 – 85% Recientes o cambiantes 10 –

40% Son soplos de insuficiencia

valvular

Reumatológicas: 25 – 44% Lumbalgia, Artralgia y Mialgias Espondilodiscitis “Mono” Artritis ( Sépticas o

Reactivas)

Esplenomegalia: 15 – 50% Infartos Esplénicos 40%

(asintomáticos) Abscesos Fiebre

persistente, ↑Tamaño Dx TAC, RMN, ECO Drenaje, esplenectomía

Tratar antes de la Qx valvular

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Usuarios de drogas EV: infartos pulmonares y dolores pleuríticos.

Émbolos o eventos inmunológicos producen oclusión vascular: isquemia o hemorragia cerebral, isquemia de miembros, infartos intestinales, lesiones cutáneas (pies, manos y ojos).

Exámenes de laboratorio: (signos infección) PCR elevado. VSG elevado Leucocitosis Anemia Hematuria microscópica

CLÍNICA

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PREGUNTA N° 6

¿Cuál no es un criterio mayor para el diagnóstico de EI?:

A) Dos hemocultivos positivos para microorganismos típicos.B)Vegetación en válvula mitralC)Dehiscencia nueva de válvula protésica.D)Regurgitación valvular nuevaE)Fiebre > 38°.

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Hemorragias subungueales en astillaHemorragias subungueales en astilla

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Page 51: Endocarditis residentado fmp 2014

Manchas de RothManchas de Roth

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Page 52: Endocarditis residentado fmp 2014

Panadizos o nódulos de OslerPanadizos o nódulos de Osler

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Page 53: Endocarditis residentado fmp 2014

AcropaquiaAcropaquia

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Page 55: Endocarditis residentado fmp 2014

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Page 56: Endocarditis residentado fmp 2014

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Rev Esp Cardiol 2004; 57 (10): 952-6231/01/14 investigandoelcorazon.blogspot.com

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Hemocultivo + para EI• microorganismo típico en dos hemocultivos separados

Viridans,bovis,HACEK Stafilococo aureus,enterovirus

• Hemocultivo + persistentemente hemocultivos + con más de 12 horas 3 o la mayoría de 4 o más con 1 hora

separación

Signos de afectación endocárdica• ECO + para EI(vegetación,abceso,dehiscencia)• Regurgitación valvular nueva

CRITERIOS MAYORESCRITERIOS MAYORES

Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKECriterios Diagnósticos de DURACK (DUKE))

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T Predisposición(afectación cardíaca previa)Predisposición(afectación cardíaca previa)T Fiebre>38ºCFiebre>38ºCT Fenómenos vascularesFenómenos vasculares

T embolias, infarto pulmonar séptico, aneurisma micóticoT hemorragias, lesiones de Janeway

T Fenómenos inmunitariosFenómenos inmunitariosT glomerulonefritis, nódulo de OslerT manchas de Roth, factor reumatoide

T Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)

CRITERIOS MENORESCRITERIOS MENORES

Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKECriterios Diagnósticos de DURACK (DUKE))

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�2 mayores2 mayores

�1 mayor y 3 menores1 mayor y 3 menores

�5 menores5 menores

Diagnóstico por criterios clínicos

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Transtorácica: todos. Detecta 50% vegetaciones. Transesofágica:

Si hay sospecha clínica elevada y ETT negativa. Imágenes de mala calidad Sospecha de lesión por staphylococo

Si es negativa pero persiste la sospecha, se repetirá la prueba en los siguientes 7 días. Si persiste negativo, se puede descartar virtualmente el diagnóstico de EI.

ECOCARDIOGRAFÍA

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Hallazgos que constituyen Criterios mayores para el Dx. De EI:

1. Masa móvil y ecodensa adherida a la válvula o al endocardio o a válvula protésica.

2. Abscesos o fístulas

3. Dehiscencia nueva de válvula protésica.

ECOCARDIOGRAFÍA

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Falsos positivos:

Trombos intracardiacos. Tumores filiformes (fibroelastoma papilar o

fibroelasticos). Tumores endocardicos Vegetaciones no infecciosas (Libman –Sacks,

Behcets, carcinoide, AR).

ECOCARDIOGRAFÍA

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No relación con temperatura. 3 o más muestras, tomados con 1 hora

mínimo de diferencia. No en sitios de vías. ATBS previos

Corto: suspender por 3 días Largo: suspender por 6-7 días

Cultivos en tubos para aerobios y anaerobios.

CULTIVOS

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CULTIVOS no tradicionalesEndocarditis con hemocultivos Negativos (EHN)

Gérmenes HACEK

(Haemophilus, Aggregatibacter (antes Actinobacillus) actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae)

Propionibacterium spp Neisseria spp Brucella Abiotrophia spp Campylobacter spp

Serología: Bartonella, Legionella, Chlamidia y Coxiella burnetti.

Cadena de reaccion de polimerasa (PCR)

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PREGUNTA N° 6

¿Cuál no es un criterio mayor para el diagnóstico de EI?:

A) Dos hemocultivos positivos para microorganismos típicos.B)Vegetación en válvula mitralC)Dehiscencia nueva de válvula protésica.D)Regurgitación valvular nuevaE)Fiebre > 38°.

RESPUESTA: E

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RIESGO EN PACIENTES NO CARDIACOS

1. Propensos a vegetaciones trombóticas no bacterianas

2. Compromiso de defensa del hospedero.

3. Compromiso de mecanismos locales no inmunes

4. Frecuencia y magnitud de bacteriemia.

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1. Propensos a vegetaciones trombóticas no bacterianas:

Leucemia Cirrosis hepática Carcinomas (hipercoagulabilidad) Enfermedad inflamatoria intestinal LES Medicación esteroide

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2. Compromiso de defensa del hospedero.

Defectos en inmunidad celular y humoral. Demostrado en animales granulocitopenia. Usuarios de drogas EV (x12 veces) HIV Y SIDA, alcohólicos: no se ha

demostrado mayor incidencia.

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Permeabilidad transmucosa (enfermedad inflamatoria intestinal)

3. Compromiso de mecanismos locales no inmunes

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4. Frecuencia y magnitud de bacteriemia

Quemados, DM, con líneas arteriales, politrauma, pobre higiene dental,

hemodiálisis.

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SITUACIONES ESPECIALES

MCP y CDI: 4-6 semanas, depende de cultivo y susceptibilidad. Retirar el sistemaRetirar el sistema.

Usuarios de drogas EV: Sthapylococo aureus Pacientes anticoagulados deben suspender

anticoagulación oral y reemplazada por heparina NF.

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TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

Duración de tratamiento 4 SEMANAS 6 SEMANAS: casos complicados (síntomas por > 3 meses y

EI protésica)

Depende de: Tipo de válvula implicada Germen implicado: streptococo, enterococo, staphylococo. Edad, depuración de creatiunina Alergia a PNC

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INDICACION QUIRURGICAVÁLVULA NATIVA

Falla cardiaca debido a: Insuficiencia aórtica aguda Insuficiencia mitral aguda

Persistencia de fiebre > 8 días a pesar de tto. Abscesos, pseudoaneurimas, fístulas, rotura de

valvas, disturbios de conducción, miocarditis. Gérmenes no curables: hongos, brucella, coxiella Gérmenes muy destructivos: S. Lugdunensis

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Vegetación (a pesar de tto) V. Mitral > 10 mm V. Tricuspide > 20 mm

INDICACION QUIRURGICAVÁLVULA NATIVA

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EI temprana (< 1 año de cirugía). Complicaciones tardías (disfunciones valvulares):

Leaks u obstrucciones perivalvulares Cultivos persistentes positivos Formación de abscesos Anormalidades de conducción Vegetaciones largas Staphylococo especialmente.

Luego de qx tratamiento ATB por 7- 15 días.

INDICACION QUIRURGICAVÁLVULA PROTÉSICA

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NO requieren profilaxis:

Enfermedad isquémica sin lesión valvular concomitante.

Defecto del septum interatrial OS. Estenosis pulmonar aislada Síndrome Ebsteins Prolapso de válvula mitral s/engrosamiento de

valvas, s/ regurgitación o s/ calcificación. MCP y CDI sólo requieren profilaxis perioperatoria.

PROFILAXIS ANTIBIOTICA

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PROFILAXIS ANTIBIOTICA

Con riesgo alto y moderado reciben profilaxis (IC)

Streptococo viridans y HACEK: procedimientos dentales, orales, respiratorios y esofágicos.

Enterococo, streptococo bovis y enterobacteriaceae: procedimientos TGI y genitourinario.

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REQUIEREN PROFILAXIS

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““Podemos tener una vida saludable si Podemos tener una vida saludable si controlamos precoz y eficazmente las controlamos precoz y eficazmente las ENFERMEDADES, y de esta forma ENFERMEDADES, y de esta forma

prevenimos de una manera más efectiva las prevenimos de una manera más efectiva las futuras COMPLICACIONES”futuras COMPLICACIONES”

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