ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

• Ávila Arellano Hugo Uriel• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan Edel• Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez Labastida Vianey• Reyes Millán Eduard Javier

INTRODUCCIÓN

Síndrome neuropsiquiátrico

reversible o progresivo que se

presenta en hepatopatías agudas

y crónicas

Alteraciones de la

conciencia

Alteraciones de la

conducta

Cambios en la personalidad

Signos neurológico

s

Alteraciones encefalográficas

EPIDEMIOLOGÍA

0.5-0.9% de la población

Entre un 33 y un 50% de los pacientes con cirrosis hepática presentan encefalopatía hepátICA

DemenciaParkinsonismo

Déficit de atenciónAtaxia

TemblorBradicinesia

Rigidez Aparaxia

Manifestaciones leves

Baja reserva funcional hepática Inicio y final brusco

Entre episodios no hay signos de

disfunción cognitiva

Parkinsonismo leveBradicinesiaEncefalopatía

Crónica

Persistente Manifestaciones graves

Recurrente Espontáneo o abandono de tratamiento

Espontánea

Aguda Disminución

brusca de nivel de consciencia

Disminución brusca de nivel de consciencia

Alteraciones en la periferiaHelycobacter

PyloriProducción de

amonio

EstómagoErradicación de

H. pylori no muestra mejoras

Contribución mínima

INTESTINOPA

TOGÉ

NES

IS

COMUNICACIONES PORTOSISTÉMICAS

Pacientes CirróticosENCEFALOPATÍA HEPÁTICANiños y Alteraciones Congénitas

INSUFICIENCIA HEPÁTICADisfunción hepática

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Baja reserva funcional

Disminución de

detoxificación de amonio

Incrementando niveles

plasmáticos de AMONIO

Alteraciones Clínicas

MÚSCULO

Disminución de masa muscular

Enfermedad Hepática

Estado Nutricional

TNF-aNF-KB

Capacidad metabólica de DETOXIFICAR

el amonio

Desarrollo de ENCEFALOPATÍA

HEPÁTICA

Alteraciones osmóticas en el cerebro

Presión intracraneal

Herniación cerebral

MuerteGlutamina

Destoxificación del amonio

Osmol orgánico

Edema de astrocitos

Aquaporinas 4

Agua hacia int. de cels.

Medición directa e indirecta

Espectroscopia y resonancia

Mioinositol, taurina,

glicerofosfocolina

Osmoles de astrocitos

Regular osmolaridad intracelular

Procesos de adaptación hacen al cerebro vulnerable a un segundo cambio osmótico

Alteraciones en comunicación axonal

Astrocitos

Actividad de transportad

ores

Expresión receptores benzodiace

pinas

Actividad monoamino

oxidasa

No se han detectado anormalidades morfológicas

Neuroesteroides

Receptores GABA

R. Benzodiacepinas

endogenas

Flujo sanguíneo cerebral• Insuficiencia hepática: Incremento y disminución de perfusión

cerebral

• Severa hiperamonemia• Señales intracerebrales• Síntesis de glutamina

• Hipotermia

• Perfusión y edema cerebral

Px cirrosis Flujo sanguineo cerebral

Vasodilatación periférica

Actividad metabolica cerebral

Otras hipótesisAmonio

Elemento clave en la patogénesis

Destoxificación

HiponatremiaElevación de citocinas

Alteración de los ligandos de los astrocitos

Producción de sustrato

anatómico

Aumenta el desarrollo de la encefalopatía

hepática

La elevación de los niveles de amonio no

correlaciona con la gravedad

Disminución de aminoácidos de

cadena ramificada favorece la

entrada de aa. aromáticos

«Precursores de falsos

neurotransmisores» alteran la

síntesis de glutamina

Efectos benéficos en el musculo,

incrementando la destoxificacion

de amonio

Falsos neurotransmisores

Estado Nutricional

CLASIFICACIÓN Y GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Grado I

•Euforia o depresión •Confusión ligera•Habla farfullante y/o trastornos del sueño•Asterixis +/-

Grado II

•Letargo y/o confusión moderada•Asterixis +

Grado III

•Gran confusión•Habla incoherente•Dormido, despierta al habla•Asterixis +

Grado IV

•Coma, inicialmente puede responder a estímulos dolorosos •Asterixis -

• Con frecuencia existe edema cerebral

• Alteraciones de la atención y estado mental pueden evolucionar a:

Trastornos de la memoria Confusión

Estupor Coma

• El diagnostico suele hacerse por exclusión

No existe ninguna alteración especifica

de las pruebas de función hepática

Concentración sérica elevada

de amonio

• Encefalopatía grado I y II suelen pasar desapercibida sin busca de atención medica lo cual lleva a que progrese la enfermedad

MÉTODOS DE IMAGEN

Tomografía

•Para la existencia de edema o atrofia cerebral

Tomografía por emisión

de positrones

•Nos da imágenes que reflejan procesos bioquímicos o fisiológicos específicos en pacientes con cirrosis

• Existen pruebas neuropsicológicas para la evaluación de pacientes con encefalopatía

Prueba de conexión numérica

Prueba de dibujo de líneas

Prueba de símbolos digitales y seguimiento de puntos

• Su objetivo fundamenta es evaluar

Rapidez La

construcción visual

Concentración Atención

Memoria

TRATAMIENTO

Medicamentos que afectan la

neurotransmisiónDopaminergicos

Teoría de los falsos neurotransmisores

(obsoleta)

Hay déficit en la función dopaminergica

secundaria al deposito de manganeso en los

ganglios de la base

Causa escasos síntomas, aunque se ha visto

parkinsonismo grave.

Estreñimiento: utilizar disacáridos no absorbibles.

benzodiacepinas endógenas inhiben receptores GABA

Flumazenil Bromocriptina• Efectos directos sobre el cerebro• Mejora vías GABA-ergicas• Mejorando encefalopatía hepática

en 15% de los px.

TRATAMIENTO

L-orinitin-L-aspartato

Provee sustratos para el ciclo de la urea (ornitina)

Síntesis de glutamina (aspartato vía transaminacion a glutamato)• Disminuye niveles de amonio

plasmatico• Beneficiosa en encefalopatía aguda y

crónica.

Manejo de la circulación esplacnica

Ocluir comunicaciones gastrorrenales y esplenorrenales

Mejoría

Se han asociado a encefalopatía hepática

espontanea

Ultima opción: cuando todas las medidas

tomadas han fallado

TRATAMIENTO

Hígados bioartificiales

Efectivo para la función hepática y las funciones neurológicas (mejora

PIC)

Diálisis con membranas absorbentes (MARS): en

estudio.

Gracias