ENCEFALITIS

Inflamación del parénquima cerebral, sin hacer mención de etiología, mecanismo lesional, extensión ni de su evolución aguda o crónica.

Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías en las funciones mentales.

Puede presentar déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento.

ENCEFALITIS

Frecuentemente se acompaña de inflamación meníngea o de la médula espinal por lo que términos tales como

meningoencefalitis o encefalomielitis están ampliamente difundidos.

ENCEFALITIS

Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas y año, siendo más frecuente en niños (16 por 100.000 pacientes- año). Medicine 2003; (97):5242-5246

20000 USA.

EPIDEMIOLOGIA

Mientras que más de 100 causas sa han descrito, las infecciones virales siguen siendo la causa más común, destacando los VHS y arbovirus.

Existen condiciones que simulan encefalitis viral.

ETIOLOGIA

Vía hematógena: virus, bacterias y hongos.Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital,

subcutáneo.

Vía intraneural: VHS, rabia, etc.Nervios periféricos > pares craneales.Mucosa nasal > nervios olfatorios

Amebas > lámina cribosa > frontal

Cambios anatomopatológicos orientan al agente causal.

PATOGENIA

Sd. Febril, cefalea, compromiso del nivel conciencia ( Desde confusión al coma)

Déficit motores, convulsiones, trastornos visuales, parkinsonismo o mioclonías multifocales.

Participación meníngea concomitanteAlteración eje H-HMielitis: parálisis fláccida con hiporreflexia y parálisis

intestinal con retención urinaria.

CUADRO CLINICO CLÁSICO

Lóbulos temporales: encefalitis herpética.Parestesias locales en mordedura: rabia.Parkinsonismo: encefalitis japonesa.SNC y SNP: neuroborreliosis.Postinfecciosas: 2 a 12 días posterior.

EXISTEN AREAS ESPECIFICAS ALTERADAS

ENCEFALITIS VIRAL

Datos epidemiológicos: Estación del año Enfermedades prevalentes en el área Actividades recreacionales Viajes recientes Ocupación y contacto con animales

Laboratorio puede ser inespecíficos: linfocitos atípicos, infiltrados pulmonares.

DIAGNOSTICO

Pleocitosis 10 a 250 cél / mm3Generalmente de predominio mononuclear

GR

Aumento de proteínas no > 150 mmHgGlicemia normal o leve disminución si es viral o rickettsia

LCR

Glicemia baja en bacterianas, fúngicas, micobacterias, amebianas.

LCR normal 3 a 5%

Tinciones directo: tinta china: criptococosis Zhiel- Nielsen: TBC Giemsa: tripanosomiasis

Cultivos: bacterias, micobacterias, hongos, amebas .*virusAnticuerpos: adecuada interpretación:

IgM fase aguda IgG convalescencia

PCR: Elección para enterovirus y encefalitis herpética. Efectivo y rápido.

OTROS ESTUDIOS

EEG: útil, pero inespecífico. VHS: descargas

periódicas o semiperiódicas de complejos de baja frecuencia a intervalos regulares de 1 a 2 seg. En lóbulos temporales.

Otras pruebas neurodiagnósticas

TAC: descartar lesiones ocupantes de espacio.

RNM: gado. Cambios edematosos precoces.

Causa dependiente.Cuidados UCI.Vigilancia, volemia, manejo de temperatura.Manejo convulsionesEvitar ulceras por decúbito, aspiración.

TRATAMIENTO GENERAL

Viral: VHS y VVZ aciclovir CMV ganciclovir, foscarnet VIH antiretrovirales

Factores: edad, estado inmunitario, existencia de terapia especifica o no.

ENCEFALITIS VIRALES

Se pueden manifestar como 2 entidades distintas:Encefalitis viral aguda: por la invasión directa de

neuronas por el virus, con consecuente inflamación y destrucción neuronal.

Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente por virus del tracto respiratorio; inflamación y desmielinización perivascular de la sustancia blanca.

ENCEFALITIS VIRALES

Causa más común de encefalitis focal no epidémica en países desarrollados.

Incidencia 2 a 4 casos / millón personas al año.Cualquier edad. Curva bimodal.

1/3 casos < 20 años> 50% en mayores de 50 años.

Ambos sexos por igual

ENCEFALITIS HERPETICA

VHS: 1: Herpes bucal 2: Herpes genital

6 y 7: Roseola infantil 8: Sarcoma Kaposi

Varicela ZosterV. Epstein BarrCitomegalovirus

encefalitits

Virus DNAReservorio “latencia”Reactivación por mecanismo desconocidoLlegada a SNC por nervio periféricos.Autopsias de población general revelan:

85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser 10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros

(Baringer, Swoveland 1973)

VHS 2 Afecta a recién nacidos Produce compromisos sistémico Pacientes SIDA

VHS 1 Infección más circunscrita Areas más comprometidas : lóbulo frontal, temporal y girus cingular.

Manifestaciones más frecuentes: Compromiso de conciencia 97% Fiebre 90% Déficit neurológico focal 87%

afasia, hemianopsia, hemiparesia

cefalea 81% Alteración de la personalidad 71% convulsiones 67% Disfunción autonómica 50% Alucinaciones olfatorias o auditivas 50%

SerologíaLCR

citoquímico, PCR, Ag virales, Cultivo

ImágenesEEGAnatomía patológica

Diagnóstico

LCR: normal las primeras 24 hrsPCR:

detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs sensibilidad y especificidad > 95% VPP 95% VPN 98% se mantiene (+) hasta el 5º día de tto.

S: 100% día 1 - 10 30% día 11 - 20 19% día 21 - 40 GR: puede dar F(+)

Habría correlación positiva entre carga viral y gravedad de la infecciónPacientes con > 100 copias / uL presentan:

mayor compromiso de conciencia neuroimágenes más alteradas mayor morbimortalidad

PCR CUANTITATIVO DE LCR

Sangre: no es diagnóstico de enfermedad neurológica

LCR: positivos desde el 8º - 12º día evolución títulos aumentan durante las 2 a 4 semanasRelación Ac sangre/LCR < 20/1 sugiere síntesis intratecal

Cultivo viral: (+) sólo en 5% de casos

ANTICUERPOS ANTI - VHS

Anormal, pero... Especificidad 32% sensibilidad 84%

lentitud focal o generalizada actividad irritativa lóbulos temporales

EEG

TAC Y RNM

TAC: Normal estadio precoz.Solo lesiones extensas

RNM anormal precozmenteAlta sensibilidadHipointenso T1Hiperintensa T2Tardío: lesiones hemorrágicasquistes residuales región mesial

Encefalitis herpética. Lóbulos temporales y parte de un parietal, con focos necróticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.

General: UTI - UCI protección vía aérea Prevenció TVP, escaras, ulcera stress, convulsiones

MANEJO

TERAPIA ESPECIFICA

ACICLOVIR Inhibidor selectivo de virus VHS 1 y 2 y VVZ compite con deoxyguanosina trifosfato como sustrato para la ADN polimerasa

viral

Dosis: 10 mg/kg cada 8 hrs ev ajustar dosis según función renal

Duración: 10 a 14 días 21 días en inmunocomprometidos

Dosis de aciclovir según función renalClearence de Creatinina Dosis de aciclovir

> 50 ml/min 10 mg/k cada 8 h25-50 ml/min 10 mg/k cada 12 h10-25 ml/min 10 mg/k cada 24 h< 10 ml/min 5 mg/k cada 24 h

Complicaciones sistémicas: deterioro renal hepatotoxicidad trombocitopenia

Complicaciones neurológicas Sd confusional alucinaciones temblor ataxia convulsiones

Sin tratamiento Mortalidad > 70% Sobrevida sin secuelas 2,5%

Con aciclovir mortalidad 28% sobrevida con secuelas 18 a 42%

Pronóstico

Tto con aciclovir. Seguimiento a 2 años:38% normal o secuelas leves9% secuelas moderadas53% secuelas severas o muertos

Factor más importante es: INICIO DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR

Antes del 4º día sobrevida 92%Después 4º día sobrevida 72%

Mal pronóstico: GCS ingreso 6 o menor, edad > 30 años.

ENCEFFALITIS HERPETICA

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