Empeoramiento de la taquicardia supraventricular tras la administración de adenosina: un efecto...
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Empeoramiento de la taquicardia supraventricular tras la administración de adenosina: un efecto paradójico Sr. Editor: La adenosina es un fármaco de gran utilidad en el tratamiento de las taquicar- dias supraventriculares (TSV) producidas por mecanismo de reentrada que incluyan el nodo auriculoventricular (AV) en su circuito. En las TSV cuyo circuito de reentrada no incluya al nodo AV (p. ej., taquicardia auricular o flúter auricular), la adenosina provoca un enlenteci- miento de la actividad ventricular por bloqueo transitorio de la conducción AV, que puede ayudar al diagnóstico al desenmascarar la acti- vidad auricular subyacente 1 . La vida media de la adenosina es breve, y sus efectos secunda- rios, transitorios; por ello se considera un fár- maco seguro. Se han descrito casos de proa- rritmia inducida por adenosina. Este efecto adverso es raro y, por ello, poco conocido; sin embargo, puede provocar una arritmia grave. Presentamos el caso de una paciente con flú- ter auricular 2:1, a quien la adenosina provocó una respuesta paradójica con aceleración de la frecuencia ventricular (conducción 1:1) y el consiguiente agravamiento del cuadro clínico. Una mujer de 60 años de edad sin antecedentes de interés acudió a urgencias por la presencia de palpi- taciones rápidas acompañadas de malestar torácico y general. En la analítica se objetivaron valores norma- les. La exploración física era normal, salvo por la pre- sencia de taquiarritmia. La presión arterial era normal (125/75) y el electrocardiograma (ECG) (fig. 1) puso de manifiesto taquicardia rítmica de QRS estrecho a 130 lat/min (ciclo 520 ms), indicativa de flúter auri- cular lento con conducción 2:1. Se administró un bolo rápido intravenoso de 6 mg de adenosina para confirmar el diagnóstico. Se produjo un enlenteci- miento fugaz de la respuesta ventricular, que permi- tió la visualización de las ondas F, pero ello se siguió de aceleración de la taquicardia, doblando la res- puesta ventricular (fig. 1) a 260 lat/min (ciclo 260 ms, la mitad que el ciclo inicial), lo que confirmaba la conducción 1:1 del flúter auricular. La situación clíni- ca de la paciente se deterioró, con mala tolerancia hemodinámica a esta rápida taquicardia, prolongán- dose la conducción 1:1 unos minutos, cuando, tras la perfusión de 300 mg de amiodarona, el flúter auri- cular 1:1 se transformó en fibrilación auricular a unos 170 lat/min, que se fue enlenteciendo hasta revertir a ritmo sinusal a 100 lat/min. El ECG basal no objetivó preexcitación ni otras alteraciones. La adenosina es el tratamiento agudo de elec- ción para la terminación de la TSV que incluye el nodo AV como parte del circuito de reentra- da, puesto que lleva a la terminación de la ta- quicardia en más del 90% de los casos. La ade- nosina se caracteriza por un comienzo de acción rápido y una breve duración de acción (su vida media de eliminación es menor de 10 s). Su principal efecto consiste en el bloqueo transitorio de la conducción nodal y, en menor medida, depresión del automatismo sinusal, disminución de la excitabilidad auricular y de- presión de la actividad marcapaso de las fibras de Purkinje 2 . La administración de adenosina suele provocar efectos secundarios transitorios, como rubor facial, molestia precordial o disnea. Otros efectos incluyen broncoconstricción en pacientes asmáticos y alteraciones del ritmo y la conducción transitorias, como pausas sinusales prolongadas y/o bloqueo AV de alto grado (que en algún caso se siguió de fibrilación ventricu- lar); además de inducción de fibrilación y flúter auricular, como un fenómeno infrecuente en enfermos tratados con adenosina por TSV 1,2 . Al- gunos autores han descrito taquicardia ventri- cular polimorfa y fibrilación ventricular inducida por adenosina en pacientes tratados por TSV y en pacientes con síndrome del QT largo 3,4 . En nuestro caso, la adenosina se empleó como tra- tamiento de una TSV de mecanismo desconoci- do; sólo retrospectivamente se llegó al diagnós- tico de flúter auricular. El presente caso clínico demuestra cómo el uso de adenosina en el pa- ciente con flúter auricular puede inducir una peligrosa aceleración de la conducción AV de 2:1 a 1:1, con aparición de una taquicardia con respuesta ventricular muy rápida, potencial- mente amenazadora para la vida del paciente. El incremento de la frecuencia ventricular tras la bradicardia inducida por adenosina puede estar mediado por la activación del sistema ner- vioso simpático, por la activación de quimiorre- ceptores y barorreceptores carotídeos o como fenómeno de rebote adrenérgico ante la bra- dicardia producida por la adenosina 5 . Otra po- sible explicación es que la adenosina puede enlentecer el ciclo del flúter, facilitando o incre- mentando la probabilidad de conducción 1:1 a través del nodo AV, y aumentar así paradójica- mente la frecuencia ventricular. Este efecto ad- verso secundario al uso de adenosina se ha descrito en pocas ocasiones 6-10 . Queremos subrayar que pueden producirse arritmias graves con esta medicación. Esto no debe ser olvidado por el médico que utiliza este fármaco. Dado que la adenosina puede asociarse a la inducción de arritmias graves, es importante disponer de un acceso rápido a medidas de resucitación, incluyendo un desfi- brilador-cardioversor, cerca del paciente con TSV tratado con adenosina. Manuel J. Ruiz Ruiz, Juan A. Rivero Guerrero*, Alberto Barrera Cordero y Eduardo de Teresa Servicios de Cardiología y *Urgencias. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. 1. Faulds D, Chrisp P, Buckley MM. Adenosine: an evaluation of its use in cardiac diagnostic procedu- res and in the treatment of paroxysmal supraven- tricular tachycardia. Drugs 1991; 41: 596-624. 2. Belardinelli L, Lerman BB. Electrophysiological basis for the use of adenosine in the diagnosis and treatment of cardiac arrhythmyas. Br Heart J 1990; 63: 3-4. 3. Smith JR, Goldberger JJ, Kadish AH. Adenosine induced polymorphic ventricular tachycardia in adults without structural heart disease. PACE 1997; 20: 743-745. 4. Harrington GR, Froelich EG. Adenosine induced Torsades de Pointes. Chest 1993; 103: 1299-1301. 5. Biaggioni I, Killian TJ, Mosqueda-García R, Ro- bertson RM, Robertson D. Adenosine increases sympathetic nerve traffic in humans. Circulation 1991; 83: 1668-1675. 6. Brodsky MA, Allen BJ, Grimes JA, Gold C. En- hanced atrioventricular conduction during atrial flutter after intravenous adenosine. N Engl J Med 1994; 330: 288-289. 7. Rankin AC, Rae AP, Houston A. Acceleration of ventricular response to atrial flutter after intrave- nous adenosine. Br Heart J 1993; 69: 263-265. 8. Slade AKB, Garratt CJ. Proarrhythmic effect of adenosine in a patient with atrial flutter. Br Heart J 1993; 70: 91-92. 9. Brodsky MA, Hwang C, Hunter D, Chen PS, Smith D, Ariani M et al. Life-threatening altera- tions in heart rate after the use of adenosine in atrial flutter. Am Heart J 1995; 130: 564-571. 10. Falces Salvador C, Brugada Terradellas J, Barre- to Filho JR, Martí Almor J, Matas Amela M, Na- varro López F. Conducción auriculoventricular 1:1 transitoria en un paciente con flúter auricu- lar común tras la administración de trifosfato de adenosina. Rev Esp Cardiol 1996; 49: 767-769. Hipertensión pulmonar e hipertiroidismo en una mujer gestante Sr. Editor: El hipertiroidismo puede producir afección de la esfera cardiovascular en forma de taquicardias, arritmias supraventriculares, 276 CARTAS AL EDITOR Fig. 1. Taquicardia rítmica de QRS estrecho a 130 lat/min, indicativa de flúter auricular lento con conducción 2:1. Debajo, taquicardia a 260 lat/min tras la administración de adenosina, indicativa de flúter auricular con conducción 1:1. 30.774 27.607
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Empeoramiento de la taquicardiasupraventricular tras la administraciónde adenosina: un efecto paradójicoSr. Editor: La adenosina es un fármaco degran utilidad en el tratamiento de las taquicar-dias supraventriculares (TSV) producidas pormecanismo de reentrada que incluyan el nodoauriculoventricular (AV) en su circuito. En lasTSV cuyo circuito de reentrada no incluya alnodo AV (p. ej., taquicardia auricular o flúterauricular), la adenosina provoca un enlenteci-miento de la actividad ventricular por bloqueotransitorio de la conducción AV, que puedeayudar al diagnóstico al desenmascarar la acti-vidad auricular subyacente1. La vida media dela adenosina es breve, y sus efectos secunda-rios, transitorios; por ello se considera un fár-maco seguro. Se han descrito casos de proa-rritmia inducida por adenosina. Este efectoadverso es raro y, por ello, poco conocido; sinembargo, puede provocar una arritmia grave.Presentamos el caso de una paciente con flú-ter auricular 2:1, a quien la adenosina provocóuna respuesta paradójica con aceleración dela frecuencia ventricular (conducción 1:1) y elconsiguiente agravamiento del cuadro clínico.
Una mujer de 60 años de edad sin antecedentes deinterés acudió a urgencias por la presencia de palpi-taciones rápidas acompañadas de malestar torácico ygeneral. En la analítica se objetivaron valores norma-les. La exploración física era normal, salvo por la pre-sencia de taquiarritmia. La presión arterial era normal(125/75) y el electrocardiograma (ECG) (fig. 1) pusode manifiesto taquicardia rítmica de QRS estrecho a130 lat/min (ciclo 520 ms), indicativa de flúter auri-cular lento con conducción 2:1. Se administró unbolo rápido intravenoso de 6 mg de adenosina paraconfirmar el diagnóstico. Se produjo un enlenteci-miento fugaz de la respuesta ventricular, que permi-tió la visualización de las ondas F, pero ello se siguióde aceleración de la taquicardia, doblando la res-puesta ventricular (fig. 1) a 260 lat/min (ciclo 260
ms, la mitad que el ciclo inicial), lo que confirmaba laconducción 1:1 del flúter auricular. La situación clíni-ca de la paciente se deterioró, con mala toleranciahemodinámica a esta rápida taquicardia, prolongán-dose la conducción 1:1 unos minutos, cuando, trasla perfusión de 300 mg de amiodarona, el flúter auri-cular 1:1 se transformó en fibrilación auricular a unos170 lat/min, que se fue enlenteciendo hasta revertir aritmo sinusal a 100 lat/min. El ECG basal no objetivópreexcitación ni otras alteraciones.
La adenosina es el tratamiento agudo de elec-ción para la terminación de la TSV que incluyeel nodo AV como parte del circuito de reentra-da, puesto que lleva a la terminación de la ta-quicardia en más del 90% de los casos. La ade-nosina se caracteriza por un comienzo deacción rápido y una breve duración de acción(su vida media de eliminación es menor de 10 s). Su principal efecto consiste en el bloqueotransitorio de la conducción nodal y, en menormedida, depresión del automatismo sinusal,disminución de la excitabilidad auricular y de-presión de la actividad marcapaso de las fibrasde Purkinje2. La administración de adenosinasuele provocar efectos secundarios transitorios,como rubor facial, molestia precordial o disnea.Otros efectos incluyen broncoconstricción enpacientes asmáticos y alteraciones del ritmo y laconducción transitorias, como pausas sinusalesprolongadas y/o bloqueo AV de alto grado (queen algún caso se siguió de fibrilación ventricu-lar); además de inducción de fibrilación y flúterauricular, como un fenómeno infrecuente enenfermos tratados con adenosina por TSV1,2. Al-gunos autores han descrito taquicardia ventri-cular polimorfa y fibrilación ventricular inducidapor adenosina en pacientes tratados por TSV yen pacientes con síndrome del QT largo3,4. Ennuestro caso, la adenosina se empleó como tra-tamiento de una TSV de mecanismo desconoci-do; sólo retrospectivamente se llegó al diagnós-tico de flúter auricular. El presente caso clínicodemuestra cómo el uso de adenosina en el pa-ciente con flúter auricular puede inducir unapeligrosa aceleración de la conducción AV de2:1 a 1:1, con aparición de una taquicardia con
respuesta ventricular muy rápida, potencial-mente amenazadora para la vida del paciente.El incremento de la frecuencia ventricular trasla bradicardia inducida por adenosina puedeestar mediado por la activación del sistema ner-vioso simpático, por la activación de quimiorre-ceptores y barorreceptores carotídeos o comofenómeno de rebote adrenérgico ante la bra-dicardia producida por la adenosina5. Otra po-sible explicación es que la adenosina puede enlentecer el ciclo del flúter, facilitando o incre-mentando la probabilidad de conducción 1:1 através del nodo AV, y aumentar así paradójica-mente la frecuencia ventricular. Este efecto ad-verso secundario al uso de adenosina se hadescrito en pocas ocasiones6-10.Queremos subrayar que pueden producirsearritmias graves con esta medicación. Esto nodebe ser olvidado por el médico que utilizaeste fármaco. Dado que la adenosina puedeasociarse a la inducción de arritmias graves,es importante disponer de un acceso rápido amedidas de resucitación, incluyendo un desfi-brilador-cardioversor, cerca del paciente conTSV tratado con adenosina.
Manuel J. Ruiz Ruiz, Juan A. Rivero Guerrero*, Alberto Barrera Cordero y Eduardo de Teresa
Servicios de Cardiología y *Urgencias. Hospital UniversitarioVirgen de la Victoria. Málaga.
1. Faulds D, Chrisp P, Buckley MM. Adenosine: anevaluation of its use in cardiac diagnostic procedu-res and in the treatment of paroxysmal supraven-tricular tachycardia. Drugs 1991; 41: 596-624.
2. Belardinelli L, Lerman BB. Electrophysiologicalbasis for the use of adenosine in the diagnosisand treatment of cardiac arrhythmyas. Br HeartJ 1990; 63: 3-4.
3. Smith JR, Goldberger JJ, Kadish AH. Adenosineinduced polymorphic ventricular tachycardia inadults without structural heart disease. PACE1997; 20: 743-745.
4. Harrington GR, Froelich EG. Adenosine inducedTorsades de Pointes. Chest 1993; 103: 1299-1301.
5. Biaggioni I, Killian TJ, Mosqueda-García R, Ro-bertson RM, Robertson D. Adenosine increasessympathetic nerve traffic in humans. Circulation1991; 83: 1668-1675.
6. Brodsky MA, Allen BJ, Grimes JA, Gold C. En-hanced atrioventricular conduction during atrialflutter after intravenous adenosine. N Engl JMed 1994; 330: 288-289.
7. Rankin AC, Rae AP, Houston A. Acceleration ofventricular response to atrial flutter after intrave-nous adenosine. Br Heart J 1993; 69: 263-265.
8. Slade AKB, Garratt CJ. Proarrhythmic effect ofadenosine in a patient with atrial flutter. Br HeartJ 1993; 70: 91-92.
9. Brodsky MA, Hwang C, Hunter D, Chen PS,Smith D, Ariani M et al. Life-threatening altera-tions in heart rate after the use of adenosine inatrial flutter. Am Heart J 1995; 130: 564-571.
10. Falces Salvador C, Brugada Terradellas J, Barre-to Filho JR, Martí Almor J, Matas Amela M, Na-varro López F. Conducción auriculoventricular1:1 transitoria en un paciente con flúter auricu-lar común tras la administración de trifosfato deadenosina. Rev Esp Cardiol 1996; 49: 767-769.
Hipertensión pulmonar e hipertiroidismoen una mujer gestanteSr. Editor: El hipertiroidismo puede producirafección de la esfera cardiovascular en formade taquicardias, arritmias supraventriculares,
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Fig. 1. Taquicardia rítmica de QRS estrecho a 130 lat/min, indicativa de flúter auricular lento con conducción2:1. Debajo, taquicardia a 260 lat/min tras la administración de adenosina, indicativa de flúter auricular conconducción 1:1.
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